URGÊNCIA E EMERGÊNCIA

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PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA: AUSÊNCIA DE FUNÇÃO CARDÍACA E/OU VENTILAÇÃO, PODE TER PARADA VENTILATÓRIA LEVANDO A PARADA CARDÍACA, OU, MAIS COMUM UMA PARADA CARDÍACA LEVANDO A UMA PARADA VENTILATÓRIA 
RECONHECIMENTO: PESSOA INCONSCIENTE, SEM PULSO E SEM MOVIMENTO RESPIRATÓRIO
DEFINIÇÃO:
PARADA CARDÍACA X PARADA RESPIRATÓRIA X OBSTRUÇÃO DE VIAS AÉREAS: PARADA RESPIRATÓRIA: TEM CAUSAS DIVERSAS, PODE RESULTAR EM PARADA CARDÍACA, OBSTRUÇÃO DE VIAS AÉREAS: CORPO ESTRANHO, EDEMA DE GLOTE, REVERTE PROBLEMA ELIMINANDO OBSTRUÇÃO
FASES DA PCR: 
FASE HEMODINÂMICA:
FASE METABÓLICA: 10 MIN DE PARADA, MAIORIA VAI A ÓBITO
FIBRILAÇÃO ATRIAL: SAÍDA DO RITMO, CONTRATURA EM RITMOS DIFERENTES NO ÁTRIO 
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR: SE OCORRE NO VE, ESTÁ PARADO
90% DOS PACIENTES QUE TÊM PCR EM UM HOSPITAL VÃO MORRER
NA AMÉRICA DO NORTE, NO GERAL, ENTRE 180 A 400 MIL PESSOAS TÊM PCR, ⅔ RECEBEM SOCORRO, DESSAS EM HOSPITAIS TREINADOS, MAIOR PARTE RECEBE SOCORRO INADEQUADO
1ª COISA: OBSERVAR SEGURANÇA DO AMBIENTE, DEPOIS DE RECONHECER A PCR, INICIAR A RCP
TÉCNICA DA RCP: 100 A 120 CPM, 5-6 CM DE PROFUNDIDADE, CRIANÇA MENOS, ADULTO MAIS, MÃOS SOBREPOSTAS, BRAÇO QUASE TODO ESTENDIDO, 2 CM ACIMA DO PROCESSO XIFÓIDE, PARA O LADO E, TROCAR DE PESSOA EM 2 MIN OU QUANDO DESGASTE
VIAS AÉREAS: DEVE TORNÁ-LAS PÉRVIAS
SÍNDROMES CORONARIANAS:
VASCULATURA DO CORAÇÃO: compreendem as artérias coronárias e as veias cardíacas, que transportam sangue para e da maior parte do miocárdio. O endocárdio e alguns tecidos subendocárdicos localizados imediatamente externos ao endocárdio recebem oxigênio e nutrientes por difusão ou microvasculatura diretamente das câmaras do coração. Os vasos sanguíneos do coração, normalmente embutidos em gordura, percorrem a superfície do coração até o epicárdio. partes dos vasos ficam embutidas no miocárdio. Os vasos sanguíneos do coração são afetados por nervos simpáticos e parassimpáticos.
"A boca da artéria coronária direita está no seio aórtico direito, a boca da artéria coronária esquerda está no seio aórtico esquerdo e nenhuma artéria surge do seio aórtico posterior (não coronário)."
 
RAIO X:
 
