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RESUMO MED 2018 
2 
PEDIATRIA 
MED 2018 
3 
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS NA INFÂNCIA 
COMPLICAÇÕES: 
ERITEMA INFECCIOSO 
Vírus da família ​Paramixovírus ​→ trato respiratório ​PARVOVÍRUS B19 ​DNA hélice-única; tropismo por células 
da linhagem eritroide (eritrovírus) ​Transmissão: ​gotículas respiratórias, aerossóis (maiores distâncias) *o vírus é eliminado nas 
secreções 
Quando tem exantema não infecta. 
Não tem mais vírus circulante. O exantema é imuno-mediado 
C C 
EXANTEMA 
TOSSE, FEBRE, CORIZA, CONJUNTIVITE (FOTOFOBIA) ENANTEMA ​(MANCHAS DE KOPLIK)​: lesão brancacenta envolta por um halo de hiperemia, 
caracteristicamente na mucosa jugal (​PATOGNOMÔNICO​) 
Inexistentes ou inespecíficos ​TRIFÁSICO 
A tosse é marcante, sendo um dos primeiros sintomas a surgir e um dos últimos a desaparecer. Quanto à febre, esta atinge o 
máximo quando surge o exantema. 
COMPLICAÇÕES: 
• ​Otite média aguda ​(mais comum) 
• ​Pneumonia ​(mais mata) ​A PNM pode ser pelo próprio vírus do sarampo (​PNM de células gigantes​) ou uma PNM bacteriana 
secundária. 
• ​Encefalite ​(alta letalidade/ não é comum) 
TRATAMENTO; VITAMINA A ​(fundamental para a integridade da mucosa) Obs.: Quando internar = isolamento 
aéreo 
PROFILAXIA: 
TIPO: ​MORBILIFORME (lesões máculo-papulares com tendência à confluência e permeio de pele sã) ​INÍCIO: ​PESCOÇO, FACE E 
RETROAURICULAR (LINHA DE IMPLANTAÇÃO DOS CABELOS) ​PROGRESSÃO: ​CRANIO- CAUDAL LENTA ​DESCAMAÇÃO: ​FURCURÁCEA 
COMPLICAÇÕES ​(PARVOVÍRUS B19) 
• ​CRISE ​hemolíticas ​APLÁSICA ​(ex: crianças ​= ​com ​pacientes ​anemia falciforme) ​com doenças Na crise aplásica 
=​reticulocitopenia ​O tratamento = hemotransfusão 
• ​HIDROPSIA FETAL ​= acúmulo de líquido de mais de 2 compartimentos fetais (a miocardite + anemia irão levar à 
IC → anasarca fetal). Tratamento = transfusão intra-útero ​• ​ARTROPATIA ​= evento imuno-mediado 
EXANTEMA SÚBITO ​(roséola) 
HERPES VÍRUS HUMANO TIPO 6 ​O HHV-6 é um membro da família dos herpes vírus, os quais podem estabelecer 
uma infecção latente ou persistente. O HHV-6 pode estabelecer uma infecção latente nas glândulas salivares. 
C ​FEBRE ALTA (39-40o.C) 
DOENÇA DE LACTENTES 
TIPO: ​MACULOPAPULAR ​PROGRESSÃO: ​Início: TRONCO CENTRÍFUGA ​(vai para as 
Togavírus ​Sarampo Alemão Leve 
extremidades) Tende a desaparecer rapidamente, sem descamação 
C ​Respiratório 
PRÓDROMOS LINFADENOPATIA ​RETROAURICULAR, OCCIPITAL e CERVICAL ​SINAL DE FORSCHHEIMER ​(lesões róseas, puntiformes, no 
palato)= é bastante característico da rubéola, mas não é patognomônico 
Some em crise. ​Logo após, surge o exantema 
Qual a complicação mais comum desta doença: CRISE FEBRIL 
TIPO: RUBEOLIFORME ​(as lesões máculo-papulares são 
Obs.: diagnóstico diferencial não infeccioso = farmacodermia ​isoladas) PROGRESSAO: ​CRANIO-CAUDAL RÁPIDA 
(prurido, eosinofilia) / até 95% de crianças até 3 anos se contaminam. ​DESCAMAÇÃO: ​AUSENTE 
SARAMPO 36 ​(“Parampo”) 
PRÓDROMOS 
EXANTEMA 
CONVALESCÊNCIA PRÓDROMOS ​1a. FASE 
Face esbofeteada ​(hiperemia/ eritema em região malar) ​2a. FASE Exantema reticulado/ rendilhado ​(exantema 
máculo- papular com centro claro) + exantema = superfícies extensoras Progressão: ​crânio-caudal ​Descamação: 
ausente/ discreta ​3a. FASE Recidiva ​(sol, calor, atividade física) – 1 a 3 semanas 
• ​Pré-contato: ​imunização 
• ​Pós​-​contato: ​✓ ​Vacina: ​até 3o dia (vacina de bloqueio) – para fins ​de bloqueio a primeira dose pode ser feita a 
partir ​dos 6 meses (mas essa dose não deve ser considerada para a rotina) ✓ ​Imunoglobulina padrão: ​até 6o. dia 
= ​grávidas, <6 meses e imunocomprometidos ​(que sejam suscetíveis) 
PRÓDROMOS 
SARAMPO = doença de notificação compulsória ​IMEDIATA! 
RUBÉOLA ​(Rubóla) 
ALTERAÇÕES EM CAVIDADE ORAL + EXANTEMA 
Período de incubação 
1-3 semanas (para doenças exantemáticas virais) 
Pródromos 
Padrão da febre 
EXANTEMA 
Exantema 
Qual o tipo Progressão Descamação 
FEBRE 
• ​ARTROPATIA ​(auto-limitado/ mais comum em mulheres/ pequenas articulações) 
• ​SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA 
Parvovírus B19 → causa destruição de ​precursores eritroides → interrompe temporariamente a hematopoiese 
EXANTEMA 
4 
COMPLICAÇÕES: 
• ​ARTROPATIA ​(auto-limitado/ mais comum em mulheres/ pequenas articulações) 
• ​SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA 
ERITEMA INFECCIOSO 
PARVOVÍRUS B19 ​DNA hélice-única; tropismo por células da linhagem eritroide *o vírus é eliminado nas secreções 
PRÓDROMOS ​Inexistentes ou inespecíficos 
1a. FASE Face esbofeteada ​(hiperemia/ eritema em região malar) ​2a. FASE Exantema reticulado/ rendilhado 
(exantema máculo- papular com centro claro) + exantema = superfícies extensoras Progressão: ​crânio-caudal 
Descamação: ​ausente/ discreta ​3a. FASE Recidiva ​(sol, calor, atividade física) – 1 a 3 semanas 
COMPLICAÇÕES ​(PARVOVÍRUS B19) 
• ​CRISE ​hemolíticas ​APLÁSICA ​(ex: crianças ​= ​com ​pacientes ​anemia falciforme) ​com doenças Na crise aplásica 
=​reticulocitopenia ​O tratamento = hemotransfusão 
• ​HIDROPSIA FETAL ​= acúmulo de líquido de mais de 2 compartimentos fetais (a miocardite + anemia irão levar à 
IC → anasarca fetal). Tratamento = transfusão intra-útero 
• ​ARTROPATIA ​= evento imuno-mediado 
EXANTEMA SÚBITO ​HERPES VÍRUS HUMANO TIPO 6 ​O HHV-6 é um membro da família dos herpes vírus, 
os quais podem estabelecer uma infecção latente ou persistente. O HHV-6 pode estabelecer uma infecção latente 
nas glândulas salivares. 
C ​PRÓDROMOS 
FEBRE ALTA (39-40o.C) 
DOENÇA DE LACTENTES 
EXANTEMA ​TIPO: ​MACULOPAPULAR ​PROGRESSÃO: ​Início: TRONCO CENTRÍFUGA ​(vai para as ​Some em crise. ​Logo após, surge o 
exantema 
extremidades) Tende a desaparecer rapidamente, sem descamação 
Qual a complicação mais comum desta doença: CRISE FEBRIL 
Obs.: diagnóstico diferencial não infeccioso = farmacodermia (prurido, eosinofilia) 
ALTERAÇÕES EM CAVIDADE ORAL + EXANTEM 
Parvovírus B19 → causa destruição de precursores eritroides → interrompe temporariamente a hematopoiese 
Não tem mais vírus circulante. O exantema é imuno-mediado 
TRIFÁSICO 
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EXANTEMA 
VÍRUS VARICELA-ZOSTER (família Herpes Vírus) ​C ​** Também pode ser transmitida por aerossóis 
ESPLENOMEGALIA ​✓ ​EXANTEMA APÓS AMOXACILINA em (90%) 
VARICELA ​(54) 
INESPECÍFICOS 
☒ 48h antes da erupção cutânea = paciente é infectante 
☒ Quando todas as lesões estão como crostas = não é ​3 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
mais infectante = paciente pode voltar às atividades 
• ​Escarlatina 
habituais 
• ​Doença de Kawasaki 
• ​Mononucleose infecciosa 
COMPLICAÇÕES: 
ESCARLATINA Estreptococo do grupo A - GAS 
** Exotoxina pirogênica/ pirogênica ** INCUBAÇÃO = máximo 5 dias 
PRÓDROMOS DOENÇA 
TIPO: ​MICROPAPULAR ​(pele com aspecto de ​FARINGITE 
lixa) ​ENANTEMA: 
SINAL DE PASTIA ​= LÍNGUA EM 
acentuação do exantema ​MORANGO (papilas 
nas áreas de dobras linguais hiperemiadas 
(principalmente: fossa e hipertrofiadas) → 
antecubital) 1o. Língua em 
SINAL DE FILATOV ​morango branco/ 2o. 
(palidez perioral) Língua em morango 
PROGRESSÃO: vermelho 
CENTRÍFUGA ​DESCAMAÇÃO extremidades: ​LAMELAR ou LAMINAR ​** auto-limitada ​Tratamento: ​PENICILINA BENZATINA 
** Principal diagnóstico diferencial: ​doença de Kawasaki 
DOENÇA DE KAWASAKI ​A causa da doença ainda não é bem estabelecida, mas diversos fatores parecem 
apontar para uma causa de provável origem infecciosa. Parece haver ainda alguma predisposição genética, o que 
explicaria a maior incidência da doença em crianças de origem asiática, independentemente do local de moradia. 
FEBRE (5 dias) 
+ 4 
CONJUNTIVITE ​✓ ​ALTERAÇÕES LÁBIOS/ CAVIDADE ORAL 
EXANTEMA ​✓ ​ALTERAÇÕES NAS EXTREMIDADES (eritema, edema) 
** Mais comum em < 5 anos (escarlatina: > 5 anos) 
MONONUCLEOSE INFECCIOSA ​EBV 
(VÍRUS EPSTEIN-BARR) Doença do beijo 
ADENOMEGALIA > 1,5cm 
FARINGITE 
LINFADENOPATIA GENERALIZADA 
PRÓDROMOS 
EXANTEMA CONVALESCÊNCIA 
TIPO: ​VESICULAR PLEOMÓRFICO ​MÁCULA >> PÁPULA>> VESÍCULA ​>> PÚSTULA >> CROSTA 
PRURIGINOSO/ ​MUCOSAS ​PROGRESSÃO: ​PORÉM, CENTRÍPETA 
CENTRÍFUGA; DISTRIBUIÇÃO 
DESCAMAÇÃO = ​AUSENTE 
EXANTEMA 
ACOMETE 
TRATAMENTO: ACICLOVIR VO – ​encurta a fase da viremia ✓ Maiores de 12 anos ✓ Segundo casos do mesmo 
domicílio ✓ Doença cutânea ou pulmonar ✓ Uso de corticoide (não imunossupressora) ✓ Uso crônico de AAS >> 
Síndrome de Reye (degeneração 
hepática + encefalopatia) 
ACICLOVIR VENOSO​: ✓ Imunodeprimidos ✓ RN ✓ Varicela progressiva 
PROFILAXIA: 
* Bloqueio = evitar surto em hospital. 
