Resumo Completo de Fisiologia Médica

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Bruna Silveira Antunes @_medbruna 
MED UIT XXVIII 
Professora Juliana Barros 
Aula 1 - 09/08/22 
• função do coração ♥ = é uma bomba que por meio 
da contração, gera pressão para bombear o sangue para 
todo corpo 
→ fluxo de sangue vai sempre da maior pressão para menor 
(se pressão estiver igual ou maior, fluxo para) 
• 1º sistema a ser formado no embrião (6 semanas de 
gestação já é possível observar coração no ultrassom) 
• funções do sistema cardiovascular: 
o transporte (principal função) 
▪ distribuição de sangue para os tecidos, 
fornecendo nutrientes e removendo resíduos 
metabólicos 
▪ troca de nutrientes, resíduos e líquidos ocorre 
nos capilares 
o homeostase 
▪ corpo é modulado pelo sistema nervoso e 
endócrino (quem carrega hormônios é o 
sistema cardiovascular) 
▪ regulação da temperatura corporal 
▪ ajustes homeostáticos em casos de 
hemorragia, esforço e mudança de postura 
o defesa 
▪ células do sistema inflamatório e imune 
também são carregadas pelo sistema 
cardiovascular 
o volume de líquido corporal (é um dos parâmetros 
da homeostase) 
▪ mantém pressão arterial, perfusão dos tecidos, 
controle hidroeletrolítico 
• circulação pulmonar ou pequena circulação 
① átrio direito recebe sangue desoxigenado do corpo 
(retorno venoso = pressão na veia cava é maior do que no 
AD) 
② valva tricúspide (valva atrioventricular direita) 
③ ventrículo direito se enche de sangue e contrai 
④ valva pulmonar 
⑤ artéria pulmonar 
⑥ pulmões (CO2 passa para alvéolo e O2 passa para sangue 
= por diferença de pressão parcial) 
⑦ veias pulmonares (sangue retorna ao átrio esquerdo) 
• circulação sistêmica ou grande circulação 
① átrio esquerdo recebe sangue oxigenado pelas veias 
pulmonares 
② valva mitral (valva atrioventricular esquerda = estado de 
Minas) 
③ ventrículo esquerdo 
④ valva aórtica 
⑤ aorta 
 
 = volume de sangue ejetado pelo 
coração por unidade de tempo (geralmente é usado minuto, 
intensidade com que o sangue é bombeado de um ventrículo 
 
 
 
 
DC = DS x F 
débito cardíaco = débito sistólico (quantidade de sangue 
ejetado em cada ciclo, cada vez que ele bate) x frequência 
cardíaca (quantas vezes que ele bate por minuto) 
exemplo: DC = 70mL x 70 → 4900mL 
→ aumentar débito sistólico = aumentar a força de contração 
retorno venoso = velocidade com que o sangue é devolvido 
para os átrios, retorno de sangue ao coração 
• em situações de homeostase, retorno venoso para o átrio 
direito é igual ao débito cardíaco que sai do ventrículo 
esquerdo 
• em situações em que há pressão contra retorno venoso, 
há acúmulos nas veias 
• artérias recebem volume de sangue sob alta pressão = 
volume estressado 
• paredes espessas, tecido elástico muito desenvolvido, 
músculo liso e tecido conjuntivo 
• arteríolas são o maior ponto de resistência ao fluxo 
sanguíneo = diminuem o fluxo sanguíneo, porque em 
seguida vêm os capilares, onde ocorrem as trocas 
gasosas 
• diâmetro é bem menor que as artérias, porque são os 
menores ramos das artérias 
• tem músculos liso e são inervadas pelo SNA simpático 
(maioria tem receptor adrenérgico α1) → faz 
vasoconstrição 
o sangue é deslocado para onde está precisando: 
no coração e no cérebro NÃO tem alfa-1 / músculos 
esqueléticos tem receptor β2 que é vasodilatador + 
ácido lático também é vasodilatador = por isso dá 
certo, esses órgãos não são atingidos por não 
terem receptor α1 ou por terem poucos 
o para ser possível ter contração e relaxamento, 
precisa ter tônus de contração basal, SEMPRE ter 
um pouco de estimulação simpática 
 local onde resistência pode ser variada 
• capilares são formados só por 1 camada de tecido 
endotelial, circundada por lâmina basal 
 local onde ocorrem as trocas 
• substâncias lipossolúveis atravessam por dissolução as 
membranas das células e por difusão / substância 
hidrossolúveis atravessam os espaços entre as células 
endoteliais ou por poros 
• perfusão seletiva = determinada pelo grau de dilatação 
ou constrição das arteríolas e esfíncteres pré-capilares, 
ou seja, em sempre os capilares são perfundidos com 
sangue 
• veias tem músculo liso, células endoteliais e tecido 
conjuntivo e menos tecido elástico que as artérias 
o consegue distender bem, mas são menos rígidas 
(quanto mais tecido elástico, mais rígido ele fica) 
o são mais complacentes = capacidade de alterar o 
volume dado o valor da pressão 
o capacitância = capacidade de armazenar sangue 
(aproximadamente 60% do volume de sangue) 
• volume não estressado de sangue = recebem sangue 
com baixa pressão 
• inervadas por fibras nervosas simpáticas com receptores 
α1 adrenérgicos = contração (reduz capacitância ↓) 
❌ NÃO tem inervação parassimpática nos vasos sanguíneos 
• refere-se aos princípios que governam o fluxo de sangue 
pelo sistema cardiovascular 
{fluxo, pressão, resistência, complacência} 
• quando coração está relaxando, ele está recebendo o 
sangue de volta 
• durante sístole artéria aumenta diâmetro e durante 
diástole ela diminui 
velocidade do fluxo sanguíneo é a intensidade do 
deslocamento de sangue por unidade de tempo 
V = Q/A 
A = área de secção transversa = πr2 
Q = fluxo sanguíneo (ml/s) → volume por unidade de tempo 
relação inversa entre a velocidade e a área do vaso: 
capilares = menor velocidade ↓ (o que favorece as trocas) 
aorta = maior velocidade ↑ 
relação entre fluxo sanguíneo, pressão e resistência 
a direção do fluxo sanguíneo é determinada pelo gradiente de 
pressão e sempre é da maior para a menor pressão 
 
 
 
Q = ∆P/R 
Q = fluxo (ml/min) 
∆P = diferença de pressão entre as duas extremidades do 
vaso (entrada/saída) 
R = resistência 
• os vasos sanguíneos e o próprio sangue exercem 
resistência ao fluxo 
fluxo sanguíneo é inversamente proporcional à resistência: 
aumento da resistência (vasoconstrição), diminui o fluxo 
redução da resistência (vasodilatação), aumenta o fluxo 
• principal mecanismo para mudar o fluxo sanguíneo é 
alterar a resistência dos vasos sanguíneos 
resistência periférica total (RPT) = resistência de toda 
vasculatura sistêmica (RVS): substitui Q pelo débito cardíaco e 
∆P pela diferença de pressão entre aorta e veia cava 
resistência em um único órgão = substitui Q pelo fluxo daquele 
órgão e ∆P pela diferença de pressão entre artéria e veia do 
órgão 
determina a resistência de um vaso ao fluxo sanguíneo 
R = 8nL/πr4 
R = resistência 
n = viscosidade do sangue 
L = comprimento do vaso 
resistência ao fluxo é inversamente proporcional ao raio: 
quanto maior o diâmetro do vaso, menor a resistência 
quanto menor o diâmetro do vaso, maior a resistência 
• em geral o fluxo dentro dos vasos sanguíneos é linear ou 
alinhado da corrente 
• perfil parabólico da velocidade = maior velocidade no 
centro do vaso e mais baixa próximo às paredes dos 
vasos (a camada de sangue perto da parede do vaso se 
adere à parede do vaso e não se move) 
velocidade do fluxo na parede do vaso = zero 
velocidade do fluxo no centro = máxima 
 
• quando tem irregularidades nos vasos sanguíneas, (em 
uma anemia, na presença de trombos, nas valvas, quando 
a viscosidade está alterada = o fluxo se torna turbulento 
o é necessária mais energia (pressão) para conduzir o 
fluxo sanguíneo turbulento 
o acompanhado por vibrações audíveis chamadas 
sopros (ruídos ou bulhas) → ❌ não é possível 
auscultar fluxo linear 
 
• número de Reynolds é usado para prever se o fluxo é 
laminar ou turbulento, leva em conta o diâmetro do vaso, 
velocidade do fluxo e viscosidade do sangue 
o anemia → diminuição do hematócrito (massa de 
hemácias) → diminui viscosidade do sangue → 
aumenta número de Reynolds 
o trombos → estreitam o diâmetro do vaso → 
aumenta a velocidade → aumenta número de 
Reynolds 
• veias tem alta capacitância (capacidade de armazenar 
sangue) porque são muito complacentes (distensibilidade 
boa) 
• quanto do volume eu consigo alterar, dada a mesma 
situação de pressão 
complacênciaou capacitância do vaso sanguíneo descreve o 
volume de sangue que o vaso pode conter sob determinada 
pressão 
C = V/P 
C = complacência | V = volume | P = pressão 
• veias mantém grandes volumes de sangue sob baixa 
pressão = complacência alta ↑ 
o alterações na complacência das veias (exemplo: 
venoconstrição), causam redistribuição do sangue 
• artérias contém baixo volume sob alta pressão = 
complacência baixa ↓ 
o a complacência das artérias (menor que a das veias) 
ajuda a amortecer a alta pressão do sangue 
 
 
 
o com a idade, há maior chance de rompimento, por 
perda de tecido elástico (colágeno) 
 
efeito do envelhecimento sobre complacência das artérias: 
• paredes ficam mais rígidas, menos elásticas e menos 
complacentes 
o com a diminuição da complacência, a pressão 
arterial começa a aumentar para tentar equiparar ao 
volume de uma artéria jovem 
• pressões sanguíneas NÃO são iguais em todo sistema 
cardiovascular porque o fluxo precisa de uma força motriz 
(diferença de pressão) para fluir 
 
• VE consegue mandar maior força (pressão na aorta = 
100) 
• VD manda com menos força (menor pressão) 
o não tem trajeto para perder cinética/pressão 
 
• pressão de pulso é praticamente ausente nas arteríolas e 
completamente ausente nos capilares, vênulas e veias 
❓ por quê? complacência dos vasos torna a pulsação lenta 
(quanto mais complacente, mais volume pode ser colocado 
sem aumentar a pressão) + resistência dos vasos 
pressão diastólica = PA mais baixa medida, durante 
relaxamento ventricular 
pressão sistólica = PA mais alta medida, pressão na artéria 
após o sangue ser ejetado do VE 
incisura dicrótica = pequena redução na curva de PA, quando 
valva aórtica se fecha e se forma um pequeno fluxo 
retrógrado da aorta 
pressão de pulso = diferença entre pressão sistólica e 
diastólica, é a alteração na PA que ocorre quando o volume 
sistólico é ejetado do ventrículo esquerdo para a aorta 
pressão arterial média = pressão diastólica + 1/3 da pressão 
de pulso 
❓ por que é 1/3? coração fica mais tempo em diástole do 
em sístole → pressão arterial média fica mais perto da 
pressão diastólica 
• pressão diastólica alta = coração não está relaxando 
direito, enche pouco de sangue 
 