ARCO COSTAL COM MARGEM RADIOPACA, MEIO DO ARCO COSTAL LEVEMENTE MENOS, HIPOPENETRADA: MUITO BRANCO, BOLHA GÁSTRICA, SILHUETA CARDÍACA, COLUNA MAIS PARA O TRANSPARENTE: OSTEOPENIA, CÚPULA DIAFRAGMÁTICA, SEIOS COSTOFRÊNICOS, BRONCOFONTE, MEDIASTINO SUPERIOR, PARTE DO MEMBRO, INCIDÊNCIA LATERAL: DIFERENCIAR DERRAME PLEURAL, PNEUMONIA BASAL, VÊ OPACIFICAÇÃO PARA TRÁS
VASCULARIZAÇÃO CORONARIANA: ESTÁ PERIFÉRICA EM RELAÇÃO AO CORAÇÃO, EMBANHADA POR GORDURA PROTETIVA, AA CORONARIANAS SAO PRIMEIROS 2 RAMOS DA AORTA, SAI ACIMA DA VALVULA AORTICA, TRES CUSPIDES: D, E E NÃO RELACIONADA, AS CUSPIDES DAS VALVULAS PULMONAR E AORTICA SAO DESDOBRAMENTOS DO ENDOCÁRDIO, SISTOLE - EJECAO DO SANGUE, FLUXO DO SANGUE COLOCAM ESSAS EM POSIÇÃO DE FECHAMENTO, APICES ESPESSADOS ENCONTRAM DE FORMA A OCLUIR, POSSUEM SEIO - ALARGAMENTO EM BASES, QUE CAUSA ACUMULO DE SANGUE, QUE FAZ COM QUE ESSAS NAO COLABEM E FLUAM MAIS NOS MOVIMENTOS, CÚSPIDE D - A CORONARIA D, CUSPIDE E - A CORONARIA E, CUIDA DO VE, AE, E PARTE DOS DIREITOS, MAIS PROEMINENTES, VASCULARIZAÇÃO, PERICARDIO VISCERAL É INSENSIVEL, O PARIETAL É INERVADO, O ENDOCARDIO É SUPRIDO PELO O2 DIRETO DO SANGUE QUE ESTÁ FLUINDO, ATÉ PORCAO MAIS PROFUNDO, A LUZ DO PROPRIO ENDOCARDIO, E DO MIOCARDIO PRECISA DAS AA CORONARIANAS, SEUS RAMOS E PERFURANTES
ATRIOVENTRICULARES, TRICUSPIDE A D, MITRAL A E, CORDAS TENDINEAS E TRABECULAS CARNEAS NO VD, TECIDO MUSCULAR DEVE SER ROBUSTO PARA AGUENTAR PRESSAO, TRABECULAS SEGURAM CUSPIDES DA MITRAL E TRICUSPIDE, PRESSÃO DO VD PRECISA SER MAIOR QUE A PRESSAO PULMONAR, E A DO ESQUERDO TEM QUE VENCER A PRESSAO SISTEMICA, FAZENDO COM QUE OS 2 VENTRICULOS SEJAM MAIS ESPESSOS QUE OS 2 ATRIOS, O ATRIO E É MAIS ESPESSO, O VE É 3X MAIOR QUE O VD, OS 2 VENTRICULOS FAZEM AS DIASTOLES NO MESMO TEMPO, SISTOLES SAO CONCOMITANTE MAS DIFERENTES, NO VD É MAIS LONGA MAIS LENTA E MENOS INTENSA, VE: MAIS RAPIDA, MAIS INTENSA E MAIS CURTA, MESMA QUANTIDADE DE SANGUE
O coração tem uma base, Um ápice, Quatro faces, anterior (esternocostal), inferior (diafragmática), direta e esquerda.
Face posterior ou base​
Quadrilatera formada majoritariamente pelo AE e minoritariamente AD​
Face anterior​
Porção superior pelo AD, o AE está quase totalmente coberto pela aorta ascendente, porção ventricular 2/3 VE 1/3 VD
 
Face inferior​
Ventrículos, majoritariamente VE​
Face Esquerda ​
Majoritariamente VE superiormente uma pequena porção do AE​
Face Direita​
AD
 
FLUXO DO SANGUE: SANGUE QUE CHEGA NOS VENTRICULOS: CHEGA NA DIASTOLE E SAI NA SISTOLE COM CURVA DE QUASE 180 GRAUS, PELOS ANGULOS, VASOS, COMO CAUSA IMPACTO, NAS CAMERAS TÊM CRISTAS QUE SEGURAM IMPACTO E REDIRECIONAM O SANGUE
ECG:
​
O triângulo de Einthoven​: As derivações I, II e III​
I Braço Direito NEGATIVO -> Braço Esquerdo POSITIVO​
II Braço Direito NEGATIVO -> Perna Esquerda POSITIVO​
III Braço Esquerdo NEGATIVO -> Perna POSITIVO 
aVL : Braço Esquerdo positivo <- braço D somado ao pé E negativos​
​
aVR: Braço Direito positivo <- braço E somado ao pé E negativos​
​
aVF: Pé Esquerdo positivo <- braços D e E somados positivos 
 