PRÓDROMOS EXANTEMA COMPLICAÇÕES SARAMPO (Paramixovírus) 
Tosse Fotofobia Koplik 
Linha do cabelo Descamação furfurácea 
Otite média aguda Pneumonia ​RUBÉOLA (Togavírus) 
Linfadenopatia - Artropatia 
Rubéola congênita ​ERITEMA INFECCIOSO (Parvovírus B19) 
- Face 
esbofeteada Exantema rendilhado ​Recidiva 
Crise aplásica Artropatia 
EXANTEMA SÚBITO (Herpes vírus humano tipo 6) 
Febre alta – some em crise 
Início no tronco Crise febril 
ESCARLATINA (S. pyogenes) Exotoxina pirogênica 
Faringite Língua em morango 
Micropapular Filatov (peribucal) Pastia (pregas) 
Supurativas Febre reumática GNPE 
VARICELA (Vírus varicela- zoster) 
- Vesículas 
Pleomorfismo 
Infecção 2ária Varicela progressiva SNC: ataxia ​cerebelar 
☒ Dica: Pessoa "pedra 90" já ouviou falar? Então decore 
36 do sarampo com 54 da varicela = 90. (Vacina/IG) - 5+4 = 9 então você decora que crianças <9m recebem IG 
• ​INFECÇÃO BACTERIANA ​(5%) → cicatrizes 
• ​VARICELA PROGRESSIVA ​(imunocomprometidos) >> doença visceral, coagulopatia 
• ​VARICELA CONGÊNITA ​(<20 sem) >> lesões cicatriciais, hipoplasia dos membros 
• ​ATAXIA CEREBELAR AGUDA ​>> alteração na marcha + alteração da fala + nistagmo 
• ​Pré-contato: ​imunização 
• ​Pós​-​contato: ​✓ ​Vacina: ​até 5odia após exposição ✓ ​IGHAVZ ​(até 4odia) 96h imunoglobulina 
mãe não teve varicela) 
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1 MED2018 – PEDIATRIA 
principalmente laringite; o influenza, a gripe; e o VSR, a bronquiolite. 
INFECÇÃO RESPIRATÓRIA AGUDA 
DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO​: Dificuldade para respirar Dor de ouvido Coriza ​Dor de garganta 
IRA: pode acometer qualquer ponto da via respiratória – desde a fossa nasal até o alvéolo pulmonar. 
⇩ ​QUAL IRA? (SÍTIO ANATÔMICO) Buscar sinais-chaves! ESTRIDOR: ​obstrução das vias de 
condução extrapleurais (principalmente ao nível da laringe) ​TAQUIPNEIA: ​doença nas vias aéreas 
inferiores ​Até 2 meses ≥ 60 irpm 2-12 meses ≥ 50 irpm 1-5 anos ≥ 40 irpm ​5-8 anos ≥ 30 irpm ​>8 anos 
≥ 20 irpm ​Até os 5 anos de idade, a presença de taquipneia é a grande marcade doença das vias aéreas 
inferiores (parênquima pulmonar) 
SEM TAQUIPNEIA E SEM ESTRIDOR ​= INFECÇÃO DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES ​COM ESTRIDOR, FR VARIÁVEL ​= 
DOENÇAS PERIGLÓTICAS ​COM TAQUIPNEIA e SEM ESTRIDOR ​= PNEUMONIA 
SEM TAQUIPNEIA, SEM ESTRIDOR ​IVAS (INFECÇÕES DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES) 
Resfriado comum (+ frequente) Complicações dos resfriados: otite média aguda, sinusite bacteriana 
aguda Faringoamigdalite bacteriana 
QUADRO CLÍNICO: A manifestação clínica cardinal é: ​obstrução nasal e coriza ​>> o resfriado é uma 
doença auto-limitada (duração de até 7 dias) – nos primeiros dias da doença, a coriza costuma ser clara, 
mas a partir do 3o. Dia, a coriza torna-se espessa, com aspecto purulento, mas isso não deve ser usado 
isoladamente como marcador de complicação bacteriana. Obstrução nasal >> roncos (presença de 
secreção nas vias aéreas superiores). A ​tosse ​do resfriado comum é predominantemente noturna, pois 
um dos mecanismos da tosse é o gotejamento pós-nasal (a hipofaringe é repleta de receptores para a 
tosse). Alguns terão ​hiperemia de mucosas ​bastante evidente (mucosa congesta, edemaciada). A 
membrana timpânica também pode estar hiperemiada. A ​febre ​também pode estar presente. A febre alta 
isoladamente não permite nos dizer que a criança está evoluindo com infecção bacteriana secundária. 
OBSTRUÇÃO NASAL e CORIZA >> RONCOS TOSSE HIPEREMIA DE MUCOSAS FEBRE 
TRATAMENTO: A doença é auto-limitada. Deve-se acalmar a família, para que a criança não receba 
medicações desnecessárias. Podem ser usados: antipiréticos, analgésicos (paracetamol, dipirona, 
ibuprofeno em doses baixas). ​Não se pode usar: ​AAS (sempre que houver possibilidade de infecção 
pelo varicela-zoster ou influenza = não usar AAS pelo risco de ​síndrome de Reye​) Recomendar também 
lavagem nasal ​com soro fisiológico – as narinas das crianças devem ser lavadas várias vezes ao dia. O 
SF faz uma desobstrução ​RESFRIADO COMUM ​Infecção viral >> inflamação da mucosa nasal, 
mucosa dos seios paranasais e mucosa faríngea 
ETIOLOGIA: 
Rinovírus ​(50% dos casos) – existem mais de 200 sorotipos de vírus >> a imunidade é sorotipo- 
específica 
Uma criança de até 5 anos de idade (saudável) ficará resfriada de 6-8x ao ano. Se a criança frequenta 
creche, ela ficará resfriada até 12x/ano 
Coronavírus Parainfluenza Influenza Vírus sincicial respiratório 
Obs.: os vírus que causam doença no trato respiratório podem acometer qualquer ponto da árvore 
respiratória. O rinovírus e o coronavírus acometem principalmente as vias aéreas superiores. O 
parainfluenza causa 
mecânica e também faz a criança espirrar. Outra recomendação é o ​aumento da ingestão de líquidos ​– 
quanto mais hidratada a criança estiver, mais fluida ficarão suas secreções. 
Antipiréticos Soro nasal ​Líquidos 
O QUE NÃO USAR ​(<6anos) 
Mucolíticos Antitussígenos Descongestionantes ​Nenhuma dessas medicações mostrou benefícios no 
manejo de crianças pequenas resfriadas, além disso, há risco de efeitos colaterais graves. 
COMPLICAÇÕES: 
Otite média aguda (+ frequente) Sinusite bacteriana aguda 
SÍNDROMES RESPIRATÓRIAS NA INFÂNCIA 
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2 MED 2018 – PEDIATRIA 2 
OTITE MÉDIA AGUDA (OMA) ​Infecção bacteriana da orelha média (cavidade aérea 
localizada no osso temporal que abriga os ossículos da audição) A orelha média comunica-se com a 
nasofaringe através da tuba auditiva. A mucosa da tuba auditiva é contínua com a mucosa da 
nasofaringe. Se a mucosa da tuba auditiva estiver inflamada >> acúmulo de líquido no interior da orelha 
média (líquido que promove a sensação de ‘hipoacusia’) >> bactéria patogênica que coloniza a 
nasofaringe ascende e atinge orelha média >> o líquido estéril torna-se purulento >> intenso processo 
inflamatório na orelha média (formação de abscesso na orelha média) >> eventualmente essa secreção 
purulenta pode drenar >> causa perfuração da membrana timpânica, exteriorizando-se na forma de 
otorreia 
Quadro clínico: DOR​: ​queixa específica em crianças maiores; irritabilidade OTORREIA: quando há 
perfuração 
Confirmação: OTOSCOPIA Normal: ​MT transparente (permite identificar estruturas no interior da orelha 
média – ex.: ossículos da audição); brilhante; côncava (discreta projeção para o interior da orelha média); 
móvel (quando da realização da otoscopia pneumática) 
Otite média aguda: ​MT hiperemiada, opaca (pela secreção purulenta, amarelada); ​abaulada ​(o dado de 
maior poder diagnóstico é o abaulamento da MT pela secreção purulenta + processo inflamatório); 
otorreia (secreção que se exterioriza – pode ser vista 
Tratamento: AMOXACILINA 45 mg/kg/dia (10 dias) ou 80-90mg/kg/dia ​⇩ Existem 3 bactérias que são 
responsáveis pela maioria dos casos: ​S. pneumoniae: ​a maioria é sensível (as cepas resistentes 
possuem a chamada “resistência intermediária” >> ​alteração da afinidade das PBP ​(PBP de baixa 
afinidade pela amoxacilina) >> essas cepas podem ser tratadas com amoxacilina, desde que a dose seja 
aumentada 80-90 mg/kg/dia – mesmo com menor afinidade, ao aumentar a dose, é possível saturar os 
receptores e com isso erradicar a bactéria) – ​quando usar a dose mais alta? 
Crianças < 2 anos Crianças que frequentam creches Uso recente de ATB ​H. influenzae: ​beta-lactamase 
>> para o tratamento desses agentes precisamos prescrever amoxa + clavulanato(como 50% das cepas 
são sensíveis, não é necessário iniciar com amoxa + clavulanato; além disso, como a maioria dos casos 
é causado pelo estreptococo, inicia-se o tratamento somente com amoxacilina) ​M. catarrhalis: 
beta-lactamase 
Falha terapêutica: AMOXACILINA + CLAVULANATO ​(cálculo com base no componente amoxacilina- se a 
criança estava recebendo amoxacilina na dose de 45mg/kg/dia, diante de falha, iremos aumentar a dose 
de amoxacilina e, com base nisso, calcular a dose de clavulanato) 
OTITE + CONJUNTIVITE = infecção provavelmente por ​HEMÓFILO >> AMOXA + CLAVULANATO ​na simples 
inspeção; pode-se observar um pertuito na MT por onde essa secreção está saindo) 
Obs.: podemos ter hiperemia e opacidade em crianças sem OAM – somente o fato de a criança chorando, pode 
fazer com que a MT apareça hiperemiada 
Agentes causais: ​1) S. pneumoniae 2) H. influenzae (não tipável) ​3) ​M. catarrhalis 
Tratamento: Antibioticoterapia: quando? < 6 meses ​(menor chance de resolução espontânea e maior 
chance de complicação) ​Com otorreia ​(lembrar: definir se a otorreia é por OMA ou por uma otite 
externa!) ​Graves: 
- Dor moderada a grave - Febre ≥ 39o.C - Dor de ouvido há mais de 48h ​6 meses – 2 anos: com 
otite BILATERAL 
COMPLICAÇÕES ​PERFURAÇÃO TIMPÂNICA​: ​na maioria das vezes evolui com cicatrização espontânea. 
OTITE MÉDIA SEROSA/ EFUSÃO PERSISTENTE​: ​quando há apenas o líquido sem a inflamação exuberante 
(que causa abaulamento/ dor), dizemos que o paciente tem OM serosa – isso pode ocorrer sem episódio 
prévio de OMA ou após OMA >> presença de nível hidroaéreo à otoscopia >> acompanhamento por 3 
meses – na maioria dos casos há resolução espontânea >> pode ser necessário colocação de ‘tubo de 
ventilação’ para escoar a secreção e permitir a ventilação da orelha média ​MASTOIDITE AGUDA​: ​a 
apófise mastoide é toda revestida por espaços aéreos (células aéreas da mastoide) – essas células são 
revestidas por uma mucosa que é contínua com a mucosa da orelha média >> sempre que temos OMA, 
temos algum grau de inflamação na mucosa da mastoide >> a complicação ocorre quando a inflamação 
que está na mucosa torna-se mais profunda e passa a acometer o periósteo (​periostite) 
Periostite Sinais: dor, calor, rubor e edema 
Nos demais casos ... É POSSÌVEL OBSERVAR ... Só podemos observar se houver garantia de 
acompanhamento ! 
