Patologia do Músculo Esquelético

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Nathália Muniz – Medicina Veterinária UFRB 
 
Lesões sem significado clínico 
- Trajetos de injeção: são vistos com uma certa 
frequencia em animais que foram tratados antes 
do abate. Tem um aspecto linear, coloração 
esverdeada e odor de medicamento. São áreas 
muito bem isoladas na musculatura. Pode ocorrer 
necrose, liquefação e processo inflamatório caso 
a agulha ou seringa utilizada para injeção estiver 
contaminada. 
 
Alterações cadavéricas 
- Rigor mortis: Quando a fibra muscular não 
está sendo estimulada para se contrair, os íons 
cálcio são logo retirados das miofibrilas e 
devolvidos ao retículo endoplasmático; como 
resultado, o processo de contração cessa 
imediatamente. O relaxamento muscular, por 
conseguinte, necessita de energia. Após a morte, 
depois de curto período agônico de relaxamento 
muscular, o influxo de cálcio para as miofibrilas 
produz a contração muscular post mortem 
conhecida como rigor mortis ou rigor cadavérico. 
A depleção de ATP, que ocorre após a cessação 
dos mecanismos de produção de energia pela 
célula, impede a retirada do cálcio das miofibrilas 
(um processo ativo), e os músculos permanecem 
contraídos, enrijecidos. Como não há mais 
energia, o rigor mortis permanece até que as 
alterações autolíticas começam a dissolver os 
filamentos das miofibrilas, e o rigor desaparece. 
 
Alterações hereditárias e congênitas 
 
Hipoplasia miofibrilar 
 
Doença congênita por fator ambiental onde há o 
não desenvolvimento completo das fibras 
musculares. Em suínos, uma das causas 
principais é a intoxicação por zearalenona, que é 
uma toxina sintetizada por um Aspergillus 
(contaminante do milho) que evidencia efeito 
teratogênico. Outras causas incluem 
predisposição genética, infecções e fatores 
nutricionais. O animal possui a chamada 
“Síndrome dos membros abertos” principalmente 
pela fraqueza muscular. 
Os aspectos ultraestruturais do músculo de 
leitões afetados pela SMA abrangem distorção 
das bandas Z e perda do alinhamento dos 
sarcômeros. Há também alterações nos 
miofilamentos, que estão reduzidos de tamanho e 
bipartidos. O glicogênio está aumentado. 
 
Hiperplasia muscular congênita 
 
É uma condição que foi buscada em bovinos, ou 
seja, por melhoramento genético, com o objetivo 
de aumentar a carcaça desses animais. Não há 
hipertrofia do músculo e sim a hiperplasia, ou 
seja, se duplica o número de fibras musculares. É 
um defeito autossômico recessivo e afetará 
animais homozigotos. 
 
Síndrome do estresse porcino 
 
Hereditário. Hipertermia maligna dos suínos → 
condição que predispõe o animal a 
manifestações clínicas relacionadas ao estresse, 
como como manuseio, transporte ou brigas e 
temperatura ambiental alta. Os sinais clínicos 
são: tremores musculares (após os fatores 
estressantes), rigidez muscular, aumento da 
frequência cardíaca e respiratória, elevação da 
temperatura. 
Epidemiologia: afeta diversas raças de suínos, 
principalmente Landrace, Pietran e Hampshire. 
Os animais que mais apresentam essa síndrome 
são animais de maior rendimento de carcaça. 
A causa principal é um defeito no fechamento 
dos canais de rianodina → canal liberador de 
cálcio do retículo endoplasmático que 
desempenha papel crítico na deflagração da 
liberação do cálcio do retículo endoplasmático 
durante o acoplamento excitação-contração. 
Essas alterações são, portanto, conhecidas como 
miopatias dos canais de íons ou canalopatias. 
 
