APG Lipideos

Prévia do material em texto

Os lipídios ou gorduras são moléculas orgânicas insolúveis em água 
e solúveis em certas substâncias orgânicas, tais como álcool, éter e 
acetona. Essas biomoléculas são compostas por carbono, oxigênio e 
hidrogênio.
Função dos lipídeos 
- Estrutural: certos lipídios fazem parte da
composição da membrana plasmática.
- Isolante térmico: auxiliam na manutenção da temperatura de 
animais endotérmicos por meio da formação de uma camada de 
tecido denominada hipoderme.
- Isolante elétrico: alguns lipídios formam a bainha de mielina dos 
neurônios, facilitando a condução dos impulsos nervosos.
- Proteção: alguns tecidos formados majoritariamente por lipídios 
protegem órgãos e estruturas contra choques mecânicos.
- Reserva de energia: representados sobretudo pelos triglicerídeos, 
são armazenados na forma de gordura nos adipócitos.
Apresentam mais 
energia.
Mesmo contendo valor energético 
menor, são mais fáceis de serem 
degradados por conta das inúmeras 
enzimas digestivas apresentadas pelo 
organismo
São armazenados em 
quantidades maiores e 
em espaços menores.
Não demandam muita água 
para o seu armazenamento
Classificação e estrutura 
Conforme a composição química, os lipídios podem ser 
classificados em simples e compostos.
Lipídeos simples 
São os lipídios formados somente por átomos de carbono, 
hidrogênio e oxigênio. É representado pelos glicerídeos e cerídeos.
• Glicerídeos: os glicerídeos são os principais
tipos de lipídios existentes. Eles resultam da associação de glicerol 
e ácidos graxos (éster). Conforme a molécula do glicerol se liga a 
uma, duas ou três moléculas de ácido graxo, os glicerídeos podem 
ser classificados em monoglicerídeos, diglicerídeos e triglicerídeos 
(principais).
Esses glicerídeos podem ser saturados (representados pela gordura, 
são sólidas em temperatura ambiente e difíceis de serem quebrados) 
e insaturados (representados pelos óleos, são líquidos em temperatura 
ambiente e fáceis de serem degradados. Diminuem a taxa de LDL do 
organismo).
• Cerídeos: são lipídios simples, representados pela cera de origem 
animal e vegetal, tendo importante função de proteção e 
impermeabilização nas superfícies sujeitas à desidratação. São 
ésteres formados pela união de ácidos graxos e de álcool 
superiores.
Lipídeos compostos
Além de possuírem os átomos presentes nos lipídios simples (ácido 
graxo e glicerol), apresentam átomos de outros elementos, como 
fósforo, nitrogênio, enxofre.
• Fosfolipídios: possuem ésteres formados a partir do glicerol, ácido 
graxo ácido fosfórico e outros grupos, normalmente nitrogenados.
• Cerebrosídeos: formados por ácido graxo, um grupo nitrogenado 
e um carboidrato, não contendo grupo fosfórico.
Lipídeos derivados
Além dos lipídios simples e compostos, existe a classe dos 
lipídios derivados, os quais são obtidos por hidrólise desses dois 
grupos de lipídios (simples e compostos).
• Ácidos graxos: trata-se de um tipo de lipídio ou
gordura que é formada por cadeias de carbono e um grupamento 
carboxila (—COOH) nas extremidades. Podem ser saturados ou 
insaturados.
• Carotenoides: lipídios pigmentados (coloridos), vermelhos ou 
amarelos, de consistência oleosa.
• Esteróides: são lipídios que não possuem ácido graxo. São 
representados pelo colesterol, estradiol, testosterona.
Lipídeos de armazenamento e de membrana 
De acordo com a função que exercem, os lipídios
podem ser classificados em armazenamento e de membrana.
• Lipídios de armazenamento
Substâncias usadas como moléculas que armazenam energia ou 
carbono nos seres vivos (animais e vegetais).
Lipídeos carboidratos
⑥
:
:
• Lipídios de membrana ou estruturais
Lipídeos das membranas são moléculas anfipáticas. Possuem um 
lado polar, hidrofílico e um apolar, hidrofóbico. As interações 
hidrofóbicas entre si e as hidrofílicas com o meio aquoso 
direcionam a organização das membranas biológicas
Metabolismo de lipídeos 
O metabolismo lipídico refere-se à síntese e degradação de 
lipídios nas células. Esse metabolismo envolve a decomposição 
ou armazenamento de gorduras (para obtenção e estoque de 
energia) e a síntese de lipídios estruturais e funcionais, como os 
envolvidos na construção das membranas celulares.
