Patologia Sistema Urinário

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Nathália Muniz – Medicina Veterinária UFRB 
Funções renais 
 
✓ Formação de urina com propósito de 
eliminar resíduos básicos. 
✓ Regulação ácido-base, 
predominantemente por meio da 
reabsorção de bicarbonato do filtrado 
glomerular. 
✓ A conversão de água, o sistema tubular 
através de diversos fatores (ADH, 
mecanismo de contracorrente na alça de 
Henle, gradiente de uréia na medular) é 
capaz de reabsorver até 99% da água do 
filtrado glomerular. 
✓ Manutenção da concentração de potássio 
no meio extracelular através da 
reabsorção passiva nos túbulos proximais 
e secreção tubular nos túbulos distais sob 
a ação da aldosterona. É importante em 
situações de insuficiência renal crônica, 
pois a falha do rim vai causar aumento 
dos níveis de potássio que vai predispor 
arritmias. 
✓ Função endócrina através de três eixos 
hormonais: renina-angiotensina, 
eritropoietina e vitamina D. 
 
Portas de entrada 
 
Via ascendente: mais comum e pode partir de 
doença dermatológica (perivulvar), genital 
(piometra) ou intestinal (diarreia contaminando a 
vulva). As bactérias são os agentes mais comum 
nessa forma. 
Via hematógena: qualquer infecção em qualquer 
órgão pode consequentemente ascender para os 
rins, através da via hematógena ascendente. 
Existe um refluxo da urina para o rim no momento 
da micção. Isso ocorre porque a musculatura é 
detrusora e a excitação ocorre de célula a célula, 
contraindo de uma só vez. Quando isso 
acontece, um pouco de urina volta para os rins. É 
comum se ter uma pielonefrite associada a uma 
cistite por conta desse refluxo urinário. 
Processamento metabólico nós túbulos 
renais: pela ativação de produtos nos túbulos 
renais causando necrose, como por exemplo, 
mercúrio e cisplatina. 
 
 
 
Mecanismos de defesa 
 
Os mecanismos de defesa renal basicamente 
são três: 
• Sistema barreira composto pela 
membrana basal glomerular capaz de 
separar moléculas pelo tamanho e carga 
elétrica. 
• Sistema monócito –macrófago localizados 
no mesângio glomerular. 
• Sistema imune com resposta humoral, 
celular e inata. Algumas vezes o sistema 
imune pode ser responsável por lesões 
renais. 
 
Não lesões 
 
São estruturas normais que, por serem pouco 
conhecidas ou semelhantes a lesões, são 
ocasionalmente interpretadas como tal. 
Rim pálido dos felinos: o gato acumula gordura 
no parênquima e ao redor do parênquima. 
Muco na pelve renal dos equinos: fisiológico. 
Cavalo não tem urólitos, não faz urolítiase 
(suínos também não). 
Distribuição irregular de sangue: não lesão em 
rim de bovinos. 
 
Lesões sem significado clínico 
 
Lesões que geralmente não se traduzem em 
manifestações clínicas, não podem ser 
associadas às causas da morte. 
Cicatriz de migração de parasitos: Toxocara 
canis em cães, indica que o animal teve 
parasitose quando novo. 
 
Alterações post-mortem 
 
Alterações que resultam de processos autolíticos 
ou putrefativos que ocorrem após a morte. 
- Congestão hipostática 
- Embebição por hemoglobina 
- Pseudomelanose 
- Amolecimento do parênquima renal “rim 
polposo” 
 
 
Patologia do Sistema Urinário 
Distúrbios do 
desenvolvimento 
 
Agenesia e aplasia 
 
A agenesia e a aplasia renais correspondem à 
ausência completa ou a rudimentos embrionários 
de um ou ambos os rins, respectivamente, 
podendo não haver estrutura renal reconhecível 
macroscopicamente. Nesses casos, o ureter 
pode ou não estar presente. Se presente, a 
extremidade cranial do ureter apresenta-se 
fechada. 
Causas: geralmente, é causada pelo 
desenvolvimento incompleto do pronefro, do 
mesonefro, ou do botão ureteral ou pela ausência 
ou degeneração do blastema metanéfrico. Ocorre 
raramente em todas as espécies domésticas, 
mas pode haver maior predisposição em famílias 
de cães das raças Dobermann, Pinscher e 
Beagle e em suínos Large White. 
➢ A aplasia unilateral é compatível com a 
vida e pode ser imperceptível nos exames 
clínicos, podendo ser um achado 
acidental de necropsia desde que o outro 
rim seja normal. Nesse caso, o rim 
contralateral aumenta de volume como 
resultado de hipertrofia compensatória. 
Lembrando que na hipertrofia renal não 
há aumento do número de néfrons, e sim 
do volume das células tubulares e 
glomerulares. 
➢ A aplasia bilateral é incompatível com a 
vida pós-natal e ocorre esporadicamente. 
Agenesia renal unilateral em potro. 
 