 
 
 
• depósitos de placas nas paredes arteriais diminuem o 
volume das artérias, elas ficam mais rígidas e menos 
complacentes = coração precisa fazer mais força para 
ejetar o sangue → aumento da pressão sistólica, pressão 
de pulso e pressão média 
• estreitamento da valva aórtica = coração não consegue 
bombear tanto sangue para aorta → volume sistólico é 
reduzido (menos sangue entra na aorta a cada batimento) 
= pressão sistólica, de pulso e média são reduzidas 
o aferição da pressão = a pressão medida vai estar 
mais baixa 
▪ pressão arterial = força com que o sangue 
bate na parede dos vasos (se tem menos 
sangue, vai bater com menos pressão / se 
tem mais sangue, vai bater com mais pressão) 
• quando valva aórtica é incompetente 
• sangue que foi ejetado para aorta flui para trás = fluxo 
retrógrado 
❓por que isso ocorre? VE está relaxado (sob baixa pressão) 
+ valva aórtica incompetente não pode impedi-lo 
• coração consegue espontaneamente gerar atividade 
elétrica para despolarizar as células = automatismo 
cardíaco 
o por isso é possível realizar transplantes 
• átrios devem ser ativados e contraídos primeiro e os 
ventrículos devem contrair do ápice até a base 
• modular coração SEM terminação nervosa somente por 
meio da medula da adrenal – SNA simpático (acelera o 
coração) 
o parassimpático só por meio de terminações 
nervosas (freia o coração) 
• geração dos potenciais de ação = despolarização das 
células (torna o interior mais positivo) 
• períodos refratários = mecanismo de proteção para 
coração poder relaxar e encher de sangue (impede que 
um potencial de ação comece um atrás do outro) 
• 2 tipos de células excitáveis: 
células contráteis 
células musculares 
especializadas em 
contração 
todas as células que 
formam a parede do 
miocárdio 
células musculares 
especializadas em geração 
e condução de sinal 
células condutoras 
células do nodo SA, vias 
internodais, nodo AV, feixe 
de His, fibras de Purkinje 
 
o potencial de ação tem que se originar no nodo SA 
o impulsos nodais SA devem ter frequência de 60 a 
100x/min 
o ativação do miocárdio tem que acontecer na sequência 
correta e com momento e atrasos corretos 
 fora do ritmo normal = arritmia 
 
nodo sinoatrial é o marcapasso, potencial de ação se inicia e 
se propaga para os tratos intermodais (→ átrios) e também 
para o nodo atrioventricular, (a velocidade de condução fica 
lenta para dar tempo dos ventrículos se encherem), vai para 
fascículo atrioventricular (feixe de Hiss), depois para os ramos 
 
 
 
direito e esquerdo, vai para os ramos subendocárdicos = fibras 
de Purkinje (velocidade é muito veloz a partir do fascículo) 
• tecido de anel fibroso separando átrios e ventrículos faz 
isolamento do sinal (não permite que o sinal passe do 
átrio para ventrículo, assim o coração contrai de baixo 
para cima, primeiro contrai a base dos ventrículos e 
depois o ápice) 
conceitos aplicados aos potenciais de ação cardíacos são os 
mesmos aplicados ao potencial de ação no nervo e nos 
músculos esqueléticos e liso: 
• potencial de membrana é determinado pelas 
condutâncias relativas (permeabilidade) aos íons e pelos 
gradientes de concentração 
• potencial de membrana em repouso é determinado 
principalmente pelos íons K+, porque a condutância é alta 
• papel da Na2+K+ ATPase (bomba de sódio e potássio) é 
manter os gradientes de concentração (manda 2 Na para 
fora e 1 K para dentro) 
• variações do potencial de membrana: influxo (movimento 
de cargas positivas para dentro da célula) e efluxo 
(movimento de saída para fora da célula) → (1) alteração 
do gradiente eletroquímico para um íon permanente (íon 
irá fluir para dentro ou fora da célula para reestabelecer 
o equilíbrio, esse fluxo de corrente irá alterar o potencial 
de membrana) / (2) → variação da condutância de um 
íon (exemplo: durante a fase ascendente do PA 
ventricular, a condutância ao Na+ aumenta, fazendo com 
ele flua para dentro da célula) 
• predomínio de K+ dentro e Na2+ fora → canais de 
vazamento de K+ (para fora) em maior número do que 
os de Na2+ 
 
fase 0 – fase ascendente ou de despolarização 
 começa com despolarização rápida = deflexão 
ascendente → causada por aumento transitório da 
condutância ao Na+ → corrente de influxo de Na+ → 
despolarização → canais se fecham 
fase 1 – repolarização inicial 
 breve período de repolarização = comportas de 
inativação dos canais de Na+ se fecham + corrente de efluxo 
de K+ (porque o meio intracelular é mais concentrado e tem 
alta condutância ao potássio) 
fase 2 – platô 
 entrada de Ca2+ (corrente lenta de influxo) = saída 
de K+ corrente de efluxo→ estabilização da voltagem = 
potencial de membrana despolarizado relativamente estável 
obs: nas fibras atriais o platô é mais curto que nas ventriculares 
/ entrada de cálcio inicia a liberação de mais cálcio = cálcio 
disparador, importante para o acoplamento excitação-
contração no músculo cardíaco 
fase 3 – repolarização final 
 continua saída de K+ = aumento na corrente de 
efluxo, porque aumenta a condutância ao K+ e tem diminuição 
da corrente de influxo do Ca2+, porque diminui a condutância 
(membrana volta ao nível de repouso de -85 mV) 
fase 4 – repouso ou diástole elétrica 
 célula negativa (Na+ entrando e muito K+ saindo) 
• nosso SA é o marcapasso normal do coração 
 
• diferenças das fibras atriais, ventriculares e ramos 
subendocárdicos: 
o nodo SA tem automaticidade = consegue geral 
espontaneamente (sem estímulo neural) potenciais 
de ação 
o potencial de membrana em repouso instável = 
potencial marcapasso 
o NÃO tem platô sustentado 
fase 0 – fase ascendente 
despolarização ou deflexão ascendente não é tão rápidaou tão acentuada e não é por causa de Na = acontece por 
 
 
 
causa de um aumento da condutância ao Ca2+ e a corrente 
de influxo de cálcio 
fase 3 – repolarização 
 aumento da condutância ao potássio = efluxo de K+ 
fase 4 – despolarização espontânea ou potencial do 
marcapasso 
 fase mais longa do potencial de ação do nodo SA, 
sendo responsável pela automaticidade (valor mais negativo 
do potencial de membrana = potencial diastólico máximo) → 
lenta despolarização, produzida pela abertura dos canais de 
Na+ e por uma corrente estranha de influxo de Na+ (IF) 
 CORRENTE IF é ativada pela REPOLARIZAÇÃO (ativada 
por NEGATIVIDADE) – por isso é chamada de estranha, 
porque as outras correntes de Na+ são por despolarização 
❗isso garante que cada potencial de ação no nodo SA 
seja seguido por outro potencial de ação 
velocidade de despolarização da fase 4 define a frequência 
cardíaca:♥ 
se velocidade de despolarização aumentar ↑, limiar é atingido 
mais rapidamente, nodo SA vai disparar mais potenciais por 
unidade de tempo = frequência cardíaca aumenta ↑ 
se velocidade de despolarização diminuir ↓, limiar é atingido 
mais lentamente, nodo SA dispara menos potenciais por 
unidade de tempo = frequência cardíaca diminui ↓ 
• quem pode assumir a função do nodo AS: nodo AV, feixe 
de His, fibras de Purkinje (mas são suprimidos por 
estimulação) 
• marcapasso com a velocidade mais rápida de 
despolarização da fase 4, controla a frequência cardíaca 
o nodo SA é de curta duração = potencial de ação e 
períodos refratários são mais curtos (células se 
recuperam mais rápido) 
• quando a frequência de disparo do nodo SA diminui ou 
para completamente (por estimulação vagal, destruição, 
remoção ou supressão por fármacos), ou frequência 
intrínseca de disparo de um dos latentes passa a ser mais 
rápida que o nodo SA, ou se houver bloqueio nas vias de 
condução devido a doença = marcapassos latentes 
podem assumir função 
o coração irá bater em frequência mais lenta se for 
controlado por um marcapasso latente, porque fase 
de potencial marcapasso é mais longa 
frequência de disparo intrínseca: 
nodo SA (75-80 bpm) nodo AV (45-60 bpm) 
feixe de His (15-45 bpm) fibras de Purkinje (15-20 bpm) 
exemplo: quando um marcapasso latente assume papel de 
marcapasso ectópico, átrios não contraem, mas 75% do 
sangue desce espontaneamente para os ventrículos sem 
depender da sístole atrial 
• não é a mesma em todo miocárdio 
• depende da intensidade da corrente de influxo e das 
propriedades de cabo das fibras miocárdicas 
no nodo AV as fibras são estreitas, quanto menor o diâmetro, 
maior a resistência / tem poucas junções comunicantes = 
baixa velocidade → serve para dar tempo de encher o 
ventrículo antes dele contrair = RETARDO DO NODO AV 
condução rápida nos ramos subendocárdicos → serve para 
que os ventrículos possam ser ativados rapidamente e em 
sequência uniforme para ejeção eficiente do sangue 
excitabilidade = capacidade das células miocárdicas de gerais 
potenciais de ação, quantidade de corrente necessária para 
levar a célula miocárdica até seu potencial limiar 
excitabilidade varia ao longo do potencial de ação e essas 
mudanças são refletidas nos períodos refratários 
• período refratário = mecanismo de proteção (impede 
que a célula seja despolarizada a todo momento) 
 comportas de ativação abrem quando atinge o limiar de 
despolarização, comportas de inativação dos canais de Na+ 
também fecham com a despolarização, só que mais 
lentamente do que as comportas de ativação abrem 
• período refratário absoluto = não consegue abrir as 
comportas de ativação, independentemente do tamanho 
do estímulo, célula é incapaz de gerar um segundo 
estímulo, porque meio ao redor está muito positivo 
• período refratário relativo = durante esse período, mais 
canais de Na+ se recuperam e é possível gerar um 
segundo potencial, mas é preciso um estímulo maior que 
o normal e terá uma fase de platô encurtada (porque 
célula começa a se repolarizar e o meio fica mais 
negativo) 
• período supranormal = ocorre após o período refratário 
relativo, célula fica mais excitável que o normal, ou seja, é 
preciso menos corrente de influxo para despolarizar a 
célula até o limiar 
 