Catabolismo de ácidos graxos
Os triglicerídeos (TAG) são os lipídeos de maior quantidade do 
nosso organismo, correspondem a 20% do peso corporal e a nossa 
maior reserva energética. São armazenados no tecido adiposo 
unilocular e por serem apolares podem ser armazenados em grande 
quantidade sem o comprometimento osmótico. O triglicerídeo é 
formado por uma molécula de glicerol mais três ácidos graxos.
• Mobilização de triglicerídios
Em determinados momentos do metabolismo o TAG será utilizado 
como fonte energética. A enzima Lipase de TAG catalisa a reação 
de TAG em ácido graxo mais diacilglicerol, posteriormente a lipase 
hormônio sensível catalisa a reação de diacilglicerol em outro ácido 
graxo mais monoacilglicerol e por último a monoacilglicerol Lipase 
catalise a reação de monoacilglicerol em mais um ácido graxo e 
glicerol. O glicerol é endereçado ao sangue e conduzido até o 
fígado. Lá ele será convertido em glicerol 3-fostafo por ação da 
gliecerol quinase e posteriormente em diihroxiacetona fosfato por 
ação da glicerol 3- fosfato desidrogenase. A diidroxiacetona fosfato 
é intermediário da gliconeogênse e da glicólise. Já os ácidos graxos 
no sangue por serem apolares serão transportados no sangue 
associados a albumina, chegarão também ao fígado e o músculo.
no sangue por serem apolares serão transportados no sangue associados a 
albumina, chegarão também ao fígado e o músculo.
OBS: hemácias e tecido nervoso não usam tal fonte de 
energia.
• Beta oxidação de ácidos graxos saturados de cadeia par
Para ser oxidado o ácido graxo é primeiramente oxidado a uma forma 
ativada conhecida como acil- CoA. Essa reação depende da enzima acil-
CoA sintetase que está associada na fase citosólica da membrana interna 
da mitocôndria. Porém a membrana interna da mitocôndria é 
impermeável a acil-CoA. Esses grupos acila são transportados para 
mitocôndria através da sua associação com uma molécula de carnitina. A 
enzima carnitina acil- transferase adiciona a carnitina aos grupo acil de 
forma reversível. Existem duas isoformas dessa enzima. Uma se localiza 
na membrana externa e a outra na membrana interna e são denominadas 
respectivamente de carnitina acil-transferase I e carnitina acil-transferase 
II.
Agora dentro da mitocôndria o ácido graxo será oxidado. A oxidação do 
acilCoA presente na matriz é denominada beta oxidação. Esse nome é 
dado porque a oxidação ocorre no carbono beta do ácido graxo. Outro 
nome conhecido é ciclo de Lynen. São quatro reações principais onde 
no final de tudo, o acil-CoA será encurtado, dois carbonos por vez, que 
vão sendo liberados na forma de acetil-CoA e podem ser utilizados por 
exemplo pelo ciclo de Krebs. Primeira etapa: oxidação da acil-CoA a 
uma enoil-CoA à custa da conversão de FAD a FADH2. Essa é uma 
reação irreversível e é catalisada pela enzima acil-CoA desidrogenase. 
Depois ocorre a hidratação da ligação dupla ligação produzindo um 
isômero L de uma beta hidroxiacil- CoA. Essa etapa é catalisada pela 
enzima enoil-CoA hidratase. Continuando, a oxidação de grupo 
hidroxila a carbonila, resultando em uma beta- cetoacil-CoA e NAD 
reduzido. Aqui é a enzima beta hidroxiacil-CoA desidrogenase que 
atua. Finalmente a cisão da beta cetoacil-CoA por uma reação com uma 
molécula de coenzima A formando o acetil-CoA e uma acilCoA com 
dois carbonos a menos. É importante destacar que o acil-CoA será 
totalmente convertido a acetil-CoA pela ação da enzima tiolase.
