Resumo Patologia do S. Digestório intestino

Prévia do material em texto

Patologia do Sistema Digestório: intestino 1
Patologia do Sistema Digestório: 
intestino 
Enterites/colites/retocolites
O que são: inflamações agudas ou crônicas da mucosa do intestino delgado e/ou grosso
Principais causas: infecções, parasitoses, isquemia, autoimunidade
Manifestações clínicas: dor, distensão abdominal, diarreia, constipação
Enterite viral
Principais agentes: norovírus, rotavírus, adenovírus
Epidemiologia: classe mais comum de enterites
Tipo de transmissão: oral
Incubação: 1 a 3 dias
Manifestações clínicas: febre, dor abdominal, vômitos, diarreia aquosa, pode ter infecção de vias 
aéreas
Resolução: evento costuma ser agudo e autolimitado (até 2 semanas)
Achados morfológicos inespecíficos: linfocitose intraepitelial, infiltrado linfocitário, achatamento das 
lâminas próprias, hiperplasia de criptas
Enterocolite bacteriana
Principais agentes: Campylobacter jejuni, Salmonella spp e Shiguella spp, alguns tipos de E. coli
→ as duas primeiras integram a microbiota intestinal de alguns animais
Transmissão: fecal oral, contato direto ou indireto com animais domésticos, alimentos contaminados, 
pessoas infectadas
Incubação: 1 a 10 dias
Manifestações clínicas: febre alta, leucocitose, dor abdominal, diarreia aquosa/sanguinolenta
Resolução: autolimitada, até 2 semanas (maioria)
→ pode ser letal
Patogênese: adesão bacteriana, produção de toxinas lesionam o epitélio, favorecendo a invasão da 
mucosas
Achados morfológicos inespecíficos: neutrófilos infiltrando o epitélio, sem distorção da arquitetura, 
erosão ou ulceração da mucosa 
Diagnóstico etiológico: requer cultura
Enterocolite pseudomembranosa está relacionada com quais bactérias? Shigella spp., algumas 
cepas de E. coli
→ pode ocorrer por Clostridium difficile no contexto de terapia antibiótica em idosos hospitalizados
Patologia do Sistema Digestório: intestino 2
Características da enterocolite pseudomembranosa: criptas dilatadas, exsudato fibrinopurulento, 
placas coalescentes (pseudomembranosas), aderidas a mucosa erodida
Enterite/Colite isquêmica
O que é: inflamação aguda ou crônica de um segmento intestinal, decorrente de má perfusão
Idade: após 70 anos (maioria)
Causas: aterosclerose, tromboembolismos, trombose venosa, vasculites, insuficiência cardíaca, choque, 
volvos e hérnias
→ doenças que comprometem a circulação mesentérica
Alterações morfológicas: atrofia, fibrose da mucosa, ulceração, necrose transmural 
Riscos: perfuração, peritonite, sepse
Manifestações clínicas: desconforto abdominal pós prandial e enterorragia
no quadro agudo: dor de instalação súbita, sinais de peritonite, alta letalidade
Doença celíaca
O que é: enterite por agressão autoimune induzida pela exposição ao glúten em indivíduos pré dispostos
Epidemiologia: 1% da população geral
Manifestação principal: diarreia crônica (muitos casos são assintomáticos)
Exemplos de alimentos ricos em glúten: a base de trigo, centeio e cevada, como os pães
Outras manifestações: cutâneas, como dermatite herpetiforme, costumam ser pruriginosas, 
particularmente em superfícies extensoras
Associação com outras condições imunes: diabetes 1, tireoidopatia autoimunes, lúpus eritematoso
Associado ao riscos de quais malignidades: do intestino degado, linfoma e adenocarcinoma
Fatores predisponentes: expressão do gene HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 (sua ausência exclui o 
diagnóstico)
Patogênese: Gliadina (subproduto não degradável da digestão do gluten) → induz a expressão da 
proteína MIC-A e a produção de IL-15 → proliferação e atividade linfócitos T intraepiteliais → atacam os 
enterócitos que expressam MIC-A; epitélio lesionado entra em contato com a gliadina → que interage 
com receptores HLADQ2 ou DQ8 expressos por dendrócitos e macrofagócitos → apresentam a linfócitos 