derivações precordiais: V1 a V6 ​
V2, V3, V4 anteriores​
I, aVL, V5, V6 laterais esquerdos​
II, III e aVF Inferiores​
aVR, V1 ventrículo direito
1 quadradinho tem 0,4 ms (horizontalmente)​
0,1 mV (verticalmente)
A onda P​
​
Despolarização atrial, o vetor será positivo na direção do vetor desta, ou seja derivações laterais E e inferiores, assim I, AVL, II aVF; III pelo ângulo varia , muitas vezes registra P bifásica​
aVR registra negativo​
V5 e V6 positivo​
V1 bifásico , V2 a V4 variam​
Amplitude de até 0,25 mV i.e 2,5 quadradinhos
O intervalo PR​
Despolarização atrial ​
Início da onda P até o início do complexo QRS​
Dura de 0,12 a 0,2 s (3 a 5 quadradinhos)
O complexo QRS​:
Q no complexo é o primeiro traçado negativo se anterior a uma onda positiva ​
R é a primeira onda positiva ​
S é a segunda onda negativa e após o R​
​
Q é o início da despolarização ventricular , portanto septal​
Então está se afastando de I, aVL, V5 e V6​
Normal até 0,1 mV, 1 quadradinho
Então o resto do ventrículo despolariza ​
​
Quem a maior , mais volumoso, tem mais massa ? ​
​
O vetor segue nesse sentido, R é positivo e grande nas derivações laterais e inferiores​
​
Pela mesma razão neste mesmo tempo este mesmo vetor e “visto” em aVR como um grande S
 