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MED 2018 – PEDIATRIA 2 
retroauricular ​(desaparecimento do sulco 
retroauricular e deslocamento do pavilhão da 
criança) ​Tratamento: ​internar a criança + exame 
de imagem (para avaliar a extensão do processo) 
– TC + atb parenteral (ceftriaxone ou amoxicilina 
+ clavulanato) – em alguns casos faz-se a 
miringotomia 
SINUSITE BACTERIANA AGUDA 
...os seios paranasais (que são estéreis) >> drenagem 
ocluída pela obstrução das VAS >> acúmulo de líquido >> 
proliferação bacteriana >> os seios são preenchidos por 
pus e acometidos por um processo inflamatório exuberante 
Celulite orbitária ≠ Celulite periorbitária ​Celulite 
periorbitária: a infecção e inflamação ocorrem nos tecidos 
da face (o globo ocular/órbita e tecidos adjacentes não 
são acometidos) – apenas a pálpebra estará acometida. 
Pode ser uma complicação de uma sinusite etmoidal, 
mas também pode ser consequente a qualquer trauma 
de face. 
Ao nascimento as crianças não têm todos os seios 
paranasais. Ao nascer​: seio etmoidal e rudimento do 
seio maxilar ​(o seio maxilar estará totalmente 
pneumatizado quando a criança tiver 4 anos). O seio frontal 
começa a se formar na idade escolar (7 anos) e só estará 
completamente pneumatizado no início da adolescência. 
QUADRO CLÍNICO: Quadro de 
resfriado arrastado ​(o resfriado comum tem uma 
duração de até 7- 10 dias) ​⇩ ​Sintomas do resfriado: 
tosse diurna e mais intensa, coriza mucopurulenta 
(lembrando que a coriza mucopurulenta está presente 
no resfriado comum também – a partir do terceiro dia) 
Quadro grave​: por mais de 3 dias consecutivos com 
sintomas de resfriado + febre alta (>39o.C) + secreção 
purulenta ⇨ no resfriado comum não temos essas 
manifestações por mais de 3 dias ​Quadro “que piora” 
O DIAGNÓSTICO É CLÍNICO !! (não há 
recomendação de exames de imagem – 
principalmente em crianças < 6 anos) 
Agentes 
causais: ​S. pneumoniae H. 
influenzae (não tipável) M. catarrhalis 
Tratamento: ​ATB = OMA O 
que muda: duração do tratamento – mantém –se o ATB 
por mais 7 dias após melhora clínica 
CELULITE ORBITÁRIA ​Sinusite do 
seio etmoidal >> por contiguidade podemos ter o 
acometimento da órbita (a separação deles é feita por 
uma lâmina muito fina – lâmina papirácea) >> celulite 
orbitária >> infecção e inflamação da órbita e dos tecidos 
adjacentes 
Manifestações: 
Proptose Dor à 
movimentação Edema 
na conjuntiva 
FARINGOAMIGDALITE BACTERIANA ​A 
faringite aguda pode ocorrer em qualquer fase da vida. Na 
maioria das vezes, a etiologia é viral – benigna e 
autolimitada. A faringite que nos preocupa é a bacteriana, e 
até prova em contrário, o agente etiológico é o 
Streptococcus beta-hemolítico do grupo A (​S. 
pyogenes) ​>> risco de evolução com ​febre reumática 
ETIOLOGIA Streptococcus beta-hemolítico do grupo A 
(​S. pyogenes) ​⇩ Acomete principalmente crianças e 
adolescentes ​(5-15 anos) ​** ​Abaixo dos 3 anos (na prova) 
= a criança não tem faringite estreptocócica! Entre 3-5 anos 
é possível, mas pouco provável. 
QUADRO CLÌNICO Febre alta e dor de 
garganta Manifestações sistêmicas: ​vômitos, dor 
abdominal (diagnóstico diferencial de abdome 
agudo na infância) ​Exsudato amigdaliano ​– 
podemos ter, no entanto, faringite estreptocócica 
sem exsudato e até mesmo faringite viral com 
exsudato ​Hiperemia de pilar anterior ​– isso é 
marcador de inflamação de loja amigdaliana 
Petéquias no palato ​– podemos ter faringite 
estreptocócica sem petéquias no palato, assim como 
podemos ter faringite viral com petéquias; porém, a 
alteração do exame físico mais fortemente 
correlacionado com a confirmação posterior de infecção 
estreptocócica é a presença de petéquias no palato 
Adenomegalia cervical ​– em geral, gânglio aumentado, 
doloroso à palpação ​⇩ ​Sem coriza, sem tosse, ... sem 
manifestações de vias aéreas superiores 
DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR Teste rápido 
(para pesquisa de antígeno estreptocócico) ​= o 
teste rápido é um teste de 
elevada especificidade (quando positivo, temos 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ​CORPO 
ESTRANHO: rinorreia unilateral/ fétida/ sanguinolenta 
RINITE ALÉRGICA: prurido e espirros/ palidez de 
mucosas/ eosinófilos (avaliação da secreção nasal) 
SÍFILIS: primeiros 3 meses/ obstrução nasal intensa/ 
secreção sanguinolenta 
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MED 2018 – PEDIATRIA 2 
de tratar essa criança como tendo faringite 
estreptocócica; porém, a sensibilidade do teste 
rápido é inferior ao da cultura, assim, diante de um 
resultado negativo não estamos autorizados a 
deixar a criança sem tratamento caso estivermos 
suspeitando de faringite estreptocócica – nesse 
caso devemos coletar a cultura e aguardar 
resultado para iniciar tratamento >> ainda que haja 
demora de 9 dias para início do tratamento, isso 
ainda é eficaz para prevenção de febre reumática 
Cultura de secreção de orofaringe Hemograma​: 
leucocitose com neutrofilia e desvio para a 
esquerda 
Obs.: se teste rápido e cultura não disponíveis = 
tratar! 
TRATAMENTO ​Iremos tratar o 
paciente para diminuir o tempo de transmissão do 
estrepto (24h após início do tratamento o paciente não 
é mais infectante), diminui o tempo de doença, diminui 
complicações e também para profilaxia de febre 
reumática (nesse caso, temos de garantir a erradicação 
do estrepto da orofaringe >> ao menos 10 dias de ATB) 
PENICILINA BENZATINA AMOXICILINA 10 dias!! 
Para faringite pode-se fazer amoxicilina dose única 
diária- o que aumenta a adesão ao esquema 
terapêutico 
MACROLÍDEOS ​(para aqueles com alergia!) 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ​MONONUCLEOSE 
Linfadenopatia generalizada 
Esplenomegalia Linfocitose com atipia Exantema 
máculo-papularapós amoxicilina ​ADENOVIROSE 
Conjuntivite 
(febre faringo-conjuntival) Sintomas de IVAS ​HERPANGINA 
Vírus Coxsackie A (enterovírus) Úlceras na cavidade oral 
(lesões ulceradas envoltas por halo de hiperemia, tipicamente 
localizadas mais na cavidade posterior da orofaringe – palato 
mole, úvula, pilares; diferentemente da gegivo 
estomatite-herpética) ​Lactentes e pré-escolares ​PFAPA 
Doença de etiopatogenia desconhecida que se caracteriza 
por: ​F​ebre ​p​eriódica Estomatite ​a​ftosa ​F​aringite ​A​denite 
Quando pensar: ​aftas + quadros recorrentes + culturas 
negativas ​Tratamento: ​corticoide (dose ​única) >> resposta 
dramática 
São complicações decorrentes do próprio agente 
infeccioso causando destruição tecidual. As duas 
principais complicações supurativas são: 
ABSCESSO PERITONSILAR ​**mais 
comum em adolescentes e adultos jovens Faringite >> o 
agente pode romper a cápsula que envolve a amígdala e 
alcançar o espaço periamigdaliano >> a bactéria começa 
a se multiplicar >> celulite >> pode se organizar e evoluir 
com a formação de um abscesso 
História Paciente com 
amigdalite e ​que de repente evolui com ​piora clínica ​= 
disfagia + sialorreia ​(marcador clínico de disfagia grave); 
paciente também evolui com ​trismo ​(espasmo do 
músculo pterigoideo devido ao abscesso >> trismo 
(paciente não consegue abrir a boca) 
Ao exame ​Desvio da úvula ​em sentido 
contralateral 
Tratamento ​Internação + atb 
parenteral ​(cobertura para estrepto do grupo A + 
anaeróbios da cavidade oral >> uma das possibilidades é 
o uso de clindamicina) ​+ drenagem ​(aspiração por agulha 
ou incisão + drenagem) 
ABSCESSO RETROFARÍNGEO 
Resultado da infecção dos linfonodos que ocupam o 
espaço retrofaríngeo >> esses lllinfonodos podem evoluir 
com formação de abscesso Espaço retrofaríngeo = está 
localizado posteriormente à parede posterior da faringe e 
anteriormente aos corpos vertebrais. Até os 5 anos esse 
espaço é ocupado por algumas cadeias de linfonodos, a 
partir dos 5 anos essas cadeias vão involuindo 
espontaneamente. Assim, conclui-se que essa é uma 
condição típica de crianças < 5 anos. 
História ​IVAS recente ​>> de 
repente começa a evoluir com ​febre alta + dor de 
garganta ​>> além da dor de garganta começa a surgir 
disfagia + sialorreia ​>> a criança evolui também com 
dor à mobilização do pescoço ​(a criança chega ao 
pronto socorro com queixa de torcicolo). Muito raramente 
a criança poderá ter ​estridor 
Diagnóstico ​Radiografia lateral do 
pescoço: ​aumento do espaço retrofaríngeo 
(diâmetro do espaço retrofaringeo maior que o 
diâmetro de um corpo vertebral adjacente) ​TC de 
pescoço 
Etiologia/ Tratamento ​ATB parenteral 
+ drenagem (avaliar indicação de drenagem) ​= 
inicialmente a drenagem será recomendada se o 
abscesso for muito grande ou se houver alguma 
complicação por conta do abscesso – caso contrário, 
inicia-se ATB e indica-se drenagem somente se não 
houver melhora clínica 
S pyogenes 
Anaeróbios S. 
aureus 
COMPLICAÇÕES SUPURATIVAS 
5 
MED 2018 – PEDIATRIA 2 
ESTRIDOR 
ESTRIDOR: ​obstrução das vias de condução extrapleurais 
(principalmente ao nível da laringe) Ruído 
predominantemente inspiratório que iremos escutar quando 
há obstrução nas vias de condução extrapleurais (oscilação 
que o ar sofre ao passar por uma via obstruída >> ruído) 
Inspiração >> tendência ao colabamento da laringe 
Expiração >> o calibre das grandes vias tende a aumentar 
O paciente com estridor é um paciente que apresenta uma 
obstrução (ex.: edema na mucosa da laringe) >> o calibre 
do lúmen da laringe diminui >> ao inspirar o calibre 
naturalmente se reduz, caso haja edema, haverá uma 
redução ainda maior do calibre de passagem do ar >> essa 
oscilação do ar leva ao surgimento do estridor. Na 
expiração o calibre da via aérea volta a aumentar e assim o 
ar consegue passar. O estridor também pode estar 
presente na expiração, mas nesse caso teremos uma 
obstrução muito mais importante! 
Com estridor e FR variável >> doença periglótica 
Abscessos profundos de pescoço 
Epiglotite aguda 
Laringotraqueobronquite aguda 
EPIGLOTITE AGUDA 
Infecção bacteriana da mucosa que reveste a epiglote e os 
tecidos adjacentes 
Epiglote: ​é uma lamina cartilaginosa fina que oclui o 
orifício glótico (sempre que deglutimos, a epiglote se fecha 
e impede que o alimento chegue à arvore respiratória). Na 
epiglotite a mucosa que reveste a epiglote está infectada e 
inflamada >> estrutura espessa e pesada >> não consegue 
mais abrir e fechar com facilidade >> caminha para uma 
obstrução completa da via respiratória 
QUADRO CLÍNICO Quadro agudo e 
fulminante ​(poucas horas) ​Febre alta e toxemia 
(graves sinais de comprometimento do estado geral) 
Dor de garganta, disfagia e sialorreia ​(marcador de 
disfagia grave) ​Estridor Posição do tripé ​– tentativa 
de tracionar a epiglote e aumentar o espaço para o 
fluxo aéreo 
CONDUTA IMEDIATA Garantir 
MEDIATAMENTE via aérea ​Intubação traqueal 
Traqueostomia ​A epiglotite aguda é uma das intubações 
mais difíceis da pediatria ... 