 
 
 ação 
receptor 
adrenérgico 
mecanismo 
frequência cardíaca 
↑ β1 
↑ IF 
velocidade de 
condução ↑ ICa 
contratilidade 
músculo liso vascular 
(cutâneo, renal e 
esplâncnico) 
constrição α1 
aumenta 
resistência 
periférica 
músculo liso vascular 
(músculo 
esquelético) 
dilatação β2 
reação de 
luta e fuga 
constrição α1 - 
 ação 
receptor 
muscarínico 
mecanismo 
frequência 
cardíaca 
↓ M2 
↓ IF ↓ ICa 
↑ IK 
velocidade de 
condução 
contratilidade (nos 
átrios apenas) 
músculo liso 
vascular (cutâneo, 
renal e 
esplâncnico) 
dilatação 
(libera 
EDRF) 
M3 
simpático 
libera Ach 
(exceção) 
NÃO tem 
parassimpático 
em vasos 
músculo liso 
vascular (músculo 
esquelético 
EDRF = fator relaxante derivado do endotélio 
 
= efeitos do SNA sobre a frequência 
cardíaca 
• SIMPÁTICO = aumenta FC ↑ = efeitos cronotrópicos 
positivos ➕ 
o norepinefrina ativa receptores β1, que provocam o 
aumento de IF, o que aumenta a velocidade 
despolarização da fase 4 (potencial marcapasso) / 
aumenta também ICa, que faz com que o potencial 
limiar seja menor → nodo SA é despolarizado até 
o limiar com maior frequência, então ele dispara 
mais potenciais de ação por unidade de tempo = 
taquicardia 
• PARASSIMPÁTICO = diminui FC ↓ = efeitos 
cronotrópicos negativos ➖ 
o acetilcolina ativa os receptores muscarínicos (M2), 
que desencadeiam redução de IF e aumentam a 
condutância ao K+, assim, o efluxo de K+ 
hiperpolariza a célula e a diminuição na ICa aumenta 
o limiar → nodo SA é despolarizado até o limiar 
com menos frequência e dispara menos potenciais 
de ação por unidade de tempo = bradicardia 
 
 
 
 = efeitos do SNA sobre a velocidade 
de condução do sinal 
• agem sobre o nodo atrioventricular (principalmente) 
• SIMPÁTICO = aumenta velocidade com que os potenciais 
de ação são conduzidos dos átrios para os ventrículos = 
efeitos dromotrópicos positivos ➕ 
o aumento de ICa, que é responsável pela fase 
ascendente do potencial de ação = aumento da 
corrente de influxo 
• PARASSIMPÁTICO = diminui velocidade de condução = 
efeitos dromotrópicos negativos ➖ 
o redução de ICa e aumento de IK (aumento da 
corrente de influxo) 
 
Aula 2 – 16/08/2022 
 
• miocárdio é composto por: músculo atrial, músculo 
ventricular e fibras musculares especializadas em 
excitação e condução 
• músculo cardíaco é um músculo estriado 
 
 
 
o tem sarcômeros = que são formados por filamentos 
espessos (miosina) + filamentos finos (actina, 
tropomiosina, troponina) 
▪ miosina tem nas cabeças globulares, sítios de 
ligação com actina e ATPase 
▪ actina polimerizada tem forma retorcida e tem 
um sítio de ligação com miosina (que fica 
tampado) 
▪ tropomiosina fica entre os sulcos dos 
filamentos torcidos de actina e tampa o sítio 
de ligação da miosina 
▪ troponina é uma proteína globular formada por 
3 subunidades, uma delas se liga ao Ca2+ e 
ocorre uma alteração conformacional que 
remove a inibição da tropomiosina 
• modelo dos filamentos deslizantes = quando se formam 
e logo depois se desfazem, as pontes cruzadas (ligação 
entre actina e miosina), os filamentos finos e espessos 
deslizam uns sobre os outros → esse ciclo produz tensão 
na fibra muscular 
• túbulos transversos (T) = sarcolema sofre invaginações 
formando túbulos T, permite que potencial de ação entre 
para dentro da célula e chegue mais perto do reticulo 
sarcoplasmático → Ca2+ sai para fora e se liga no 
troponina C 
• transforma o potencial de ação em tensão 
 
a grandeza da tensão desenvolvida pelas células miocárdicas 
é proporcional à concentração de Ca2+ (quanto mais cálcio, 
com mais força coração vai bater = contração + sustentada) 
• potencial de ação se inicia no sarcolemae se dissemina 
para interior da célula pelos túbulos T → potencial de 
ação cardíaco, na fase 2 (platô) tem uma corrente de 
influxo de cálcio pelos canais de Ca2+ do tipo L voltagem-
dependentes (receptores de di-hidropiridina) que ficam 
nos túbulos T = CÁLCIO DISPARADOR 
• cálcio disparador/desencadeador/gatilho induz liberação 
de mais cálcio no retículo sarcoplasmático através dos 
canais ligante-dependentes de Ca2+ (receptores rianodina) 
que ficam na membrana do RS = LIBERAÇÃO DE 
CÁLCIO INDUZIDA POR CÁLCIO 
2 fatores determinam a quantidade de Ca2+ liberada do 
retículo = quantidade de cálcio armazenada no RS + a 
amplitude da corrente de influxo que entrou durante o platô 
• concentração intracelular de Ca2+ fica ainda mais alta e o 
cálcio se liga à troponina C, que desloca a tropomiosina e 
a ligação entre actina e miosina ocorre = pontes cruzadas 
(se formam e rompem) → filamentos deslizam uns sobre 
os outros e geram tensão 
o ciclo das pontes cruzadas continua até a concentração de 
Ca2+ intracelular for alta suficiente para ocupar os locais de 
ligação de cálcio na troponina C 
• para coração bater mais forte é preciso aumentar a 
concentração de cálcio (exemplo: simpático e fármacos 
para insuficiência cardíaca) 
 
• Ca2+ volta contra gradiente de concentração, utiliza 
transporte ativo primário (gasto de ATP) = bomba de 
Ca2+ ou Ca2+ATPase = SERCA (no retículo 
sarcoplasmático recebe esse nome) → volta cálcio para 
 
 
 
dentro do retículo sarcoplasmático , para músculo 
poder relaxar 
• para cálcio disparador sair da célula (que entrou durante 
platô) = transporte ativo secundário (não gasta ATP) → 
contra transporte sódio-cálcio (utiliza a energia do Na+ 
entrando para Ca2+ sair) ou pela Ca2+ATPase 
• 1 molécula de calsequestrina se liga à 4 moléculas de cálcio 
= deixa de ser ionizado e não exerce poder de 
concentração → armazenamento 
receptor β1 (no coração só tem esse tipo adrenérgico) ♥ 
coração tem que ① bater com mais força e mais rápido e 
fazer ② relaxamento mais rápido 
 
① catecolamina (norepinefrina ou epinefrina) se liga ao 
receptor de membrana β1 → ativa cascata de sinalização 
acoplada à proteína GS à adenil ciclase → converte ATP em 
AMPc → ativa PKA (proteína cinase A) → fosforiza canais de 
Ca2+ sarcolêmicos (são ativados) que são inseridos na 
membrana, fazendo com que mais cálcio disparador entre = 
mais cálcio no meio intracelular → consequentemente, mais 
cálcio do retículo é liberado no meio intracelular 
② PKA → fosforiza fosfolambano (proteína que regula Ca2+ 
ATPase do RS → ativa atividade da SERCA (guarda cálcio 
mais rápido = relaxamento mais rápido) e aumenta a 
quantidade de cálcio armazenado para liberação em 
batimentos posteriores 
PKA aumenta o metabolismo celular = os processos 
demandam energia e assim aumentam processos de 
degradação e obtenção de energia (glicólise, lipólise e ciclo 
de Krebs) 
conjunto de células que se fundem, perdendo 
parte de sua membrana, e formando uma única massa 
citoplasmática multinucleada 
• discos intercalares = junções GAP (sinal consegue passar 
rápido e tem integração celular, por isso chama sincício) 
• sincício atrial e ventricular = separados por tecido fibroso 
de sustentação que rodeias as válvulas (único local que 
permite comunicação elétrica = nodo AV) 
 
= capacidade 
intrínseca das células miocárdicas de desenvolverem força 
• efeitos inotrópicos positivos ➕ aumenta ↑ força de 
contração = SIMPÁTICO (sobre o miocárdio) = maior 
tensão, maior velocidade de desenvolvimento de tensão, 
relaxamento mais rápido → 2 proteínas são fosforiladas 
(canais de Ca2+ + fosfolambano) 
• efeitos inotrópicos negativos ➖ diminui ↓ força de 
contração (PARASSIMPÁTICO não inerva músculo 
ventricular = só tem ação nos átrios → mecanismo de 
proteção) Acetilcolina diminui corrente de cálcio e 
aumento efluxo de K (PA acaba mais rápido) 
melhor forma de diminuir força de contração = inibindo o 
simpático 
• contração é correlacionada diretamente com a 
quantidade de Ca2+ liberada pelo RS 
efeito da frequência cardíaca sobre a contratilidade: 
• quando aumenta a FC, ocorrem mais potenciais de ação 
por unidade de tempo e aumento na quantidade total de 
Ca2+ disparador que entra durante platô 
se for estimulação simpática ou por catecolaminas = 
aumento da amplitude da corrente de influxo de cálcio 
• como tem mais influxo de cálcio, RS acumula mais cálcio 
para liberação seguinte = aumento do armazenamento 
se for estimulação simpática, tem fosforilação do 
fosfolambano que aumenta ainda mais o processo de 
captação 
 
 
 
efeito de escada positivo ou escada de Bowdicth: 
• aumento da FC aumenta gradualmente também a força, 
até chegar no valor máximo (de armazenamento de Ca2+) 
o quando frequência está muito alta, não dá tempo de 
todo cálcio ser devolvido ao retículo sarcoplasmático, 
por isso o coração bate com mais força (porque 
tem mais cálcio acumulado) 
o mais PA → mais Ca2+ disparador → mais Ca2+ 
acumulado pelo RS (primeiro batimento após o 
aumento da FC não aumenta tensão, porque ainda 
não deu tempo de acumular cálcio extra) 
 
potenciação pós-extrassistólica: 
• quando tem uma sístole anômala extra (em vermelho), 
ela é mais fraca porque foi gerada por um marcapasso 
latente e o músculo ainda estava em processo de 
relaxamento quando sinal contrátil chegou 
• próximo batimento (em verde) é mais forte, porque tem 
mais cálcio que o normal (junta com cálcio da contração 
anterior – quantidade inesperada de cálcio que entrou na 
célula durante extrassístole fica acumulada no RS) 
 
• classe de fármacos que atuam como agentes inotrópicos 
positivos 
• utilização = para insuficiência cardíaca congestiva 
(condição caracterizada pela contratilidade diminuída do 
músculo ventricular) 
• inibem a bomba de sódio e potássio ⛔ (Na+ deixa de 
sair e concentração intracelular aumenta) → 
consequentemente, contra transporte de sódio e cálcio 
não funciona (porque o trocador de Ca2+/Na+ depende 
do gradiente eletroquímico de Na+ como fonte de 
energia) → menos Ca2+ saem para o meio extracelular 
= concentração elevada de cálcio intracelular é 
proporcional ao aumento da força de contração cardíaca 
 
