PED 4 - Neonatologia

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WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
NEONATOLOGIA 
 
CLASSIFICAÇÃO DO RN 
IDADE 
GESTACIONAL 
Prematuro (< 37 sem ) 
Termo (37 - 41s6d ) 
Pós-termo (≥ 42sem) 
PESO 
Baixo peso ao nascer (< 2500g) 
Muito baixo peso ao nascer (< 1500g) 
Baixo peso extremo (< 1000g) 
PESO x IG 
Gráfico de crescimento – Lubchenco 
GIG (grande para IG) > p90 
AIG (adequada para IG): entre p10-90 
PIG (pequena para IG) < p10 
 
PIG → peso para a IG está abaixo do percentil 10 – existem bebês que são constitucionalmente pequenos e que não 
sofreram crescimento restrito intraútero. 
CIUR → pode ser simétrico ou assimétrico 
 
• CIUR SIMÉTRICO → é o bebê “todo pequeno” (peso, perímetro cefálico e comprimento) – em geral é resultado de 
algo que afetou o crescimento fetal precocemente (no 1º trimestre) – ex.: infecções congênitas de 1º trimestre, 
anomalias cromossômicas... 
• CIUR ASSIMÉTRICO → criança cujo perímetro cefálico é desproporcionalmente grande em relação ao restante do 
corpo (o PC é normal para a IG, mas é maior que o restante do corpo) – geralmente é resultado de uma insuficiência 
placentária de 3º trimestre (o crescimento cerebral é preservado, mas o crescimento do restante do corpo é 
comprometido) 
 
Um dos principais efetores do crescimento na vida intraútero é a insulina – por isso diante de um GIG, devemos pensar 
se esse feto era hiperinsulinêmico; a grande preocupação é apresentar hipoglicemia nas primeiras horas de vida devido 
ao excesso de insulina. 
 
Bebê a termo <2 kg → PEQUENO PARA A IG 
 
INFECÇÕES CONGÊNITAS 
São aquelas que se estabelecem por 
VIA HEMATOGÊNICA TRANSPLACENTÁRIA 
 
Quando suspeitar? 
Maioria das crianças: assintomáticas 
Suspeita com doença ou sorologia materna 
ATENÇÃO: 
 IgM no RN = INFECÇÃO 
 IgG no RN = PODE SER MATERNA 
SINTOMÁTICAS 
• Quadro antenatal (abortamento, CIUR, prematuridade) 
• Quando inespecífico ou específico 
 
• Visceral (hepatomegalia) – Ocular (coriorrenitite, catarata, microftalmia) – 
Neurológico – Cutâneo (icterícia, exantema maculopapular, exantema 
petequial ou purpúrico) – Medula (plaquetopenia) 
• Sequelas (neurológica / visual / auditiva) 
 
 
 
 
 
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SÍFILIS – Treponema pallidum 
• A transmissão pode ocorrer em qualquer estágio da doença materna. 
• Risco maior na sífilis 1ª e 2ª! 
 
SÍFILIS PRECOCE (<2 anos) 
RINITE SIFILÍTICA = obstrução nasal intensa e secreção sanguinolenta 
LESÕES CUTÂNEAS E MUCOSAS 
• Placas mucosas 
• Condiloma plano – lesão úmida ao redor de orifícios (ânus, p.ex.) 
• Pênfigo – exantema vesico-bolhoso, geralmente palmo-plantar 
LESÕES ÓSSEAS 
 - Periostite – porção longa de ossos longos e também nos ossos planos 
 - Rx com sinal de duplo-contorno (reação periosteal) 
o Osteocondrite – reação inflamatória na articulação + metáfise. São lesões dolorosas, a 
criança chora durante a manipulação ou movimentação 
o Pseudoparalisia de Parrot: ↓mobilidade secundária à dor presente na sífilis congênita 
 
Avaliação do RN 
Para todo RN o qual a mãe teve diagnóstico de sífilis durante a gestação 
 
 - Avaliação clínica cuidadosa 
 - VDRL de sangue periférico – avalia a atividade da doença e grau de lesão tecidual. 
• Os anticorpos avaliados pelo VDRL são IgM e IgG. Pode representar apenas a passagem de AC maternos. 
 