✓ ​... ​Enquanto ​Deixe a criança ​isso: ​em paz 
!! ​✓ ​Em posição confortável ​✓ ​Não 
visualize a orofaringe ​✓ ​Não solicite 
exames ​✓ ​Oxigênio ​ETIOLOGIA/ 
TRATAMENTO: 
Haemophilus influenzae B S. 
pyogenes S. aureus 
ATB e bom prognóstico 
LARINGOTRAQUEOBRONQUITE AGUDA 
QUADRO CLÍNICO: ​Pródromos catarrais 
Febre baixa ​Tosse metálica (CRUPE) ​>> aponta 
para o acometimento da laringe (mãe refere: “tosse 
de cachorro” – tosse ladrante) ​Rouquidão ​(na 
epiglotite, a doença é supraglotica; na laringite, a 
doença é infraglótica >> a estrutura acometida é a 
corda vocal) ​Estridor 
Radiografia simples: ​estreitamento infraglótico (sinal 
da torre ou sinal da ponta do lápis) 
TRATAMENTO Com estridor em 
repouso ​obstrução muito grave! ​– indicativo de 
Nebulização com adrenalina Corticoide 
(dexametasona por via IM ou VO) ​– o grande problema é 
que o efeito da dexa demora algumas horas para se 
estabelecer, e, durante esse tempo, o efeito da adrenalina 
pode acabar. Assim, a criança deve ser mantida em 
observação por pelo menos 2h após a nebulização...se em 
2h permanecer sem estridor de repouso, essa criança pode 
ser liberada ​Sem estridor em repouso: 
Pré escolar de 2 anos acorda subitamente durante a noite 
com tosse rouca, estrido e sem dificuldade para deglutir. 
Qual o mais provável diagnóstico? 
LARINGITE ESTRIDULOSA 
(CRUPE ESPASMÓDICA) 
TRAQUEÍTE BACTERIANA ​Quadro clínico: 
febre alta/ piora clínica/ resposta parcial ou ausente à 
adrenalina ​Tratamento: ​internação/ atb parenteral/ 
considerar IOT 
ETIOLOGIA 
Vírus parainfluenza (75%) 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Despertar súbito sem pródromos 
Corticoide 
D – PEDIATRIA 2018 
SÍNDROMES RESPIRATÓRIAS NA INFÂNCIA II 
TAQUIP
A Até 2 meses ≥ 60 irpm 2 -12 
ses ≥ 50 irpm ​1 -5 anos≥ 40 irpm 
COM TAQUIPNEIA, SEM ESTRIDOR 
PNEUMONIA 
acteriana: ​doença de evolução aguda e grave 
ípica: ​doença de evolução insidiosa 
ral (bronquiolite): ​presença de SIBILOS 
PNEUMONIA BACTERIANA 
ETIOLOGIA >2 meses ​S. pneumoniae​⇨ ​MAIS 
COMUM! 
aureus ​<2 meses ​S. agalactiae ​(grupo B) >> trato genital 
fem ​Gram negativos entéricos 
⇩ Transmissão vertical. Na vida 
intra-uterina ou durante a passagem pelo 
canal de parto. Geralmente ocorrem nos 
primeiros dias de vida. 
PNEUMONIA POR ​S. aureus ​É uma 
umonia rara. A maior parte desses eventos se concentram 
primeiro ano de vida (lactentes)​. Criança pequena, com 
ução grave e cheia de complicações, e além disso, há uma 
a de entrada cutânea (alguma doença que sugira etiologia 
afilocócica – ex.: impetigo, abscesso >> disseminação 
matogênica) ​⇩ 
tem gemido quando ela está tentando aumentar sua 
capacidade residual funcional. O paciente com PNM tem 
uma diminuição da capacidade residual funcional - volume 
de ar que fica no pulmão ao final da expiração; se os 
alvéolos estão preenchidos por líquido, a capacidade 
diminui.Ao manter a glote parcialmente fechada, o ar fica 
parcialmente aprisionado, aumentando com isso, o tempo 
de troca gasosa). ​CIANOSE ​(criança com infecção 
respiratória aguda e que está taquipneica e cianótica = PNM 
muito grave) 
PNM grave = taquipneia + tiragem subcostal 
PNM muito grave = taquipneia + cianose 
DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR RADIOGRAFIA 
DE TÓRAX ​(não é necessário naquelas crianças que não 
apresentem sinais de gravidade e que não serão 
internadas)​. Auxilia no diagnóstico ​(infiltrado pulmonar) – 
um exame alterado reforça o diagnóstico; mas o exame 
normal não exclui o diagnóstico. As alterações 
radiográficas são posteriores às manifestações clínicas 
Auxilia na avaliação da extensão ​(ex.: hemitórax opaco = 
possibilidades: 1) grande atelectasia; 2) derrame pleural 
volumoso que pode até ser um derrame parapneumônico 
3) PNM extensa – presença de broncograma aéreo) 
Presença de complicações (+ comum: derrame pleural) 
– podemos suspeitar de um derrame pleural de acordo 
com o exame físico do paciente (​diminuição do FTV, 
ausência ou diminuição dos MV, percussão maciça ou 
submaciça) 
Início: ​pródromos catarrais ​(durante 2-3dias = tosse 
discreta, manifestações pouco específicas,..) Evolui 
com: ​febre alta e tosse intensa ​Pode apresentar: 
sinais clássicos 
Obs.: CUIDADO: TIMO ​(aspecto triangular ou lobulado) – não é 
incomum que crianças sejam tratadas por um infiltrado pulmonar 
que na realidade é o timo (sinal do barco a vela). 
Outros exames: ​o ​Hemograma ​(presença de 
leucocitose) o ​Hemocultura ​(a taxa de positividade é 
muito baixa) o ​Líquido pleural 
Obs.: na ausência dos sinais clássicos, podemos dizer que a 
criança tem PNM somente pela presença de taquipneia. 
SINAIS DE GRAVIDADE TIRAGEM 
SUBCOSTAL ​(a tiragem subcostal é um marcador de uma 
importante diminuição da complacência pulmonar >> a 
tiragem surge sempre que o diafragma tem de realizar uma 
contração muito vigorosa, tracionando seus pontos de 
inserção nos arcos costais. Para que a tiragem seja 
considerada sinal de gravidade, é necessário que ela seja 
mantida = a cada inspiração observa-se a retração do tórax 
da criança) ​BATIMENTO DE ASA NASAL ​(dilatação das 
narinas a cada inspiração >> essa dilatação tem como 
objetivo diminuir a resistência ao fluxo aéreo, e assim, 
diminuir o trabalho respiratório) ​GEMÊNCIA ​(som que surge 
quando a expiração ocorre através de uma glote 
parcialmente fechada >> a criança 
TRATAMENTO 
INDICAÇÕES DE HOSPITALIZAÇÃO Idade < 2 
meses ​(<2 meses + taquipneia = PNM grave) 
Comprometimento respiratório grave ​(tiragem subcostal, 
queda de saturação, cianose) ​Comprometimento do estado 
geral ​(crianças que estiverem “vomitando tudo o que ingerem”; 
crianças incapazes de ingerir alimentos/ líquidos) ​Doença de 
base ​(cardiopatia grave, imunodepressão, doença pulmonar – 
fibrose cística, ..) ​Complicação e extensão radiológica ​Obs.: 
Nelson (Pediatria): recomenda a internação em todos os 
menores de 6 meses 
ESCOLHA ANTIMICROBIANA TRATAMENTO 
AMBULATORIAL (>2 meses) Amoxicilina (VO) Penicilina 
procaína (IM) ​Duração do tratamento: em média = 10 dias 
TRATAMENTO HOSPITALAR (>2 meses) 
Penicilina cristalina (IV) 
QUANDO 
PENSAR? Quadro grave 
Complicações (derrame pleural) 
Porta de entrada 
QUADRO CLÍNICO (PNM BACTERIANA TÍPICA) 
Pequena quantidade de exsudato nos alvéolos = 
estertores inspiratórios ​Conforme a doença avança >> 
síndrome de consolidação ​(os alvéolos tornam-se 
preenchidos por exsudato) = ​frêmito-tóraco vocal 
aumentado​, ​broncofonia​, ​pectorilóquia 
Pequena quantidade de exsudato nos alvéolos = 
estertores inspiratórios ​Conforme a doença avança >> 
síndrome de consolidação ​(os alvéolos tornam-se 
preenchidos por exsudato) = ​frêmito-tóraco vocal 
aumentado​, ​broncofonia​, ​pectorilóquia 
A maioria das pneumonias estafilocócicas evoluem com a 
formação de derrame pleural; porém sempre que estivermos 
diante de uma criança com derrame parapneumônico, o ​S. 
pneumoniae ​ainda é o agente mais provável (pois a PNM 
pneumocócica é muito mais comum!) 
A maioria das pneumonias estafilocócicas evoluem com a 
formação de derrame pleural; porém sempre que estivermos 
diante de uma criança com derrame parapneumônico, o ​S. 
pneumoniae ​ainda é o agente mais provável (pois a PNM 
pneumocócica é muito mais comum!) 
Conjuntivite no RN ​= devem ser tratadas com ATB sistêmica, pois além do tratamento da conjuntivite também 
queremos eliminar o microrganismo da nasofaringe, caso contrário, a criança poderá evoluir com PNM 
Pneumonia: 1o. Trimestre (1-3meses) 
Início insidioso (AFEBRIL) Tosse intensa + taquipneia 
EXAMES COMPLEMENTARES Hemograma: ​eosinofilia ​Radiografia: ​infiltrado intersticial (não há o padrão de 
condensação como o encontrado nas pneumonias bacterianas; o que iremos ver é um infiltrado intersticial ou uma 
hiperinsuflação). 
TRATAMENTO MACROLÍDEOS (azitromicina ou eritromicina) ​Obs.: ​eritromicina​: está tipicamente associada a 
um maior risco para o desenvolvimento de ​estenose hipertrófica de ​piloro. 
A descrição de tosse emetizante = ​sempre deve nos fazer lembrar de um diagnóstico diferencial da PNM afebril do 
lactente ⇨ COQUELUCHE 
⇩ 
⇩ 
Em estágios iniciais, o líquido pode ainda não apresentar aspecto purulento, assim, podemos lançar mão de outros parâmetros 
bioquímicos: pH <7,2; glicose diminuída (<40mg/dl) – pelo consumo bacteriano, presença de bactérias(pelo gram ou cultura) 
⇨​tora​t​toracocentese ​⇩ ⇩ 
Atípicos: ​causavam pneumonia de forma um pouco diferente daquela causada pelo pneumococo. 
Quadro arrastado e cheio de manifestações extra- pulmonares Não melhorava com penicilina Microrganismos: não 
crescem em meios de cultura convencionais 
PNEUMONIA ATÍPICA (​Mycoplasma) ​PNEUMONIA AFEBRIL DO LACTENTE 
ETIOLOGIA: ​Chlamydia ​⇩ 
trachomatis PARTO VAGINAL (ou cesárea com bolsa rota prévia) ​A clamídia irá colonizar a criança em dois 
pontos principais: conjuntiva e nasofaringe – e a partir daí teremos as manifestações clínicas 
BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA ​Primeiro episódio de sibilância associado a uma infecção viral em 
uma criança menor de 2 anos ​A bronquiolite nada mais é do que uma infecção viral do trato respiratório inferior. Na 
infecção viral, o vírus chega ao trato respiratório inferior propagando-se de célula a célula até alcançarem o interior 
dos alvéolos. Portanto, antes da infecção atingir os alvéolos, os bronquíolos terão sido infectados – na criança <2 
anos, essa infecção bronquiolar terá repercussão muito maior do que a infecção alveolar propriamente dita (pois 
crianças <2 anos apresentam bronquíolos com calibre muito pequeno>> edema e acúmulo de muco nosbronquíolos 
>> diminuição do calibre >> doença obstrutiva das pequenas vias aéreas >> o ar consegue entrar na inspiração, 
mas não consegue sair na expiração >> o ar sai com dificuldade/ oscilando >> SIBILOS) 
QUADRO CLÍNICO ​Vírus sincicial respiratório (VSR) 
MED – PEDIATRIA2018 
Em provas discursivas = sempre que a criança tiver de ser internada, além da prescrição do ATB, deve-se escrever 
que ela deve ser internada. ​FALHA TERAPÊUTICA ​1) ​Paciente não aderiu ao tratamento ​2) ​A doença não era 
bacteriana, mas sim viral ​3) ​Resistência bacteriana 
Sempre que estiver diante de um paciente internado (que está recebendo tratamento adequado) ⇨ avaliar a 
presença de ​COMPLICAÇÕES – principal: DERRAME PLEURAL ​(o derrame pleural que é causa de falha 
terapêutica é o ​derrame pleural infectado, ou seja, um empiema​) = o paciente que tem empiema não melhora 
com simples ATB, mas só irá apresentar melhora quando for realizada drenagem torácica. 
