Cinomose em cães: causas, sintomas e tratamento

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Cinomose:
Introdução: 
Enfermidade que acomete os caninos e é altamente 
contagiosa. 
Etiologia: 
Família: Paramyxoviridae 
Gênero: Morbillivirus- mesmo gênero do sarampo em 
humanos. 
Vírus da cinomose: CDV 
Genoma RNA, envelopados- glicoproteínas (se ligam a 
receptores da célula) do envelope mais sensíveis-; 
nucleocapsídeo, matriz proteica, pleomórficos. 
 
Glicoproteínas do envelope: 
➔ A proteína de ligação H (adsorção); 
➔ Glicoproteína F (fusão na célula do 
hospedeiro) - libera o material genético no 
interior das células. 
Proteínas do nucleocapsídeo: 
➔ Proteína N- auxilia na formação do 
nucleocapsídeo; 
➔ Proteína P- atividade enzimática; 
➔ Proteína M- importante na hora da 
montagem- interior do capsídeo. 
➔ A proteína H é importante por possui um 
tropismo por células como células do SNC- 
neuro invasiva. 
Os vírus RNA já trazem algumas enzimas que vão ser 
importante no momento da multiplicação. 
Adesão→ fusão→libera o material genético e enzimas 
(vírus RNA que já possui as próprias enzimas) faz a 
replicação → produz RNAm que tem a finalidade de 
produzir proteínas (transdução) usadas para produção 
das novas partículas virais (produção do 
nucleocapsídeo)→ quando sai leva um pedaço da 
membrana celular formando o envelope do vírus. 
O envelope é lipoprotéico- destruído por 
desinfetantes de amônia quartearia. 
São altamente sensíveis: luz UV, dessecamento, altas 
temperaturas/congelamento: 1⁄2 hora a 56° C; 1 hora 
a 37° C; 3 horas a 20°C; 48 horas em tecidos a 25° C; 
14 dias em tecidos a 5°C; semanas - congelado 
Epidemiologia: 
Animais susceptíveis: canídeos domésticos e 
selvagens- reservatórios e podem transmitir na época 
que estão apresentando sintomatologia; Grandes 
felinos, primatas não humanos. 
➔ Ocorrência nos países em desenvolvimento; 
rara nos países desenvolvidos. 
➔ Reemergente em alguns países 
desenvolvidos: Japão, Austrália, Finlândia, 
Hungria e Itália- devido a diminuição da 
vacinação 
➔ Distribuição mundial e ocorre de forma 
endêmica 
➔ Não há predisposição sazonal, por sexo ou 
raça 
➔ Cães de qualquer idade 
➔ Maior frequência: filhotes não vacinados. 
➔ Transmissão: aerossóis, gotículas 
contaminadas, secreções respiratórias, 
secreções oculares, fezes e urina 
➔ Eliminação do vírus até 60-90 dias após a 
infecção- favorece a infecção de outros 
animais. 
➔ Fontes comuns de infecção: ar, água e 
alimentos contaminados. 
➔ Maior disseminação em ambientes com cães 
mantidos em grupos. 
Patogenia: 
É considerado um vírus pantrópico: tropismo por 
vários sistemas do corpo: sistema tegumentar, ocular, 
respiratória, TGI, SNC. 
Lesões e sinas clínicos: pode ser ocasionada por ação 
direta do vírus ou resposta imunológica do 
hospedeiro- imunossupressão e predisposição a 
doenças oportunistas. 
Pode apresentar inclusão nas células sanguíneas ou 
de outros tecidos devido replicação; tropismo por 
linfócitos, diminuindo a imunidade- imunossupressão 
devido a diminuição dos linfócitos levando a 
suscetibilidade em infecções secundárias, devido a 
molécula ativadora de linfócitos ocorre a ligação do 
vírus. 
