Complicações agudas do DM

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Ana Laura Oliveira
Complicações agudas do DM
● Caso clínico - cetoacidose diabética:
○ Muitas das vezes o médico só vai desconfiar do quadro de DM I quando o paciente entra no quadro
já de cetoacidose diabética.
○ Hi: glicemia > 600 mg/dL. Não indica erro do aparelho, mas ele não lê valores acima disso.
■ Glicemia capilar não dá diagnóstico, mas por ser uma situação de emergência, não dá tempo
de fazer uma glicemia plasmática.
○ Conduta: hidratação + insulina regular.
○ Assim que tiver estabilização do quadro do paciente, começar a pensar em outros exames que
podem ser realizados: gasometria, eletrólitos, etc.
○ Cetoacidose: evolução aguda, grave. Paciente em 48h, se não for revertida a situação de
hiperglicemia, evolui para cetoacidose.
■ Poliúria, polidipsia, glicemia elevada → suspeitar de DM I, podendo evoluir para cetoacidose.
■ Quando o tratamento é adequado, a resolução pode ser feita em até 48 horas.
● Acompanhamento ambulatorial:
○ HbA1C: 6,3%.
■ No quadro de DM I, devido à evolução rápida, não consegue dar tempo ainda de surgir a
hemoglobina glicada, por isso pode-se encontrar em níveis inferiores àqueles conhecidos
como diabéticos.
○ Função tireoidiana: está muito relacionada à DM I.
○ Anti-GAD: é um dos principais marcadores de autoimunidade.
○ Subtipo Ib: vem com autoanticorpos negativos, por isso é importante pedir peptídeo C.
■ Abaixo do limite inferior = insuficiência pancreática.
CETOACIDOSE METABÓLICA - DM I
● Caracteriza-se por quadro de hiperglicemia, acidose metabólica, desidratação e cetose na vigência de
deficiência profunda de insulina.
Fonte: Google Imagens
Ana Laura Oliveira
● Características principais:
○ Presente apenas nos quadros de DM I.
○ Bom prognóstico quando tratada de forma rápida e correta.
○ Mortalidade maior em idoso.
○ Importante identificar o fator precipitante:
■ Infecção: 30-39%.
■ Omissão do uso de insulina: 21-49%.
■ Álcool, cocaína, transtornos alimentares.
■ IAM, AVE, traumatismo, medicamentos (corticosteroides, fenitoína).
● Desvio glícidico/lipídico:
○ Aumento de glicogenólise, gliconeogênese, resistência insulínica → maior quadro de hiperglicemia,
piorando a questão do paciente.
○ Lipólise: maior vilão. Utiliza como principal fonte de energia os ácidos graxos livres.
● Fisiopatologia:
○ Deficiência intensa de insulina + excesso de hormônios contra-reguladores + fator precipitante.
○ Lipólise (liberação de ácidos graxos livres), proteólise, glicogenólise (degradação de glicogênio),
gliconeogênese (síntese de glicose a partir de lactato, alanina e glicerol).
○ Ácidos graxos livres são oxidados no fígado: o principal mecanismo para obtenção de energia é a
oxidação de AGL em acetil-coA.
○ Produção excessiva de acetil-CoA ultrapassa a capacidade de utilização hepática → formação de
corpos cetônicos.
■ Acetato.
■ Beta hidroxibutirato.
■ Acetona.
● Mecanismos corporais de neutralização de acidose:
○ Quando ultrapassa a capacidade do organismo de “compensar” essa acidose metabólica.
● Fatores precipitantes: todos aqueles que aumentam a demanda celular de glicose.
● Quadro clínico:
○ Polúira, polifagia, polidipsia.
○ Náuseas e vômitos.
○ Dor abdominal: quanto pior a acidose metabólica, maiores as queixas de dor abdominal.
■ CAD leve com bicarbonato > 15 → não tem dor abdominal.
○ Desidratação.
○ Cefaleia.
○ Mal-estar.
○ Coma: comprometimento neurológico é muito raro.
■ Casos graves correspondem a 10% → comprometimento do nível de consciência, confusões
e sonolência.
○ Hálito cetônico (“maçã passada”).