Derrame pleural parapneumônico: o que queremos saber é se ele tem um simples exsudato inflamatório ou se já 
evolui com formação de empiema. Eventualmente, as bactérias que estavam causando a PNMpodem atingir o 
espaço pleural e começam a proliferar no líquido pleural >> exsudato infectado (empiema). A única forma de saber 
se o paciente com derrame pleural tem somente um exsudato ou se já tem um empiema é fazer a toracocentese e 
avaliação do líquido pleural 
DERRAME 
TORACOCENTE 
EMPIEMA ​SE 
Purulento pH<7,2 Glicose <40 mg/dL Bactérias 
DRENAGEM e MANTER 
ESQUEMA ATB 
COQUELUCHE AGENTE: ​Bordetella pertussis ​3 FASES: 
FASE CATARRAL FASE PAROXÍSTICA ​⇨ ocorrência de ​paroxismos de tosse intensa (ACESSOS DE TOSSE, 
tipicamente seguidos pela emissão de um GUINCHO) 
ACESSOS DE TOSSE + GUINCHO < 3 meses: TOSSE + APNEIA + CIANOSE (eventualmente pode 
convulsionar) 
FASE DE CONVALESCENÇA 
HEMOGRAMA: “reação leucemoide” ​(leucocitose muito intensa)​+ linfocitose 
**enquanto a criança não recebeu a vacina, ela estará suscetível à infecção. A imunidade após a infecção/ vacina 
não é uma imunidade muito permanente – os títulos de acs vão progressivamente diminuindo (assim, se a mulher foi 
vacinada muito tempo antes, não terá acs suficientes para proteger o RN) Todas as gestantes a partir da 27a. sem 
recebem uma dose de tríplice bacteriana acelular >> produção de acs que passam pela placenta >> o bebê estará 
protegido antes mesmo dele ter ​sido imunizado 
ETIOLOGIA 
13 
MED – PEDIATRIA2018 ​QUADRO 
CLÍNICO 
<2 anos Pródromos catarrais Febre e tosse 
TAQUIPNEIA SIBILOS / TEMPO EXPIRATÓRIO 
PROLONGADO 
O diagnóstico de bronquiolite é clínico. Mas temos alguns 
exames descritos. ​EXAMES COMPLEMENTARES 
Hemograma​: costuma ser normal ​Pesquisa de antígenos 
virais em aspirado nasofaringe​: podemos presumir que o 
vírus presente na nasofaringe é o responsável pela doença 
do trato respiratório inferior, pois não somos colonizados por 
vírus (diferentemente do que ocorre com bactérias) 
Radiografia de tórax​: sinais de hiperinsuflação (retificação 
de cúpula diafragmática, aumento dos espaços intercostais, 
hipertransparência pulmonar). Complicação que podemos 
ter na bronquiolite viral aguda: atelectasia (eventualmente 
em alguns pontos da árvore respiratória, ao invés de 
obstrução parcial, temos uma obstrução completa – todo o 
ar distal a essa obstrução é reabsorvido e desenvolve-se 
então uma atelectasia). 
Se a criança começa a apresentar repetidos episódios de 
sibilância: ​o grande diagnóstico diferencial é a ​ASMA 
ASMA x BRONQUIOLITE ​Sibilância transitória precoce = 
criança que sibilou nos primeiros 2 ou 3 anos de vida (repetidos 
episódios) e depois parou de sibilar, e, aos 6 anos de idade, não 
sibilava mais = ​repetidos episódios de broquiolite ​Sibilante 
persistente = repetidos episódios nos primeiros 2 anos de vida e 
depois dessa idade continuou sibilando = criança que 
provavelmente tem asma Sibilante de início tardio = não sibilou 
no início da vida mas começou a sibiliar na idade escolar (6-7 
anos) = ​provavelmente tem asma ​O grande problema é fazer o 
diagnóstico diferencial nos dois primeiros anos de vida entre o 
sibilante transitório precoce e o sibilante persistente. O que ajuda 
a fazer a distinção: 
SIBILANTE PERSISTENTE/ ASMA 
Episódios recorrentes (na ausência de sinais de infecção 
viral) História familiar positiva Rinite alérgica e eczema 
atópico Eosinofilia (>3%) 
⇩ Asma : iniciar corticoterapia inalatória 
TRATAMENTO ​A maioria das 
crianças será tratada ambulatorialmente. Embora configure 
como uma das principais causas de internação. ​Para crianças 
internadas: 
Oxigenioterapia (se saturação O​2 ​< 90%) Nutrição/ 
hidratação ​Beta2-agonista = teste terapêutico (?) >> novo 
guideline da academia americana de pediatria (AAP) = não 
fazer !! NBZ com salina hipertônica (salina a 3%) (??) >> o 
grande beneficio seria encurtar o período de internação (a 
solução salina teria a capacidade de facilitar o clearance da 
secreção nos bronquíolos) >> considerar realizar em 
crianças hospitalizadas 
O QUE NÃO FAZER = CORTICOIDE 
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA = NÃO FAZER 
! 
14 
MED – PEDIATRIA2018 
VACINAS – PNI: FALSAS CONTRAINDICAÇÕES: 
Doenças comuns benignas (resfriado, diarreia não grave,.) Desnutrição (ainda que grave) Relato de alergia não 
grave à dose prévia (contraindicação = anafilaxia prévia) Uso de corticoide em dose baixa ​(prednisona <2mg/kg/dia) 
História familiar de eventos adversos 
CALENDÁRIO VACINAL 
VOP e Influenza ​durante as campanhas 
BCG ​REGRAS PERÍODO DE LATÊNCIA ​= intervalo de tempo entre a administração da vacina e a produção de 
anticorpos (nesse período o indivíduo ainda não está protegido) ​Febre amarela = período de latência de 10 dias 
NÃO HÁ INTERVALO MÁXIMO ​(algumas vacinas são administradas em várias doses >> quando somos vacinados 
pela primeira vez, são formadas céls de memória >> nas administrações subsequentes, o objetivo é a estimulação 
das céls de memória – que permanecem no organismo por tempo indefinido >> logo, não há necessidade de se 
reiniciar o esquema vacinal a partir da primeira dose em casos de esquemas incompletos) ​AS VACINAS PODEM 
SER ADMINISTRADAS SIMULTANEAMENTE ​(exceto: febre amarela e tri/ tetraviral >> intervalo de 30 dias entre as 
vacinas é recomendado) 
IMUNIZAÇÕES 
M. bovis ​atenuado Proteção contra FORMAS GRAVES (TB miliar e meningite tuberculosa) Administração = via 
intradérmica (inserção inferior do deltoide direito) ⇨ a administração de forma errada aumento o risco de eventos 
adversos Contraindicação/ adiamento: o ​Peso < 2 kg ​o ​Doença de pele disseminada ​(pode não conter a 
replicação do ​M. bovis ​>> doença disseminada pelo agente) o ​Contato domiciliar com bacilífero ​>> nesse caso 
ele não 
recebe a BCG, e inicia tratamento com isoniazida RN de mãe com HIV = deve ser vacinado !! Revacinar: ausência 
de cicatriz seis meses após! Criança <5 anos e que não tenha cicatriz ⇨ revacinar! 
HEPATITE B ​Composição = Ag de superfície (HBsAg) Indivíduo vacinado = anti-HBs (marcador de vacinação) 
Aplicação: nas primeiras 12h de vida ⇨ objetivo: reduzir o risco de transmissão vertical (independente da situação da 
mãe) Mãe sabidamente portadora crônica do vírus da hepatite B ​Mãe HBsAg(+) RN = vacina e imunoglobulina 
(ideal: é que sejam feitas simultaneamente; se não for possível, a imunoglobulina pode ser feita até o 7o. Dia de 
vida) 
Obs.: Exceções: Febre amarela, tríplice viral e tetraviral = eventualmente podem ser administradas em pacientes 
infectados pelo HIV. Antes, deve ser considerada a situação imunológica de cada um. Eventualmente, a vacina 
contra febre amarela poderá ser administrada em gestantes. 
AGENTES NÃO VIVOS ​Não causam doença (o que podemos ter é a apresentação de efeitos adversos) 
Obs.: vacina contra ​influenza ​– agente não vivo 
Agentes de baixa patogenidade, mas eventualmente podem causar doença Contraindicação: Imunodeprimidos 
Gestantes (risco teórico de infecção fetal) 
BCG Hepatite B 
Pnm-10 MnC 
VIP VOP 
Tríplice viral Hepatite A Tetraviral (tríplice + varicela) HPV 
CORIZA? 
VIP Hepatite A HPV 
BCG 
VOP 
DTP (difteria, tétano e coqueluche) Poliomielite – VOP 
Tetraviral 
Tríplice viral Pneumocócica – 10 Meningococo sorogrupo C – MnC 
Febre amarela (em áreas recomendadas) 
Pentavalente 
Meningococo sorogrupo C – MnC 
Pentavalente Poliomielite – VIP Pneumocócica – 10 Rotavírus – VORH 
Meningococo sorogrupo C – MnC 
Pentavalente Poliomielite – VIP ​Pneumocócica – 10 ​Rotavírus – VORH 
BCG, hepatite B 
DTP Poliomielite – VOP Febre amarela (em áreas recomendadas) 
15 
MED – PEDIATRIA2018 
> 5 anos se a criança não foi vacinada: 3 doses (0-1m-6m) = 
lembrar que não reiniciamos o esquema vacinal 
PENTAVALENTE ​(DTP + Hib + hepatite B) ​DTP 
(difteria + tétano + coqueluche): tríplice bact. celular o Toxoide 
diftérico e tetânico o Bacilos mortos da coqueluche 
Haemophilus influenzae tipo B - ​Hib (proteção contra doença 
invasiva por hemófilo tipo B) = sacarídeo capsular conjugado 
Hepatite B Eventos adversos = tipicamente relacionadoscom a 
DTP (componente ​Pertussis​): o ​Febre alta (>39,5o.C) ou 
choro persistente (por mais de 3 horas)/ incontrolável ​= não 
modifica esquema vacina subsequente (continuará recebendo a 
DTP​) o ​Episódio hipotônico-hiporresponsivo e/ou 
convulsão ​= embora seja um evento benigno, essa criança não 
irá mais receber a DTP, mas sim a ​DTPa ​(tríplice bacteriana 
acelular) - muito menos reatogênica o ​Encefalopatia​: a criança 
não receberá mais o componente ​Pertusis​, mas continuará o 
esquema com a dupla tipo infantil (​DT​) ​** Essas vacinas 
podem ser feita até < 7 anos 
VIP ​(Salk) 
Poliovírus inativado Eventos 
adversos: reação local 
VOP ​(Sabin) ​Poliovírus atenuados 
Eventos adversos: poliomielite pelo vírus vacinal Vantagens em 
relação à VIP: o Indivíduo vacinado excreta o vírus vacinal no 
meio 
ambiente o Quando o paciente recebe a vacina 
inativada caso ele entre em contato com o vírus selvagem, 
embora não desenvolva a doença, ele continuará a eliminar o 
vírus selvagem (perpetua o ciclo de transmissão); já com VOP, 
desenvolve-se uma imunidade de mucosa em que ele não 
eliminará o vírus selvagem Contraindicações: o 
Imunodeficientes o Contactantes de imunodeficientes e 
hospitalizados 
Revacinar se a criança cuspir, vomitar ou regurgitar 
(revacinar apenas 1x) 
VOHR ​Rotavírus atenuados G1 
Objetivo: reduzir incidência de formas graves (das 
hospitalizações por diarreia por rotavírus) Cuidado: essa 
vacina só tem sua segurança validade até uma 
determinada idade bem específica 
Crianças não vacinadas 1-4 anos = dose única 
ANAFILAXIA A OVO ​– contraindicações: 
Febre amarela 
Influenza 
FEBRE AMARELA 
Composição: vírus atenuados Eventos 
adversos: o Doença neurológica o Doença 
visceral (pode levar ao óbito) 
Contraindicação: o < 6 meses o Anafilaxia a 
ovo o Mulheres amamentando crianças < 6 meses 
o Imunodeprimidos/ gestantes 
Em casos de surtos: pode-se antecipar a doença (mas nunca 
antes dos 6 meses) Indivíduo > 5 anos que nunca foram 
vacinados = a partir dos 5 anos a recomendação é que seja 
feita uma dose e um reforço 10 anos depois 
TRÍPLICE VIRAL ​Composição: vírus 
atenuados do SARAMPO, RUBÉOLA e CAXUMBA 
Observações: o Anafilaxia a ovo: não é contraindicação o 
Intervalo com hemoderivados – intervalo varia de 3 a 6 meses 
(ao administrar a vacina, ela é administrada por via SC e o vírus 
será liberado na corrente sanguínea, estabelecendo uma 
viremia, para que uma resposta imune suscitada, o vírus deve 
sofrer replicação >> logo, a vacina deve ser adiada se houver 
uso recente de Ig, sangue ou derivados >> enquanto o indivíduo 
tiver acs circulantes, estes irão impedir a replicação do vírus 
vacinal) o Adiar se uso recente de imunoglobulina, sangue ou 
derivados o Revacinar se IG, sangue ou derivados em 
até 15 dias após 
a vacinação 
HEPATITE A 
TETRAVIRAL ​TRÍPLICE VIRAL + 
VÍRUS VARICELA ATENUADO Pelo PNI: aos 15 
meses após tríplice viral 
1a. dose: ​só pode ser feita até 3meses e 15 dias 
2a. dose​: só pode ser feita até 7meses e 29 dias 
Contraindicações: o Invaginação 
intestinal prévia o Malformação intestinal não 
corrigida 
NUNCA REAPLICAR (mesmo que a criança cuspa, vomite 
ou regurgite) ​PNEUMOCÓCICA 10-VALENTE 
MENINGOCÓCICA C 
Sacarídeos de 10 sorotipos (conjugada) 
Sacarídeos capsular (conjugada) 
Vírus inteiro inativado Pelo PNI: dose 
única aos 15 meses ! 