Receptor celular → proteína H→ mudança de 
conformação→ transmite sinal lateral para a proteína 
F→ Sofre ativação e fusão 
Infecção oronasal → replicação primária no epitélio e 
macrófagos trato respiratório superior ou conjuntival 
(2-4 dias)→ vão para os linfonodos regionais→ faz a 
1ª viremia ( 1° pico febril, e infecção de outros 
linfonodos: Timo, baço, linfonodos mesentéricos, 
células de Kupffer, células mononucleares pulmonares 
e bronquiais)→ ocorre a imunossupressão 
(linfopenia- devido ao tropismo)→ 2ª viremia (2° pico 
febril)→ replicação secundaria: atinge células 
epiteliais da pele, TGI, trato respiratório, SNC, sistema 
reticulo endotelial. 
A replicação no interior das células sanguíneas produz 
proteínas para produção de novas partículas, o 
excesso de proteínas forma os corpúsculos de Lentz 
em células brancas e hemácias e células endoteliais 
As proteínas virais → interação com membrana 
celular→ células infectadas suscetíveis à citólise 
imunomediada. 
Interação complexa de proteínas virais com a célula 
do hospedeiro forma o sincício celular (células com 
inúmeros núcleo). 
Infecção→ resposta imune é rápida e efetiva→ 
eliminação do vírus e recuperação → infecção 
subclínica em 50% dos casos se referindo aos cães 
adultos. Devido a vacina. 
Infecção→ resposta imune falha→ 
imunossupressão→ sinais clínicos típicos → 9° dias: 
vírus nas mucosas; 12° SNC. Por exemplo animais não 
vacinados, que não terminaram o protocolo vacinal. 
Período de 10-12 dias atinge o SNC e faz a viremia→ 
via hematógena e líquor e chefa no SNC. 
➔ Via hematógena: a infecção se dá via oronasal 
e ocorre replicação no local atingindo a 
circulação por conta da viremia associada às 
células mononucleares, entoa pode ser levado 
pela circulação através dos linfócitos e 
monócitos, penetrando no SNC. 
➔ Via liquórica: a infecção se dá via oronasal e 
ocorre replicação no local que atinge a 
circulação sistêmica e o vírus entra no plexo 
coroide do 4º ventrículo e se replica nas 
células epiteliais desse plexo, sendo que esses 
pequenos capilares são responsáveis por levar 
nutrientes até o líquor e acabam carreando o 
vírus junto, penetrando assim no SNC. 
Vírus causa lesão multifocal nas substâncias cinzenta e 
branca→ No caso da SC- infecção neuronal: 
poliencefalomalácia. Na substância branca vai levar a 
lesões na SB devido a replicação viral nas células da 
Glia→ Dano mielínicos 
• Desmielinização aguda: proteína H: replicação 
do vírus no interior dos oligodendrócitos faz a 
destruição celular, prejudica a manutenção da 
bainha de mielina. 
• Desmielinização crônica- ocorre de 6-7 
semanas após a infecção: processo 
inflamatório no SNC. O antígeno do vírus 
infectando astrócitos desencadeia resposta 
imunológica que leva ao mecanismo das 
metaloproteínas- proteínas que vão favorecer 
o processo inflamatório. Os macrófagos do SN 
ativados desencadeiam na desmielinização. 
Produção de anticorpos citotóxicos-
dependentes→ anticorpos anti-mielina→ 
Desmielinização. 
Sinais clínicos: 
Doença multissistêmica: fase/forma digestiva, forma 
respiratória→ evolui para forma nervosa 
➔ Digestiva: apatia, inapetência ou anorexia, 
febre, vômito esporádico, diarreia, 
desidratação leve. 
➔ Respiratória: apatia, inapetência ou anorexia, 
febre, secreção nasal serosa, secreção ocular 
serosa, tosse, estertoração, dispneia. 
➔ Nervosa: Apatia, inapetência ou anorexia, 
febre, mioclonia- contrações involuntárias dos 
músculos, ataxia, convulsão, paresia/paralisia, 
tetraparesia/plegia, atrofia muscular. 
• Inflamação das meninges que atinge o líquor 
atinge a medula e leva hiperestesia, rigidez 
cervical, rigidez para-espinhal 
• Comprometimento medula espinhal: paresia, 
incoordenação dos membros. 
• Mioclonia: pode acometer 1 músculo ou 1 
grupo de músculos: temporárias, auriculares, 
flexores dos membros, reto abdominal. 