Hemograma 
Anemia 
 plaquetas 
 ou  WBC 
Punção lombar 
VDRL 
Celularidade aumentada (>25/mm³) 
Proteínas (> 150mg/dL) 
Raio-x de ossos 
longos 
Osteocondrite / periostite 
 
Tratamento 
• Como foi o tratamento da gestante? Saber caracterizar o tratamento inadequado! 
 
TRATAMENTO INADEQUADO 
• Tratamento não penicilínico 
• Inadequado para a fase 
• Incompleto 
• < 30 dias antes do parto 
• Parceiro não tratado 
 
Mãe NÃO TRATADA / INADEQUADAMENTE TRATADA 
Realizar todos os exames e tratar todos os casos! 
LÍQUOR ALTERADO Penicilina cristalina IV 10 dias 
LÍQUOR NORMAL E OUTRA 
ALTERAÇÃO 
Penicilina cristalina IV 10 dias OU 
Penicilina procaína IM 10 dias 
ASSSINTOMÁTICO E TODOS 
OS EXAMES NORMAIS 
(VRDL NR) 
Penicilina benzatina em dose única 
(acompanhamento) 
 
(*) Se não houver certeza de acompanhamento, 
tratar por 10 dias, uma vez que a dose única 
pode não erradicar completamente o 
Treponema. 
 
 
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MÃE ADEQUADAMENTE TRATADA 
VDRL do RN sempre! 
RN SINTOMÁTICO ou 
VDRL > materno 
Todos os exames e tratar 
Penicilina cristalina ou penicilina procaína 
RN ASSINTOMÁTICO e 
VDRL menor ou igual 
ao materno 
Acompanhamento 
Sem acompanhamento: exames + tratamento 
RN ASSINTOMÁTICO e 
VDRL não reagente 
Acompanhamento ou 
Penicilina benzatina (sem acompanhamento) 
 
ACOMPANHAMENTO 
• Acompanhamento clínico 
• VDRL seriado 
• Punção lombar a cada 6 meses (se alterado) 
• Avaliação auditiva e visual (semestralmente nos primeiros dois anos de vida) 
 
 
TOXOPLASMOSE 
Toxoplasma gondii 
 
 A doença aguda pode se resolver sozinha, mas o paciente não fica curado, estabelecendo uma infecção 
latente, a qual não transmite para o feto, exceto se reativação em imunodeprimida. 
 A transmissão para o feto ocorre durante a infecção aguda! 
 
Diagnóstico da gestante 
• IgM IgG 
• Índice de avidez de IgG* 
Alguns dias após a infecção = IgM (+) → pode permanecer detectável por até 1 ano 
Cerca de 2 semanas após a infecção = IgG (+) → permanece positiva pelo resto da vida 
(*) IgG com alto índice de avidez → indica que a infecção ocorreu há mais de 3 - 4 meses (12 - 16 semanas) 
 
Investigação do feto 
• USG 
• Amniocentese (PCR do LA – identificação do DNA do toxoplasma no líquido amniótico) 
 
TRATAMENTO NA GESTANTE 
No momento 
do diagnóstico 
ESPIRAMICINA 
Principal objetivo: evitar a infecção fetal 
Infecção fetal 
documentada 
SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA + ÁCIDO 
FOLÍNICO (após 1º trimestre) 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS INVESTIGAÇÃO DO RN 
TRÍADE DE SABIN --- 
 Coriorretinite 
 Hidrocefalia 
 Calcificações difusas 
 Sorologia 
 Fundo de olho 
 Imagem do SNC 
 Avaliação LCR 
 
Tratamento 
• Sulfadiazina + Pirimetamina + ácido folínico → durante o 1º ano de vida, para reduzir a circulação do T. gondii. 
 
• Corticoide – se reação inflamatória acentuada (coriorretinite grave, proteína LCR > 1g/dL) 
 
 
 
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Citomegalovirose – CMV da família dos herpes-vírus 
• O vírus permanece para sempre no organismo, na forma de infecção latente. A transmissão geralmente ocorre 
na infecção aguda, porém é possível ocorrer pela reativação de uma infecção latente. 
• O bebê em 90% dos casos de citomegalovirose é assintomático. 
 