MED –2018 
INFECÇÃO URINÁRIA 
MECANISMO: ​ASCENDENTE ​TRATAMENTO: O aparelho urinário (com exceção da porção distal da uretra) é 
estéril ​CISTITE PIELONEFRITE 
ETIOLOGIA: 
E. coli ​Outros gram-negativos (​Proteus)​* Gram-positivos (​S. saprophyticus)​** Vírus (adenovírus = cistite 
hemorrágica) (*) ​Proteus ​= tem a capacidade de alcalinizar a urina (produz uma urease que converte ureia e amônia 
e alcaliniza a urina, favorecendo a formação de cálculos) (**) Quando pensar = adolescentes sexualmente ativas 
FORMAS CLÍNICAS: ​CISTITE ; PIELONEFRITE 
Cistite (bact. ascende pela uretra >> replica-se no interior da bexiga >> inflamação da mucosa vesical >> geralmente 
é autolimitada; porém, essa bactéria pode refluir para o parênquima renal, levando a um quadro de pielonefrite) 
Pielonefrite (infecção potencialmente mais grave – pode levar a uma sepse de foco urinário; repetidos episódios de 
pielonefrite podem levar a uma doença renal crônica) 
QUADRO CLÍNICO: 
Manifestações específicas​: em pacientes mais velhos ! 
Duração: 3-5 dias Tratamento: ambulatorial 
Sulfametoxazol- trimetropim Nitrofurantoína Amoxicilina 
Duração: 7-14 dias Tratamento: hospitalar 
= ou < 1 mês Sepse Não ingere líquidos, desidratação, vômitos, prostração 
Hospitalar: 
Ampicilina + aminoglicosídeo Cefalosporina 3a. geração (ceftriaxona) 
Ambulatorial: 
Cefixima Ceftriaxone Ciprofloxacino 
O que não pode: nitrofurantoína! (não alcança 
o Disúria, urgência, polaciúria, incontinência, urina turva e o fétida Retorno da incontinência (criança que já tinha 
alcançado 
níveis adequados no ​parênquima renal) ​o controle esfincteriano – principalmente noturno e que volta a apresentar 
incontinência – investigar infecção como causa de enurese secundária) ​Manifestações inespecíficas: ​baixo ganho 
ponderal, recusa alimentar,.. ​A FEBRE PODE SER A ÚNICA MANIFESTAÇÃO – a febre é um marcador clínico 
de pielonefrite ! 
DIAGNÓSTICO: 
EAS ​= procurar por marcadores de inflamação e de presença de bactérias o Inflamação: esterase leucocitária, piúria 
(≥5), nitrito, 
bacteriúria e gram ​URINOCULTURA ​= obrigatória para confirmação! Ao realizar urinocultura = existe possibilidade 
de contaminação da amostra pelas bactérias presentes na porção distal da uretra/ períneo. Como interpretar o 
resultado: 
BACTERIÚRIA SIGNIFICATIVA: ​Jato médio ≥ 100.000 UFC/ mL 
Um % significativo de crianças com pielonefrite apresentam ​REFLUXO VESICOURETERAL ​– a forma mais comum 
é o RVU primário idiopático (alteração congênita que pode estar presente em até 1% da população – essas crianças 
podem ter refluxos de intensidades variáveis; aqueles que apresentam graus mais leves, têm maior chance de 
evoluir com cura espontânea). ​⇩ 
EXAMES DE IMAGEM: USG de rins e vias urinárias​: permitem identificar de malformações grosseiras e 
repercussões de refluxos mais graves ​Uretrocistografia miccional: ​quando há refluxo – o contraste ascende pelo 
ureter chegando até a pelve renal. Confirma a presença do refluxo e permite avaliação do grau do refluxo. 
Cintilografia renal com DMSA​: DMSA liga-se às células tubulares renais – na fase aguda da doença temos o 
padrão ouro para o diagnóstico de pielonefrite (alteração de captação do DMSA na região do parênquima renal 
inflamado); após várias semanas do episódio agudo temos ausência de captação em caso de cicatriz renal 
(parênquima renal substituído por tecido fibroso) 
QUANDO INVESTIGAR: 
Punção suprapúbica ​Qualquer (maioria dos autores) ≥50.000UFC/mL (Nelson) ​Cateterismo ​≥ 50.000 UFC/mL 
Deve-se coletar urinocultura antes de iniciar o tratamento, mas não se deve aguardar o resultado do exame para 
iniciar o tratamento! 
Nelson: 
1o. Episódio de pielonefrite: o USG – se normal = parar investigação o USG alterada = uretrocistografia miccional 
Após 2o. Episódio de pielonefrite = uretrocistografia miccional ------------------------------------------------------------------------ 
Sociedade Brasileira de Pediatria 
<2 anos com ITU confirmada = USG + uretrocist. Miccional A partir dos 2 anos = a princípio somente USG 
Saco coletor ​Valorizar o resultado se: 
Resultado (-) ​≥100.000 UFC/mL + EAS alterado + sintomatologia (pelo Nelson) 
17 
18 
NEONATOLOGIA ​ou purpúrico) – Medula (plaquetopenia) 
• Sequelas (neurológica/visual/ auditiva) 
1. Infecções congênitas 2. Distúrbios respiratórios 3. Reanimação neonatal 4. Icterícia 
CLASSIFICAÇÃO DO RN ​IDADE GESTACIONAL 
Quando suspeitar? ​Maioria das crianças: assintomáticas ​→ Suspeita com doença ou sorologia maternaATENÇÃO: ​IgM no RN = INFECÇÃO IgG no RN = PODE SER MATERNA 
SINTOMÁTICAS 
• Quadro antenatal (abortamento, CIUR, prematuridade) 
• Quando inespecífico ou específico 
Visceral (hepatomegalia) – Ocular (coriorrenitite, catarata, microftalmia) – Neurológico – Cutâneo 
(icterícia, exantema maculopapular, exantema petequial 
O maior risco de transmissão dos agentes infecciosos se estabelece no 3o trimestre (quando a placenta é 
mais vascularizada); porém, no 3o. Trim, a criança já está totalmente formada, logo, ao nascer, não 
apresentará clínica. Já aquelas crianças infectadas no 1o. Trimestre, devido ao fato de estarem ainda em 
formação, irão ​Prematuro ( <37 sem ) Termo ( 37 - 41s6d ) 
apresentar clínica ao nascer, porém, a transmissão durante o 1o. Trimestre é mais difícil. 
Pós-termo ( ≥ 42sem) ​PESO ​Baixo peso ao nascer (<2500g) 
Muito baixo peso ao nascer (<1500g) Baixo peso extremo (<1000g) 
SÍFILIS CONGÊNITA ​ 
PESO x IG ​Gráfico de crescimento – Lubchenco 
PIG (pequena para IG) <p10 GIG (grande para IG) >p90 ​AIG (adequada para IG): entre p10-90 ​PIG ≠ 
CIUR ​PIG = peso para a IG está abaixo do percentil 10 – existem bebês que são constitucionalmente 
pequenos e 
Treponema pallidum ​Maior risco de transmissão da mãe-filho = na sífilis primária, mas pode haver 
transmissão em qualquer estágio da doença materna. 
CLÍNICA SÍFILIS PRECOCE (<2 anos) ​que não sofreram crescimento restrito intra-útero. 
RINITE SIFILÍTICA ​= obstrução nasal muito CIUR = pode ser simétrico ou assimétrico 
importante, secreção nasal sanguinolenta 
• ​CIUR SIMÉTRICO ​= é o bebê que “todo pequeno” 
LESÕES MUCOSAS ​= placas mucosas (peso, perímetro cefálico e comprimento) – em 
CONDILOMA PLANO ​= lesão condilomatosa, geral é resultado de algo que afetou o crescimento 
tipicamente orificial (principalmente perianal) fetal precocemente (no 1o. Trimestre) – ex.: 
LESÕES CUTÂNEAS ​= pênfigo palmo-plantar (exantema infecções congênitas de 1o. Trimestre, 
anomalias 
vésico bolhoso, principalmente em palmas e planta) cromossomiais 
LESÕES ÓSSEAS ​– osteocondrite (inflamação localizada 
• ​CIUR ASSIMÉTRICO ​= criança cujo perímetro cefálico é desproporcionalmente grande em relação ao 
restante do corpo (o PC é normal para a IG, mas é maior que o restante do corpo) – geralmente é 
resultado de uma insuficiência placentária de 3o, 
na região adjacente à cartilagem de crescimento)/ são lesões bastante dolorosas (pseudoparalisia de 
Parrot); periostite (inflamação do periósteo da diáfise dos ossos longos ou dos ossos do crânio) – no 
raio-x= duplo ​contorno ​trimestre (o crescimento cerebral é preservado, 
Obs.: essas lesões são ricas em treponema ! mas o crescimento do restante do corpo é comprometido) 
AVALIAÇÃO DO RN 
• ​Avaliação clínica​ Um dos principais efetores do crescimento na vida intraútero é a insulina – por isso 
diante de um GIG, devemos pensar se esse feto era hiperinsulinêmico >> grande preocupação: pode 
apresentar hipoglicemia nas primeiras horas de vida devido ao excesso de insulina. 
Bebê a termo <2 kg → PEQUENO PARA A IG 
• ​VDRL (de sangue periférico)​ Em algumas situações, ainda que a criança esteja assintomática, é 
necessária uma pesquisa mais aprofundada: 
Hemograma ​Anemia 
 plaquetas  ou  WBC 
INFECÇÕES CONGÊNITAS ​São aquelas que se estabelecem por ​VIA 
HEMATOGÊNICA TRANSPLACENTÁRIA 
Punção lombar ​VDRL 
Celularidade aumentada (>25/mm3) Proteínas (>150mg/dL) ​Raio-x de ossos longos 
Osteocondrite/ periostite 
Obs.: se havia indicação de puncionar e não foi possível = considera-se como líquor com resultado 
alterado. 