 
• são os eventos cardíacos que ocorrem do início de cada 
batimento cardíaco até o início do próximo (tum tá) 
consiste em 2 grandes períodos: 
período de relaxamento = DIÁSTOLE ♥ enche de sangue 
período de contração = SÍSTOLE ♥ ejeta sangue 
• dividido em 7 fases: 
sístole atrial 
 contração atrial – valva mitral está aberta e ventrículo 
esquerdo está se enchendo de sangue - pressão e volume 
aumentam pouco porque a sístole atrial manda pouco sangue 
contração ventricular isovolumétrica 
 ventrículos são ativados eletricamente e contraem -
pressão aumenta muito e o volume se mantém porque as 
valvas aórtica e mitral estão fechadas (no coração direito, a 
valva tricúspide se fecha) e o coração começa a fazer força 
para ejetar – BARULHO DA VALVA MITRAL SE FECHANDO 
(1ª bulha cardíaca) 
ejeção ventricular rápida 
 ventrículo continua a contrair e pressão ventricular 
atinge seu valor máximo - valva aórtica se abre, devido à 
pressão ventricular ficar maior do que a aórtica - começa a 
ejeção de sangue para aorta – volume ventricular é reduzido 
e pressão aórtica aumenta – começa o enchimento atrial pela 
circulação pulmonar e é o fim da contração ventricular 
ejeção ventricular reduzida 
 sangue continua em direção à aorta, mas não com 
a mesma velocidade e intensidade (porque os ventrículos não 
estão mais contraindo) – os ventrículos começam a se 
repolarizar 
relaxamento ventricular isovolumétrico 
 quando a pressão ventricular cai abaixo da pressão 
aórtica, VALVA AÓRTICA FECHA (2ª bulha cardíaca) -
ventrículo esquerdo está totalmente relaxado e repolarizado - 
 
 
 
todas as valvas estão fechadas, por isso o volume ventricular 
é constante 
incisura dicrótica = quando a valva aórticase fecha, a curva da 
pressão aórtica apresenta uma irregularidade 
enchimento ventricular rápido 
 pressão ventricular cai para seu nível mais baixo e a 
VALVA MITRAL SE ABRE – ventrículo está relaxado e 
começa a se encher de sangue (volume aumenta, mas a 
pressão permanece baixa, porque ventrículo está relaxado) – 
pressão na aorta diminui à medida em que o sangue vai da 
aorta para a árvore arterial, para as veias e depois retorna ao 
coração 
enchimento ventricular reduzido 
 também chamado de diástase, é a fase mais longa 
do ciclo – fase final do enchimento ventricular 
alterações do ritmo cardíaco alteram o tempo disponível para 
a diástase e, consequentemente o enchimento ventricular e 
volume diastólico final 
 
sístole atrial 
átrios contraem 
fase final do enchimento 
ventricular 
- 
contração 
ventricular 
isovolumétrica 
ventrículos contraem 
pressão ventricular aumenta 
volume ventricular é 
constante (todas as 
valvas fechadas) 
valva mitral 
fecha 
ejeção 
ventricular 
rápida 
ventrículos contraem 
pressão ventricular aumenta e 
atinge o 
máximo 
ventrículos ejetam sangue 
para as artérias 
volume ventricular diminui 
pressão aórtica aumenta e 
atinge o máximo 
valva 
aórtica 
abre 
ejeção 
ventricular 
reduzida 
ventrículos ejetam sangue 
para as artérias 
(velocidade mais lenta) 
volume ventricular atinge o 
mínimo 
pressão aórtica começa a cair 
à medida que o 
sangue sai para as artérias 
- 
relaxamento 
ventricular 
isovolumétrico 
ventrículos relaxados 
pressão ventricular é reduzida 
volume ventricular é 
constante 
valva 
aórtica 
fecha 
enchimento 
ventricular 
rápido 
ventrículos relaxados 
ventrículos enchem 
passivamente com 
sangue dos átrios 
volume ventricular aumenta 
pressão ventricular baixa e 
constante 
valva mitral 
abre 
enchimento 
ventricular 
reduzido 
ventrículos relaxados 
fase final do enchimento 
ventricular 
- 
 
• DÉBITO SISTÓLICO ou VOLUME SISTÓLICO = volume 
de sangue ejetado pelo ventrículo em cada batimento 
(em média 70 mL) 
o inversamente proporcional à pós-carga (pressão na 
aorta) 
DS = VOLUME DIASTÓLICO FINAL (volume no ventrículo 
antes da ejeção) - VOLUME SISTÓLICO FINAL (volume 
restante no ventrículo depois da ejeção) 
• FRAÇÃO DE EJEÇÃO = fração do volume diastólico final 
que é ejetada no débito sistólico (0,60 ou 60%) → medida 
da EFICIÊNCIA do ventrículo em ejetar sangue = 
INDICADOR DE CONTRATILIDADE 
 
 
 
fração de ejeção = 
volume sistólico
volume diastólico final
 
• VOLUME DIASTÓLICO FINAL = volume de sangue ao 
final da diástole (cerca de 110 a 120 mL), sangue no 
ventrículo antes da ejeção → RETORNO VENOSO = 
PRÉ-CARGA 
• VOLUME SISTÓLICO FINAL = volume que sobrou no 
ventrículo após a sístole, que não chegou a ser expulso 
na ejeção 
↑ débito sistólico (porque aumenta a força de contração) 
↑ volume diastólico final (porque aumenta vasodilatação das 
veias) 
↑ fração de ejeção 
↓ volume sistólico final (ejeta mais, precisa de mais sangue) 
 
FASE I: PERÍODO DE ENCHIMENTO 
pressão ventricular cai para inferior à pressão atrial esquerda 
e a valva mitral se abre → ventrículo se enche de sangue 
(passivamente – AE / ativamente – contração atrial do 
próximo ciclo) → volume sistólico final → músculo ventricular 
está relaxado e a pressão só aumenta à medida em que o 
coração se enche de sangue 
FASE 2: CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA 
final da diástole → volume diastólico final (ventrículo esquerdo 
preenchido com sangue) → pressão baixa = músculo 
cardíaco está relaxado → contração ventricular inicia e 
pressão aumenta → volume continua constante porque todas 
as válvulas estão fechadas 
FASE III: EJEÇÃO VENTRICULAR 
pressão ventricular esquerda fica maior que a pressão aórtica 
e isso faz com que a valva aórtica se abra → sangue é ejetado 
rapidamente e volume ventricular vai diminuindo → pressão 
continua elevada porque ventrículo ainda está contraindo → 
volume restante no ventrículo = volume sistólico final / largura 
da alça pressão-volume = sangue ejetado ou volume sistólico 
FASE IV: RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO 
sístole termina → ventrículo relaxa → pressão ventricular 
diminui além da pressão aórtica e a valva aórtica se fecha → 
volume é constante (volume sistólico final = o que sobrou) 
porque todas as valvas estão fechadas 
 
aumento de pré-carga (volume diastólico final) = maior retorno 
venoso → posteriormente, terá um aumento no volume 
sistólico de acordo com a relação de Frank-Starling 
aumento de pós-carga = necessário fazer mais força, porque 
pressão na aorta está aumentada (faz mais força e ejeta 
menos) → débito sistólico diminui (menos sangue é ejetado) 
e volume sistólico final aumenta (mais sangue fica no 
ventrículo) 
contratilidade aumentada = débito sistólico e fração de ejeção 
aumentam (consegue mandar mais sangue que o normal) e 
diminui o volume sistólico final (volume sanguíneo que sobra 
no ventrículo) 
 
• Otto Frank e Ernest Starling (fisiologistas) 
propriedade intrínseca = volume ejetado pelo ventrículo, na 
sístole, era determinado pelo volume diastólico final (quanto 
mais sangue recebe, mais sangue ejeta) 
 
 
 
ou seja, volume de sangue ejetado pelo ventrículo depende 
do volume presente no ventrículo ao final da diástole, que por 
sua vez, depende do volume que retorna ao coração ou 
RETORNO VENOSO 
❓por que isso é possível: quanto mais sangue o coração 
recebe, mais distendido ele fica e assim mais ele consegue 
encurtar os sarcômeros (aumenta força de contração) + tem 
canais de cálcio mecano-dependentes sensíveis à distensão 
(quanto mais cálcio, maior a força de contração) 
• trabalho = força x distância 
• trabalho sistólico = VOLUME SISTÓLICO (distância) x 
PRESSÃO DA AORTA (força) 
trabalho do ventrículo esquerdo = área compreendida pela 
alça pressão-volume (área do gráfico) 
• trabalho-minuto ou força → trabalho por unidade de 
tempo = DÉBITO CARDÍACO (trabalho de volume = 
trabalho externo) x PRESSÃO NA AORTA (trabalho de 
pressão = trabalho interno) 
• trabalho de pressão > trabalho de volume 
• maior consumo de O2 para trabalho de pressão (trabalho 
interno), quando trabalho de pressão aumenta, o 
consumo de oxigênio também aumenta 
exemplos: na estenose aórtica, consumo de O2 aumenta, 
porque o ventrículo esquerdo tem que desenvolver pressões 
altas para bombear o sangue pela valva aórtica estenosada 
(débito cardíaco é reduzido, nesse caso) 
• ventrículo esquerdo tem muito mais trabalho de pressão 
do que o direito, porque o débito cardíaco é igual em 
ambos os lados, mas a pressão média da aorta é maior 
do que a da artéria pulmonar = mecanismo 
compensatório (parede do ventrículo esquerdo é mais 
espessa) 
lei de Laplace afirma que quanto maior a espessura da parede 
da esfera, maior será a pressão que pode ser desenvolvida 
Pressão = 
2 x espessura x tensão
raio
 
exemplo: na hipertensão sistêmica, o ventrículo esquerdo tem 
que realizar mais trabalho de pressão que o normal, e devido 
à elevação da pressão aórtica, a parede ventricular esquerda 
se hipertrofia (fica mais espessa) como compensação pelo 
aumento da carga de trabalho 
na hipertensão pulmonar, quem irá se hipertrofiar é o 
ventrículo direito 
• medida do débito cardíaco a partir da utilização de O2 
pelo corpo 
débito cardíaco = 
consumo de oxigênio pelo corpo todo
 teor O2 veia pulmonar - O2 artéria pulmonar
 