Existem 3 manifestações inespecíficas que podem aparecer com mais frequência: 
• Microcefalia 
• PIG 
• Exantema petequial purpúrico 
 
MANIFESTAÇÕES ESPECÍFICAS 
CALCIFICAÇÕES PERIVENTRICULARES 
 
TRATAMENTO 
Ganciclovir IV por 6 semanas 
 
• O tratamento reduz o risco de sequelas neurológicas e surdez neurossensorial. 
• Infecção congênita pelo CMV é a principal causa de surdez neurossensorial não hereditária na infância 
 
 
Rubéola Congênita 
• Só irá transmitir o vírus da rubéola a mulher que é primoinfectada durante a gestação. 
• A mulher que é infectada no primeiro trimestre neste caso tem grandes chances de infectar o concepto, e, o 
problema é que infecções nesse período tem grandes chances também de repercussões clínicas, com 
consequências graves. 
 
CLÍNICA 
• Catarata → pesquisa do reflexo vermelho (alteração: reflexo assimétrico / reflexo branco / leucocoria) 
• Surdez (é uma das manifestações mais frequentes nas crianças sintomáticas) 
• Cardiopatia congênita (só estará presente quando a infecção tiver ocorrido nas primeiras semanas de 
gestação – particularmente nas primeiras 8 semanas) → principais: PCA e estenose de artéria pulmonar 
 
Tratamento: manejo de sequelas (corrigir catarata, etc...) 
• Evitar transmissão! RN / lactente com síndrome da rubéola congênita tem excreção prolongada do vírus (essa 
criança não pode ter contato com uma gestante suscetível)WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS 
 
HISTÓRIA 
• Idade gestacional 
• Forma de parto (vaginal / cesárea eletiva ou após TP) 
• Fatores específicos (ex.: mecônio no líquido amniótico) 
CLÍNICA 
Achados inespecíficos 
Desconforto respiratório: 
• Taquipneia 
• Tiragem (retração) / batimento de asa nasal / gemidos / cianose 
EVOLUÇÃO DO QUADRO Algumas doenças pioram e outras melhoram nas primeiras horas de vida 
RADIOGRAFIA 
• Padrão do infiltrado 
• Expansibilidade pulmonar 
 
Doença da Membrana Hialina 
Diminuição da concentração de surfactante alveolar 
 
O surfactante é composto por lipídeos e proteínas, e começa a ser sintetizado a partir de 20-24 semanas de 
gestação pelos pneumócitos II, atingindo quantidade suficiente no interior dos alvéolos com 34 semanas. 
 A função do surfactante é reduzir a tensão superficial na interface ar-líquido no interior dos alvéolos, 
impedindo o colapso alveolar na expiração. O colapso alveolar causa hipoxemia e hipercapnia. 
 
INSTABILIDADE ALVEOLAR 
Diminuição do tempo de troca gasosa 
Aumento do trabalho respiratório 
• Diminuição do tempo de troca gasosa → o RN rapidamente desenvolve hipoxemia 
• Aumento do trabalho respiratório → é muito mais trabalhoso encher um alvéolo colabado; o RN evolui com 
falência e fadiga respiratória, de maneira que os alvéolos acabam ficando permanentemente fechados, 
causando microatelectasias, impedindo a ventilação e retendo CO2, causando acidose respiratória. 
 
Fatores de risco 
• Prematuridade - quanto mais prematuro maior o risco e maior a gravidade 
• Asfixia 
• Sexo masculino – a maturação no sexo masculino é mais lenta do que no sexo feminino 
• Diabetes materna – a insulina retarda a maturação pulmonar 
 
Clínica 
• Início nas primeiras horas 
• Taquipneia, retrações costais, gemido, batimento de asa nasal, cianose 
• Piora nas primeiras 24-48h. A partir do 3º. dia de vida espera-se que ocorra uma melhora 
Radiografia 
• Infiltrado reticulogranular difuso (aerobroncograma) 
• Padrão de vidro fosco / moído 
• São regiões de microatelectasias justapostas a áreas ainda insufladas 
 
Tratamento 
• Oxigênio por capacete (hood/campânula) – não é o ideal! 
• CPAP nasal (Continuous Positive Air Pressure) – evita o colapso alveolar e estabiliza o alvéolo 
o Pronga nasal 
• Ventilação mecânica (se CPAP não resolveu) 
• Surfactante exógeno 
o Via tubo traqueal 
• Antibióticos 
 