TRATAMENTO Como foi o tratamento da gestante? TRATAMENTO INADEQUADO 
• Tratamento não penicilínico 
• Inadequado para a fase PENICILINA BENZATINA – 2,4 milhões UI 1a., 2a. ou latente recente: 1x 3a. ou 
latente tardia ou ignorada: 3x 
• Incompleto 
• Menor ou = 30 dias antes do parto 
• Parceiro com sífilis não tratado 
19 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Mãe NÃO TRATADA/ INADEQUADAMENTE 
TRÍADE DE SABIN TRATADA Realizar todos os exames e tratar todos os casos! 
☒ ​Coriorretinite ​☒ ​Hidrocefalia ​LÍQUOR ALTERADO ​Penicilina cristalina IV 
☒ ​Calcificações difusas ​10 dias ​LÍQUOR NORMAL E 
Penicilina cristalina IV 10 dias ​OUTRA ALTERAÇÃO ​OU ​INVESTIGAÇÃO DO RN 
Penicilina procaína IM ​10 dias ​ASSSINTOMÁTICO E TODOS OS EXAMES NORMAIS (VRDL NR) 
Penicilina benzatina em dose única (acompanhamento) 
MÃE ADEQUADAMENTE TRATADA 
VDRL do RN sempre! RN SINTOMÁTICO ou VDRL maior que o materno 
Todos os exames e tratar Penicilina cristalina ou penicilina procaína ​RN ASSINTOMÁTICO e VDRL 
menor ou igual ao materno 
Corticoide​:​ 
ACOMPANHAMENTO 
• Acompanhamento clínico 
• VDRL seriado 
• Punção lombar a cada 6 meses (se alterado) 
• Avaliação auditiva e visual (semestralmente nos primeiros dois anos de vida) 
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA ​ ​Toxoplasma gondii ​Quem transmite ? 
Apenas a mulher que adquire a infecção aguda durante a gestação ... ou gestantes imunossuprimidas 
que tenham sido infectadas antes da gestação (por reativação da infecção latente) 
DIAGNÓSTICO DA GESTANTE 
• ​IgM IgG 
• ​Índice de avidez de IgG * ​Alguns dias após a infecção = IgM (+) >> pode permanecer detectável por 
até 1 ano Cerca de 2 semanas após a infecção = IgG (+) >> permanece positiva pelo resto da vida ​(*) 
IgG com alto índice de avidez ​= indica que a infecção ocorreu ocorreu há mais de 3-4 meses (12- 
16 semanas) 
INVESTIGAÇÃO DO FETO 
• USG 
• Amniocentese (PCR do LA – identificação do DNA do toxoplasma no líquido amniótico) 
TRATAMENTO NA GESTANTE 
Acompanhamento Ou (se não for possível): 
- Coriorretinite grave - Proteína no LCR >1g/dL ​exames + tratamento ​RN ASSINTOMÁTICO e ​VDRL 
não reagente ​CITOMEGALIA 
Vírus da família dos herpes vírus O bebê em 90% dos casos de citomegalovirose é assintomático. 
Existem 3 manifestações inespecíficas que podem aparecer com mais frequência Acompanhamento ou 
Penicilina benzatina 
No momento do diagnóstico 
ESPIRAMICINA Principal objetivo: evitar a infecção fetal ​Infecção fetal documentada 
SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA + ​ÁCIDO FOLÍNICO (após 1o. Trim) 
IMAGEM DO SNC​ 
• ​AVALIAÇÃO LCR​ ​TRATAMENTO 
• ​Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico ​>>​ ​1 ANO ​(no primeiro ano de vida) – objetivo: diminuir 
a parasitemia no primeiro ano de vida (que pode ter consequências mais graves) 
PIG​  
• ​EXANTEMA PETEQUIAL PURPÚRICO​  
MANIFESTAÇÕES ESPECÍFICAS 
• ​CALCIFICAÇÕES PERIVENTRICULARES​ 
TRATAMENTO 
Ganciclovir IV​ ​Duração do tratamento; 6 semanas ​Atualmente existe uma alternativa de tratamento 
oral por 6 meses com outra medicação – porém, trata-se de uma medicação cara. ​O tratamento reduz o 
risco de sequelas: sequelas neurológicas e surdez neurossensorial 
SEQUELAS 
Surdez​ ​Infecção congênita pelo CMV é a principal causa de surdez neurossensorial não 
hereditária na infância 
RUBÉOLA CONGÊNITA ​Só irá transmitir o vírus da rubéola a mulher que é 
primoinfectada durante a gestação. ​A mulher que é infectada no primeiro trimestre neste caso tem 
grandes chances de infectar o concepto, e, o problema é que infecções nesse período têm grandes 
chances também de repercussões clínicas, com consequências graves. 
CLÍNICA 
• ​Catarata ​→ pesquisa do reflexo vermelho (alteração: reflexo assimétrico/ reflexo branco/ leucocoria) 
SOROLOGIA​ 
FUNDO DE OLHO​ 
MICROCEFALIA​  
20 
• ​Surdez ​(é uma das manifestações mais frequentes nas crianças sintomáticas) 
• ​Cardiopatia congênita ​(só estará presente quando a infecção tiver ocorrido nas primeiras semanas de 
gestação – particularmente nas primeiras 8 semanas) → principais: ​PCA e estenose de artéria 
pulmonar​ Atenção: RN/ lactente com síndrome da rubéola congênita: excreção prolongada do vírus 
(essa criança não pode ter contato com uma gestante suscetível) 
VARICELA CONGÊNITA ​Vírus varicela-zoster ​Em qualquer momento da gestação 
que a mulhertenha varicela, ela pode transmitir o vírus para o feto. ​A síndrome da varicela congênita 
só estará presente se a infecção ocorrer nas primeiras 20 semanas de gestação​. 
• Lesões cicatriciais (seguindo trajeto de um dermátomo) 
CLÍNICA 
SÍFILIS ​Rinite 
Condiloma anal Lesões ósseas ​Pênfigo palmoplantar ​TOXOPLASMOSE ​Calcificações difusas 
RUBÉOLA ​Cardiopatia congênita 
(PCA e estenose de artéria pulmonar) ​CMV ​Calcificações periventriculares 
HISTÓRIA ​• Idade gestacional 
• Forma de parto (vaginal/ cesárea eletiva ou após TP) 
• Fatores específicos (ex.: mecônio no líquido amniótico) ​CLÍNICA ​Achados inespecíficos 
Desconforto respiratório: 
• Taquipneia 
• Tiragem (retração)/ batimento de asa nasal/ gemidos/ cianose ​EVOLUÇÃO DO QUADRO 
Algumas doenças pioram e outras melhoram nas primeiras horas de vida ​RADIOGRAFIA ​• Padrão do 
infiltrado 
• Expansibilidade pulmonar 
Hipoplasia dos membros 
• Doença neurológica 
Obs.: criança pequena que fica ‘cansada’ durante as mamadas => pensar em insuficiência cardíaca 
RESUMO: 
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS ​1. Síndrome do desconforto respiratório 2. 
Pneumonia (sepse neonatal) 3. Taquipneia transitória 4. Síndrome de aspiração meconial 
SD DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO ​(DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA) 
ETIOPATOGENIA Diminuição da concentração de surfactante pulmonar SURFACTANTE = lipídios 
(fosfatidilcolina) + proteínas ​ESTABILIDADE ALVEOLAR 
→ O surfactante é produzido pelo pneumócito tipo II que surge a partir da 20a. sem de gestação; porém, 
somente a partir de 34-35 semanas é que existe uma quantidade de surfactante adequada – o 
surfactante é importante para manter a estabilidade alveolar (o alvéolo estável é aquele que consegue 
permanecer aberto durante todo o ciclo respiratório) 
NORMAL ... ​Inspiração: processo ativo >> contração da musculatura respiratória >> diminui a pressão no 
interior da caixa torácica >> gradiente de pressão entre o ar atmosférico e a caixa torácica >> o ar entra 
nos pulmões Expiração: processo passivo >> para a contração da musculatura respiratória >> o pulmão 
tem uma propriedade elástica que faz com que ele volte para sua configuração normal >> diminuição do 
calibre dos alvéolos O interior dos alvéolos é revestido por uma fina camada de água – as moléculas de 
água possuem uma propriedade de tensão superficial. O alvéolo é uma estrutura esférica revestida por 
uma camada de água, cujas moléculas exercem uma força de atração entre si, cuja resultante aponta 
para o interior do alvéolo. Seria esperado que na expiração os alvéolos colabassem, porém, isso não 
ocorre devido à presença do surfactante que diminui a tensão superficial, mantendo o alvéolo aberto 
tanto na inspiração quanto na expiração. 
DOENÇA ... ​INSTABILIDADE ALVEOLAR ​Diminuição do tempo de troca gasosa Aumento do 
trabalho respiratório 
Diminuição do tempo de troca gasosa = o RN rapidamente desenvolve hipoxemia Aumento do trabalho 
respiratório = é muito mais trabalhoso encher um alvéolo colabado; o RN evolui com falência e fadiga 
respiratória, de maneira que os alvéolos acabam ficando permanentemente fechados >> 
microatelectasias >> não ventila >> retenção de CO2 >> acidose respiratória ​QUANDO PENSAR? 
FATORES DE RISCO 
• ​Prematuridade ​(<34-35 sem) ​– ​quanto mais prematuro maior o risco e maior a gravidade ​ 
• ​Asfixia ​– ​um quadro de asfixia aguda pode levar à destruição do pneumócito ​ 
• ​Sexo masculino ​– ​a maturação no sexo masculino é mais lenta do que no sexo feminino ​ 
• ​Diabetes materno ​- a insulina retarda a maturação pulmonar 
21 
Obs.: a insulina retarda a maturação pulmonar fetal; por outro lado, o cortisol acelera a maturação 
pulmonar fetal. 
FATORES DE REDUÇÃO DO RISCO ​(obs.: na prova não devemos descartar o diagnóstico de doença 
da membrana hialiana diante da presença de um desses fatores) 
Ruptura prolongada 
• Estresse crônico (insuficiência placentária) 
CLÍNICA 
• ​Início das primeiras horas​ 
• ​Desconforto respiratório clássico​ 
Piora nas primeiras 24-48h. A partir do 3o. dia de vida espera-se que ocorra uma melhora 
RADIOGRAFIA 
• ​Infiltrado reticulogranular difuso/ vidro moído ​(aerobroncograma – árvore brônquica que permanece 
ventilada e contrasta com áreas de atelectasia) 
Volume pulmonar reduzido​ 
Alvéolos com atelectasia adjacentes a alvéolos que permanecem ventilados (insuflados) –não existe uma 
opacidade homogênea, mas sim uma opacidade heterogênea (aspecto de vidro moído) Se a criança for 
radiografada logo após o nascimento, não iremos encontrar esses achados – a radiografia pode ser 
normal nas primeiras 6-12 horas de vida. 
TRATAMENTO 
• ​Oxigênio por capacete (hood)​ 
• ​CPAP nasal (principal medida) ​>> no período neonatal faz-se CPAP nasal porque o RN é um 
respirador nasal “obrigatório” (o CPAP serve para evitar o colapso dos alvéolos e também para estabilizar 
o alvéolo) Obs.: o circuito inspiratório fica conectado a uma fonte de gás com a concentração de oxigênio 
desejada. O RN irá inspirar o gás proveniente desse fluxo contínuo. No momento em que ele exalar pela 
narina, o ar não conseguirá seguir contra o fluxo de gás, mas irá seguir para o circuito expiratório (o qual 
fica mergulhado em uma coluna de água, o que cria uma resistência para a saída de ar de dentro do 
alvéolo). 
• ​Ventilação mecânica​: o Acidose respiratória o Hipoxemia com CPAP o Apneia persistente 
• ​Surfactante exógeno ​– é feito pela traqueia. A criança deve estar intubada. 
Cultura do LCR 
• Urinocultura (infecção tardia) 
• ​Antibióticos ​– por via das dúvidas é feito (não ​TRATAMENTO ​ ​sabemos se a criança tem apenas 
doença da membrana hialina ou se tem também pneumonia associada) 
PREVENÇÃO 
Infecção precoce: AMPICILINA + AMINOGLICOSÍDEO Infecção tardia: esquema com cobertura anti- 
estafilocócica e com cobertura para gram-negativo >> irá depender do perfil de resistência encontrados 
na UTI do serviço. 
