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Doença arterial coronariana (DAC)
INTRODUÇÃO 
- Doença causada pela obstrução das coronárias, 
que pode resultar em isquemia ou infarto 
-> Doença aterosclerótica crônica: sinais e sintomas 
se manifestaram durante esforço/estresse, sem 
instabilidade de placa: 
- Sintomática: angina estável (angina pectoris) 
- Assintomática: isquemia silenciosa 
-> Síndrome coronariana aguda: obstrução total ou 
parcial do vaso, causada pela formação de trombo 
sobre a placa instável -> sintomas ocorrem até em 
repouso, instabilidade de placa: 
- Angina instável 
- Infarto sem supra de ST 
- Infarto com supra de ST 
Termos importantes 
- Isquemia => desequilíbrio entre a oferta e o 
consumo de O2 
- Necrose celular => resultado de uma isquemia 
grave e persistente 
CAUSAS DA DAC 
- Aterosclerose coronariana (principal) 
- Embolia coronariana 
- Vasculites 
- Dissecção coronariana 
- Drogas (cocaína) -> vaso espasmo 
- Anemia 
- Hipertensão pulmonar 
- Hipertireoidismo -> aumenta demanda de O2 
- Taquicardia supraventricular 
- Cardiomiopatia hipertrófica 
EPIDEMIOLOGIA 
- Uma das principais causas de internação 
- Principal causa de óbito no país 
- 300 mil casos de SCA/ano -> 1 óbito a cada 7 
casos 
- Aumento de casos com o envelhecimento da 
população, dietas gordurosas, aumento da 
incidência de DM2, HAS e obesidade 
- Forma assintomática = 2/3% da população 
- Mortalidade em queda em países ricos 
FATORES DE RISCO 
- HAS (causa lesão e disfunção no endotelial) 
- DM (processo inflamatório nos vasos) 
- Tabagismo 
- Obesidade 
- Dislipidemia 
- Sedentarismo 
- História familiar 
- Idade: homens > 45 anos e mulheres > 55 anos 
PLACA DE ATEROMA 
 
 
 
 
 
- Paciente hipertenso e dislipidêmico* -> LDL livre 
oxida, força do sangue nas paredes -> danos 
funcionais no endotélio -> disfunção endotelial -> 
aumenta expressão de moléculas de adesão -> 
LDL começa acumular na intima -> migração de 
macrófagos para parede do vaso -> macrófago 
ingere gordura -> formação de macrófagos 
espumosos -> recruta outras moléculas de defesa -> 
formação de fibrose -> degradação de toda parede 
do vaso -> placa começa a crescer para a luz do 
vaso -> DAC crônica -> parede da placa se rompe 
(placa instável) -> core fica exposto -> ativa cascata 
de coagulação -> formação do trombo -> SCA 
FISIOPATOLOGIA 
- Desequilíbrio entre oferta x demanda 
- Obstrução entre 50 – 80% => reserva coronariana 
pode suprir 
- Obstrução > 80% => reserva coronariana é 
insuficiente 
- Miocárdio se torna hipocinesico, acinésico ou 
discinésico 
- 20 minutos => tempo entre oclusão e necrose 
- Grau e apresentação da SCA, dependem de 
diversos fatores: 
*Quanto mais severa a obstrução, maior a chance 
de infarto com supra 
*Condicionamento do coração -> em pacientes 
mais velhos, tem a presença de vasos colaterais 
*Reserva que as coronárias são capazes de manter 
*Condição do miocárdio 
Obstrução das coronárias -> isquemia -> 
modificação do miocárdio (hipocinesico, acinésico 
ou discinésico) -> necrose 
ANATOMIA DAS CORONÁRIAS 
 
 
 
 
 