• Vírus em neurônios motores inferiores da 
medula espinhal→ irritação local→ mioclonia 
 
➔ Tegumentar: pústulas, coxins plantares 
ressecamento e de plano nasal- aumento 
espessura estrato córneo- processo crônico. 
Diagnóstico: 
Achados clínicos, achados hematológicos, achados de 
necropsia, sorologia, PCR. 
➔ Hematológicos: hemograma e bioquímico não 
são muito específicos, sendo mais utilizados 
para monitoramento e prognostico 
• Linfopenia 
• Linfopenia+ anemia arregenerativa + 
trombocitopenia 
• Neutropenia 
• Neutrofilia – presença de infecção bacteriana 
secundária, por ser imunossupressor. 
➔ Necropsia: 
• Atrofia tímica (filhotes infectados); 
• Hiperqueratose de plano nasal e coxins; 
• Pústulas; 
• Broncopneumonia; 
• Enterite; 
➔ Histologicamente: 
• Necrose de tecido linfoide 
• Pneumonia intersticial• Corpúsculos de inclusão 
• Degeneração neuronal 
• Lesões desmielinizadas. 
➔ IgG no LCR→ barreira hematoencefálica 
impede e /ou dificulta a passagem de Ac→ 
diagnóstico confirmatório. 
➔ Para quadro clinico sistêmico: 
Imunocromatografia (swab conjuntival, nasal, 
retal, sangue total, soro, plasma, liquido 
cefalorraquidiano e urina), ELISA para 
pesquisa de IgM (resposta vacinal persiste até 
3 semanas; infecção persiste de 5 semanas a 3 
meses) e IgG (infecção presente, passada a 
resposta vacinal, sendo a amostragem 
pareada – 10 a 4 dias de intervalo – para 
detectar conversão sorológica e aumento de 
IgG) e RT-PCR e qPCR (swab conjuntival, nasal, 
retal, sangue total, soro, plasma, liquido 
cefalorraquidiano e urina). 
➔ Para quadro neurológico e sem sinais 
sistêmicos: na fase aguda pode ser feito 
imunocromatografia (líquido 
cefalorraquidiano e urina) e RT-PCR e qPCR 
(líquido cefalorraquidiano e urina) e na fase 
crônica pode ser feito imunocromatografia 
(urina), RtPCR e qPCR (urina) e avaliação de 
liquido cefalorraquidiano (aumento de 
proteínas, aumento de celularidade e 
pesquisa de IgG anti CDV). 
➔ A produção do IgG no líquor ocorre no 
período crônico, no qual há ativação dos 
linfócitos no interior do SNC para essa 
produção e a barreira hematoencefálica 
impede e/ou dificulta a passagem dos 
anticorpos, mas no momento do processo 
crônico ele já tem a inflamação com produção 
dos anticorpos para detectar IgG no liquor, 
sendo assim é possível fazer o diagnóstico 
confirmatório da cinomose. 
➔ Diferencial: parainfluenza, broncopneumonia 
verminórica, complexo respiratório infeccioso 
canino, neosporose (paralisia dos membros 
pélvicos), intoxicação por clorados e 
clorafosforados. 
Tratamento: 
Tratamento de suporte: 
➔ Antibiótico de amplo espectro- evitar 
infecções 2ªs 
➔ Fluidoterapia 
➔ Vitaminas do complexo B: restauração da 
bainha de mielina 
➔ Manter o animal limpo 
➔ Local higienizado 
Prevenção: 
➔ Vacinação: 45-60 dias + 3 reforços (30 dias) + 
revacinação anual 
➔ Desinfecção: desinfetantes a base de amônia, 
éter, clorofórmio 
➔ Evitar contato entre os cães: até o final do 
esquema de vacinação. 
OBS: proteínas F e H são importantes para a produção 
de vacinas, feitas através da replicação dos genes 
específicos para elas com a inoculação dela em outro 
vírus (uma vez que o animal tem na vacina o contato 
com essas proteínas do envelope, o gene delas 
produzem anticorpos contra elas mesmas e, no 
momento da infecção, terá anticorpos contra essas 
proteínas, impedindo a replicação viral nas células, 
não sendo possível que entre nas células e desenvolva 
sinais clínicos mais graves.