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Laura Catarine – M4 Também chamada de Doença da membrana hialina Causada pela deficiência quantitativa e/ou quantitativa de surfactante pulmonar É uma das principais causas de desconforto respiratório no RN pré-termo Acomete até 80% dos prematuros < 28 semanas Relacionada principalmente com a deficiência de surfactante Fisiologia do surfactante pulmonar: o O surfactante é uma substancia formada por lipídios r proteínas o Produzida pelo pneumócito tipo II o Função: diminuir a tensão superficial do alvéolo evitando o seu colapso ao final da expiração o Principal lipídio é a lecitina e as principais proteínas são as apoproteínas o Entre a 20ª e a 24ª semana de gestação, há a formação dos sacos alveolares Há também a diferenciação dos pneumócitos tipo I e tipo II o A maturação pulmonar ocorre após a 35ª semana Explicação para o uso de corticoides: O glicocorticoide estimula os fibroblastos pulmonares a produzir o Fator Fibroblasto do Pneumócito (FFP), que faz com que o pneumócito 2 aumente seu ritmo e taxa de produção de surfactante Na ausência de surfactante pulmonar, há aumento da tensão superficial alveolar, acarretando colabamento alveolar progressivo o Atelectasia pulmonar difusa, congestão e edema O pulmão está perfundido, mas não ventilado, gerando hipoxemia A mecânica ventilatória sofre uma sobrecarga de trabalho, provocando uma complacência pulmonar diminuída, o que contribui para a instalação da insuficiência respiratória precoce o Isso resulta em hipercapnia A redução do surfactante, atelectasias, alterações na V/Q, vasoconstrição pulmonar, hipoperfusão tissular e metabolismo celular prejudicado geram um círculo vicioso que perpetua a hipóxia e a insuficiência respiratória aguda Em muitos pacientes, após 2 dias de estimulação por glicocorticoides, há resposta para produção de surfactante pulmonar Prematuridade – principal fator Asfixia Mãe diabética Sexo masculino e etnia branca Partos múltiplos e parto cesáreo Gestações múltiplas Manifestações clínicas: o A doença evolui com colabamento alveolar progressivo – taquipneia e sinais de desconforto respiratório o Surge ao nascer e piora com o tempo, com pico em 48h A melhora gradativa pode acontecer após 72h do nascimento Exames de imagem: o Aspecto característico no Raio-X: Infiltrado reticulogranular fino, chamado de “vidro moído”, + broncogramas aéreos O raio-x inicial pode ser normal, com os sinais aparecendo após algumas horas Em casos graves, a piora radiológica é acompanhada de deterioração clínica Alterações laboratoriais: o Gasometria: Hipoxemia inicial, que progressivamente está associada ao aumento de pCO2, com acidose respiratória e/ou mista Laura Catarine – M4 Cuidados gerais: o Estabilização inicial o Controle térmico de 36,5 a 37,5°C o Hidratação venosa o Suporte nutricional Suporte respiratório: o A utilização de CPAP é recomendada desde a sala de parto, para prevenção do colapso alveolar e redução da necessidade de VM invasiva o Benefícios: Estabilização da caixa torácica e melhora da função do diafragma Prevenção do colapso alveolar Aumento da capacidade tecidual funcional, melhorando a oxigenação arterial Redução da resistência inspiratória das vias aéreas o Em alguns casos, está indicada a VM: pH < 7,2 paCO2 60 mmHg Sat O2 < 90% Apneia persistente ou grave Surfactante pulmonar exógeno: o Pode ser de 3 tipos: natural, natural modificado e artificial Exosurf e Survanta o Melhora a xapacidade residual funcional, pois promove estabilização dos alvéolos que ainda estão abertos e o recrutamentos dos atelectasiados o Administração por meio da cânula traqueal Prevenção do parto prematuro Uso de corticoide antenatal Evitar asfixia CPAP na sala de parto para todos os RN pré-termo de maior risco Decorre da aspiração de líquido amniótico meconial, causando alterações inflamatórias e obstrutivas Apenas 1 a 2% doas RN que tem contato com mecônio desenvolvem a SAM Mecônio: o Material estéril, espesso, verde-escuro e sem odor, que resulta do acúmulo de debris no intestino fetal durante o 3º trimestre o Agua + células intestinais + muco + lanugem + bile + líquido amniótico + vérnix caseoso O sofrimento fetal e a infecção intrauterina causam uma diminuição do fluxo placentário e hipoxemia, o que aumenta o peristaltismo intestinal, relaxamento esfincteriano e liberação do mecônio o Dessa forma, qualquer causa de asfixia pode levar à SAM As asfixia leva ao aumento dos movimentos respiratórios, predispondo à aspiração do mecônio O mecônio pode causar pneumonite química, além de obstruir as vias aéreas, provocando aprisionamento do ar, atelectasias e shunt intrapulmonar, com consequente hipoxemia Pode haver deslocamento e inativação do surfactante Alguns RN apresentam hipertensão pulmonar, devido ao vasoespasmos e hipertrofia da musculatura lisa arteriolar o Tudo isso