 
- São ramos do tronco coronário 
- Coronárias enchem por fluxo retrogrado 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANGINA ESTÁVEL (DAC) 
- Apresentação crônica e sintomática da DAC 
- Isquemia transitória induzida por esforço -> 
aumento da demanda 
- Ocorre após a obstrução ≥ 50% do lúmen arterial 
- Mais comum no sexo masculino 
-> Manifestações mais comuns: 
- Dor torácica: Angina Pectoris -> dor em aperto 
que piora diante de atividade física, irradia para 
membro superior esquerdo, melhora com repouso 
*Outras localizações: mandíbula e epigástrio 
*Duração < 10 min 
*Desencadeada por esforços 
- Equivalentes anginosos: 
*Dispneia 
*Náuseas e vômitos 
*Sudorese fria 
*Palidez 
*Síncope 
*Choque e morte súbita -> mais comum SCA 
-> Diagnóstico 
- Características típicas (tem 3/3) e atípica (tem 2/3) 
1. Sensação de aperto, peso ou pressão 
retroesternal 
2. Início durante esforço físico ou emoções 
3. Alivio após repouso ou uso de nitrato sublingual 
(1-5 min) 
Obs.: sinal de Levine -> sinal comum das anginas 
-> Classificação funcional (não cai na prova) 
I – Apenas esforços intensos (prolongados ou 
muito rápidos), atividades ordinárias não 
II – Atividades ordinárias, porém com pouca 
limitação 
III – Atividades ordinárias com limitação 
significativa 
IV – Qualquer atividade desencadeia angina 
 
-> Investigação do paciente 
- Anamnese: características da dor, fatores de risco, 
histórico de eventos isquêmicos e histórico familiar 
- Exame físico: 
*Normalmente sem alterações 
*Durante angina: B3, B4, estertores bibasais, 
desdobramento de B2 
*Investigar outros sinais de aterosclerose (sopro 
carotídeo, claudicação intermitente, massa 
abdominal pulsátil) 
- Exames complementares: 
*Hemograma, lipidograma, função renal, Gj, 
HbA1c, microalbuminúria, função tireoidiana, 
PCR (relação direta com instabilidade da placa) 
*ECG para todos os pacientes com dor torácica 
-> Teste adicionais 
- Só faz teste adicional pacientes típicos e pacientes 
atípicos com diversos fatores de risco 
- Devem ser realizados em pacientes com 
probabilidade pré-teste intermediaria de DAC (10-
90%) 
- Nos pacientes de alta probabilidade servem para 
predição de risco 
- Escolha do teste depende do condicionamento 
físico e a tolerância de esforço 
a. Teste ergométrico 
- Mais utilizado 
- Até 1/3 de falso + ou – 
- Confirma diagnostico e estratifica prognostico 
- Medida ECG/PA continuo durante o esforço 
- Contraindicações: angina em repouso nas ultimas 
48 horas, RCR instável, estenose aórtica grave, IC 
descompensada, IAM recente 
b. Cintilografia de perfusão miocárdica 
- Confirma diagnostico e estratifica prognostico 
- Avalia consequência da isquemia 
- Avaliação de radiotraçados no miocárdio 
- Stress: esforço físico ou farmacológico 
(dipiridamol) 
 
 
 
 
 
 
 
 
c. Eco com stress 
- Esforço físico ou drogas (dipiridamol, adenosina, 
dobutamina + atropina), estimulação atrial 
transesofágica; 
- Diagnostica isquemia diante de surgimento de 
déficit que melhora ao repouso; 
- Pode determinar a extensão de áreas afetadas e 
repercussão na fração de ejeção 
d. RNM 
- Dá informação da anatomia, vascularização e 
função ventricular; 
- Padrão-ouro na quantificação e volumes 
ventriculares, fração de ejeção e massa miocárdica; 
- Diferencia miocárdio viável do não viável; 
 
 
 
 
 
 
 