T locais → produzem IFN-y → aumenta permeabilidade do epitélio → lesão intensificada
Observação: Linfócitos B são ativados, produzem anticorpos anti-gliadina, anti-endomísio e anti-
transglutaminase tecidual; achar esses anticorpos corrobora com o diagnóstico, mas esse processo 
não parece participar da patogênese
Achados patológicos: presença de linfócitos intraepiteliais, atrofia vilositária e hiperplasia de criptas
Consequências: deficiências nutricionais por atrofia principalmente no duodeno e jejuno
Diagnóstico: critérios morfopatológicos, laboratoriais e clínicos
Intolerância a lactose
Patologia do Sistema Digestório: intestino 3
O que é: deficiência da enzima lactase (hipo ou alactasia) nas microvilosidades dos enterócitos (nos 
ápices das vilosidades)
Tipos: congênita (rara) ou adquirida 
→ mais grave na forma congênita
Achados morfológicos: não há achados morfológicos significativos
Manifestações clínicas: diarreia, flatulência, distensão, dor
Diagnóstico: praticamente clínico, pode ser corroborado por testes de tolerância e em alguns casos 
estudos genéticos
Doença de Crohn
O que é: doença inflamatória crônica, comprometimento do delgado principalmente, mas pode atingir 
qualquer segmento do TGI;
Idade: 15 e 30 anos ou entre 60 e 80 anos (em geral)
Manifestações: dor abdominal e diarreia mucossanguinolenta 
Manifestações extra intestinais: poliartralgia/artrite, espondilite, sacroileíte, uveíte
Etiopatogênese: agressão imunoinflamatória fomentada pela microbiota intestinal
defeitos na barreira epitelial → exposição a antígenos bacterianos luminais → enterócitos e células 
sentinelas são estimulados → linfócitos T são ativados → produzem citocinas pró inflamatórias → 
recrutamento de outros leucócitos → estimulam macrofagócitos 
→ interação desregulada perpetua o processo
→ pode ter períodos livres de manifestações, pode reagudizar
Aspectos morfológicos: inflamação transmural, ulcerações lineares longitudinais serpiginosas e 
profundas, potencialmente perfurantes; pode haver serosite, aderências, fístulas, estenoses, úlceras 
rasas (aftoides)
Outras: abcessos e fístulas perianais são comuns na doença de Crohn
Microscopia: infiltração linfocítica transmural; neutrófilos infiltram o epitélio das criptas (cripitite), pode 
formar microabcessos; ocorre distorção da microarquitetura; granulomas são sugestivos (35%)
Retocolite ulcerativa
O que é: doença inflamatória crônica que compromete o colo e reto (40-50% reto/retossigmóide, 10-20% 
todo o intestino grosso)
Idade: 15 e 30 anos ou entre 60 e 80 anos
Etiopatogênese: compartilhada com a doença de Crohn
Manifestações: dor abdominal e diarreia mucossanguinolenta
→ inflamação restrita à mucosa/submucosa, que ulcera difusamente; atrofia e destruição da mucosa 
das paredes intestinais; úlceras rasas (aftóides) sugere doença incipiente
Manifestações extra-intestinais: poliartralgia/artrite, espondilite, sacroileíte, uveíte
Comportamento da doença: períodos livres de manifestações intercalados com fases de doença ativa
Patologia do Sistema Digestório: intestino 4
Diferenças em relação a doença de Crohn: não há serosite, aderências ou fístulas, não se observa 
aspecto normal intercalados
Apendicite aguda
O que é: inflamação aguda do apêndice cecal
Idade: mais comum em jovens
Manifestações: náuseas, vômitos e dor na fossa ilíaca direita (IFI)
Patogênese: obstrução luminal, em geral por massa fecal (fecálito/coprólito)
→ aumento da pressão intraluminal, gera congestão venosa e isquemia da mucosa; hipóxia gera 
inflamação e edema que piora o quadro
→ além disso, a estase de conteúdo favorece a proliferação bacteriana
Características morfológicas: apêndice edematoso recoberto por exsudato fibrinopurulento;
Microscopia: ulceração da mucosa e infiltração transmural maciça por neutrófilos
Possíveis complicações: formação de abscesso e/ou perfuração e peritonite