a progressão do QRS:
A DURAÇÃO DO QRS É: 0,06 a 0,1 mS
 
O SEGMENTO ST: Início da repolarização ventricular
ONDA T:
Representa a repolarização dos ventrículos ​
Esta se inicia pela última região a ter se despolarizado fazendo um vetor de direção só que como é uma repolarização o sentido do vetor é o mesmo da despolarização, assim a onda T , que é mais variável que as outras ondas segue em geral a mesma direção da maior onda do QRS, nas mesmas derivações 
DORES TORÁCICAS AGUDAS:
10 A 15% DOS PACIENTES QUE PROCURAM UM OS
UMA PERCENTAGEM MUITO MENOR: CLASSIFICAMENTE, MAS MUDOU NA SARSCOV2 APRESENTA OUTROS DIAGNÓSTICOS IMPORTANTES: EVENTOS ISQUEMICOS, TROMBOEMBOLISMO, DISSECÇÃO, PERICARDITE
A MAIORIA SAI DO PS SEM DIAGNÓSTICO OU COM DIAGNÓSTICO ALTERNATIVO: QUADROS MENOS GRAVES
DORES ATÍPICAS E TÍPICAS:
Definição segundo os guidelines do ACC e da AHA​
“Dores atípicas são:​
Pleuríticas​
Dor primária ou isolada em mesogástrio ou hipogástrica​
Dor que possa ser localizada com um dedo, principalmente na região do ápice do VE​
Dor constante por horas​
Dor com duração de segundos​
Dor que irradia para os MMII”
DORES PLEURÍTICAS: DOR VENTILATÓRIO DEPENDENTE, QUADRO PNEUMONICO, TUBERCULOSE MILIAR OU PLEURAL, TUMOR PULMONAR, METÁSTASE
DOR PRIMÁRIA OU ISOLADA EM MESOGÁSTRIO OU HIPOGÁSTRIO: PORQUE DORES EPIGÁSTRICAS PODEM SER INFARTO 
DOR QUE POSSA SER LOCALIZADA COM UM DEDO: PRINCIPALMENTE NA REGIÃO DO ÁPICE DO VE, REGIÃO DO ICTUS, OU QUALQUER LUGAR TORÁCICO > DIMINUI PROBABILIDADE DE SER EVENTO ISQUÊMICO
DOR CONSTANTE POR HORAS: FALACONTRA DIAGNÓSTICO
DOR COM DURAÇÃO DE SEGUNDOS: FALA CONTRA DIAGNÓSTICO
DOR QUE IRRADIA PARA OS MMII: FALA CONTRA DIAGNÓSTICO, DOR ISQUÊMICA NÃO COSTUMA IRRADIAR PARA MMII
QUADROS DIFERENCIAIS DE DOR TORÁCICA:
Cardíacas: Síndromes Coronarianas e Pericardites​
VASCULARES: TEP (PODE SER EM QUALQUER LOCAL), HIPERT PULMONAR E DISSECÇÃO DE AORTA
PULMONARES: PNEUMONIAS, PNEUMONITES, TRAQUEOBRONQUITES, PNEUMOTÓRAX (ESPONTÂNEO, OUTRO)
GASTROINTESTINAIS: DRGE (QUALQUER REFLUXO), ESPASMOS, MALLORY WEISS (LACERAÇÕES ESOFAGIAIS), RUTURA DE ESÔFAGO (VÔMITOS INTENSOS), ÚLCERAS (ALTAS), COLECISTITES, PANCREATITE
MÚSCULO-ESQUELÉTICAS: 
COSTOCONDRITES: INFLAMAÇÃO ENTRE A COSTELA E CARTILAGEM DE INSERÇÃO DO ESTERNO: SÍNDROME DE TIETZE, CERVICOBRAQUIALGIAS: COMPRESSÕES EXTRÍNSECAS DO PLEXO BRAQUIAL, TRAUMA: CONTUSÃO DE COSTELA, FRATURA, CONTRATURAS
INFECCIOSA: ZOSTER: REATIVAÇÃO DE VÍRUS VARICELA ZOSTER, 3º DA FAMÍLIA DOS HERPES, 
MENTAIS: PÂNICO
SÍNDROMES CORONARIANAS:
Angina estável​
​
Vasoespasmo coronariano e angina com arteriografia normal​
​
Síndromes coronarianas agudas sem elevação de segmento ST NSTEMI​
​Infarto Agudo do Miocárdio com Elevação de Segmento ST : STEMI
Dor* precordial usualmente precipitada por quadros emocionais ou esforços e aliviada rapidamente por repouso ou nitratos​
​
ECG* ou cintilografia demonstrando isquemia quando da dor ou teste de esforço​
​
Angiografia demonstrando obstrução significativa de grandes vasos coronarianos 
Causa mais comum: Aterosclerose​
​
Outras causas: Alterações anatômicas, congênitas ou adquiridas, êmbolos, vegetações, dissecções e arterites​
Sem alterações vasculares intrínsecas​
Hipertrofia do miocárdio importante, estenose aórtica importante ou regurgitante, aumento da demanda metabólica, ex. hipertireoidismo, anemias profundas, e ritmos acelerados
Dx​: Anamnese​
Atenção! Não é só dor! 
Pressão, compressão, sensação de aperto, desconforto, “gás”, “queimação”, indigestão, mal-estar vago​
​
Localizações​
Início mais comum ​
Outras localizações
DURAÇÃO: 
Desencadeada por esforços ​
​
Por estados emocionais ou refeições pesadas​
​
Durações maiores
SINAIS EF:
Alterações pressóricas​
Alterações de ritmo​
Reflexo de Bezold Jarisch ​
Ocasionalmente ritmo de galope ou sopros sistólicos apicais por regurgitação mitral (transitória secundária) por disfunção papilar
IMAGENS:
Ecocardio​
Cintilografia ​
RNM​
Angiografia coronária
TRATAMENTO:
Nitroglicerina SL​
Nitratos de longa duração: Isossorbida, nitroglicerina em unguento​
Betabloqueadores seletivos​
Antiagregantes plaquetários: AAS, Clopidogrel, Ticagrelor (inibidor do receptor P2Y12)​
Rivaroxaban​
Revascularização: Indicada em:
(1)sintomas inaceitáveis mesmo após tto medicamentoso, 
(2) obstrução da artéria coronariana esquerda >50%, mesmo assintomáticos, 
(3)obstrução em três ou mais artérias, 
(4) angina instável, mesmo após tto medicamentoso, 
(5) angina com isquemia pós IM
Vasoespasmo Coronariano ​
​
Angina com arteriograma normal​
​
NSTEMI (SCASSSST)​
​
STEMI (SCACSSST)
VASOESPASMO CORONARIANO E ANGINA COM ARTERIOGRAMA:
​Dor precordial, frequentemente ocorrendo no repouso e sem fatores precipitantes, com alívio rápido com nitratos​: ABRANGE MUITAS ORIGENS ALÉM DA ISQUÊMICA, VÊ FÁCIL OU NÃO, DOR ANGINOSA É DOR ISQUÊMICA