Artrogripose 
 
Pode ser congênita ou hereditária. Denota uma 
ocorrência de uma contração muscular 
permanente devido a dois fatores: 
Patologia do Sistema Músculo Esquelético 
desenvolvimento incompleto da musculara ou 
defeito na movimentação do feto no útero. Há o 
encurtamento das inserções dos músculos e o 
com isso o animal apresenta dificuldade de 
locomoção, dificuldade para mamar, etc. No 
Nordeste há uma maior frequência de 
artrogripose em pequenos ruminantes, 
sobretudo, caprinos. O animal pode sobreviver à 
alteração. A principal causa no Nordeste se dá 
pela intoxicação de Mimosa tenuiflora (jurema 
preta). 
 
Alterações inflamatórias 
 
Miosites clostridiais 
 
Carbúnculo sintomático 
Causada pelo clostridium chauvoei. Conhecido 
como “mal de ano”, “manqueira”, “quarto-fofo”, 
“Blackleg”, doença caracterizada por uma miosite 
necrosante aguda e fatal (letalidade de 100%). 
Rebanhos vacinados são muito difíceis de serem 
contaminados. 
Epidemiologia → Mais frequente em bovinos, 
menos frequente em ovinos (em ovinos: 
alteração da cor da pele sobrejacente, menor 
quantidade de bolhas de gás; o músculo é mais 
úmido), raramente ocorre nas outras espécies 
domésticas. Morte em 24-36 horas. Morte aguda 
causada por toxemia. Rápida autólise dos órgãos 
endócrinos, rim e fígado. 
Patogênese → ativação de esporos latentes na 
musculatura. Os esporos de clostridium são 
ingeridos pelos bovinos no pastejo/água e 
passam pelas barreiras teciduais com facilidade. 
Ganham a circulação e podem se alojar em 
diversos tecidos, mas principalmente músculo. 
Há trauma ou isquemia transitória no músculo, 
formando um ambiente anaeróbico favorável à 
germinação de esporos latentes →secreção de 
toxinas citolíticas (lecitinases, hemolisina, DNase, 
hialuronidase) → necrose do endotélio vascular e 
das miofibras. 
Macroscopia → Necrose e hemorragia da 
musculatura, se apresenta enegrecida e, a 
depender do estágio da doença vai ter aspectos 
diferentes. Nos estágios iniciais tende a estar 
úmida, brilhante, edemaciada. Mas, com o 
avançar do processo, ela tende a ficar seca, 
porosa e negra. O clostridium estimula a 
produção de gás, onde há a separação das 
miofibras pelas bolhas de gás, conferindo uma 
crepitação na musculatura. Nessas bolhas de 
gás, há um odor de “manteiga rançosa”. 
Alterações em outros tecidos são: pericardite 
fibrinosa, em quadros mais graves o miocárdio 
vai estar afetado que será a miocardite 
necrohemorrágica, lesão hemorrágica e necrose 
no diafragma e, quase sempre associado a esse 
processo pode haver pleurite fibrinosa. 
Microscopia → é uma lesão monofásica. Esta, é 
caracterizada por uma lesão que expressa uma 
condição única em um único momento. Por 
exemplo, no carbúnculo há necrose, hemorragia, 
que são lesões que acontecem ao mesmo tempo. 
A necrose é segmentar, onde a fibra muscular é 
grande e algumas áreas da fibra estão mais 
afetadas do que outras. Há degeneração das 
miofibras, estriações vão sendo perdidas e o 
músculo adquire um padrão homogêneo, 
resultando em necrose e lise das miofibras. 
Edema e bolhas de gás são também vistos. 
 