e. Angiotomografia coronariana 
- Permite avaliar a luz do vaso de forma não 
invasiva -> faz estimativa da obstrução 
- Boa acurácia em relação ao CATE; 
- Oferece informação anatômica, podendo ser 
complementar aos testes de isquemia 
**Normalmente é associado a angiografia 
f. Angiografia coronariana (cateterismo) 
- Indicado quando testes não invasivos são 
contraindicados ou não tem benefício, doenças 
graves, inabilidade física para método não invasivo; 
- Lesões são significativas quando ocupam ao 
menos 50% do lúmen do tronco esquerdo ou 70% 
das artérias epicárdicas; 
Obs.: normalmente, é combinado mais de um 
teste, pois isolados não são capazes de dar todas as 
informações necessárias 
-> Tratamento não farmacológico 
- Objetivo: redução de fatores de risco 
*Na angina estável é sempre associado o 
tratamento farmacológico e não farmacológico 
- Parar de fumar; 
- Fazer dieta/reduzir obesidade; 
- Exercício físico regular (30 min/dia, 5-7x na 
semana) –> aumenta o HDL-colesterol e a reserva 
coronariana; 
- Controlar a pressão arterial; 
- Controlar os níveis de LDL-colesterol (< 70 mg/dl 
para pacientes de alto risco, e < 100 mg/dl para 
pacientes de risco intermediário); e de HDL-C 
(manter acima de 50 mg/dl); 
- Controlar o diabetes mellitus; 
-> Tratamento farmacológico 
- Objetivo: aliviar sintomas; prevenir IAM; prevenir 
morte súbita cardíaca; permitir melhoraprogressiva; 
- Reduzem a incidência de IAM e aumentam 
sobrevida: IECA, AAS, BB, estatinas; 
- Sintomáticos (reduzem sintomas): nitratos 
(vasodilatador), BCC, trimetazidina; 
1. AAS 
- Mecanismo de ação: inibe ciclo-oxigenasse 1, por 
conseguinte bloqueia o tromboxano A2 => 
antiagregante plaquetário; 
*Tromboxano A: permite que as plaquetas se 
agreguem, formando o trombo 
- Indicado para todos pacientes com DAC; 
- Contraindicações: alergia ou intolerância, 
sangramento ativo, hemofilia, úlcera péptica ativa, 
alta probabilidade de sangramento gastrintestinal 
ou geniturinário; 
- Fornece excelente proteção cardiovascular -> 
reduz a ocorrem de infarto 
2. Clopidogrel ou ticlopidina 
- Indicado diante de contraindicação de AAS; 
- Ticlopidina comumente causa plaquetopenia e 
neutropenia; 
- Devem ser associados à AAS após intervenção 
com stents por, pelo menos, 30 dias -> isso devido 
ao stent ser colocado sobre a placa, causando 
lesões, podendo ter agregação plaquetária sem uso 
de AAS 
3. Anticoagulantes (Warfarina - marevan) 
- Pacientes de alto risco trombogênico (FA com 
risco cardioembólico elevado, após IAM anterior 
extenso); 
- Alternativa à intolerância à aspirina; 
4. Antilipidêmicos 
- Indicado para pacientes de alto risco com LDL > 
70 ou risco intermediário com LDL > 100; 
- Estatinas: controle de colesterol (LDL) -> inibem 
enzima HMG CoA redutase -> prescreve para 
tomar a noite, pois tem maior produção de LDL 
*Pode causar lesão muscular (mialgia) 
- Fibratos: controle de triglicerídeos (> 500) 
- Ezentimibe: utilizado junto com estatina, para 
aumentar a ação da estatina 
*Utilizado quando dose máxima de estatina não 
está surtindo efeito ou quando o paciente está 
tendo muito efeito colateral com dose alto de 
estatina, então diminui a dose e associa 
Obs.: não utilizar estatinas e fibratos -> risco de 
lesão hepática e mialgia 
5. IECA 
- Prioridade: disfunção ventricular, IC, DM; 
- De rotina em todos pacientes com DAC; 
 