A cada volta da beta oxidação há produção de 1 FADH2 e 1 NADH, 1 
acetil-CoA e 1 acil-CoA com dois carbonos a menos. Por exemplo, o 
ácido palmítico que possui 16 carbonos, precisará de 7 voltas para sua 
oxiação nessa via, logo originará 8 moléculas de acetil-CoA e esse 
poderão ser utilizados no ciclo de Krebs. Uma grande diferença: uma 
molécula deglicose origina duas de piruvato que são transformadas em 
outras duas de acetil- CoA. No exemplo do ácido palmítico, a produção 
de acetil-CoA será 4 vezes maior. O que significa também na maior 
atividade do ciclo de Krebs. Em resumo, uma molécula de ácido 
palmítico pode originar de 129 ATP. Muito mais energia do que a 
oxidação completa de um carboidrato.
molécula de glicose origina duas de piruvato que são transformadas 
em outras duas de acetil- CoA. No exemplo do ácido palmítico, a 
produção de acetil-CoA será 4 vezes maior. O que significa também 
na maior atividade do ciclo de Krebs. Em resumo, uma molécula de 
ácido palmítico pode originar de 129 ATP. Muito mais energia do 
que a oxidação completa de um carboidrato.
• Beta oxidação de ácidos graxos de cadeia ímpar
A oxidação dessas moléculas resulta no final uma molécula de três 
átomos de carbono (Propinoil CoA) além de um acetil CoA. O 
Propinoil CoA é convertido em Metamalonil CoA e posteriormente 
em Succinil CoA que poderá então ser utilizado no Ciclo de Krebs.
Biossíntese de ácidos graxos
A longa cadeia de carbono dos ácidos graxos é construída por uma 
sequência de quatro etapas de reações que se repetem, de modo 
que, o grupamento acil formado a cada ciclo servirá de substrato 
de condensação posteriormente com o grupo malonila ativado. 
Assim, a cada ciclo, a cadeia de ácido graxo aumenta em dois 
carbonos. Quando o comprimento da cadeia atinge 16 carbonos, 
formando a molécula chama de palmitato, esta deixa o ciclo.
Para que o processo de formação do ácido graxo se inicie, os grupos 
tiós do complexo enzimático devem estar corretamente carregados 
com os grupamentos acila corretos. O grupo acetil da Acetil CoA é 
transferido para a ACP na reação catalisada pela Malonil/Aacetil-
CoA-ACPtransferase, e, posteriormente, para o grupo –SH da Cys da 
b- cetoacil-ACP— sintase. Da mesma forma, o grupo malonila do 
Malonil-CoA é transferido para o grupo – SH da ACP. O complexo 
sintase está, então, carregado e pronto para dar continuidade ao 
alongamento da cadeia. A primeira etapa conta com a ação da enzima 
b-cetoacil-ACP-sintase e consiste na condensação entre os grupos 
acetila e malonila ativados, formando o acetoacetilACP e uma 
molécula de CO2 cujo átomo de carbono é o mesmo originalmente 
introduzido na Malonil-CoA proveniente da molécula de 
bicarbonato. Já a segunda etapa consiste na redução do grupo 
carbonil em C-3 da acetoacetil-ACP formada na etapa anterior, por 
ação da enzima b-cetoacil-ACP-redutase, formando D-b-
hidroxibutiril-ACP. Essa reação conta com a doação dos elétrons do 
NADPH. Seguimos para a terceira etapa do processo, em que ocorre 
a desidratação dos carbonos C2 e C3 da D- bhidroxibutiril-ACP por 
ação da enzima bhidroxiacil- ACP-desidratase. Uma dupla ligação da 
molécula formada na etapa anterior é, então, reduzida, na quarta e 
última etapa, formando o bitiril-ACP, na reação que conta com a ação 
da enzima enoil-ACP- redutase e, mais uma vez, com a doação de 
elétrons do NADPH. Para que um novo ciclo de quatro reações seja 
iniciado, um grupo malonila deve-se ligar ao grupo –SH da 
fosfoproteína ACP, dando continuidade ao alongamento da molécula, 
até que, após sete ciclos, formase um ácido graxo de 16 carbonos, 
chamado palmitato, o qual é liberado da ACP pela atividade 
hidrolítica da tiosterase. A partir do palmitato, a molécula de ácido 
graxo vai sendo alongada pela adição de grupos acetil no sistema 
presente no retículo endoplasmático liso e na mitocôndria, chamado 
sistema de alongamento de ácidos graxos. O ácido graxo formado, é, 
então, associado a um glicerol para formar um triglicerídeo.