Edema maligno | Gangrena gasosa 
Contaminação de ferimentos por Clostridium (C. 
septicum, C. sordelii e C. perfringens). Ferida 
penetrante que inocula o músculo. 
Causas → procedimentos que levem a 
traumatismos dentro de um rebanho, como 
manejos de tosquia, corte de cauda em ovinos, 
vacinação, vermifugação desde que se utilizem 
injeções. 
Epidemiologia → Só há o surto da doença se 
todos do rebanho forem submetidos à um 
ferimento/traumatismos. A morte é rápida, em 
torno de 12-24h. 
Macroscopia → diferente do carbúnculo, no 
edema maligno a lesão não chega diretamente à 
musculatura, sendo muito mais um quadro de 
serosite no tecido subcutâneo. A gangrena 
gasosa (necrose muscular + gás) é, de fato, a 
lesão que ocorre na musculatura, quando as 
lesões são profundas o suficiente. A lesão, 
portanto, é muito semelhante ao carbúnculo, com 
miosite necrohemorrágica e bolhas de gás. 
 
Obs: as clostridioses no geral são extremamente 
graves, porém são muito fáceis de serem 
prevenidas com a vacinação, que possui um 
ótimo custo-benefício. 
 
Miosites parasitárias 
 
Cisticercose 
Formação de cisticercos em bovinos e suínos ao 
entrarem em contado com ovos de taenias em 
humanos. Os humanos são hospedeiros 
definitivos para duas espéciesdiferentes de 
taenias (T.saginata e T. solium) e, quando as 
proglotes gravídicas são liberadas no ambiente, 
os bovinos ou suínos podem ser contaminados 
ao ingerirem esses ovos. T. saginata – bovinos 
e T. solium – suínos. Nos animais, o cisto é a 
última forma observada de taenias no músculo. O 
ciclo se fecha quando o ser humano ingere o 
tecido muscular desses animais contaminados 
com o cisto ainda íntegro. 
Macroscopia → Os cistos procuram geralmente 
músculos com alta atividade metabólica 
(diafragma, m. da mastigação, língua). 
Geralmente não há interferência na função 
muscular com a presença do cisto, porém, em 
processos mais crônicos pode haver fibrose 
associada e degeneração. O padrão 
macroscópico pode variar com o tempo que o 
parasita se insere no músculo. 
 
Outros agentes de miosites parasitárias em 
animais domésticos incluem: 
- Sarcocystis spp. (protozoário) em equinos, 
bovinos, ovinos, caprinos, camelídeos e suínos. 
Cistos que se desenvolvem na musculatura sem 
causar qualquer processo inflamatório por ser 
bem adaptado, a não ser que saiam da fibra 
muscular. 
- Trichinella spiralis (nematódeo) em suínos. 
- Neospora caninum (protozoário) em cães e 
fetos bovinos. 
- Trypanosoma cruzi (protozoário) em cães. 
- Larva migrans de nematódeos em cães. 
- Hepatozoon americanum (protozoário em 
cães. 
 
Miosites eosinofílicas 
 
Em bovinos, muito raramente, a miosite 
eosinofílica se desenvolve quando os cistos de 
Sarcocystis spp. (protozoário) se degeneram e 
são liberados da fibra muscular. Nessas 
condições pode haver uma reação de 
hipersensibilidade a partir dessa liberação do 
cisto, onde há primeiramente uma produção de 
IgE e uma proliferação de eosinófilos nos tecidos, 
levando ao processo de inflamação chamado 
miosite eosinofílica. 
Microscopia → há espessamento das fibras 
musculares por acentuado infiltrado inflamatório 
predominantemente por eosinófilos, degeneração 
da miofibra seguido de destruição 
Macroscopia → o músculo é visto esverdeado. 
 
Miosites imunomediadas 
 
Polimiosites imunomediadas: 
Ocorre principalmente em cães. Este grupo é 
dividido em: 
- Miosite dos músculos mastigatórios 
- Miosite dos músculos extraoculares 
- Polimiosite (pode afetar felinos e equinos) 
 