6. Betabloqueador (BB) 
- Diminui FC, contratilidade, condução e atividade 
ectópica ventricular; 
- Melhora perfusão em áreas isquêmicas; 
*Diminui a carga de trabalho do coração -> 
oxigênio é melhor distribuído 
- 1ª linha para controle de sintomas e aumento de 
sobrevida 
7. BCC 
- Redução da pós carga, efeitos inotrópicos 
negativos, redução do consumo de oxigênio; 
- Diltiazem e verapamil (não di-hidropiridinicos) 
não devem ser associados a BB, risco de 
bradicardia grave; 
8. Nitratos 
- Ação rápida (1 a 3 min) 
*Alivia sintomas por vasodilatação, redução de pré 
e pós-carga e causa dilatação coronariana -> 
vasodilatador direto das coronárias, aumenta oferta 
e supre demanda de O2 
*Primeira opção na crise anginosa; 
*Isossorbida 5 mg ou propatilnitrato 10 mg SL 
*Profilaxia diante de desencadeantes conhecidos; 
- Ação prolongada 
*Uso contínuo induz tolerância; 
*Não são primeira linha, sendo reservados aos 
sintomáticos após uso de outros antiaginosos; 
*Utilizados em pacientes que não respondem bem 
a nitratos de ação curta 
9. Ivabradina 
- Inibidor específico da corrente no nó sinusal (X); 
- Exclusiva para controle da FC, sem alterar PA, 
contratilidade, condução e repolarização; 
- Indicado para pacientes sintomáticos com BB, 
com FC > 60, ou intolerantes a BB; 
10. Trimetazina 
- Não possui efeito anti-isquêmico, é sintomático 
que preserva ATP, reduz acidose, sobrecarga de 
cálcio e acúmulo de EROs após isquemia; 
- Não modifica FC ou PA; 
11. Alopurinol 
- Ação anti-anginosa em doses a partir de 600 
mg/dia; 
- Indicado quando demais terapias estão em dose 
máxima 
- Controle de ácido úrico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-> Tratamento invasivo 
- Indicado quando paciente não responde ao 
tratamento clínico ou está com disfunção 
ventricular esquerda 
a. Angioplastia percutânea (cateterismo com 
colocação de stent) 
 
 
 
 
 
 
b. Cirurgia de revascularização miocárdica 
- Realiza quando se tem lesão em mais de um vaso 
 
 
 