Sinais de isquemia ao ECG, ocasionalmente até com elevação de ST​ (NA ANGINA A ALTERAÇÃO NÃO FICA PERSISTENTE, MELHORA COM MEDICAMENTOS)
​
Arteriografia pode ter ou não sinais de obstruções (NEM TODA ANGINA FAZ ARTERIOGRAFIA, PODE TER MELHORADO)
A maioria dos eventos isquêmicos é decorrente de placas ateromatosas, hemorragias intraplacas e tromboses nas placas (ou seja, não é o que estamos discutindo aqui) porém vasoespasmos podem ser deflagradores de eventos isquêmicos
​
Vasoespasmos podem também deflagrar eventos isquêmicos em artérias sem sinais de obstrução
> OS RECEPTORES DOS AGONISTAS VASOCONSTRITORES DAS CÉLULAS DO MIOCÁRDIO SÃO HIPERSENSÍVEIS E OS RECEPTORES DE VASODILATADORES ESTÃO HIPOFUNCIONAIS > VASOCONSTRIÇÃO EXAGERADA = VASOESPASMO 
Gabriella R Oliveira - Urgência e Emergência 
PODEM OCORRER ESPONTANEAMENTE OU PODEM SER DEFLAGRADOS POR: FRIO, ALTERAÇÕES EMOCIONAIS, MEDICAÇÕES VASOCONSTRITORES: DERIVADOS DA ERGOTAMINA: CEFALIV, CEFALIUM, SUMATRIPTANO, SILDENAFIL 
ANGINA SEM SINAIS DE OBSTRUÇÃO:
Previamente referidas como Anginas de Prinzmetal, Angina Variante. A atual denominação preferida é Angina Vasoespástica. ​
​
Prevalência​:
“As estimativas de prevalência estão sujeitas ao viés de seleção de pacientes para identificar angina vasoespástica ... em uma meta-análise recente de 24 estudos em mais de 6.500 pacientes com suspeita de doença coronariana e sem lesões coronarianas obstrutivas epicárdicas, a prevalência de angina vasoespástica da artéria epicárdica foi de 40%” UpToDate
“Entre todos os pacientes com infarto do miocárdio, 1 a 15 por cento não têm doença coronariana obstrutiva na angiografia. Estima-se que 30% desses indivíduos tenham documentado espasmo da artéria coronária” UpToDate​
​
“Os mecanismos responsáveis ​​pela angina variante com artérias coronárias normais, ou angina de Prinzmetal, são menos claros. Dados de modelos animais apontaram para sensibilização de mecanismos vasoconstritores intrínsecos. As artérias coronárias demonstram supersensibilidade aos agonistas vasoconstritores in vivo e in vitro, bem como respostas vasodilatadoras reduzidas.” Braunwald
Prevalência sexual – Estudos inconclusivos, alguns sugerem maior prevalência no sexo masculino – há ao menos um viés UpToDate​
O CMD&T sugere ser mais usual em mulheres​
​
Idade – Mais comum nos mais jovens​: MENOS TEMPO DE REVASCULARIZAÇÃO ESPONTÂNEA, COLATERAIS, NOVOS SUPRIMENTOS DE ISQUÊMICOS REPETIDOS 
​
Fatores de risco – Tabagismo, uso de cocaína, genéticos, e resistência (periférica) à insulina
Apresentação mais variável​
​
mais matinal, mais comum após meia noite até a manhã​
Sem relação com esforços, inclusive em teste ergométrico
teste com estímulos de ergonovina, porém, esses testes não raramente são feitos na prática atual
TRATAMENTO:
Os pacientes com elevação de segmento ST devem ser submetidos a cateterismo , sendo encontrada obstrução proceder com revascularização usual, não, sendo encontradas, resolvida o espasmo, segue profilaxia: NITRATO: ISOSSORBIDA OU NITROGLICERINA
​
Todo paciente com suspeita ou confirmação de angina por vasoespasmo com ou sem obstrução deve ser encaminhado para continuidade junto a cardiologia. 
SÍNDROMES AGUDAS SEM ELEVAÇÃO DE SEGMENTO ST:
Quando da chegada de um paciente com dor torácica* se faz um ECG. ​
​
Idealmente o ECG será feito assim que possível. ​
​
Pacientes mudam a apresentação de seus quadros durante um atendimento. 
QUANDO CHEGADA DE UM PACIENTE COM DOR TORÁCICA SE FAZ UM ECG, O MAIS RÁPIDO, ASSIM QUE POSSÍVEL
SINTOMAS E SINAIS: Os mesmos de uma um episódio de dor anginosa, com suas variações​
(dor ou desconforto, sensações de aperto, de ‘’algo torcendo’’, de queimação, de ‘’gás’’ , de algo comprimindo, de um mal estar vago, queimação, náuseas, com ou sem espraiamento, dor referida)​
O episódio pode ter evento deflagrador, tais quais os de agravo de anginas estáveis ou pode ser espontâneo.​
Diaforese, náusea, dispneia, taquipneia, síncope podem estar presentes ou não​
Aproximadamente 1/3 dos pacientes se apresenta sem dor e com poucas queixas. Entre esses mais mulheres, diabéticos, idosos -> risco aumentado​
Aproximadamente 10% tem sinais de insuficiência cardíaca -> risco aumentado
SEM DOR E POUCAS QUEIXAS
NSTEMI ou ou SCASSSST* SCASSSST: Síndrome Coronariana Aguda Sem Supradesnivelamento de Segmento ST​
FATORES DE RISCO:
São os mesmos de doença ateromatosa coronariana (DAC)​
Idade​
Sexo masculino​
Tabaco​
DM​
Dislipidemia​
Hipertensão​
Insuf. Renal Crônica​
Hx familiar para DAC
ECG:
Elevação transitória de ST​
​
Depressão persistente de ST​
​
Inversão de T​
​
Achatamento de T​
​
NORMAL
CONDUTAS:
ECG precoce (idealmente menos de 10 minutos)​
​
Repetir o ECG ao menos umavez​
​
Complementar com V3R e V4R e V7 a V9 em pctes ainda sintomáticos ​
​
Troponinas (ultrassensível, se disponível)​
​
Estratificar para riscos eventos coronarianos mais graves (2x) e de sangramento
 