Corticoide antenatal​ ​PREVENÇÃO SEPSE POR GBS ​(dexametasona/betametasona) >> entre 24-34 
semanas com risco de dar a luz na semana seguinte 
Sugerem infecção bacteriana: Neutropenia Aumento da relação I/T (neutrófilos imaturos / neutrófilos 
totais) maior ou igual a 0,2 
• ​Surfactante profilático na sala de parto​ 
CPAP na sala de parto​ 
PNEUMONIA/ SEPSE NEONATAL ​Quando pensar? SEPSE PRECOCE Nas primeiras 
48h de vida 
• Ascendente 
• Intraparto ​Estreptococo do grupo B (S. agalactiae) – a sepse pelo GBS é doença muito grave, 
Enterobactérias (E. coli) ​SEPSE TARDIA Manifesta-se a partir do 7o. dia 
• Nosocomial 
• Comunitária ​Estafilococos (coagulase negativo e S. aureus), Enterobactérias ​Obs.: entre 48 horas e 7 
dias – depende de autor para autor 
FATORES DE RISCO 
Corioamnionite​ 
• ​Colonização materna por germes patogênicos​ 
• ​Prematuridade ​>> fator de risco tanto para sepse precoce quanto para sepse tardia (as demais são 
fatores de risco para sepse precoce) 
QUADRO CLÍNICO 
• Pode haver período assintomático 
• Desconforto respiratório 
• Sinais de doença sistêmica o Distermia o Alteração do estado de alerta o Alteração cardiocirculatória o 
Alteração gastrointestinal 
RADIOGRAFIA Infiltrado reticulogranular difuso = DMH 
EXAMES ADICIONAIS 
PCR 
Até então podemos dizer que há sepse suspeita 
Podemos confirmar quando: ​IDENTIFICAÇÃO DO AGENTE: 
Bolsa rota prolongada​ 
Hemograma 
Hemocultura 
22 
CONDUTA NO RN ASSINTOMÁTICO: ​ 
▪ Obstrução expiratória 
▪ Pneumonite química 
▪ Infeção secundária 
QUANDO PENSAR? HISTÓRIA 
LA meconial 
CLÍNICA 
• Início nas primeiras horas 
• Desconforto GRAVE 
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA ​ETIOPATOGENIA: retardo da absorção do líquido 
pulmonar 
FATORES DE RISCO 
• ​Ausência de trabalho de parto​ 
Volume pulmonar aumentado 
TRATAMENTO Cesariana eletiva​ 
• Suporte ventilatório 
• ​Termo ​(pois a cesariana eletiva é feita com o RN a• Surfactante (o surfactante acaba sendo consumido termo) 
pelo intenso processo inflamatório que a criança apresenta) Durante o trabalho de parto o feto começa a 
secretar alguns mediadores que fazem com que o epitélio 
COMPLICAÇÃO ​pulmonar pare de secretar líquido, mas comece a 
Hipertensão pulmonar persistente pré-natal reabsorvê-lo. 
CLÍNICA 
• Início nas primeiras horas de vida 
1 a cada 10 RN precisam de alguma ‘ajuda’ para respirar Desconforto leve/ moderado 
• Rápida resolução (<72h) 
RADIOGRAFIA 
• Congestão hilar 
Aumento da trama vascular 
• Líquido cisural 
Cardiomegalia discreta 
• Hiperinsuflação (aumento dos espaços intercostais) 
TRATAMENTO 
Oxigenioterapia (<40%) 
• Suporte nutricional (por sonda orogástrica) 
• NÃO FAZER DIURÉTICOS 
PREVENÇÃO ​EVITAR CESARIANAS ELETIVAS 
SÍNDROME ASPIRAÇÃO MECONIAL ​Mecônio: descamação epitelial + líquido 
amniótico deglutido + enzimas digestivas. Na maioria das vezes ele só é eliminado após o nascimento 
(durante a vida intrauterina, o esfíncter anal do feto permanece contraído). O grande fator de risco para 
eliminação do mecônio e SAM é a asfixia. 
ASFIXIA: 
• Eliminação de mecônio 
• Aumento dos movimentos respiratórios 
• Mecônio na traqueia >> aspiração VA inferiores 
CORIOAMNIONITE? -- sim → avaliação limitada +ATB 
 não Havia indicação de --- não → cuidados de rotina 
profilaxia? 
 sim Mãe recebeu pen/ amp/ -- sim → observação ≥48h cefaz via IV > ou = 4h? 
 não IG > ou = 37 semanas e -- sim → observação ≥48h Bolsa rota < 18 horas? 
 não Avaliação limitada (hemograma e hemocultura) E observação ≥ 48 horas 
REANIMAÇÃO NEONATAL 
3 perguntas: 1) RN a termo? 2) Respirando ou chorando? ​3) Tônus adequado? 
Derrame pleural 
Sofrimento fetal 
• Termo e pós-termo 
Infiltrado GROSSEIRO 
• Pneumotórax 
Se SIM ... clampeamento tardio do cordão >> colo materno Se NÃO para alguma delas ... o RN será 
conduzido à mesa de reanimação onde será realizada alguma intervenção. 
Se a criança não for a termo, mas estiver respirando e com tônus adequado >> pode-se aguardar um 
pouco (até 60 segundos) para realização do clampeamento do cordão 
Se não respira/ não tem tônus adequado >> clampeamento imediato e manobras de reanimação 
Aquecer Posicionar Aspirar (se necessário – boca/ narinas) Secar Até 30 segundos para 
realização desses passos 
 ​AVALIAR FREQUÊNCIA CARDÍACA E RESPIRAÇÃO ​FC < 100 bpm/ apneia/ respiração irregular 
 ​VPP ​(deve ser realizada no primeiro minuto de vida – THE GOLDEN MINUTE) 
---------------------------------------------------- 
RADIOGRAFIA 
23 
• Oxímetro (MSD)/ monitor cardíaco 
< 34 semanas = 30% 
• ≥34 semanas = ar ambiente 
---------------------------------------------------- Ao iniciar a VPP => solicitar a alguém que monitorize o paciente 
– oxímetro em MSD e monitor cardíaco para avaliar a FC 
 ​FC < 100 ​ ​CHECAR A TÉCNICA ... se a técnica está correta e a criança não está melhorando ... 
considerar IOT 
 ​FC < 60 ​ ​MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA (3:1) ​Ainda que a criança esteja intubada, deve-se manter a 
coordenação entre a compressão e ventilação Tempo: 60 segundos 
 ​FC < 60 ​ ​CHECAR TÉCNICA ... EPINEFRINA 
E QUANDO TEM MECÔNIO? ​RN A TERMO VIGOROSO = colo materno ! RN DEPRIMIDO = 
clampeamento imediato do cordão + aquecer/ posicionar/ aspirar/ secar + sequência normal (não existe mais a 
indicação de fazer aspiração da traqueia antes de ventilar a criança) .. depois de ventilar, se a criança não tiver 
melhorado, pode-se intubar a criança para aspirar a traqueia. 
ICTERÍCIA NEONATAL 
ICTERÍCIA FISIOLÓGICA 
• ​Produção exagerada de bilirrubina ​→ a Bb é proveniente da degradação do heme da Hb (que leva à 
formação da bilirrubina indireta) – o RN possui muitas hemácias (pelo reflexo da hipóxia intra-uterina) e a meia-vida 
de suas hemácias é mais curta 
• ​Captação e conjugação deficientes ​(pela diminuição da atividade da glicuroniltransferase) → durante a vida 
fetal quem excreta a bilirrubina é a placenta (e a placenta excreta a bilirrubina indireta), logo, os mecanismos de 
captação/ conjugação precisam amadurecer nos primeiros dias de vida, pois na vida intra-útero, a conjugação não 
é útil, uma vez que a Bb é excretada em sua forma indireta 
• ​Aumento do ciclo êntero-hepatico ​(aumento da atividade da betaglicuronidase)→ nos primeiros dias de 
vida, o trânsito intestinal é mais lento, o que proporciona maior tempo para a ação da betaglicuronidase 
 ​AUMENTO DA BILIRRUBINA INDIRETA NOS PRIMEIROS DIAS DE VIDA !! 
Quando pensar que não é fisiológica? 
• ​Início < 24 h (24h-36h) ​– só conseguimos detectar icterícia no RN quando o nível sérico de bilirrubina 
O2 
é de pelo menos 5mg/dL / os mecanismos citados anteriormente promovem um acúmulo diário de bilirrubina de 
3mg/dL (a icterícia fisiológica no RN a termo tipicamente surge no segundo-terceiro dia de vida) 
• ​Velocidade de acumulação > 5mg/dL/dia​ 
• ​Nível elevado de bilirrubina (>12-13mg/dL no RNT/ >14-15mg/dL no RNPMT)​ 
• ​Alcança ou ultrapassa a zona 3 de Kramer (cicatriz umbilical)​ 
• ​Alteração clínica​ 
• ​Icterícia persistente (RNT > 7-10 dias/ RNPTM > 10-14 dias)​ 
• ​Colestase (acolia fecal/ colúria)​ 
ZONAS DE KRAMER: ​a icterícia tem uma progressão crânio-caudal = quando se preocupar: quando alcança ou 
ultrapassa a zona 3 de Kramer (que é marcada pela cicatriz umbilical) Obs.: isso não deve substituir a avaliação 
complementar 
ICTERÍCIA PRECOCE ANEMIA HEMOLÍTICA ​Mais comuns: imunomediadas por incompatibilidade materno-fetal 
Isoimune ​= incompatibilidade ABO e Rh Obs.: na incompatibilidade ABO tipicamente temos mãe: O e 
RN: A ou B → mulher com TSM: O tem acs anti-A e anti-B, que irão promover a destruição das hemácias do feto. A 
incompatibilidade também pode ocorrer quando mãe: B e RN: A ou mãe: A e RN: B – mas essas outras situações 
não são comuns Na incompatibilidade Rh, a mãe sempre será Rh negativo e o RN → além disso, essa mãe deve 
ter sido previamente sensibilizada, pois ela só irã produzir os anticorpos anti-Rh caso tenha tido contato prévio com 
hemácias Rh+ → Como saber se ela foi sensibilizada? Coombs indireto (avalia o plasma do paciente e identifica a 
presença de anticorpos anti-Rh) 
Esferocitose​ 
• ​Deficiência de G6PD​ 
ICTERÍCIA PRECOCE 
INVESTIGAÇÃO 
• Bilirrubina total e frações 
• Hematócrito (ou Hb) e reticulócitos (na anemia hemolítica = reticulocitose) 
• Tipagem sanguínea e fator Rh 
• Coombs direto (avalia a presença de anticorpos ligados à superfície das hemácias do paciente) Incompatibilidade 
Rh: Coombs direto (+) Incompatibilidade ABO: Coombs direto (+) ou (-) → devido à presença de pequena 
quantidade de determinante antigênico 
24 
• Hematoscopia: policromasia (indicador de reticulocitose), esferócitos (pode estar presente em: esferocitose 
hereditária e incompatibilidade ABO), corpúsculos de Heinz (deficiência de G6PD) Esferócitos e CD(+): 
incompatibilidade ABO Esferócitos e CD(-): inc. ABO ou esferocitose 
24h de vida, qualquer aumento de Bb é potencialmente neurotóxico. ☒ Sempre que a Bilirrubina total > 17mg/dL deve-se 
indicar 
a fototerapia (com predomínio de indireta) – isso não é consenso absoluto 
ICTERÍCIA PROLONGADA OU TARDIA 
Com colestase: o ATRESIA DE VIAS BILIARES 
EXTRA-HEPÁTICAS: 
na forma mais comum dessa doença, temos uma criança 
que após o nascimento evolui com ma fibrose progressiva 
da árvore biliar >> interrupção da drenagem biliar >> o 
acúmulo intra-hepático de bile é lesivo >> se não for 
restaurado o fluxo, essa criança acabará evoluindo com 
necessidade de transplante hepático (até o 8o. Semana de 
vida - deve ser feita ​cirurgia de KASAI ​porto-enterostomia, 
caso contrário, evoluirá com necessidade de transplante) 
TRATAMENTO ​FOTOTERAPIA ​= promove uma 
FOTOISOMERIZAÇAO