 
PARA ENTENDIMENTO - ECG 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Onda P =despolarização atrial 
- Onda R = despolarização ventricular 
- Onda T = repolarização ventricular 
- Segmento ST = contração ventricular 
a. Infarto com supra de ST -> ST elevado em 
relação a sua linha de base (segmento PR) 
Ex: infarto transmural 
b. Sem supra de ST 
Ex: infarto subendocárdico 
Obs.: quando tem oclusão aguda sem morte 
celular -> quadro de angina instável 
SCA SEM SST 
-> SCA sem SST: pode ser angina instável ou 
infarto sem supra 
*Angina instável não tem morte celular; 
normalmente menos de 20 min; enzimas negativas 
*Infarto sem SST tem morte celular; normalmente 
mais de 20 min; enzimas positivas 
- Dor em aperto que irradia para MMSS, 
surgimento em repouso, com duração prolongada 
(> 10 a 20 min), com padrão/intensidade crescente; 
- Na angina instável, até 70% não tem alteração em 
ECG; 
- Definição = ausência de SST em duas ou mais 
derivações; 
*Se enzimas positivas (IAM s/ SST); 
- Oclusão subtotal ou total com boas colaterais; 
-> Paciente chega no pronto socorro: 
1º Clínica 
- Observar paciente: características da dor, fatores 
que indicam SCA 
2º. MOV 
- M = PA/FC/ECG 
- O = satO2 (< 90%) 
- V = Acesso venoso 
3º. ECG 12 derivações 
- Deve ser pedido em até 10 min 
- SCA sem SST: 
*Angina -> 70% normal (sem alteração) 
*Infarto -> inversão de onda T, onda T apiculada e 
infra de ST 
4º ENZIMAS 
- Devem ser seriadas, pois podem demorar a subir 
*0, 6 e 9 h (adicional 4 e 12 h); 
- Troponina ultrassensível => preferencial por ser 
muito rápida, se eleva a partir de 1 hora do infarto 
*Faz seriado nos tempos: 0, 1h e 2h 
- CK total => presente em todos os músculos; 
- CKMB atividade => é pouco sensível nas 
primeiras seis horas (e: 4-6h / p:18h / n:48-72h); 
- CKMB massa => (e: 3-6h / p:16-24h / n:48-72h); 
- Mioglobina => (e: 1-2h / p:6-9h / n:12-24h) – alto 
VPN, portanto útil na exclusão; 
*Na ausência de mioglobina, praticamente exclui 
ocorrência de infarto 
- Troponina => (e: 4-8h / p:36-72h / n: 5-14 dias) 
e = elevação 
p = pico 
n = termino/fim 
- IMPORTANTE: pedir troponina ultrassensível, 
caso não esteja disponível, pede troponina I e 
CKMB massa 
-> Diagnóstico: clínica, eletro e enzima -> precisa 
de 2 dos 3 critérios para confirmar diagnóstico 
4º. ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO - TIMI 
- Idade > 65 anos (1) 
- 3 ou mais fatores de risco (1) 
- Utiliza AAS < 7 dias ou não utiliza AAS(1) 
- Lesão coronariana >/= 50% (1) 
- 2 crises de angina < 24 h (1) 
- SST >= 0,5 mm (1) 
- Aumento marcador de necrose (1) 
0-2 pontos - baixo risco 
3-4 pontos - médio risco 
5-7 pontos - alto risco 
5º. TRATAMENTO 
- Baixo risco => teste de esforço em até 12 horas 
- Risco intermediário e alto => Unidade 
Coronariana de Terapia Intensiva ou urgência 
-> Oxigenoterapia 
- Se SatO2 < 90% -> fica por até 4 h após 
desaparecimento da dor; 
- CN 2-4 L/min; 
- Oxigênio sem necessidade aumenta resistência 
vascular sistêmica, reduz fluxo coronariano; 
*Pode piorar isquemia coronariana 
- Mediações devem ser feitas em até 24 horas 
-> Nitratos (isossorbida 5 mg/nitroglicerina 0,4 mg) 
- Causa vasodilatação da coronária 
- 5-5 min, máximo de 3x 
- Contraindicado se PAS < 100 mmHg ou uso 
prévio de inibidor de fosfodiesterase 
(tadalafila/sildenafila) nas últimas 24/48 horas 
-> Morfina (medicação alternativa) 
- 2 a 4 mg IV, a cada 5 min, máximo de 25 mg 
- Só utiliza se tiver contraindicação a nitrato ou BB 
ou se com dor refratária 
-> AAS (aspirina) 
- 300 mg (3 cp de uma vez) – para reduzir toda a 
agregação plaquetária 
-> BB 
- Agentes de 1ª escolha 
- Atenolol/metroprolol/pindolol 
- Reduz risco de progressão para IAM com supra; 
- Busca de FC por volta de 60 bpm; 
- EV se taquicardia ou dor persistente; 
-> IECA 
- Captopril 50 mg 8/8 h, ramipril 10 mg/diaou 
enalapril 10 mg 12/12 h; 
- Utilizar em pacientes com risco intermediário e 
alto com disfunção de VE, HA ou DM; 
*Ná prática, indica para todos os pacientes 
-> Hipolipemiantes (estatinas) 
- Iniciar precocemente em todos pacientes em 
dose alta, independente do LDL, se não houver 
contraindicação; 
*Nos pacientes de alto risco, o benefício 
independe dos níveis basais de LDL 
- Atorvastatina e rosovastatina 
-> BCC (medicação alternativa) 
- Tão eficiente quanto BB no controle de sintomas, 
porém não reduzem incidência de angina 
refratária, infarto ou óbito; 
- Indicados para dores refratárias aos nitratos e 
contraindicação de BB 
*Se usa BB: nifedipino 10-20 mg 
*Se não usa BB: verapamil 80-120 mg, diltiazem 
60 mg; 
-> Clopidogrel 
- Indicado em adição ao AAS, por potencializar 
sua ação, se não houver contraindicação por ao 
menos 12 meses 
- Realizar na Sala de Hemodinâmica após a 
realização do cateterismo (CAT) 
-> Anticoagulação 
- HNF ou HBPM em todos os pacientes; 
- Enoxaparina é preferencial, a não ser que cirurgia 
de revascularização seja nas próximas 24 h; 
PARA NÃO ESQUECER - tratamento 
- MONABCHIE 
*Morfina, oxigênio, nitrato, AAS, betabloqueador, 
clopidrogrel, heparina, IECA e estatina 
TERAPIA INVASIVA 
- Deve ser precoce para médio e alto risco; 
- Baixo risco, não se indica intervenção precoce; 
- Angioplastia percutânea (cateterismo) apresenta 
alta taxa de sucesso, é preferencial, porém a longo 
prazo é necessária nova intervenção; 
- Cirurgia de revascularização miocárdica se 
estenose = ou > 50% em múltiplos vasos com disf. 
sistólica, DM, lesão sem possibilidade técnica ou 
obstrução > 50% em TCE 
IAM COM SST 
- Atinge toda a parede -> infarto transmural 
- 80% das mortes ocorrem nas primeiras 24 h -> 
conduta deve ser feita rapidamente para gerar 
desobstrução arterial (trombólise e angioplastia 
percutânea - cateterismo) 
- Mais de 20 min de dor = infarto 
- Dor em aperto irradiando para MMSS esquerda, 
pode ocorre em epigástrio e mandíbula 
*Clinica surge ao repouso, mas não se alivia em 
repouso 
- O tempo do início dos sintomas até a instituição 
do tratamento (reperfusão) é diretamente 
proporcional à ocorrência de eventos clínicos 
relevantes; 
*Isquemia: > 20% (IC); > 40% (choque 
cardiogênico); 
QUADRO CLÍNICO 
- Angina > 20 min; 
- Bradicardia (IAM inferior – ↑ da resposta vagal); 
- Taquicardia (IAM anterior – adaptação à queda 
da FEVE); 
- HAS (atividade simpática); 
- Bulha Acessória (disfunção diastólica – B3); 
- Congestão pulmonar (estertores pulm. bibasais) 
AVALIAÇÃO PROGNÓSTICA – KILLIP 
1. Sem B3 ou estertor pulmonar (mortalidade 6%); 
2. Dispneia, estertor na ½ inferior ou B3 
(mortalidade 17%); 
3. EAP (mortalidade 38%); 
4. Choque cardiogênico (mortalidade 81%); 
ECG 
- Deve ser pedido em até 10 min e ser feita de 
forma seriada (5-10 min) 
- Se IAM inferior, solicitar V3R, V4R, V7 e V8 
- Supra do segmento ST (> 1,0 mm) 
*Em V2 e V3: 1,5 mm em mulher, 2 mm em 
homem >/= 40 anos e 2,5 mm em < 40 anos 
 