○ Respiração de Kussmaul: respiração rápida e ampla, sem pausas.
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Fonte: Google Imagens
● Investigação básica:
○ Glicemia capilar e plasmática.
○ Gasometria arterial ou venosa.
■ Acidose metabólica no paciente com CAD → valores muito parecidos na gasometria arterial
ou venosa.
○ Hemograma, uréia e creatinina.
○ Ácido láctico: indicativo de hipoxemia tissular.
○ Reserva alcalina de eletrólitos: Na, K, Cl, Ca, P.
■ Quando INSULINIZA o paciente tende a DIMINUIR ainda mais o potássio (HIPOCALEMIA).
Isso ocorre pois a insulina aumenta a entrada de K nas células, diminuindo sua concentração
no sangue.
■ Uma vez que a acidose metabólica foi instalada e há desequilíbrio dos eletrólitos, é
importante fazer hidratação + insulina e verificar se há necessidade de reposição de
eletrólitos.
○ Medida da glicosúria e cetonúria com fitas reagentes específicas. Sumário de urina.
○ Osmolaridade sérica medida ou calculada:
■ Uma das características é a osmolaridade aumentada, indicando que o paciente está
desidratado e aumenta as chances de manifestação neurológica.
■ Coma hiperosmolar: glicemias muito elevadas e por um período de tempo prolongado.
● Achados laboratoriais:
○ Glicemia > 250 mg/dL.
○ Acidose metabólica: pH < 7,3.
○ Bicarbonato:
■ Leve: de 15-18 mEq/L.
■ Moderada: de 10-14,9 mEq/L.
■ Grave < 10 mEq/L.
○ Cetonúria: positiva.
○ Cetonemia: positiva.
○ Osmolalidade plasmática (Posm): geralmente < 320 mOsm/Kg (normal-alta).
○ Ânion GAP: aumentado (> 12).
■ Ânion GAP = Na+ - (HCO3- + Cl-).
○ Status mental:
■ Leve: alerta.
■ Moderado: sonolento.
■ Grave: coma.
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○ Sódio: níveis normais ou baixos.
■ Níveis altos: maior grau de desidratação.
○ Potássio: níveis baixos.
○ Gasometria venosa.
○ Pesquisar fator precipitante:
■ Hemograma completo.
■ EAS.
■ ECG.
■ RX de tórax.
■ Hemocultura.
● Tratamento:
○ Objetivos: hidratação, redução da glicemia (gradual), correção dos distúrbios hidro-eletrolíticos,
identificação e tratamento do fator precipitante.
○ Hidratação:
■ SF 0,9% (IV) 1-1,5L nas primeiras 2h depois 500-1L nas horas subsequentes.
● Se Na+ > 160 mEq/L → SF 0,45%.
● Glicemia < 250 mg/dL → adicionar SG 5% 150-250 mL até correção da acidose e
normalização do ânion GAP.
○ Redução da glicemia - insulinoterapia:
■ Precisa ser gradual para evitar edema cerebral, hipoglicemia e outras complicações.
■ Insulina regular 1 U/kg/h.
■ Solução para bomba de infusão 25U de IR em 250 mL SF 0,9% (desprezar os 50 mL iniciais,
permanecem ligados ao equipo de soro e não são realmente infundidos) = cada 10mL → 1U.
■ Diminuir a glicemia na primeira hora de 50-75 mg/dL.
■ Quando glicemia 200-250 mg/dL = diminuir a taxa de infusão de insulina para 0,02 a 0,05U.
■ Caso não disponibilizar de bomba de infusão = insulina ultra-rápida via SC = 0,2 U/kg como
dose inicial seguida de 0,1 U/kg a cada 1h.
■ Se POTÁSSIO < 3,3 mEq/L → aguardar ficar maior que esse nível para iniciar a insulinização.
○ Reposição de potássio:
■ K+ sérico < 3,3 mEq/L → administrar 40 mEq/L.
■ K+ sérico > 5 mEq/L → não repor e dosar a cada 2h.
■ K+ sérico > 3,3 mEq/L e < 5 mEq/L → administrar 20-30 mEq/L em cada litro de SF 0,9%.