iniciado, um grupo malonila deve-se ligar ao grupo –SH da 
fosfoproteína ACP, dando continuidade ao alongamento da molécula, 
até que, após sete ciclos, formase um ácido graxo de 16 carbonos, 
chamado palmitato, o qual é liberado da ACP pela atividade hidrolítica 
da tiosterase. A partir do palmitato, a molécula de ácido graxo vai sendo 
alongada pela adição de grupos acetil no sistema presente no retículo 
endoplasmático liso e na mitocôndria, chamado sistema de alongamento 
de ácidos graxos. O ácido graxo formado, é, então, associado a um 
glicerol para formar um triglicerídeo.
Regulação da biossíntese de ácidos graxos
 Quando as necessidades energéticas da célula são supridas, o excesso 
de combustível é estocado na forma de lipídeos, após a conversão para 
ácido graxo. O ponto de regulação mais importante na biossíntese dos 
ácidos graxos é a reação catalisada pela enzima acetil-CoA-carboxilase 
que apresenta como inibidor o próprio produto da síntese de ácidos 
graxos, a palmitoil-CoA, e como ativador alostérico, o citrato. A Acetil 
CoA Carboxilase também sobre modulação covalente pela fosforilação 
promovida pela ação do glucagon e da adrenalina, que inativam a 
enzima, reduzindo a síntese de ácidos graxos, ao passo que a insulina, 
ao desfosforilar a enzima e torná-la ativada, estimula o armazenamento 
de energia na forma de lipídeos. O processo de degradação de lipídeos, 
conhecido como beta oxidação, é inibido assim que o primeiro 
intermediário da lipidogênese é formado: o malonil-coa, o qual inibe a 
carnitina aciltransferase
Cetogênese
Os corpos cetônicos são moléculas usadas como fonte de energia 
preferencial por alguns tecidos como exemplo o tecido muscular e de 
forma secundária por outros como o tecido nervoso na baixa de glicose 
por exemplo. São três corpos cetônicos: Acetona, Acetoacetato e o Beta 
OH Butirato, porém o primeiro é eliminado na respiração devido a sua 
característica muito volátil. Esse grupo de moléculas é formado a partir 
do Acetil CoA no hepatócito principalmente, na matriz mitocondrial.
Para o processo ocorrer, duas etapas são importantes. A primeira delas, 2 
moléculas de acetil-CoA originam a molécula de acetoacetil-CoA. Essa 
reaçãa é catalisada pela tiolase. Vale destacar que essa reação no sentido 
oposto é a mesma encontrada na beta oxidação, ocorre o acúmulo de 
acetil-CoA essa reação irá no sentido de síntese. A segunda etapa ocorre 
entre a molécula de acetoacetil-CoA com uma terceira molécula de 
acetil-CoA e forma o composto HMG- CoA, reação catalisada pela 
HMG-CoA Sintase. Posteriormente ocorre a clivagem desse composto 
pela HMGCoA Liase formando então acetoacetato e acetil-CoA. O 
acetoacetato pode ou não ser convertido em beta hidroxibutirato, por 
ação da enzima beta OH butirato desidrogenase ou ainda sofrer 
descarboxilação espontânea e originar acetona .Esses corpos cetônicos 
que são hidrossulúveis são liberados para corrente sanguínea e o 
acetoacetato e beta hidroxibutirato podem ser utilizados como fonte de 
energia extra hepático.
Utilização de corpos cetônicos pelos tecidos 
Principalmente o tecido muscular utiliza essa fonte de energia. Ele 
possui a enzima beta acetoacil-CoA transferase que catalisa a 
reação de transferência da CoA de uma molécula de succinil-CoA 
para o acetoacetato formando os compostos acetoacetilCoA e 
succinato. O acetoacetil-CoA através da tiolase libera acetil-CoA 
que será utilizado no Ciclo de Krebs. O beta-hidroxibutirato pode 
ser utilizado quando ocorre a sua conversão prévia para 
acetoacetato. Essa reação ocorre através da enzima 
betahidroxibutirato desidrogenase.