 
 
 
 
 
*Coronária direita: quadro mais grave e sem 
presença de estertor 
TRATAMENTO 
- MOV (monitorização, O2 3e acesso venoso) 
- ABC (vias aéreas, respiração, colher sangue) 
- MONABCHIE (morfina, oxigênio, nitrato, AAS, 
betabloqueador, clopidrogrel, heparina, IECA e 
estatina) 
*Nitrato, morfina e BB não utiliza em IAM de VD 
*Nitrato evitar em infarto de parede inferior 
TERAPIAS DE REPERFUSÃO 
-> Trombolíticos 
- Tempo “porta-agulha” (T ideal para início do 
trombolítico) = 30min; 
- Trombolíticos: só faz ∆T (quando começou a dor 
até chegar na urgência) < 3h 
*Estreptase; Alteplase; Tenecteplase 
 
-> Angioplastia percutânea 
- Tempo “porta-balão” ideal = 90min ( < 120 min 
se transferência) -> T ideal para realização do 
cateterismo 
- CAT primária = sem uso prévio de trombolítico 
(∆T < 12h) 
*Idealmente em até 90 min do DX; 
- CAT resgate = após insucesso da trombólise 
(após 90min – 180min); 
- CAT eletiva = após sucesso da trombólise = 
TODOS! 
*Idealmente = 3-24h após trombolítico (< 3h = 
risco sangramento); 
-> CRMV (cirurgia de revascularização miocárdica) 
- De urgência: se houver contraindicação ou falha 
nas demais terapias de revascularização; 
*Anatomia favorável + complicações; 
*Idealmente 4-6 h pós-IAM; até 18h do choque; 
- Eletiva (3-7 dias do IAM): 
*Lesão tronco coronária E; 
*Trivascular; 
*Bivascular com DA prox.; 
*Bivascular com disfunção VE