causa em grave distúrbio de V/Q O ar aprisionado produz hiperinsuflação, o que favorece a ocorrência de enfisema intersticial, podendo produzir pneumotórax e/ou pneumomediastino RN com IG > 40 semanas RN que sofreu asfixia perinatal Manifestações clínicas: o RN, geralmente, é a termo ou pós-termo o Impregnação meconial em cordão umbilical o Pele seca, enrugada e sem vérnix o Ausculta respiratória: Pode revelar estertores Expiração prolongada – evidencia comprometimento das vias aéreas pequenas o Sinais de insuficiência respiratória nas primeiras horas de vida o Hiperdistensão do tórax Exames de imagem: o Infiltrado grosseiro e difuso, com áreas de hiperinsuflação e hipotransparência Aumento do diâmetro anteroposterior do tórax e achatamento do diafragma Laura Catarine – M4 Melhor tratamento é a prevenção de sofrimento fetal Cuidados gerais: o Controle térmico o Correção da anemia e das alterações glicêmicas o Suporte hídrico Suporte ventilatório: o Alguns RN podem ter boa resposta ao uso de capacete o Em alguns casos, o CPAP pode ser benéfico Em outros casos pode agravar a retenção de ar o VM – indicada em casoso de insuficiência respiratória grave Antibioticoterapia: o Uso controverso o Crianças com radiografias muito alteradas e distúrbios respiratórios devem receber antimicrobianos Surfactante: o Indicado uma vez que o mecônio inativa o surfactante endógeno Tratamento de hipertensão pulmonar persistente neonatal: o Pode ser uma complicação da SAM Condição benigna Resultado da dificuldade de reabsorção do líquido pulmonar após o nascimento No período intrauterino, o pulmão possui líquido dentro, o que contribui para o seu desenvolvimento Antes do nascimento, 70% do líquido é reabsorvido, outra parte é eliminada através das vias aéreas pela compressão torácica durante a passagem no canal de parto, e o restante é reabsorvido pelos vasos linfáticos e capilares pulmonares Na TTRN, há um retardo na absorção do líquido Acomete RN pré-termo tardio e a termo Cesariana eletiva sem trabalho de parto Asfixia perinatal Diabetes e asma brônquica materna Policitemia Manifestações clínicas: o Desconforto respiratório nas primeiras horas de vida que evolui com taquipneia e, raramente, gemência e retrações Taquipneia – 60 a 100 irpm o As manifestações são resolvidas com oferta de oxigênio em baixas concentrações (Fi02 < 40%) Melhora do quadro em 12-24 horas Exames de imagem: o Diminuição da transparência pulmonar o Estrias radiopacas em direção ao hilo o Cissuras espessadas o Hiperaeração, com diafragma achatado o Discreta cardiomegalia e/ou derrame pleural Apenas emalguns casos Alterações laboratoriais: o Gasometria alterada Discreta queda do O2 Pouca repercussão sobre o pH Suporte Oferta de oxigênio por cateter nasal ou CPAP – FiO2 < 40% Se FR > 60 irpm, indica-se alimentação por sonda orogástrica o A TTRN pode favorecer a broncoaspiração do leite Não está indicado o uso de antibióticos ou diuréticos Benefícios associados ao uso de beta-agonistas inalatórios o Não é consenso Apneia – parada da ventilação Caracterizada pela ocorrência de uma pausa respiratória de mais de 20 segundos ou com duração mais curta, se associada a queda da saturação, bradicardia ou cianose em um RN pré-termo Apneia fisiológica no pré-termo dura de 5 a 10 segundos e não produz modificações no RN Componente central – ausência de incursões ventilatórias Laura Catarine – M4 o Imaturidade do centro respiratório o Os centros respiratórios do tronco encefálico do pré-termo responde insuficientemente ao aumento da PaCO2 o No pré-termo há uma reação paradoxal à hipóxia, que ao invés de responder com hiperventilação, responde com apneia Componente obstrutivo: o Há movimentação da caixa torácica, mas ausência de fluxo de ar por obstrução o Representado pela instabilidade faríngea (incoordenação de língua e músculos faríngeos na respiração), flexão do pescoço e obstrução nasal Misto – componente central e obstrutivo o Geralmente, os fatores obstrutivos iniciam a apneia, e os mecanismos centrais perpetuam A apneia pode ter causa secundária: o Doenças neurológicas, infecciosas e outras Início nas primeiras semanas de vida o Toda apneia que inicia após a segunda semana de vida necessita de investigação clínica Monitorização cardiorrespiratória Em alguns casos, a estimulação tátil no dorso ou sola dos pés reverte o quadro o Casos refratários, pode ser necessário uma ventilação com máscara e balão autoinflável Apneia recorrente: o Medicações estimulantes - aumenta a resposta central à hipercarbia e melhora a força contrátil do diafragma Teofilina Cafeína – melhor eficácia e menos efeitos colaterais Fator de proteção quanto ao desenvolvimento de doença broncodisplásica Apneia obstrutiva ou mista – CPAP nasal e o oferecimento de oxigênio umidificado por cânula nasal de alto fluxo
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