Miosite mastigatória 
Os músculos temporal, masseter e pterigóideo 
(lateral e medial) de cães são compostos de 
fibras do tipo 1 e uma variante de fibras do tipo 2, 
designadas como 2 M. Portanto, as miofibras que 
formam esses músculos são diferentes das de 
outras fibras do organismo. Na miosite dos 
músculos mastigatórios, há desenvolvimento de 
autoanticorpos contra fibras tipo 2 M, que 
apresentam cadeias leves e pesadas de miosina, 
diferentes dos músculos dos membros. Essa 
diferença é postulada como a base para a 
inflamação imunomediada, que ataca 
seletivamente os músculos mastigatórios. A 
sensibilização do sistema imunológico à miosina 
das fibras tipo 2 M pode ser decorrente da 
infecção bacteriana prévia. A miosina apresenta 
determinantes antigênicos com algumas 
bactérias e, desse modo, anticorpos produzidos 
contra essas bactérias poderiam ser também 
direcionados contra as fibras 2 M dos músculos 
mastigatórios 
 
Alterações degenerativas 
 
Miopatias isquêmicas 
 
Tromboembolismo em sela (em gatos): 
decorre de cardiomiopatias que alteram o fluxo 
sanguíneo. Ocorre principalmente na trifurcação 
da aorta e consequentemente há uma oclusão 
vascular, onde toda a estrutura caudal de 
membros posteriores são afetadas perdendo a 
chegada de sangue e O2. Os gatos apresentam 
dor, maresia, ausência de pulso nos locais, 
algidez e palidez. Na necropsia o músculo se 
apresenta pálido. 
Isquemia por decúbito (grandes animais): 
quando o animal se permanece em decúbito por 
muito tempo, independente da causa clínica, 
comprimindo os grandes vasos contra o solo. 
Também pode haver lesões de reperfusão 
quando os animais são movimentados ao se 
levantarem, onde há mineralização do tecido e 
deposição de cálcio. Outro processo que pode 
acontecer são as síndromes compartimentação. 
O musculo apresenta-se pálido e as lesões são 
unilaterais. 
Síndrome de compartimentação – associado a 
micotoxicose por Aspergillus clavatus. 
 
Miopatias tóxicas 
 
Intoxicação por antibióticos ionóforos 
Frequente em animais de produção. Os ionóforos 
comumente utilizados na veterinária são: 
monensina (principal), salinomicina, narasina e 
lasalocida. Essas intoxicações ocorrem por: erros 
na administração, visto que há diferentes 
dosagens entre as espécies, erros na mistura 
(pré-mix), erros na produção da ração (quando a 
fábrica trabalha com duas espécies diferentes), 
dentre outros. 
Há descrições de mortes súbitas, cursos 
superagudos, agudos, subagudos e crônicos. 
Para bovinos, o período entre a ingestão e o 
aparecimento dos sinais clínicos varia entre 18 h 
e 4 dias, dependendo da quantidade ingerida. 
Sinais clínicos → Inicialmente ocorre anorexia, e 
a seguir diarreia, tremores, ataxia, fraqueza 
muscular, andar arrastando as pinças, 
taquicardia e parada do rúmen. Mioglobinúria é 
observada em alguns casos. Com o tempo a 
dificuldade de locomoção pode progredir para a 
incapacidade do animal em se levantar. 
Macroscopia → Degeneração do miocárdio e 
músculos esqueléticos. Áreas de necrose e focos 
ou estrias pálidas/brancas. Nos cavalos tendem a 
ser amareladas. As lesões geralmente são 
bilaterais e simétricas. 
Microscopia → Os achados histológicos mais 
característicos incluem lesões degenerativas e 
necróticas dos músculos esquelético e cardíaco. 
As lesões histológicas consistem em tumefação, 
necrose hialina, necrose flocular e lise das 
miofibras. 
Nos bovinos, búfalos e cavalos pode haver lesão 
cardíaca no processo, como uma cardiomiopatia 
por degeneração e necrose dos miócitos. 
Diagnóstico diferencial: epidemiologia para 
diferenciar da intoxicação por Senna spp → Com 
os antibióticos ionóforos os animais recebem 
ração e há ocorrência de lesões cardíacas. 
 