 
 
 
 
Hipoplasia 
 
A hipoplasia renal é o desenvolvimento 
incompleto do rim, de tal modo que, ao 
nascimento, há menor número de néfrons, 
lóbulos e cálices. 
Causas: pode ser causada pela redução do 
blastema metanéfrico ou pela incompleta 
formação do néfron pelo botão ureteral. 
Pode ser uni ou bilateral, mas ocorre raramente e 
pode ser de difícil diagnóstico em alguns casos, 
particularmente quando discreta e bilateral. 
➢ Quando unilateral, pode ocorrer 
hipertrofia compensatória do outro rim. 
➢ Quando bilateral, dependendo do grau, 
pode causar insuficiência renal. 
O rim hipoplásico parece ser mais suscetível às 
infecções quando comparado ao rim normal. 
Macro: na avaliação macroscópica de rins 
hipoplásicos em bovinos ou suínos, encontra-se 
redução do número de lóbulos e cálices. 
Micro: o exame histológico é muito importante 
para diferenciar hipoplasia e hipotrofia e até 
mesmo com relação à displasia renal. Na 
hipoplasia, além de haver redução no número e 
no tamanho dos glomérulos, poderão ser 
observados resquícios de estruturas 
embrionárias. 
 
 
Hipoplasia unilateral em ovino. 
 
Displasia 
 
A displasia renal pode ser definida como um 
desenvolvimento anormal do parênquima renal, 
em decorrência de nefrogênese anômala, com 
falha na interação entre o botão ureteral e o 
blastema metanéfrico. A displasia pode ser uni ou 
bilateral. 
Causas: não são totalmente conhecidas. Porém, 
o caráter hereditário e genético tem grandes 
potenciais na formação de displasia. O 
crescimento e a ramificação do botão ureteral e a 
epitelização do mesênquima são regulados por 
genes específicos. Defeitos ou anormalidades 
nesses genes causam agenesia, hipoplasia ou 
displasia renal. 
 
Cistos renais 
 
São conhecidos três tipos de cistos renais: 
➢ Solitários (uriníferos) - Os cistos 
solitários localizam-se mais 
frequentemente na cortical. Ocorrem nos 
suínos, bovinos, cães e, raramente, nos 
gatos. Pode haver um ou mais cistos na 
superfície do órgão. Apresentam cápsula 
transparente ou esbranquiçada e opaca e 
contêm líquido semelhante à urina. 
Microscopicamente, são constituídos por 
membrana conjuntiva revestida por 
epitélio cúbico com compressão do 
parênquima renal adjacente. 
Rim de suíno com cistos solitários. 
 
 
 
 
 
➢ Múltiplos (rins policísticos) - Os rins 
policísticos apresentam seu parênquima 
substituído por formações císticas 
numerosas, pequenas e coalescentes. 
São mais comuns em bezerro, suíno e 
gato, mas pode estar presente em 
qualquer espécie animal. O rim, quando 
seccionado transversalmente, apresenta 
aspecto semelhante a favo de mel. 
Microscopicamente, os cistos são 
observados nas regiões cortical e/ou 
medular e suas paredes são constituídas 
por tecido conjuntivo fibroso revestido 
internamente por células cúbicas ou 
achatadas. O tecido renal adjacente 
também pode mostrar sinais de atrofia por 
compressão. 
Rim policístico de suíno. 
 
➢ Cistos de retenção - constituem uma 
lesão adquirida. Podem ser numerosos ou 
não e geralmente são menores que os 
cistos congênitos. Localizam-se nas 
regiões cortical e/ou medular. Estão 
presentes nas doenças renais crônicas 
que resultam em compressão e obstrução 
dos túbulos renais por tecido conjuntivo 
fibroso com dilatação da porção tubular 
anterior à obstrução. 
- O indivíduo tem fibrose, urólitos, parasita 
que entrou e ocluiu a passagem da urina, 
que começa a se acumular. 
- Em bovinospode se ter apenas um 
lóbulo acometido e este não apresentar 
nem sinais clínicos, ao passo que em 
animais unipiramidais o quadro clinico se 
altera. 
- Em gatos persas já se sabe que está 
relacionado a genética, ocorrendo 
bilateralmente. 
Os dois primeiros tipos são anomalias 
congênitas, mas os cistos de retenção são 
adquiridos. 
Rins com várias estruturas cavitárias no 
córtex interno (Cistos de retenção). 
 