• teor de O2 do sangue venoso pulmonar pode ser 
coletado pela artéria periférica e o teor de O2 do sangue 
arterial pulmonar pode ser coletado da artéria pulmonar 
ou do ventrículo direito 
• princípio de Fick pode ser aplicado para medir o fluxo 
sanguíneo de órgãos isolados 
exemplo: fluxo sanguíneo renal pode ser medido dividindo o 
consumo de O2 dos rins, pela diferença no teor de oxigênio 
do sangue renal arterial e venoso 
Aula 3 – 23/08/22 
• pressão é a força percebida nas artérias, feita pelo fluxo 
sanguíneo 
Pa = DC x RPT (resistência periférica total) → tudoque modula 
grau de estiramento dos vasos, volume de sangue, grau de 
contração do coração, frequência cardíaca, também modula a 
pressão arterial 
• parâmetro de homeostase = avalia a atividade do coração, 
da arvore vascular, volume de água, controle eletrolítico 
(e consequentemente a concentração de hormônios) 
por que manter a pressão é importante? porque ela diz 
respeito à perfusão dos tecidos (não pode ser alta, porque 
pode romper vasos / e não pode ser baixa, porque pode 
faltar) → nível aproximado da pressão arterial média = 100 
mmHg 
mecanismos neurais → curto prazo (barorreflexo) 
mecanismos locais → curto prazo (metabólitos vasoativos) 
mecanismos humorais ou hormonal → médio a longo prazo 
• mecanismos barorreceptores são reflexos 
neuromediados rápidos que tentam manter a pressão 
arterial constante por meio do simpático e parassimpático 
 
 
 
 
• barorreceptores são mecanorreceptores que captam 
mudanças no estiramento das artérias 
o quando pressão está alta = grau de estiramento 
aumenta↑ 
o quando pressão está baixa = grau de estiramento 
diminui ↓ 
 localizados no ARCO AÓRTICO (via nervo vago – NC X) 
e no SEIO CAROTÍDEO (via nervo glossofaríngeo – NC IX) 
• informações vão para os centros vasomotores 
cardiovasculares no tronco encefálico, na formação 
reticular do bulbo e da ponte 
• no núcleo do trato solitário (fica no bulbo), as informações 
aferentes sobre a pressão arterial do NC IX e NC X são 
comparadas 
RESPOSTAS EFERENTES: 
PARASSIMPÁTICA 
através do nervo vago no nodo SA para diminuir FC 
SIMPÁTICA 
• efeito sobre nodo SA para aumentar FC 
• efeito sobre músculo cardíaco para aumentar contratilidade 
e volume sistólico 
• efeito sobre as arteríolas de vasoconstrição e aumentar RPT 
• efeito sobre as veias de venoconstrição e diminuir volume 
não estressado e aumentar retorno venoso) 
• set point ou valor fixo = onde está a informação da 
frequência de disparo de potenciais de ação quando a 
pressão está normal 
hipertensão arterial crônica → diminuição da sensibilidade dos 
barorreceptores a aumentos de pressão arterial ou aumento 
do ponto fixo da pressão arterial no tronco encefálico 
• os barorreceptores têm um padrão de descarga quando 
a pressão arterial está normal → aumento/diminuição da 
pressão arterial altera o padrão de descarga (ou o 
número de disparos potencial de ação das fibras) 
 
FAIXA DE DETECÇÃO 
• barorreceptores carotídeos detectam uma faixa maior de 
pressão = são mais sensíveis (detectam queda de 
pressão abaixo de 100, além de detectar aumento) 
• barorreceptores aórticos detectam pressão de 100 a 200 
mmHg (são sensíveis principalmente ao aumento) 
① aumento da Pa é detectado pelos barorreceptores → 
aumento da frequência de disparo dos nervos IX e X 
② fibras dos nervos fazem sinapse no núcleo do trato 
solitário no bulbo e as informações são comparadas com o 
ponto fixo (nesse caso o valor está acima do set point) 
③ núcleo do trato solitário utiliza os centros cardiovasculares 
para aumentar o fluxo parassimpático para o coração e uma 
diminuição no fluxo simpático para o coração e vasos 
④ aumento do parassimpático pelo vago para nodo SA e 
reduz a frequência cardíaca / diminuição do simpático no nodo 
SA também diminui a FC / diminuição do simpático reduz a 
contratilidade e o débito cardíaco / diminuição do simpático 
provoca vasodilatação arteriolar, o que diminui a RPT / 
redução da constrição das veias, o que aumenta a 
complacência e aumenta o volume não estressado 
⑤ atividade dos barorreceptores e dos centros 
cardiovasculares retornam ao nível tônico basal 
① perda de sangue diminui a Pa porque reduz o volume de 
sangue estressado 
② redução do estiramento nos barorreceptores e diminuição 
da frequência de disparo do nervo do seio carotídeo 
 
 
 
③ informações vão para núcleo do trato solitário do bulbo, 
que reduz atividade parassimpática no coração e aumento da 
atividade simpática para o coração e os vasos 
④ frequência cardíaca e contratilidade aumentam = aumento 
do débito cardíaco / aumento da constrição das arteríolas = 
aumento da RPT/ aumento da constrição das veias = diminui 
volume não estressado e aumenta retorno venoso (que 
aumenta o débito cardíaco) 
 
EXPERIMENTO: 
• demostra a importância da regulação de curto prazo da 
pressão arterial 
• quando o animal do experimento foi desnervado, a 
pressão teve muitas variações 
 
 
• redução do suprimento sanguíneo para o SNC produz a 
resposta isquêmica central (RIC) = resposta dos neurônios 
do próprio centro vasomotor 
• imita o reflexo barorreceptor, mas é muito mais potente, 
pode elevar a Pa acima de 200 mmHg e interromper o 
fluxo sanguíneo para todos os tecidos, exceto o coração, 
pulmões e cérebro 
• é estimulada pela isquemia cerebral (quimiorreceptores 
do bulbo são sensíveis ao CO2 e a pH) pressão sistólica 
abaixo de 60 mmHg inicia a resposta 
• fluxo sanguíneo nos tecidos periféricos é grandemente 
reduzido, pela estimulação simpática que faz 
vasoconstrição arteriolar e aumento da RPT = fluxo é 
redirecionado para cérebro 
• função = mantém o fluxo cerebral quando a Pa atinge 
níveis criticamente baixos 
reação de Cushing → aumento da pressão intracraniana 
(tumores ou ferimentos na cabeça), comprime artérias 
cerebrais, o que diminui a perfusão que logo é percebida pelos 
quimiorreceptores bulbares que aumentam a RPT e a Pa 
• regulação hormonal a longo prazo 
• envolvida com o volume sanguíneo = modulação da 
resistência periférica total (vasodilatação e vasoconstrição) 
e do débito cardíaco 
vasoconstritores: angiotensina II, vasopressina (ADH – 
antidiurético), endotelinas, catecolaminas 
vasodilatadores: ANP (peptídeo natriurético atrial), cininas, 
óxido nítrico, prostaciclinas 
• diminuição da Pa diminui a pressão da perfusão renal, 
percebida pelos mecanorreceptores nas arteríolas 
aferentes do rim → células justaglomerulares secretam 
enzima renina na corrente sanguínea (estimulação 
simpática e agonista do β1 também aumentam a secreção 
de renina) → renina quebra/catalisa angiotensinogênio 
(produzido no fígado) em angiotensina I → angio I é 
convertida em angiotensina II quando corrente sanguínea 
passa pelos pulmões e rins, pela enzima conversora de 
angiotensina (ECA) 
• angio II ativa receptores tipo 1 de angiotensina II acoplados 
à proteína G (receptores AT1) 
Sars-Cov-2 tem filia pela enzima ECA (predomínio do pulmão) 
 
 
 
• quando a pressão aumenta ↑ = células justaglomerulares 
diminuem a secreção basal de renina 
 (↑ aumentar Pa) 
• estimula córtex da adrenal a liberar hormônio aldosterona 
→ atua sobre as células principais do túbulo renal distal e 
ducto coletor, aumentando o número de canais de sódio 
e, consequentemente, reabsorção de Na+ (aumenta 
volume do líquido extracelular e, consequentemente, o 
sanguíneo também) 
o aldosterona é um hormônio esteroide e todo 
hormônio lipídico tem receptor dentro do núcleo da 
célula = estimula DNA a produzir e expressar 
proteínas específicas (no caso, são canais de Na+) 
• atua sobre o hipotálamo, aumentando a sede e a ingestão 
de água (apetite para o sal também) + estimula secreção 
pela hipófise do hormônio antidiurético (ADH) ou 
vasopressina que também é vasopressor (receptores V1 
no músculo liso vascular) e ativa canais de aquaporina nos 
ductos coletores (receptores V2) 
• ação direta sobre o rim, facilita trocador de Na+ H+ na 
membrana das células do túbulo proximal e aumenta a 
reabsorção de Na+ (além de fazer vasoconstrição da 
arteríola renal) 
• aumenta resistência periférica total (RPT), porque faz 
vasoconstrição das arteríolas 
• aumenta a hipertrofia cardíaca e vascular (aumenta a 
proliferação celular) = remodelamento das estruturas 
• facilitação adrenérgica (facilita a ação do simpático, com 
aumento da liberação de neurotransmissores e 
diminuição da recaptação / liberação de catecolaminas da 
medula da adrenal)• podem agir como: 
inibidores ECA, antagonistas do receptor Angio II, inibidor 
renina, bloqueadores adrenérgicos: propranolol 
• fármacos que inibem AT1 = inibe a ação da angiotensina 
II = diminuem Pa 
• PNA é secretado pelos átrios, em resposta ao aumento 
da pressão atrial, faz vasodilatação (diminuição da RPT) 
Nos rins, essa vasodilatação (diminui a produção de renina) 
leva ao aumento da excreção de Na+ e água, diminuindo 
o volume sanguíneo. 
Aula 4 – 30/08/22 
• o termo microcirculação refere-se às funções dos 
menores vasos sanguíneos, os capilares e os vasos 
linfáticos vizinhos 
• capilares tem só 1 camada de células endoteliais, com 
fissuras entre as células 
saiu do vaso para interstício = filtração 
foi do interstício para vaso = absorção 
• arteríolas são o maior ponto de resistência ao fluxo → 
por causa do calibre e da quantidade de músculo liso 
capaz de ser modulado pelo simpático 
o pressão de 80/30 mmHg 
o das arteríolas saem o leito capilar 
o tem esfíncter pré-capilar = músculo liso circular nas 
metarteríolas (transição entre arteríola e capilar) = 
interruptores → têm receptores adrenérgicos α1 
e respondem metabólitos locais (quanto mais 
metabolismo ↑ maior necessidade de sangue ↑ 
dilatação / diminuição do metabolismo ↓ menor 
necessidade de sangue ↓ vasoconstrição basal) 
o na maior parte do corpo, o receptor das arteríolas 
é α1 (vasoconstrição) – afinidade por noradrenalina 
o durante atividade física, tem liberação de adrenalina 
pela medula da adrenal, que tem maior afinidade por 
β2, receptores das arteríolas do músculo 
esquelético 
• toda troca na microcirculação entre o tecido e os 
capilares são feitas por difusão simples (por diferença de 
 