■ K+ sérico entre 4-5 mEq/L → nível que deverá ser mantido.
○ Reposição de bicarbonato:
■ Não é feita de acordo com os valores de HCO3, mas sim de acordo com os níveis de pH.
■ RESTRITO A POUCOS CASOS
■ Cuidados quanto a reposição:
● pH > 7 → não administrar.
● pH < 6,9 → administrar 100 mEq/L de NaHCO3.
● pH 6,9-7,0 → administrar 50 mEq/L de NaHCO3.
● As principais indicações de internamento em UTI no tratamento da cetoacidose são:
● Critérios para resolução da CAD:
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○ Glicemia < 200 mg/dL.
○ Bicarbonato sérico > 15 mEq/L.
○ pH venoso > 7,3.
○ Ânion GAP: < 12 mEq/L.
■ Os critérios acima permitem a transferência de insulina EV para insulina SC.
■ Ação EV da insulina regular: menos de 15 min, por isso é preconizado, na fase aguda da
cetoacidose diabética, fazer a insulina EV.
■ Se estiver em um serviço com insulina ultra-rápida pode fazer SC.
● Complicações da cetoacidose diabética:
○ Hipoglicemia e hipocalemia:
■ Complicações mais comuns no tratamento de cetoacidose diabética.
■ Hipoglicemia:
● Sintomas: dor de cabeça, sudorese, confusão mental, tremor, palidez, etc.
● Valor: < 70 mg/dL.
○ Edema cerebral:
■ Associado a uma taxa de mortalidade de 20-40% (em crianças 57-87%).
■ Sintomas: cefaleia, deterioração gradual do nível de consciência, convulsões, incontinência
esfincteriana,papiledema, bradicardia, hipertensão, parada respiratória, pupilas dilatadas.
■ Prevenção: evitar hidratação excessiva e redução rápida da Posm.
■ Diminuir a glicemia gradualmente.
■ Manter glicemia entre 250-300 mg/dL até que a Posm seja normalizada.
○ Outras complicações: síndrome da angústia respiratória aguda, trombose vascular, acidose
hiperclorêmica, mucormicose.
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR (EHH) - DM II
● Manifestação do DM II mal tratado ou complicado.
○ Paciente com DM II não faz cetoacidose diabética normalmente pois ainda possui uma pequena
quantidade de secreção de insulina.
■ Não há formação de corpos cetônicos, portanto não haverá uma acidose metabólica.
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○ Paciente DM II mal tratado: alimentação desregulada, uso de medicamento de forma incorreta, etc.
■ Paciente vem mantendo glicemia > 600 mg/dL por vários dias.
■ Paciente em coma hiperosmolar chega em coma ou com comprometimento já bem
importante do SNC.
● Coma hiperosmolar, coma hiperglicêmico hiperosmolar não-cetótico.
● Predomínio em idosos.
● Elevada taxa de mortalidade (> 15%).
● Pouca ou nenhuma cetose.
● Fatores precipitantes.
● Sintomas:
○ Hiperglicemia grave.
○ Desidratação.
○ Alterações neurológicas: derivado da hiperosmolaridade no SNC.
● Achados laboratoriais:
○ Glicemia > 600 mg/dL.
○ pH > 7,3.
○ Bicarbonato > 15 mEq/L.
○ Posm > 320 mOsm.
○ Cetonúria: negativa ou leve.
○ Cetonemia: negativa ou leve.
○ Status mental: coma.
○ Ânion GAP < 12 = normal.
○ Ureia e creatinina.
○ Exame de imagem
○ Hemograma completo.
○ ECG.
● Tratamento:
○ Mesmos princípios da CAD (hidratação, insulinoterapia, correção dos distúrbios hidroeletrolíticos),
porém:
■ Sempre em Unidade de Terapia Intensiva.
■ Glicemia entre 250-300 mg/dL muda-se de reposição para SG 5% e SF 0,45%.
○ Resolução do estado hiperglicêmico hiperosmolar:
■ Posm normal.
■ Normalização do nível de consciência.
Referências
American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care. 2013; 36(1 Supl):11-66.