 
Anormalidades hereditárias na 
função tubular renal 
 
Algumas anormalidades na função tubular renal 
são descritas em animais como, por exemplo, a 
glicosúria renal primária e a excreção 
exacerbada de cistina na urina (que 
predispõem machos a urolitíase), porém essas 
são doenças infrequentes e de difícil diagnóstico, 
pois uma vez que o defeito é funcional, lesões 
histológicas não são esperadas. 
 
Insuficiência renal 
 
Se instala quando os rins perdem 75% da sua 
capacidade funcional. Essa perda pode se dar 
por diversas etiologias, desde que seja grave ou 
duro tempo suficiente. Uma insuficiência renal 
aguda pode evoluir para uma crônica. 
- Quando o rim se torna insuficiente, começam a 
se acumular no sangue os produtos nitrogenados 
da degradação proteica, principalmente ureia e 
creatinina. Isso pode significar uma azotemia ou 
uma uremia. 
Azotemia: Quando ocorre o aumento 
laboratorial, mas o animal não apresenta quadro 
clinico. 
Uremia: Quando esse acumulo é tão grave que o 
animal passa a presentar sinais clínicos 
(apresenta lesões extra renais associadas a 
uremia). 
 
Causas da Insuficiência Renal 
 
Pré-renal: causada por diminuição do aporte 
vascular para os rins, insuficiência cardíaca 
congestiva, choque circulatório e hipovolemia 
(hemorragias e desidratação graves). Essas 
alterações diminuem a perfusão renal e, 
consequentemente, reduzem a taxa de filtração 
glomerular, retendo no sangue as substâncias 
desnecessárias e tóxicas que deveriam ser 
eliminadas pela urina. 
Renal: causada por lesões agudas ou crônicas 
que reduzem a função renal a níveis 
incompatíveis com a normalidade. A insuficiência 
renal aguda caracteriza-se por azotemia, entre 
outras alterações bioquímicas. A insuficiência 
renal crônica caracteriza-se por uremia e pode 
ser utilizada como sinônimo para uremia renal. 
Pós-renal: causada por obstrução completa do 
fluxo urinário por causar intrínsecas ao trato 
urinário inferior (urolítiase, tumores de bexiga e 
de uretra, etc) ou extrínsecas (tumores de útero, 
hiperplasia de próstata, prostatite grave, etc). É 
mais frequente em obstrução da uretra. 
 
Insuficiência renal aguda 
 
A insuficiência renal aguda (IRA) ocorre devido à 
redução súbita da função renal. 
Causas: As causas mais frequentes de IRA são 
as glomerulonefrites agudas, representadas mais 
frequentemente pelas glomerulonefrites 
imunomediadas e pela necrose tubular aguda. 
Pode ser causada por fatores pré-renais 
(perfusão renal comprometida), intrarrenais 
(função renal comprometida) ou pós-renais 
(obstrução do trato urinário). 
Manifestações clínicas: Na IRA ocorre oligúria, 
disúria ou anúria, azotemia, pequena ou 
nenhuma perda de eletrólitos e hiperpotassemia 
(hipercalemia). 
✓ O quadro é reversível, mas a morte pode 
ser consequente de cardiotoxicidade pelo 
excesso de íons potássio e de outros 
tóxicos no sangue, pela acidose 
metabólica e edema pulmonar. 
✓ As lesões extrarrenais, quando presentes, 
são discretas. 
✓ Começa a diminuir a ultrafiltração, pode 
ocorrer obstrução intratubular (no túbulo 
contorcido proximal com a descamação 
das células), vazamento retrógrado do 
fluido e vasoconstrição intrarenal (muitas 
vezes mediado pelos anti-inflamatórios). 
✓ Ocorre principalmente por conta de lesão 
tubular isquêmica, toxica e obstrutiva. 
As principais alterações patológicas da IRA são: 
✓ Diminuição da perfusão renal; 
✓ Diminuição da filtração glomerular; 
✓ Inflamação; 
✓ Edema; 
✓ Fibrose. 
Quando a lesão é por toxicidade ocorre a 
recuperação pois não ocorre lesão na membrana 
basal. No caso de uma lesão isquêmica ocorre 
lesão da membrana basal, tendo por 
consequência perda daquela parte do rim. 
 