 
 
concentração e de pressão parcial → vai da maior para 
menor) 
se for lipossolúvel atravessa no meio das células endoteliais 
(pela membrana plasmática) 
se for hidrossolúvel, atravessa pelas fendas aquosas entre as 
células = área de superfície para a difusão é bem menor 
• osmose → água se movimenta do meio menos 
concentrado para mais concentrado = tende a ficar onde 
tem mais substâncias 
• proteínas geralmente não atravessam e são retidas no 
leito vascular (isso é uma vantagem pois a água que saiu 
volta por osmose) 
equação de Starling 
Jv = Kf [(Pc - Pi) – (πc – πi)] 
Jv - movimento do líquido ml/min 
Kf - condutância hidráulica ml/min x mmHg = permeabilidade 
à água da parede capilar (quanto maior pressão, maior 
condutância, exemplo: mangueira com uma rachadura, se 
torneira for pouco aberta, sairá menos água pela abertura, se 
for aberta totalmente, sairá mais água) → varia de acordo 
com o tipo de capilar e aumenta nas lesões capilares 
Pc - pressão hidrostática capilar mmHg = força que favorece 
a filtração para fora do capilar (quanto de água tem dentro do 
capilar) determinada pela pressão arterial e venosa (mais 
afetada pela venosa) → mais alta na extremidade arteriolar do 
capilar e mais baixa na extremidade venosa, devido à filtração 
do líquido 
Pi - pressão hidrostática intersticial mmHg = força de oposição 
à filtração (água no interstício) → normalmente é quase zero 
ou negativa 
πc - pressão oncótica capilar mmHg = força de oposição à 
filtração, determinada pela concentração de proteínas dentro 
do capilar (aumentos na [proteína], reduzem filtração e 
diminuição da [proteína] aumentam filtração) 
πi - pressão oncótica intersticial mmHg = força que favorece 
filtração, determinada pela concentração de proteínas no 
interstício (normalmente tem pouca perda de proteínas dos 
capilares, por isso essa pressão é baixa) 
no início as forças favorecem a filtração e logo depois, como 
consequência da filtração, favorecem a absorção! 
• nos capilares, o movimento do líquido é impulsionado pela 
soma das pressões hidrostática e osmótica 
 
 
• vasos linfáticos são responsáveis pelo retorno do líquido 
intersticial e das proteínas ao compartimento vascular 
• localização: não tem em cartilagens e no SNC (no sistema 
nervoso central, os capilares são contínuos, quase não há 
filtração) / se encontram no líquido intersticial, próximos 
dos capilares vasculares 
• os capilares linfáticos têm valva com aberturas 
unidirecionais, que possibilitam que o líquido intersticial e 
proteínas entrem, mas não saiam dos capilares 
• se fundem em vasos linfáticos maiores e, por fim, no 
maior vaso linfático, o ducto torácico, que leva a linfa para 
as veias de grande porte (fluxo linfático volta para o ducto 
pela contração da musculatura lisa dos vasos linfáticos e 
pela compressão dos vasos linfáticos pela atividade do 
músculo esquelético circundante) 
se forma quando volume intersticial (devido à 
filtração capilar) excede a capacidade dos linfáticos de retorná-
lo à circulação 
• filtração aumentada 
• drenagem linfática comprometida (linfonodos são 
removidos ou irradiados, infecção parasitária nos 
linfonodos – filaríase – ou falta de atividade muscular por 
longo período) 
sinal de Cacifo = ou sinal de Godet é um sinal clínico avaliado 
por meio da pressão digital sobre a pele, por pelo menos 5 
segundos, a fim de se evidenciar edema. É considerado 
positivo se a depressão formada não se desfizer 
imediatamente após a descompressão 
 
 
 
 
constrição venosa/pressão venosa = dificulta passagem, 
sangue fica mais tempo nos capilares (mais filtração), sangue 
não consegue voltar bem 
insuficiência cardíaca = volume sistólico final, aumenta, volta 
menos sangue do retorno venoso, acúmulo nos capilares 
(mais filtração) 
porque beber muita água desincha? 
o que retém água no corpo é sódio, então quando eu bebo 
muita água, perco mais sódio e mais água na urina! Então, 
sódio não vai aumentar a osmolaridade tanto assim. 
• dependem da resistência vascular e das demandas 
metabólicas 
• o fluxo sanguíneo para os pulmões é igual ao débito 
cardíaco = é o único órgão que recebe todo o débito 
cardíaco 
• quando um vaso que chega em um tecido em hipóxia, 
ele dilata para favorecer a correção da pressão parcial de 
O2 
o controle local (mecanismo intrínseco) – em muitos 
tecidos é o mais importante 
o controle neural ou hormonal (mecanismo 
extrínseco) 
• alvo: é nas arteríolas que o controle acontece 
• AUTORREGULAÇÃO 
o manutenção da pressão sanguínea constante para 
um órgão 
o quando arteríola dilata muito, tem uma contração 
reflexa = fluxo para o órgão se mantém constante, 
independente da pressão sanguínea do organismo 
o quando ela se distende muito, vários canais de cálcio 
mecanorreceptores se abrem, quando mais cálcio, 
maior a contração 
hipótese miogênica = quando músculo liso vascular é estirado, 
ele se contrai 
lei de Laplace para um cilindro Tensão = Pressão x Raio (se 
a pressão aumenta e o raio diminui, a tensão – fluxo 
sanguíneo – pode permanecer constante) 
• HIPEREMIA ATIVA 
o fluxo sanguíneo para um órgão é proporcional à sua 
atividade metabólica 
o se aumenta a atividade metabólica, a necessidade de 
sangue é maior, e os metabólitos fazem o vaso 
dilatar para aumentar o fluxo sanguíneo que chega 
hipótese metabólica = como resultado da atividade metabólica, 
os tecidos produzem vários metabólitos vasodilatadores 
(exemplo: CO2, H+, lactato, adenosina) 
• HIPEREMIA REATIVA 
o órgão ficou sem sangue por um tempo, e então os 
metabólitos se acumularam, quando o fluxo retorna 
os metabolitos dilatam o vaso = acontece em 
resposta, como reação ao período de oclusão 
arterial 
o quanto maior o período de oclusão, maior o déficit 
de O2 e maior o aumento subsequente do fluxo 
sanguíneo acima dos níveis pré-oclusão 
por que infarto em jovens é mais perigoso do que em idosos? 
Durante ciclo cardíaco normal, alguns pontos sofrem hipóxia. 
Esses locais produzem VEGF (fator estimulante de 
crescimento endotelial vascular), que faz angiogênese, 
produção de vasos a partir de pré-existentes. No idoso, tem 
muito mais irrigação colateral, por causa do tempo de ação 
da VEGF. No jovem,ainda não deu tempo de formar tanta 
circulação colateral, então há maior chance de hipóxia e 
necrose. 
• envolve inervação simpática do músculo liso vascular 
vasos coronários, pulmonares e cerebrais têm pouca 
inervação simpática = mecanismo de proteção 
o receptores α1 = vasoconstrição (ativação basal, 
pequena), afinidade por noradrenalina 
o receptores β2 = vasodilatação (ativação maior – 
medula da adrenal) receptores β2 tem mais 
afinidade pela adrenalina, liberada pela medula da 
adrenal 
• substâncias vasoativas: 
angiotensina II, vasopressina (ADH) = vasoconstrição 
bradicinina, histamina = dilatação das arteríolas e constrição de 
vênulas 
 
 
 
óxido nítrico = vasodilatação 
prostaglandinas = maioria faz vasodilatação 
ANP (peptídico natriurético atrial) = vasodilatação 
 
circulação coronária 
• metabólitos locais: hipóxia e adenosina (causam 
vasodilatação) 
• compressão mecânica dos vasos sanguíneos durante 
sístole → breve período de oclusão → hiperemia reativa 
circulação cerebral 
• CO2 provoca vasodilatação das arteríolas cerebrais para 
ajudar na remoção do excesso de CO2 
• muitas substâncias vasoativas circulantes não afetam a 
circulação cerebral porque o tamanho impede de passar 
pela barreira hematoencefálica 
circulação pulmonar 
• hipóxia provoca vasoconstrição → desvio do sangue para 
longe das áreas mal ventiladas, onde fluxo seria 
desperdiçado e vai para áreas bem ventiladas (maior 
concentração de O2) onde ocorrem as trocas gasosas 
circulação renal 
• autorregulada independente da inervação simpática 
(exemplo: rim transplantado) → propriedades miogênicas 
das arteríolas renais + feedback tubuloglomerular 
circulação do músculo esquelético 
• repouso → inervação simpática 
o receptores α1 vasoconstritores (afinidade por 
norepinefrina) 
o receptores β2 vasodilatadores (afinidade por 
epinefrina, liberada pela medula da adrenal) 
• esforço → metabólitos locais 
o vasodilatadores = lactato, adenosina e K+ 
• compressão mecânica dos vasos = causa curtos períodos 
de oclusão → hiperemia reativa 
• córtex motor cerebral = mecanorreceptores musculares 
desencadeiam os reflexos quando o esforço é previsto 
ou iniciado → eferências produz aumento do fluxo 
simpático e diminuição do parassimpático 
• aumento da FC e da contratilidade (receptores β1) = 
aumento do volume sistólico → aumento do débito 
cardíaco (DS x FC) → assegura que mais O2 e nutrientes 
sejam levados aos músculos esqueléticos sob esforço 
• como débito cardíaco aumenta, retorno venoso também: 
por causa da contração do músculo esquelético ao redor 
das veias, fazendo compressão + ativação do simpático 
produz venoconstrição = AUMENTO DO RETORNO 
VENOSO TORNA POSSÍVEL O AUMENTO DO DÉBITO 
CARDÍACO 
• vasoconstrição arteriolar seletiva = sangue é redistribuído 
para o músculo esquelético sob esforço e para coração, 
e mantido no cérebro 
o músculo esquelético = vasodilatação pelos 
metabólitos locais (lactato, K+ e adenosina) → 
REDUÇÃO DA RPT 
o circulação coronária = não tem vasoconstrição, 
fluxo aumenta pra atender a demanda do miocárdio 
o circulação cerebral = não tem vasoconstrição 
o pele = inibição seletiva da vasoconstrição cutânea 
simpática → vasodilatação e dissipação de calor 
através da pele 
 
 
 
 
• aumento da pressão arterial sistólica e da pressão de 
pulso por causa do aumento do volume sistólico, mas a 
pressão diastólica permanece a mesma ou pode até 
diminuir, por causa da diminuição da RPT 
diminuição da resistência periférica total (RPT↓) compensa o 
aumento do débito cardíaco, fazendo com que a pressão 
arterial aumente durante atividade física, mas não tanto 
• perda de volume de sangue = queda de pressão abrupta 
→ corpo tende a manter a pressão e a perfusão normais, 
por isso inicia respostas cardiovasculares compensatórias 
• diminuição do volume sanguíneo total produz diminuição 
do retorno venoso = diminuição do débito cardíaco 
 