TIMI SCORE VALIDADO:
Idade >65 anos​
>3 fatores de risco para DAC​
Obstrução coronariana prévia >50%​
Infradesnivelamento de ST >0,5 mm​
2 episódios anginosos <24 horas​
Uso de AAS nos últimos 7 dias​
Elevação de CK-MB ou troponina
CÁLCULO DO TIMI:
Score of 0/1 – 4.7 percent​
Score of 2 – 8.3 percent​
Score of 3 – 13.2 percent​
Score of 4 – 19.9 percent​
Score of 5 – 26.2 percent​
Score of 6/7 – 40.9 percent​
​
% de risco de eventos (morte, novo IAM, isquemia demandando revascularização em até 14 dias) UpToDate
GRACE SCORE: 
 
TRATAMENTO:
A terapia antitrombótica compreende o uso de agentes antitrombóticos (anticoagulantes) e antiplaquetários. ​
AAS ​
Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor​
​
Riscos e benefícios:
​
Tx antitrombina HNF/UFH, Enoxaparina, Fondaparinux
Oxigênio ​
​
Analgesia
​
Benzodiazepínicos​
​
Nitratos​
​
IECA
INVASIVO:
Angiografia coronariana ​
​
Dx e se indicado tratamento ​
Identificação do vaso ‘culpado’ ​
Stents medicamentoso​
Stents farmacológicos em uso contém 1 de 4 substâncias derivadas do Sirolimus (Everolimus, Zotarolimus, Ridaforolimus, Biolimus)​
Em polímeros com duração de semanas (2 a 12)​
CIRÚRGICO:
“Em pacientes com o diagnóstico de SCASSSST e doença coronariana obstrutiva multiarterial, quando observadas anatomias de alto risco como: lesão de tronco; equivalente de tronco; doença trivascular com envolvimento proximal da artéria descendente anterior, especialmente associado à disfunção sistólica do VE ou diabetes mellitus, assim como também para o grupo de pacientes com doença valvular concomitante, a revascularização miocárdica cirúrgica deve ser considerada” Manual de SCA da SOCERJ
STEMI ou SCACSSST​:
Critérios​:
​
Presença de sintomas de isquemia miocárdica e alterações eletrocardiográficas:​
pelo menos duas derivações contíguas apresentando supradesnível do segmento 
ST de 2,5 mm em homens <40 anos; ​
2,0 mm em homens > 40 anos; ​
1,5 mm em mulheres em V2 e V3 ou 1 mm nas outras derivações na ausência de hipertrofia ventricular esquerda ou bloqueio do ramo esquerdo.
O que ocorre em um bloqueio de ramo D ?​
​
A despolarização assincrônica dos ventrículos resulta em alargamento do QRS > 0,12s (>120 ms)​, rsR´ em V1 e S em V6​
​
E no de ramo E?​
O bloqueio envolve região septal , atrasa a despolarização do VE -> deslocamento , alargamento dos R em DI , aVL e V6
ALTERAÇÕES DE ALTO RISCO > HEMODINÂMICA IMEDIATA:
Bloqueio de ramo D​
Bloqueio de ramo E​
IAM posterior infra ST V1 – V3 e/ou supra V7 – V9
TRATAMENTOS:
“Na SCACSSST não se devem esperar os resultados de biomarcadores para o uso de fibrinolíticos ou para realização da coronariografia e angioplastia primária.” 
Hemodinâmica​: Fibrinolíticos (preferencialmente usados nas primeiras 3 horas, não é inferior a angioplastia, mas se esta for indisponível então há claros benefícios nas primeiras 12 horas)
Na ausência de critérios de melhora -> angio de resgate​
​
Após 48 h angioplastias NÃO são mais indicadas, exceto; choque cardiogênico, angina pós IAM, arritmias malignas e complicação mecânicas derivadas do IAM
AAS (isoladamente 23% de redução da mortalidade)​
​
Clopidogrel (único compatível com fibrinolíticos), Prasugrel, Ticagrelor
FIBRINOLÍTICOS:
Estreptoquinase​
​
Alteplase ​
​
Tenecteplase
FEZ FIBRINOLÍTICO MANTÉM COM ANTITROMBÓTICO:
HNF (UFH)​
​
Enoxaparina (corrigida para função renal e idade)
ACIDENTES VASCULARES ENCEFÁLICOS:
definições:
Clássica OMS/WHO:​ Um “AVC” ou “AVE” “Sinais clínicos que se desenvolvam rapidamente de distúrbio da função cerebral focal (ou global) que durem mais de 24 horas ou levem à morte, sem outra causa aparente que a origem vascular” 
Harrison’s: “AVC/AVE é definido por um déficit neurológico de início abrupto que seja atribuível a uma causa vascular focal”
AHA & ASA​: “Definição de “AVC/AVE”: Um episódio de disfunção neurológica presumidamente causada por isquemia ou hemorragia persistindo por mais de 24 ou até a morte…”
Sociedade Brasileira de Doenças Cardiovasculares​: “O Acidente Vascular Cerebral (AVC) pode ser definido como o surgimento de um déficit neurológico súbito causado por um problema nos vasos – artérias ou veias, do cérebro.”
AITs​
​
Acidentes Vasculares Cerebrais Isquêmicos ​
Acidentes Vasculares Cerebrais Hemorrágicos
 