 
 
Intoxicação por Senna spp. 
A ingestão de Senna (Cassia) occidentalis 
conhecida popularmente como “fedegoso”, causa 
intoxicação caracterizada por degeneração do 
músculo esquelético em várias espécies, 
incluindo bovinos, suínos e equinos. A 
intoxicação tem ocorrido no Brasil sob duas 
condições epidemiológicas: ingestão de cereais 
ou feno contaminado com sementes ou outras 
partes da planta – isso é particularmente 
importante quando há contaminação de sorgo por 
sementes de S. occidentalis – e pela ingestão da 
planta em pastoreio. O princípio toxico se 
encontra nas sementes. Geralmente é uma 
planta invasora de lavouras. 
Bovinos que ingerem grandes quantidades da 
planta podem morrer 3 dias após a ingestão, com 
pouca ou nenhuma manifestação clínica. Mais 
comumente, no entanto, a doença se inicia 5 a 10 
dias após a primeira ingestão da planta. 
Sinais clínicos → fraqueza muscular, decúbito 
esternal e lateral, apatia, dificuldade de 
locomoção, ataxia dos membros posteriores, 
diarreia (aumento do volume fecal, se tornando 
ressecadas com o passar do tempo) e 
mioglobinúria (urina avermelhada). 
Macroscopia → lesão de necrose muscular, 
tendendo a ser bilaterais e simétricas. 
Microscopia → muito semelhante aos 
antibióticos ionóforos, degeneração e necrose 
segmentar com lise das miofibras. 
Diagnóstico diferencial: epidemiologia para 
diferenciar da intoxicação por antibióticos 
ionóforos → Com a Senna spp., os animais não 
recebem ração e não há a ocorrência de lesões 
cardíacas. 
 
Acidente ofídico (picada de cobra) 
Bovinos: estudos vêm sendo feitos para 
comprovar a ocorrência da causa de mortes por 
picadas de cobras em bovinos, visto que as 
lesões são muito confundidas por exemplo com o 
carbúnculo sintomático que causa hemorragia, 
lesões musculares e a morte rápidado animal. 
Equinos: ocorre com frequência em áreas de 
face, onde irão ter contato direto com a serpente 
e em membros. Tendem a ser vista como áreas 
de edema, necrose de coagulação na 
musculatura e hemorragia extensa. 
Cães: nesses animais ocorre em áreas de face 
principalmente pela curiosidade com as 
serpentes. Ao rebater o tecido subcutâneo 
observam-se lesões hemorrágicas na 
musculatura. A lesão vascular leva a um choque 
distributivo, podendo também ser cardiogênico e 
levando ao choque de órgãos centrais, como a 
congestão hepática, congestão renal e edema 
pulmonar. 
 
Miopatia nutricional 
 
Deficiência de selênio e Vitamina E 
Também chamada de doença dos músculos 
brancos, sendo crônica o suficiente para haver 
mineralização dos tecidos. 
Epidemiologia → normalmente afeta animais 
jovens em crescimento acelerado, mas que 
recebem dietas ricas em carboidratos e 
normalmente cordeiros ou bezerros que 
receberam dietas com deficiência de selênio e 
vitamina E. Selênio e vitamina E são cofatores 
enzimáticos da glutationa peroxidase, enzima 
responsável pela remoção de radicais livres. 
Estes radicais podem levar a lesões de 
membrana e, com o déficit dos cofatores da 
enzima glutationa peroxidase, mais radicais livres 
ficam distribuídos pelo corpo, causando as lesões 
musculares. 
O quadro clínico pode ser agudo, mas em 
algumas situações pode haver um quadro crônico 
que nem sempre vai estar restrita a lesão no 
músculo esquelético, envolvendo também o 
coração. Os músculos mais demandados/ 
utilizados pelo animal são os mais afetados e 
expostos a ação de radicais livres. 
Macroscopia → músculo pálido, branco, e em 
casos crônicos há mineralização dos tecidos 
podendo apresentar o aspecto de giz. Miofibras 
afetadas com a deposição de cálcio. 
Microscopia → lesão polifásica, associada a 
lesões crônicas. Ou seja, ao mesmo tempo que 
há necrose muscular (fragmentação das 
miofibras e necrose flocular), há também 
mineralização do tecido, proliferação de tecido 
fibroso em meio as miofibras e regeneração 
muscular. 
 