Em situações onde a produção de corpos cetônicos é alta, como por 
exemplo o jejum prolongado e o diabetes descompensado, o cérebro 
também pode utilizar como fonte de energia. A alta concentração 
desses compostos ativa a enzima monocarboxilato trasnlocase que 
permite a entrada desses corpos no tecido nervoso. É importante 
compreender que a produção de corpos cetônicos é anormalmente 
alta quando a lipólise não é acompanhada pela degradação de 
carboidratos. Em situações drásticas como as já citadas, ocorre a 
diminuição de oxalacetato, pois não tem mais piruvato oriundo da 
via glicolítica e no tecido hepático a via da gliconeogênse consome 
ainda mais esse oxalacetato. A baixa concentração de oxalacetato faz 
com que a via de oxidaçãodo acetil-CoA diminua drasticamente e 
assim o acetil-CoA se acumula e se condensa formando os corpos 
cetônicos. Quando a produção é muito alta pode levar ao quadro de 
cetose com cetonemia e cetonúria presentes. Outra particularidade e 
a eliminação do excesso da acetona o que leva a um hálito com odor 
característico. A consequência mais danosa é a formação do quadro 
de cetoacidose o que pode levar um indivíduo a morte. É o que 
ocorre muitas vezes no paciente com diabetes descompensado.
o que ocorre muitas vezes no paciente com diabetes descompensado
seus 27 átomos de carbono são oriundos do mesmo. A síntese de 
colesterol ocorre resumidamente em 4 estágios:
• Condensação de três unidades de acetato formando o mevalonato.
• Conversão de mevalonato em isopreno ativados.
• Polimerização das seis unidades de isopreno com 5 carbonos 
formando o esqualeno linear com 30 carbonos.
• Ciclização para formar 4 anéis com núcleo esteroide com cerca de 
19 reações para formar o colesterol.
Estágio 1
Duas moléculas de acetil CoA se unem formando o acetoacetil CoA 
reação catalisada pela Acetil-CoA acetil transferase, o acetoacetil 
CoA se condensa a uma terceira molécula de acetil CoA formando o 
HMG CoA, reação catalisada pela HMG CoA Sintase. 
Posteriormente o HMG CoA é reduzido formando mevalonato. 
Nessa reação ocorre a oxidação de dois NADP e quem catalisa tal 
reação é a HMG CoA Redutase.
Estágio 2
O fosfato de um ATP é transferido para o carbono 5 do mevalonato 
formando o 5-fosfomevalonato, posteriormente um novo fosfato é 
transferido as custas de mais um ATP formando o 5- 
Pirofosfomevalonato e por fim um fosfato é transferido as custas 
de um terceiro ATP formando o 3-fosfo-5-pirofosfomevalonato. 
Tal molécula é descarboxilada e também ocorre a retirada de um 
fosfato originado o isopentenilpirofosfato. O isopentenil-
pirofosfato sofre isomerização e forma o dimetilalilpirofosfato. 
Vale destacar que esses dois últimos são os isoprenos ativados.
Estágio 3
Os dois isoprenos ativados se condensam formando o geranil-
pirofosfato que por sua vez é condensado com mais um isopreno 
ativado que no caso é o isopentenilpirofosfato, originando o farnesil-
pirofosfato. Em seguida ocorre a união de 2 moléculas de farnesil-
pirofosfato e forma o Esqualeno que apresenta 30 átomos de carbono.
Estágio 4
O esqualeno através da esqualeno monoxigenase recebe um átomo 
de oxigênio do O2, formando o esqualeno-2,3-epóxido, o outro 
átamo de oxigênio é reduzido pelo NAPH originando água. O 
esqualeno-2,3-epóxido sofre ação da cilase levando a formação do 
lanosterol que sofrerá cerca de 20 reações formando enfim o 
colesterol.
Transporte de lipídeos 
O lipídio é uma molécula apolar, sendo que o plasma sanguíneo 
apresenta uma grande quantidade de água (polar). Portanto, o processo 
de transporte deve ser viável para superar essa incompatibilidade entre 
lipídios apolares e polaridade do plasma. Essa viabilidade é assegurada 
pelas lipoproteínas. Essas lipoproteínas garantem não só o transporte 
de lipídios pelo plasma, como também a entrada desses compostos na 
célula, uma vez que essas lipoproteínas interagem com receptores de 
membrana plasmática das células.