abordagem inicial:
ABC, estabelecer acesso IV calibroso, HGT, monitoração cardíaca, Oximetria. Se SatO2 <94% -> O2​
​
História fornecida, paciente ou último observador. Objetivo -> determinar quando o paciente esteve em seu último padrão usual de base.​
​
Paciente estabilizado -> TAC (SEM CONTRASTE), laboratoriais, incluindo coagulograma e demais pertinentes
onde está o AAS na abordagem inicial?
Vasos grandes da circulação anterior​
​
Vasos grandes da circulação posterior​
​
Pequenos vasos 
 
síndrome da circulação anterior:
Artéria Cerebral Anterior​
​
Artéria Cerebral Média 
 
Artéria Cerebral Média, e suas divisões superior e inferior​
Principais Sinais e Sintomas:
Paralisia contralateral de face, MS, MI e déficit sensorial nas mesmas regiões​
Afasia motora (de Broca) - se no hemisfério dominante​
Variações de afasia central​
Afasia de condução – inabilidade de repetir – opérculo parietal​
surdez para palavras, anomia, agrafia, acalculia, alexia, agnosia dos dedos​
Hemianopsia homônima (frequentemente de quadrantes inferiores)
 
artéria cerebral anterior e seus ramos:
Principais Sinais e Sintomas:
Paralisia do pé e perna contralaterais com déficit de sensibilidade​
Paresia do MS contralateral, ocasional reflexo de agarrar​
Incontinência urinária​
Distúrbios da marcha – apraxia de marcha 
circulação posterior:
Artéria Cerebral Posterior e ramos​
​
Artéria vertebral intracraniana , artéria basilar e artérias cerebelares
 
artéria cerebral posterior e seus ramos:
Principais Sinais e Sintomas:
Hemianopsia homônima ( frequentemente de quadrantes superiores)​
Cegueira cortical​
Cegueira para cores​
Dificuldade (incapacidade) de perceber movimentos de aproximação e afastamento​
Incapacidade de percepção de objetos não centrais ao campo de visão​
Incapacidade de enumerar ou contar objetos​
Alucinações 
Síndrome talâmica: todo tipo de perda de sensibilidade​
Dor espontânea e disestesias​
Tremor de intenção (não é tremor intencional)​
Tremores ataxicos de ação​
Tremores posturais
 