Prevenção: Corticoide antenatal 
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Pneumonia / Sepse Neonatal 
 
SEPSE PRECOCE 
Nas primeiras 48h 
de vida 
• Ascendente 
• Intraparto 
Estreptococo do grupo B (S. agalactiae) – a sepse pelo 
GBS é doença muito grave, Enterobactérias (E. coli) 
SEPSE TARDIA 
Manifesta-se a partir 
do 7º dia 
• Nosocomial 
• Comunitária 
Estafilococos (coagulase negativo e S. aureus), 
Enterobactérias 
 
Fatores de risco 
• Ruptura prolongada de membranas (bolsa rota > 18 horas) 
• Corioamnionite 
• Colonização materna por germes patogênicos 
• Prematuridade 
 
Clínica – pode ser assintomático nas primeiras horas de vida 
• Desconforto respiratório 
• Distermia 
• Alteração do estado de alerta, cardiocirculatório e gastrointestinal 
 
Avaliação complementar 
• Radiografia de tórax – igual a SDRN 
• Hemograma (relação I/T) e PCR 
o A relação I/T é feita através dos neutrófilos imaturos e os totais. 
o Relação I/T > 0,2 sugere infecção bacteriana e indica antibioticoterapia 
• Identificação do agente 
o Hemocultura 
o Punção lombar e cultura do LCR 
o Urocultura (infecção tardia) 
 
Tratamento 
• Ampicilina + aminoglicosídeo 
o Cobertura para GBS + gram-negativos! 
• Na sepse tardia, o ATB depende do perfil de resistência bacteriana da UTI. 
o Geralmente um agente com cobertura para staphylococcus e outros agentes. 
 
 
TTRN – Taquipneia Transitória do Recém-Nascido 
• Também chamada de SDR tipo II ou Síndrome do Pulmão Único 
• Ocorre pelo retardo da absorção do líquido pulmonar! As catecolaminas liberadas durante o parto sinalizam 
a reabsorção do líquido, e neste RN isto não acontece. 
 
Ocorre por: 
• Ausência de TP 
• Cesariana 
• Termo 
 
Clínica 
• Início nas primeiras horas de vida 
• Desconforto respiratório moderado 
• Rápida resolução 
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Radiologia 
• Congestão hilar 
• Aumento da trama vascular 
• Líquido cisural; derrame 
• Cardiomegalia 
• Hiperinsuflação (arcos c. retificados) 
 
Tratamento – suporte! 
• Oxigenoterapia (FiO2 até 40%) 
• Suporte geral! 
 
Síndrome de Aspiração Meconial 
Ocorre pela eliminação e aspiração de mecônio intraútero. 
A asfixia fetal causa um relaxamento do esfíncter anal do feto, provocando a liberação de mecônio. 
 
A peristalse fetal é desorganizada na maior parte da gestação, sendo não-propulsiva. Por mais que o mecônio 
chegue na ampola retal, o esfíncter anal está contraído. A asfixia promove o relaxamento e, caso a ampola retal tenha 
mecônio, este será eliminado. A asfixia aumenta o número de incursões respiratórias, fazendo com que o mecônio 
chegue na traqueia, podendo atingir as vias aéreas inferiores e causando a SAM. 
 Ocorre então um bloqueio mecânico expiratório, fazendo aprisionamento de ar e hiperinsuflação. O mecônio 
também desencadeia uma pneumonite química e uma infecção secundária, diminuindo a complacência pulmonar, 
necessitando de muita força para insuflar os pulmões. 
 
• Ocorre em RN termo e pós-termo 
• Sofrimento fetal predispõe a SAM 
• LA meconial deve ser evidenciado 
 
Clínica 
• Início nas primeiras horas 
• Desconforto respiratório grave 
 
Radiologia 
• Infiltrados alveolares grosseiros 
• Pneumotórax 
• Volume pulmonar aumentado 
 
Tratamento 
• Ventilação mecânica 
• Antibioticoterapia 
• Surfactante 
o RN consome surfactante, deve-se repor! 
 
Como evitar a SAM? 
• RN AT sem sinais de asfixia 
o Nenhuma medida especial – colo materno! 
• RN deprimido 
o Passos iniciais: APAS (aquecer, posicionar, aspirar boca e narina, secar)! 
o Se necessário, VPP! 
o IOT apenas após ventilar! 
 