 
• REFLEXO BARORRECEPTOR 
o barorreceptores do seio carotídeo detectam a 
redução da PA e bulbo induz aumento do simpático 
e diminuição do parassimpático 
o aumento da FC e aumento da contratilidade 
o aumento da RTP (contração arteriolar em muitos 
leitos vasculares, exceto cerebral e coronariano) 
o constrição das veias = diminui volume não 
estressado, aumentando o estressado e aumenta 
retorno venoso 
• SISTEMA RENINA-ANGIO-ALDOSTERONA 
o perfusão renal diminui em função da redução da PA 
e estimula a secreção de renina pelas células 
justaglomerulares 
o angio 2 faz vasoconstrição arteriolar (aumento da 
RPT) + estimula secreção de aldosterona (que causa 
aumento da reabsorção de Na+ pelos rins e, 
consequentemente, aumento do LEC) = aumento 
do volume estressado + aumento do volume 
sanguíneo 
• CAPILARES 
o vasoconstrição arteriolar causa diminuição da 
pressão hidrostática capilar, o que favorece a 
absorção 
• HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO 
o ADH (vasopressina) é secretado em resposta à 
diminuição de volume sanguíneo, mediado por 
receptores de volume dos átrios 
o aumenta a reabsorção de água pelos ductos 
coletores renais (fosforila canais de aquaporina) + 
vasoconstrição arteriolar 
 
• quando pessoa levanta, sangue se acumula nas veias das 
extremidades inferiores (por causa da alta capacitância 
 
 
 
delas), assim, o retorno venoso diminui e o débito cardíaco 
também = redução da pressão arterial média 
• acúmulo venoso = aumento da pressão hidrostática 
capilar nas veias da perna → aumento da filtração, 
resultando em perda de volume intravascular 
• REFLEXO BARORRECEPTOR 
o barorreceptores do seio carotídeo detectam 
diminuição da PA e centro vasomotor promove 
aumento do simpático e diminuição do 
parassimpático 
▪ aumento de FC e contratilidade 
▪ constrição das arteríolas (aumento da RPT) e 
constrição das veias (diminuição do volume 
não estressado e aumento do retorno venoso) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bruna Silveira Antunes @_medbruna 
MED UIT XXVIII 
Professora Juliana Barros 
Aula 5 – 13/09/22 
• principal sistema que adoece → sistema respiratório é o 
sistema que tem a maior área de contato com o meio 
externo (área de contato entre todos os alvéolos e 
capilares e o meio externo = 70 a 100m2) 
• função primordial = trocas gasosas (por diferença de 
pressão parcial dos gases = concentração) 
 
lei geral dos gases: P.V = n.r.t 
lei de Boyle: P1.V1 = P2.V2 (sobre uma mesma 
temperatura) 
• quando inspiro, volume aumenta e pressão cai (pressão 
atmosférica é maior que pressão interna, então gás entra 
por diferença de pressão) 
• quando expiro, volume diminui e pressão aumenta 
(pressão atmosférica é menor, gás sai) 
é um movimento mecânico! 
• outras funções: ajuste da temperatura, equilíbrio ácido-
básico (NaCO3 e H+), produção de ECA (enzima 
conversora de angiotensina) 
o bicarbonato é o principal tampão do sangue 
• vias aéreas nasofaríngeas 
o nariz, boca, orofaringe 
• vias aéreas laringotraqueais 
o laringe, epiglote, traqueia 
• árvore traqueobrônquica 
• traqueia, brônquios e bronquíolos 
• é um sistema de tubos ramificados (traqueia → brônquios 
→ bronquíolos condutores → bronquíolos terminais → 
bronquíolos respiratórios → ductos alveolares → sacos 
alveolares) 
o para manter o ar estéril (ramificações impedem 
chegada de patógenos nos alvéolos, para evitar 
degeneração alveolar e passagem pelo capilar) 
 
pulmão recebe todo débito cardíaco, se passa pelo alvéolo e 
chega nos capilares sanguíneos a chance de dar uma sepse é 
muito grande! 
• estruturalmente 
o superior 
o inferior 
• funcionalmente 
o vias aéreas de condução (até bronquíolos terminais) 
▪ aquecem o ar (lei geral dos gases - é 
necessário ter a mesma temperatura), 
umidificam o ar para não lesar os alvéolos, 
condução do ar e retenção de patógenos 
o tecidos respiratórios:cartilagem = impede fechamento do músculo liso 
bronquíolo fecha porque não tem cartilagem! 
pessoas responde em excesso algum agente (frio, pólen, 
poeira, etc) = bronquíolo contrai (aumenta resistência ao fluxo 
de ar) → pessoa usa bombinha com agonista adrenérgico 
(bronquíolo tem receptor β2 – bronquiodilatação) 
parede do bronquíolo está inflamada (fica mais espessa e 
produz muita secreção = diminui o diâmetro) → processos 
inflamatórios 
• camadas: mucosa, submucosa e adventícia 
• epitélio pseudoestratificado pavimentoso ciliar com células 
caliciformes 
 
• pulmões 
o função respiratória 
o produção e substâncias de substâncias vasoativas 
o reservatório para sangue (tem muitos capilares) – 
parte do sangue fica armazenado nas veias e outra 
parte nos capilares pulmonares (processo de 
filtragem se torna mais lento) 
• anatomia 
o pulmão acompanha movimento da caixa torácica 
por causa da pleura (pressão negativa no espaço 
pleural, entre pleura visceral e parietal, formando um 
vácuo) 
• lóbulo respiratório = menor unidade funcional do pulmão 
o formado por: 1 ramo de bronquíolo terminal, 1 
arteríola, capilares pulmonares, 1 vênula 
o onde acontecem as trocas gasosas (a partir de 
bronquíolos respiratórios) 
o sacos alveolares são formados por 2 tipos de células: 
▪ pneumócitos do tipo 1 = células que formam a 
parede alveolar 
▪ pneumócitos do tipo 2 = produção de 
surfactante (impede que alvéolo colabe) 
 
• 300 milhões de alvéolos (superfície de contato imensa) – 
cada alvéolo é envolto por muitos capilares 
• membrana respiratória = o que o gás tem que atravessar 
parede do alvéolo (pneumócitos do tipo 1) + septo de 
interstício (muito fino) + parede do capilar (endotélio) 
• macrófagos alveolares ou de poeira = entrega antígeno 
na via ciliar mais próxima (via ciliar leva para via respiratória 
superior, para tosse ou deglutição) 
• pleura visceral envolve o pulmão 
• pleura parietal envolve a caixa torácica por dentro 
• entre divisões da pleura = espaço ou cavidade pleural 
(espaço virtual) 
 
 
 
o pressão intrapleural é sempre negativa em estado 
fisiológico (fato dela ser negativa indica que o sistema 
pulmão e caixa torácica está aberto e funcionam 
juntos) = vácuo (pulmão e caixa torácica estão 
“colados” por esse vácuo) 
pulmão tem tendência a retrair (se fechar) e caixa 
torácica tem tendência a se expandir – presença de 2 
forças iguais e opostas forma essa pressão negativa 
o líquido pleural é mandado para cavidade, mas 
também é drenado, o movimento de drenagem 
também contribui para formação da pressão 
negativa – líquido evita atrito durante deslizamento 
e movimento 
quando tem abertura nesse sistema (perfuração mecânica ou 
inflamação pleural) = pneumotórax 
impede funcionamento do sistema pulmão e caixa torácica 
 
• é o débito cardíaco do coração direito (100% do débito 
cardíaco) 
• circulação brônquica nutre o tecido pulmonar ≠ circulação 
pulmonar é a que faz trocas gasosas 
regulação 
• resistência das arteríolas 
• vasoconstrição hipóxica = sangue é desviado para 
alvéolos que estão mais bem ventilados 
circulação brônquica 
• se originam da aorta e das artérias intercostais 
• sangue desoxigenado da circulação brônquica vai para 
veias pulmonares que chegam no coração esquerdo (se 
junta com a circulação pulmonar) – mistura um pouco de 
sangue desoxigenado com sangue oxigenado 
shunt ou desvio → é fisiológico 
• pode sofrer angiogênese = se houver obstrução, podem 
ser formados novos vasos a partir de pré-existentes 
CIRCULAÇÂO PULMONAR NÃO FAZ REGENERAÇÃO! 
• fibras do sistema nervoso autônomo inervam as vias 
aéreas (quando tem cartilagem, ação nervosa não é tão 
intensa, mas nos bronquíolos sim) 
o parassimpático – acetilcolina faz broncoconstrição 
o simpático – adrenalina faz broncodilatação 
o não-adrenérgico não-colinérgico (NANC) – via do 
sistema nervoso direcionado para trato respiratório 
que não tem acetilcolina e nem adrenalina como 
neurotransmissores (em pacientes asmáticos falta 
uma divisão desse sistema) 
▪ iNANC (inibitório) = inibição da 
broncoconstrição e favorecimento da 
broncodilatação (peptídeos VIP e óxido nítrico) 
– maioria dos pacientes asmáticos não tem 
essa via inibitória 
▪ eNANC (excitatório) = taquixininas (mais 
conhecida é a substância P), estimula a 
broncoconstrição 
músculos respiratórios tem inervação somática, conseguimos 
controlar o parâmetro de ventilação (mas não o grau de 
dilatação das vias) 
• participação do SNA: 
o regulação do tônus muscular dos brônquios e 
bronquíolos 
o secreção de glândulas submucosas 
o fluxo sanguíneo (arteríolas são inervadas por NANC 
e pelo simpático) 
o liberação de mediadores inflamatórios 
• ar estéril após 5 ou 6 gerações de vias aéreas 
(ramificações) 
• padrão de fluxo alveolar interfere na facilitação a limpeza 
do ar = fluxo normal é laminar e sem obstrução, quando 
o fluxo se torna turbulento, quando tem muita secreção 
a limpeza é dificultada 
o repouso nas doenças respiratórias = para não 
aumentar a ventilação e não levar patógenos para 
trato respiratório inferior 
• aparelho mucociliar (zona condutora) 
o muco umedece o ar, calor dissipa com menos 
facilidade, impurezas grudam no muco 
o movimento dos cílios é padronizado = quando tem 
presença de algum agente, movimento ciliar é 
intensificado 
• macrófagos alveolares (está na zona respiratória) 
o fagocitam agente e entregam na via ciliar mais 
próxima para eliminação 
o produção e liberação de mediadores inflamatórios 
(ajudar a eliminar um microrganismo e irritar mucosa 
para reflexo da tosse e aumentar o movimento 
mucociliar) 
• a velocidade do fluxo de ar pelas vias aéreas depende 
tanto da diferença de pressão quanto da resistência: o 
 