artérias vertebrais IC, basilar e cerebelares:
Principais Sinais e Sintomas:
No lado da lesão – paralisia de hemilíngua ​
Contralateral à lesão paralisia de MS e MI​
Dor e dormência da face no lado da lesão​
Disfagias, rouquidão, paralisia de palato, paralisia de cordas vocais
acidentes isquémicos transitórios:
S&S compatíveis com um AVC que resolvam em até 24 horas​
​
Os S&S nos AITs são em geral mais focais e menos intensos que um infarto* cerebral, porém podem ocasionalmente ser similares​
Em AITs o paralelo com os S&S das síndromes de AVCs se mantém, porém como os S&S são mais leves onde em um ocorre uma paralisia no AIT ocorre uma paresia menor, usualmente.
No AIT há uma marcha dos S&S centrípeta que ocasionalmente culmina em convulsão tônico clônica​
Tratamento​:
Evitar novos AITs e AVCs​
Então tratar as doenças de base ou deflagadoras quando diagnosticadas​
Internar SCORE ABCD: 4 pontos ou mais internação é indicada​
​
 
30% dos pacientes que sofrem AVC tem hx de AIT prévio ​
10% dos pacientes que sofrem um episódio de AIT sofrerão um AVC nos próximos 90 dias​
O risco é maior nas primeiras 48 – 72 horas
tratamento:
Anticoagulação – principalmente se FA​
AAS​
DOACs​
Revascularização carótida se obstrução entre 70 e 99%​
Endarterectomia ​
Intervenção endovascular
AVC’S classificação:
AVC isquêmico: Resulta da oclusão (parcial ou total) de artérias ou arteríolas cerebrais​
​
AVC hemorrágico: Hemorragias intracranianas e Hemorragias subaracnoidea
Fisiopatologiabásica​:
​
Após segundos de cessação de aporte sanguíneo surgem sintomas em alguns minutos inicia um infarto (injúria) ou morte de neurônios
AHA – ASA: ​
Avaliação pelo emergencista 10 minutos​
Time de AVC 15 minutos​
Início da TAC 25 minutos​
Avaliação final da TAC 45 minutos​
Trombolise (quando pertinente) 1 hora ​
Internação em Unidade de AVC 3 horas
diagnósticos diferenciais principais:
Convulsões (principalmente parcial complexo) e estado pós ictal​
Enxaquecas (enxaqueca acefálica, que pode ocorrer inclusive o primeiro episódio em pacientes idosos) o diferencial está na velocidade de ascensão ​
Sangramento de tumores​
Hematomas epidurais e subdurais​
Comas e obnubilações metabólicas, hipo e hiperglicemia, eletrólitos​
Conversivos
 
avc’s isquêmicos:
80 a 85 % ​
Tratamento​:
Estabilizar o paciente​
Trombólise com rtPA (ativador de plasminogênio tissular recombinante)​
Ideal 3 primeiras horas, ainda efetivo até 4,5 horas​
Embolectomia endovascular mecânica com stent​
Evitar controlar a PA: Exceto se:
 > 220/120​
Se houver isquemia do miocárdio​
Se estiver > 185/110 e houver planos de trombólise ​
Se houver hipertensão maligna​
Nesses casos o alvo é em torno de 170/100​
Após 72 horas pode ser reduzida para 140/90​
Drogas usadas Labetalol e Nicardipina​
Após a alta segue com tx anticoagulante se indicada e antiplaquetários duplos (AAS e clopidogrel, por exemplo)
hemorragias intracranianas:
10% ​
Sinais e Sintomas:
Perda de consciência em 50%​
Diminuição gradual da consciência no restante ​
N&V​
S&S focais 
Suporte​:
Redução da PA ​
Alvo sistólico < 140​
Labetalol e Nicardipina​
Se houver trombocitopenia -> transfundir plaquetas​
Se houver coagulopatia -> corrigir com plasma , Vit K ou agentes específicos ​
Cirurgia 
hemorragia subaracnóidea:
5%​, Maioria secundárias a traumas (mesmo leves)​
Espontâneas secundárias a aneurismas​
Sinais e Sintomas:
Principal “A pior cefaléia” súbita da vida do paciente​
N&V​
Alterações de consciência podem estar presentes​
Rigidez nucal
tratamento:
Reduzir a PA​
Alvo sistólica < 140​
Labetalol e nicardipina​
Se sangramento ativo, ou em até dois dias se não, clipagem, embolização, cirurgia ​
Mesmo com tratamento há complicações​
Vasopasmo​
Hidrocefalia aguda​
Wasting renal de sal​
Hipopituarismo