 
 
 
 
 
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REANIMAÇÃO NEONATAL 
 
Não significa o atendimento feito dentro da UTIN, mas o atendimento ao RN na sala de parto! 
1 a cada 10 RN necessita de ajuda para respirar após o parto. 
 
São 3 perguntas para avaliar o RN e determinar se precisa de reanimação: 
• RN a termo? 
• Respirando ou chorando? 
• Tônus adequado? 
 
➢ Se as 3 perguntas são positivas, a criança fica no colo da mãe e está tudo bem. 
➢ Caso 1 das respostas seja NÃO, é necessário ir para a mesa de reanimação. 
 
A primeira medida a ser realizada são os 4 passos/cuidados iniciais: 
• Aquecer 
• Posicionar 
• Aspirar (s/n) 
• Secar 
 
Em seguida, avaliar: 
• FC e respiração 
o FC < 100 
o Respiração irregular 
o Apneia 
 
Caso uma destas alterações acima esteja presente, realizar VPP! 
• VPP (30’’) 
• Deve ser ventilada durante o Golden Minute! 
• Após os 30 segundos, reavaliar (pela FC principalmente). 
 
Se FC < 100 após 30’’ de VPP: 
• Checar técnica 
• Considerar IOT se a técnica está correta e FC < 60 
 
Se FC < 60 (após VPP, checar técnica, IOT, ventilado pelo tubo): 
• MCE (60’’) 
 
Se após 1 minuto permanece FC < 60: 
• Checar técnica e atentar para extubação 
• EPIN 
 
Os passos iniciais 
Aquecer: a sala de parto deve ser entre 23° e 26°C, campo previamente aquecido, fonte de calor radiante! 
• RN < 34 sem: saco plástico + touca 
 
Posicionar: leve extensão da cabeça 
 
Aspirar (s/n): quando secreção obstruindo ventilação! Se o RN está chorando, não é necessário aspirar, podendo até 
induzir bradicardia por aspiração excessiva. 
• Aspirar primeiro a boca e depois narinas! 
 
Secar: retirar os campos úmidos! Se a criança está no saco não devemos secar! 
 
 
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OS PRÓXIMOS PASSOS 
Ausculta do precórdio Avaliar FC (6’’ x 10) 
VPP 
Iniciar com máscara facial 
• 40 – 60 vezes/minuto (aperta-solta-solta) 
• Oximetria de pulso (em MSD, para avaliar saturação pré-ductal)• Monitor cardíaco 
 
O oxigênio pode ser: 
• > 34 sem: ar ambiente (AA) 
• < 34 sem: O2 30% 
Massagem Cardíaca 
Externa (MCE) 
• 1/3 inferior do esterno 
• Profundidade de 1/3 do diâmetro AP 
• 3 compressões para 1 ventilação (3C : 1V) 
Epinefrina 
• Via traqueal: uma única vez 
• EV: veia umbilical em intervalos de 3 – 5 min 
• SF 0,9%: se indícios de hipovolemia (palidez, evidências de choque como 
alteração de perfusão) 
o Volume de 10ml/kg 
o Pode ocorrer na DPP! 
 
A única indicação para IOT antes de VPP é a hérnia diagramática! 
O diagnóstico de hérnia diafragmática se dá pelo obstetra ou pelo abdome escavado ao nascimento! 
 
 
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ICTERÍCIA NEONATAL 
A icterícia é uma coloração amarelada da pele das mucosas como consequência do aumento sérico das 
bilirrubinas. 
Na maior parte das vezes relaciona-se a um processo patológico, porém 60% dos RN a termo ficam ictéricos 
na primeira semana de vida, e este geralmente é um processo fisiológico. 
 
A hemoglobina é degradada e forma bilirrubina indireta (BI), a qual é hidrossolúvel e deve ser eliminada, e 
para isso precisa ser transformada em lipossolúvel. A BI liga-se a albumina, é captada pelo hepatócito e nele sofre 
conjugação com 1 ou 2 moléculas de ácido glicurônico, formando um mono ou diglicurinídeo (BD), através da 
glicuroniltransferase. A BD lipossolúvel pode ser excretada na bile e ser retirada do organismo pelo intestino. 
 Na vida fetal a bilirrubina é excretada pela placenta - apenas na sua forma indireta (BI) - logo, a captação e 
conjugação do RN é diminuída ao nascimento. 
 