Biossíntese de colesterol
O colesterol é um importante lipídio que é um dos componentes da 
membrana plasmática, tendo a função de ser um dos responsáveis por 
modular sua fluidez além de ser precursor dos hormônios esteroides, 
sais biliares e da vitamina D. Essa molécula pode ter origem endógena 
(sintetizada principalmente no fígado) e exógena (através da 
alimentação). O colesterol é formado a partir de Acetil CoA e todos os 
seus 27 átomos de carbono são oriundos do mesmo. A síntese de 
colesterol ocorre resumidamente em 4 estágios:
• Condensação de três unidades de acetato formando o mevalonato.
• Conversão de mevalonato em isopreno ativados.
• Polimerização das seis unidades de isopreno com 5 carbonos 
formando o esqualeno linear com 30 carbonos.
• Ciclização para formar 4 anéis com núcleo esteroide com cerca de 19 
reações para formar o colesterol.
Essa é uma representação de uma lipoproteína. Nela, podem ser 
encontrado colesterol, fosfolipídio, éster de colesterol, 
triacilglicerol e apolipoproteína (porção proteica da lipoproteína). 
Essa apolipoproteína apresenta diversas funções, a ApoC-II ativa 
lipase lipoproteica (enzima que degrada triglicerídeo em ácido 
graxo e glicerol), ApoC-III inibe lipase lipoproteica, ApoB-48 
presente nos quilomícrons atuam no transporte/depuração de 
colesterol.
Os lipídios (triglicerídio) são digeridos e absorvidos pelos enterócitos. 
Os enterócitos ressintetizam o lipídio e o realoca dentro de uma 
lipoproteína chamada de quilomicron. O quilomicron sai dos 
enterócitos e caem nos vasos linfáticos. Desses vasos linfáticos, os 
quilomicrons chegam ao sangue. Esse quilomicron no sangue sofre 
ação de lipases, perdendo ácidos graxos para os tecidos (muscular, 
adiposo). Se o quilomicron perde lipídios, sua densidade acaba 
aumentando, de modo que o que era quilomicron vira remanescente 
de quilomicron, já que ele perdeu gordura por distribuir ácidos graxos 
para os tecidos. Esses remanescente chegam ao fígado, de modo que 
nesse órgão, esse remanescente é degradado. Quando degradado, os 
lipídios encontrados nesse remanescente de quilomicron são 
disponibilizados. O fígado incorpora esses lipídios e produz uma 
outra lipoproteína chamada de VLDL a partir de colesterol. Esse 
VLDL sai do fígado e cai no sangue. Na corrente sanguínea, esse 
VLDL sofre ação de lipases, diminuindo ainda mais a quantidade de 
triglicerídios, transformando-o em IDL. Esses ácidos graxos 
provenientes das ações das lipases no VLDL é distribuído pelo corpo 
novamente. Assim como ocorre com o quilimícrons e VLDL, o IDL 
sofre ação de lipases e perde ainda mais triglicerídio, ácidos graxos. 
Sob ação dessas lipases, o IDL se transforma em LDL. Por apresentar 
uma quantidade menor de triglicerídios, o LDL já é capaz de 
distribuir colesterol para tecidos,
como glândulas suprarrenais, gônadas, músculo, tecido adiposo. Esse 
LDL também pode começar a se acumular no interior da túnica íntima 
dos vasos sanguíneos. O LDL é a principal lipoproteína que se 
acumula entre a túnica íntima e a túnica média, iniciando o processo 
de ateroscleroma (placas de ateroma). Em função dessa deposição, ele 
acaba sendo fagocitado por macrófagos, os quais, quando repletos de 
LDL, passam a ser chamados de células espumosas. O LDL retorna 
ao fígado por receptores de LDL, disponibilizando colesterol. O 
fígado tem a capacidade de utilizar esse colesterol para produzir 
HDL. Esse HDL consegue retirar o colesterol que se deposita no 
interior dos vasos sanguíneos, por isso sendo chamado de colesterol 
bom. Esse HDL retorna ao fígado e disponibiliza colesterol ao fígado, 
o qual pode ser usado para a formação de VLDL, HDL, sais biliares 
na via êntero-hepática.
OBS: quanto maior a quantidade de lipídios, menor é a 
densidade da lipoproteína. Embora o HDL seja conhecido como 
lipoproteína de alta densidade, a quantidade de lipídios é menor 
que na lipoproteína de baixa densidade (LDL).