 
 
fluxo de ar é igual à diferença de pressão entre os 
alvéolos e a atmosfera dividido pela resistência 
Lei de Poiseuille 
R = 8nL/πr4 
brônquios de tamanho médio são os locais de maior resistência 
das vias aéreas, porque os de menor tamanho estão dispostos 
em paralelo, então não oferecem tanta resistência assim 
• alterações da resistência = alterações do calibre da via 
aérea 
• complacência = capacidade de distensão do sistema 
• refere-se a quanto esforço é necessário para estirar os 
pulmões e a parede torácica 
• relação inversa com a elasticidade (se for muito tecido 
elástico, fica rígido) 
o quanto mais tecido elástico maior a tendência para 
se retrair e maior a força de retração elástica 
(interstício com muitas fibras elásticas) = ↓ diminui 
complacência (insuflação do pulmão é atrapalhada, pulmão não 
consegue aumentar tanto o volume para chegada do ar) 
 
(aumenta complacência) = perda de tecido elástico (ar entra, 
mas não consegue sair bem, porque pulmão não consegue 
retrair) → tórax em formato de barril (pulmão expande tanto 
– volume de ar residual que fica no pulmão aumenta – que a 
caixa toráxica também se alarga) 
inspiração → aumenta pressão negativa intrapleural → infla 
pulmões enchendo alvéolos → alvéolos rígidos e menos 
complacentes (já esticou) → expiração (inibe músculos 
inspiratórios) ao final da expiração, pulmão está mais 
complacente (quando consigo alterar mais o volume) 
quando pulmão está mais complacente = final da expiração 
quando pulmão menos complacente = auge da inspiração 
• complacência pulmonar (volume de ar) ≠ complacência 
da parede torácica (pressão intrapleural negativa) 
• alvéolos são pequenos (para aumentar área de trocas) e 
a tendência é colabar, pois ar é úmido (H2O) e moléculas 
têm atração umas pelas outras = TENSÃO SUPERFICIAL 
• quanto menor o raio, maior a tendência a colabar → 
segundo lei de Laplace: 
P = 2T/r 
P = pressão colapsante sobre o alvéolo ou pressão 
necessária para manter os alvéolos abertos 
T = tensão superficial 
r = raio do alvéolo 
 
• é uma substância anfipática (tem um 
lado hidrofílico e outro hidrofóbico), é uma mistura de 
fosfolipídeos 
o sintetizadoa partir de ácidos graxos pelos 
pneumócitos (ou células alveolares) do tipo II 
o principal constituinte: dipalmitoil fosfatidilcolina (DPPC) 
o quebra as interações existentes entre as moléculas 
de ar = diminui tensão superficial ↓ 
o surfactante começa a ser produzido na 24ª semana 
de gestação 
o resolve o conflito de que o alvéolo pequeno não é 
ideal, porque tem maior pressão colapsante, mas do 
ponto de vista das trocas gasosas, é o melhor 
porque aumenta a área total de superfície disponível 
o também aumenta a complacência pulmonar ↑ 
se perder pressão intrapleural, surfactante sozinho não 
consegue manter pulmão aberto, ou seja, é preciso os 2 
mecanismos para manter pulmão aberto 
atelectasia = fechamento (colapso) dos alvéolos 
• dividido em quatro grandes eventos funcionais: 
1. ventilação pulmonar que é a renovação cíclica do gás 
alveolar pelo ar atmosférico (entrada de ar) 
2. difusão do oxigênio O2 e do dióxido de carbono CO2 
entre os alvéolos e o sangue 
3. transporte, no sangue e nos líquidos corporais, do O2 (dos 
pulmões para as células) e do CO2 (das células para os 
pulmões) 
4. regulação da ventilação e de outros aspectos da 
respiração 
• para um mesmo gás, sobre uma mesma temperatura = 
lei de Boyle (se pressão aumenta, volume diminui / se 
pressão diminui, volume aumenta) P1.V1 = P2.V2 
• inspiração é sempre um processo ativo, já expiração é 
passiva 
 
 
 
o expiração é passiva = inativação dos músculos 
inspiratórios (ar sai por diferença de pressão) 
AR VAI SEMPRE PARA MENOR PRESSÃO! 
 
• são esqueléticos, tem inervação somática = controle 
voluntário consciente (centro de controle respiratório do 
bulbo e da ponte assumem o controle inconsciente) 
• INSPIRATÓRIOS: diafragma (desce ↓), intercostais 
externos (puxam costelas para cima), escalenos e 
esternocleidomastóideo (auxiliares) 
músculo mais importante para a inspiração é o diafragma = 
quando ele se contrai, conteúdo abdominal é empurrado para 
baixo, costelas são elevadas para cima e para fora → aumento 
do volume intratorácico e redução da pressão intratorácica 
(ar entra para os pulmões porque a pressão intratorácica é 
menor que a atmosférica) 
• EXPIRAÇÃO FORÇADA: músculos abdominais 
(comprimem cavidade abdominal e empurra diafragma 
para cima) e intercostais internos (puxam costelas para 
baixo) 
têm mais músculos que ajudam na inspiração do que na 
expiração, logo inspiração é mais fácil 
macete: nomes dos intercostais são trocados (inspiração – 
externo / expiração – interno) 
• caixa torácica vai para frente e para cima durante 
inspiração e levantamento das costelas 
 
em rosa = espaço intrapleural 
pressão intrapleural SEMPRE se mantém negativa (apesar das 
alterações) 
durante inspiração tração no espaço pleural aumenta (forças 
opostas ficam mais fortes), por isso pressão intrapleural fica 
mais negativa 
 
seta amarela = pressão transmural ou transpulmonar (pressão 
alveolar – pressão intrapleural) é um índice 
quando é positiva = sistema está aberto (ou seja, quando 
vácuo segue existindo, sistema está aberto, pois troca o sinal 
da pressão negativa) 
quando é negativa = por exemplo, pneumotórax (quando 
entra ar no vácuo na cavidade pleural), pulmão retrai e caixa 
toráxica se expande (solução: é preciso ventilação mecânica 
+ drenar o ar da cavidade e esperar cicatrizar o local da 
perfuração) 
A = repouso 
B = início da inspiração, volume aumenta e pressão diminui 
(ar entra) 
C = máximo da inspiração e inibição dos músculos (pressões 
se igualam) 
D = expiração, músculos voltam para o lugar, volume diminui 
e pressão aumenta (ar sai) 
 
 
 
 
 
re
po
us
o 
período entre ciclos respiratórios 
quando diafragma está em sua posição e equilíbrio 
pressão alveolar = pressão atmosférica (ou seja, 
não tem fluxo de ar) 
volume de equilíbrio ou CRF = volume 
remanescente nos pulmões após expiração normal 
in
sp
ira
çã
o 
diafragma contrai 
volume do tórax aumenta (volume pulmonar 
aumentar e pressão diminui) 
pressão alveolar cai abaixo da atmosférica, o que 
estimula a entrada de ar 
volume corrente (Vc) = ar inspirado em uma 
respiração 
volume ao final da inspiração = CRF + Vc 
ex
pi
ra
çã
o 
processo passivo 
pressão alveolar fica positiva (maior que a pressão 
atmosférica), porque foça elástica do pulmão está 
comprimindo o volume de ar nos alvéolos 
ar flui para fora do pulmão devido à diferença no 
gradiente de pressão 
volume retorna ao CRF 
volume expirado é o Vc 
es
pi
ra
çã
o 
fo
rç
ad
a músculos expiratórios são usados para fazer as 
pressões dos pulmões e das vias aéreas mais 
positivas do que na expiração normal 
contração dos músculos expiratórios torna a 
pressão intrapleural positiva, mas os pulmões não 
colapsam porque a pressão intramural continua 
positiva (mantém o sistema aberto) 
 
durante inspiração, pressão intrapleural fica ainda mais negativa 
do que no repouso 
por que isso ocorre? 
• quando volume pulmonar aumenta, pressão elástica dos 
pulmões também aumenta e puxa mais forte contra o 
espaço pleural 
• as pressões da via aérea e a alveolar se tornam negativas 
Aula 6 – 20/09/2022 
 
• avalia os volumes e capacidades respiratórias, ou seja, 
avalia a função respiratória 
• consegue traduzir ar que foi mobilizado em forma de 
gráfico (VxT) 
• frequência respiratória = 12 a 18 ciclos respiratórios por 
minuto 
 
• volume corrente (Vc): volume de ar inspirado e expirado 
em cada ciclo ventilatório normal (aproximadamente 500 
ml) → tidal (corrente) 
• volume de reserva inspiratória (VRI): volume de ar que 
ainda pode ser inspirado ao final da inspiração do volume 
corrente normal (em média 3000 ml), ou seja, é o volume 
que pode ser inalado além do corrente 
• volume de reserva expiratória (VRE): volume de ar, por 
meio de uma expiração forçada, que ainda pode ser 
exalado ao final da expiração do volume corrente normal 
(em média 1100 ml) 
• volume residual (VR): volume de ar que permanece nos 
pulmões mesmo ao final da mais vigorosa das expirações 
(aproximadamente 1200 ml) → como não é ar mobilizado 
(porque ele fica parado dentro do pulmão) ele não pode 
ser medido por espirometria padrão 
o espirometria por gás hélio = coloca uma quantidade 
conhecida de gás hélio (não é dissolvido no sangue, 
não se combina com nenhuma proteína e não é 
quimicamente modificado), assim é possível 
quantificar o volume residual 
• capacidade inspiratória (CI): VT + VRI 
o quantidade que uma pessoa pode inspirar partindo 
do nível expiratório basal e enchendo ao máximo os 
pulmões (aproximadamente 3500 ml) 
• capacidade residual funcional (CRF): VRE + VR 
 
 
 
o quantidade de ar que permanece nos pulmões ao 
final da expiração normal (aproximadamente 2300 
ml) 
o não pode ser calculada por espirometria padrão, 
pois depende do volume residual 
o volume de equilíbrio dos pulmões 
enfisema ↑ aumenta CRF (perda de tecido elástico leva ao 
aumento da complacência, ar que entra não consegue sair 
direito, porque pulmão tem dificuldade para retrair) 
fibrose ↓ diminui CRF (porque interstício tem muitas fibras 
elásticas, o diminui complacência, então insuflação do pulmão 
é atrapalhada, pulmão não consegue aumentar tanto o volume 
para chegada do ar, logo, se chega menos ar, menor ar fica 
residual) 
• capacidade vital (CV): VRI + VT + VRE 
o é a maior quantidade de ar que uma pessoa pode 
expelir dos pulmões após ter enchido ao máximo os 
pulmões e em ter expirado completamente em 
seguida (4600 ml) 
o volume que pode ser expelido após inspiração 
máxima 
• capacidade pulmonar total (CPT): VRI + VT + VRE + VR 
o é o maior volume que os pulmões podem alcançar 
ao final do maior esforço inspiratório possível 
(aproximadamente 5800 ml) 
volume corrente 
(Vc ou VT) 
mobilizado em um ciclo 
respiratório normal 
500ml 
volume 
inspiratório de 
reserva (VRI) 
pode ser inspirado além do 
corrente 
3000ml 
volume 
expiratório de 
reserva (VRE) 
pode ser expirado