O RN tem produção exagerada de bilirrubinas pois possui: 
• Produção exagerada de bilirrubina → a Bb é proveniente da degradação do heme da Hb (que leva à formação 
da bilirrubina indireta) – o RN possui muitas hemácias (pelo reflexo da hipóxia intra-uterina) e a meia-vida de 
suas hemácias é mais curta 
• Captação e conjugação deficientes (pela diminuição da atividade da glicuroniltransferase) → durante a vida 
fetal quem excreta a bilirrubina é a placenta (e a placenta excreta a bilirrubina indireta), logo, os mecanismos 
de captação / conjugação precisam amadurecer nos primeiros dias de vida, pois na vida intra-útero, a 
conjugação não é útil, uma vez que a Bb é excretada em sua forma indireta 
• Aumento do ciclo êntero-hepatico (aumento da atividade da betaglicuronidase) → nos primeiros dias de vida, 
o trânsito intestinal é mais lento, o que proporciona maior tempo para a ação da betaglicuronidase 
 
Todos estes mecanismos aumentam a BI, o qual leva à icterícia fisiológica! Porém nem toda icterícia é fisiológica! 
 
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Provável icterícia não fisiológica 
• Início < 24h de vida – a bilirrubina aumenta 3mg/dL/dia, e para detectar icterícia o nível sérico deve ser >5! 
• Aumento > 5mg/dL/dia 
• Nível elevado de bilirrubina (> 12-13mg/dL à termo; > 14-15mg/dL prematuro) 
• Outra alteração clínica 
• Icterícia persistente (por mais de 7 – 10 dias à termo; mais de 10 – 14 dias em prematuros) 
• Colestase - ↑BD, colúria, acolia... 
 
Zonas de Kramer – a progressão da icterícia é crânio-caudal 
• I – Face (6 mg/dL) 
• II – Tronco até o umbigo (9 mg/dL) 
• III – umbigo até joelhos (> 12 mg/dL) → passou do umbigo, sinal de perigo! 
• IV – Joelhos até tornozelos e cotovelos até punhos (15 mg/dL) 
• V – Mãos e pés (16 mg/dL) 
 
 
ICTERÍCIA PRECOCE 
 
Anemia hemolítica (causa mais frequente) 
• Incompatibilidade materno-fetal 
o Incompatibilidade RH. É a mais grave. A mãe é Rh- e o RN Rh+ 
▪ A mãe produz Ac Anti-Rh que atravessam a placenta e destroem as hemácias fetais. Ocorre 
nas mulheres sensibilizadas (multíparas) 
▪ Solicitar coombs indireto, que será positivo (detecta Ac Anti-Rh) 
▪ O coombs direto será positivo 
o Incompatibilidade ABO: menos comum 
▪ Mãe O e RN A ou B 
▪ Coombs direto – detecta Ac nas hemácias – pode ser positivo ou negativo, porque pode ser 
uma doença mais branda 
• Esferocitose 
• Deficiência de G6PD 
 
Avaliação complementar 
• BT e frações 
• Hemograma e reticulócitos 
• Hematoscopia – avaliar policromasia (reticulocitose), esferocitose, corpúsculos de Heinz 
 
ICTERÍCIA PERSISTENTE OU TARDIA 
 
• Icterícia do leite materno (BI) 
o Inicia em torno do 4º dia e permanece até a 2ª semana de vida, RN em AME e que permanece ictérico 
o Resolve-se após alguns dias/semanas ou após suspender amamentação e aguardar bilirrubinas caírem 
(48h). Ao retornar amamentação as bilirrubinas sobem novamente, nunca ao mesmo valor anterior. 
 
• Icterícia do Aleitamento: dificuldade na amamentação leva a um trânsito intestinal diminuído, com aumento 
da circulação entero-hepática da bilirrubina. Início precoce (2º – 3º dia). 
o Corrigir amamentação. 
 
• Atresia de vias biliares → BD (colestase): 
o Urgência diagnóstica! 
o Tratamento → Portoenterostomia de Kasai – nas primeiras 8 semanas de vida! 
 
Tratamento 
• Fototerapia – fotoisomerização da BI, tornando-se hidrossolúvel e sendo excretada via renal 
• Exsanguineotransfusão