Diagnóstico: clínico, pode ser corroborado por achados laboratoriais (leucocitose com desvio à 
esquerda) e confirmado pelo exame anatomopatológico
Divertículo de Meckel e Diverticulite
O que é: expansão sacular congênita do íleo terminal, que exibe todas camadas histológicas (divertículo 
verdadeiro)
Etiopatogênese: persistênciado segmento proximal do saco vitelino
Morfologia: dimensão variável (1-8 cm), em geral junto à margem antimesentérica
Manifestações: pode ter ulceração da mucosa (hemorragia, que se associa à presença do epitélio 
gástrico ectópico; obstruções podem levar à inflamação (diverticulite) 
→ mecanismos similares a apendicite e complicações semelhantes
Diverticulose (e diverticulite) cólica
O que é: expansões saculares adquiridas, em geral no cólon sigmóide
Pseudodiverticulos: herniações da mucosa/submucosa
Idade: após 60 anos (50% da população)
Aparecimento favorecido por: anatomia e elevada pressão intraluminal
Características: geralmente são múltiplos, 0,5 a 1 cm
Complicações: obstrução pode levar à inflamação (diverticulite), por mecanismos similares aos da 
apendicite (e com complicações semelhantes)
Pólipo hiperplásico
O que é: elevação nodular da mucosa decorrente de um processo desequilibrado de renovação do 
epitélio
Patologia do Sistema Digestório: intestino 5
Epidemiologia: formação polipoide mais comum do intestino grosso
Idade: mais frequente após os 50 anos
Localização: maioria no colo descendente,/sigmoide e reto
Características: múltiplos (maioria), sésseis, com até 0,5 cm
Aspecto microscopia: serrilhado
Pólipo adenomatoso (adenoma)
O que é: proliferação neoplásica (benigna) do epitélio cólico, intraepitelial (limitada pela membrana 
basal)
Epidemiologia: neoplasia mais comum do intestino grosso (em qualquer segmento)
Idade: após os 50 anos (mais comum)
Malignidade: potencial variável de evolução para malignidade; 
5-10% evoluirão para adenocarcinoma
lesões múltiplas e/ou maiores que 1 cm e/ou com displasia de alto grau e/ou com arquitetura vilosa ou 
serrilhada tem maior risco de malignização
Características: em geral solitário, séssil ou pediculado, com até 1 cm (mas pode atingir vários 
centímetros); em geral baixo grau de displasia/atipias
indicado acompanhamento endoscópico frequente menos que 3 anos
Variantes histopatológicas: tubular, tubuloviloso, viloso e serrilhado
Polipose adenomatosa familiar
O que é: doença autossômica dominante, presença de múltiplos polipos adenomatosos colorretais; 75% 
dos casos são herdados
Mutação de gene: APC
Idade: maioria manifesta-se na adolescência
Malignização: evolução para carcinoma colorretal em 100% dos casos até os 50 anos (maioria até os 30 
anos)
Localização: maioria dos pólipos colon e reto, mas podem haver em outras partes do tubo digestório
Profilaxia: retocolectomia total profilática
Adenocarcinoma colorretal
Epidemiologia: neoplasia maligna mais frequente do intestino grosso; terceira malignidade mais comum 
no mundo e a segunda com maior mortalidade
Idade: em torno dos 60 anos (maioria), mais comum no sexo masculino
Fatores de risco: carnes vermelhas/processadas, obesidade, sedentarismo, elitismo, tabagismo 
Doenças associadas que somam risco: retocolite ulcerativa e doença de Crohn
Manifestações: subclínicos, obstrução intestinal (mais comum à esquerda), hemorragia (franca ou 
oculta) e anemia
Patologia do Sistema Digestório: intestino 6
Lesão precursora: 80% advém de adenoma, mediante o acúmulo de mutações malignizantes, num 
intervalo de 5-10 anos
Síndrome de Lynch: genes MLH1, MSH2, MSH6 e/ou PMS2, de reparo do DNA, aumenta a 
susceptibilidade em até 70%
Localização: maioria no colo sigmóide e reto; predileção pelo colo ascendente e transverso, na 
síndrome de Lynch
Tipos: tumor polipoide/vegetante mais comum à direita, no ceco ou placa ulcerada, que pode ser 
estenosante (mais comum à esquerda, no sigmoide/reto)
Nathália Farias