Miopatia metabólica 
 
Rabdomiólise induzida por exercício 
É mais observada em raças grandes (cavalos 
principalmente) que são submetidos a exercícios 
constantes. A miopatia por exercício abrange um 
grupo de doenças em que a necrose aguda de 
fibra muscular é iniciada pela atividade muscular, 
embora a causa subjacente específica seja 
desconhecida ou pouco entendida. 
Essa condição não possui apenas uma causa, 
mas a lesão aguda da miofibra é deflagrada após 
o exercício em animais afetados por vários tipos 
de miopatia, incluindo distrofia muscular ligada ao 
sexo, miopatia nutricional, miopatias metabólicas, 
hipertermia maligna e paralisia periódica 
hipercalêmica (PPHI). O excesso de movimento é 
relativo para as várias raças. Lesões 
suficientemente graves para resultar em 
mioglobinúria, fraqueza e paralisia será mais 
observada em animais de raças grandes. Já 
animais de fazenda, que não costumam praticar 
exercícios sendo pouco utilizados nessas 
atividades, quando expostos, pode haver a 
indução dessa enfermidade pela falta de 
adaptação. 
Causa → a mais aceita atualmente é o 
desequilíbrio hidroeletrolítico, desencadeando a 
partir do exercício a lesão muscular. 
Sinais clínicos → tumefação da musculatura, 
mioglobinúria (decorrente da lise de miofibras 
que liberam mioglobina), fraqueza, dor nos 
membros. Um dos motivos para a causa da morte 
é a IRA, decorrente da nefrose mioglobinúrica 
(passagem excessiva de mioglobina). 
Macroscopia → relativamente pálidos, edema, 
hemorragia, pode haver necrose e 
consequentemente lise das miofibras. 
Microscopia → lesão monofásica, necrose, 
hemorragia e edema com inflamação, fibrina no 
perimísio e endomísio (alterações vasculares 
nítidas). 
 
Atrofia muscular 
Pode haver por: desnutrição, desnervação, lesão 
por Sarcocystis neurona, intoxicação crônica por 
Prosopis juliflora. 
 
Intoxicação por Prosopis juliflora (algaroba): 
planta bastante difundida no Nordeste. A 
disseminação é feita pela defecação do animal, 
ou seja, o animal ao ingeri-la pode espalhar ainda 
mais a vegetação. 
Não é uma lesão muscular e sim neurológica, 
seletiva e crônica causando uma degeneração 
neuronal no nervo motor do nervo trigêmeo 
(atrofia por desnervação) causando uma 
mandíbula totalmente solta, dificuldade na 
mastigação 
Macroscopia → músculo branco, pálido. 
Microscopia → degeneração dos neurônios 
(nervo trigêmeo). 
A lesão é crônica pois o animal precisa ingerir 
mais de 80% da dieta com Prosopis juliflora, ou 
seja, o que leva meses para causar a 
intoxicação. 
Neoplasias musculares 
- Miócitos: Rabdomioma, Rabdomiossarcoma 
- Estruturas de suporte: Hemangioma, 
Hemangiossarcoma 
- Invasão a partir de tecidos adjacentes: 
Lipoma infiltrativo, Melanoma. 
 
Rabdomiossarcoma → neoplasia mais comum, 
bastante agressiva e ocorre principalmente em 
cães. 
Macroscopia: Tem um aspecto carnoso, bem 
circunscrito e invasivo. Pouco estroma (tecido de 
sustentação) e muita célula (taxa de mitose alta). 
Microscopia: substituição das fibras musculares 
por células neoplásicas (há pleomorfismo celular, 
ou seja, vários aspectos morfológicos).