Insuficiência renal crônica 
 
A insuficiência renal crônica (IRC) ocorre devido 
à incapacidade dos rins de desempenhar suas 
funções, como resultado da perda progressiva e 
gradual do tecido renal por um período 
prolongado (meses ou anos). Comumente, é 
irreversível e é o resultado final de muitas 
doenças renais em geral, mas não 
necessariamente, crônicas. IRC não é sinônimo 
de doença renal crônica, de modo que pode 
haver IRC sem lesão renal crônica, e vice-versa. 
Pode ser um contínuo patológico da insuficiência 
renal aguda. 
✓ Na IRC podem ser observadas diversas 
lesões extrarrenais. 
✓ Independentemente de a uremia ser ou 
não de origem renal, as lesões que 
resultam da uremia são semelhantes, 
extra-renais e multissistêmicas. 
✓ Também pode ser expressada através de 
alterações patológicas hematógenas, 
como anemia arregenerativa por conta da 
falta de eritropoietina. 
✓ Além disso o paciente perde antitrombina 
III resultando na formação de trombos 
(trombose e necrose). 
No equilíbrio de base, o cálcio e fósforo são 
mantidos no organismo na proporção de 2:1. 
Com a filtração glomerular reduzida, o corpo 
retém fosforo e o organismo entende essa 
alteração como hipocalcemia (mesmo que seja 
apenas relativa) e hiperfosfatemia, resultando na 
liberação do PTH que vai retirar o cálcio dos 
ossos e jogar na circulação sanguínea. O 
resultado é hiperplasia da paratireoide (podendo 
ser macroscopicamente visível), calcificação 
metastática, osteodistrofia fibrosa e 
nefrocalcinose (calcificação do rim). Todos esses 
fatores estão associados com a insuficiência 
renal crônica. Cálcio se deposita no rim, no 
estômago, na laringe, no espaço intercostal, nos 
grandes vasos, no pulmão. 
 
Uremia 
 
A uremia é uma síndrome clínica associada a 
insuficiência renal. Ou seja, engloba várias 
causas com o mesmo sinal clínico. É 
representada por anorexia, vômito, diarreia 
sanguinolenta, prostração, halitose (odor 
amoniacal - Na boca, as bactérias orais 
transformam essa ureia em amônia que é 
caustica, causando lesão por contato) e 
encefalopatia urêmica, acompanhados de lesões 
extra-renais de uremia (estomatite e glossite 
ulcerativa – úlceras longas e rasas ao longo da 
margem da língua). 
- O mesmo processo se segue pelo esôfago até o 
estômago (ulceras longas e hemorragia até o 
estômago), que também se encontra hiperêmico 
e com a parede espessada por conta de 
deposição de cálcio (gastropatia urêmica → 
estômago fica espesso e o cão vomita). 
- Laringite necrosante, calcificação e endocardite 
ulcerativa (podendo gerar trombose, 
principalmente no átrio). 
- Edema e aumento da permeabilidade vascular 
no pulmão (pedra polmes → armado e 
calcificado, em todos os alvéolos. O animal 
apresenta dificuldade respiratória, intolerância ao 
exercício e posição ortopneica). 
- Nos cães, outra alteração importante é a 
calcificação intercostal. 
Estomatite e glossite ulcerativa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Laringite necrosante e calcificação. 
 
Distúrbios circulatórios 
 
Hemorragias 
 
As hemorragias são especialmente comuns no 
córtex renal em uma variedade de bacteriemias e 
viremias e, algumas vezes, são encontradas em 
animais saudáveis abatidos. 
Causas: podem ser de origem bacteriana 
(salmonelose, erisipela, clostridiose, leptospirose 
etc.) e viral (peste suína, febre catarral maligna 
etc.), mas as intoxicações (dicumarínicos, 
venenos de cobra do gênero Crotalus etc.), a 
deficiência de fatores da coagulação sanguínea e 
os traumatismos são também causas frequentes 
de hemorragia. 
✓ As hemorragias do parênquima renal são 
do tipo petequial, especialmente na 
salmonelose ena leptospirose, maiores e 
irregulares no tamanho e na forma na 
erisipela suína e, em geral, são 
hemorragias extensas nas enterotoxemias 
por Clostridium perfringens, nas 
intoxicações por dicumarínico e nos 
traumatismos. 
✓ A superfície deve ser cortada a fim de se 
examinar a profundidade da hemorragia e 
diferenciá-la de infarto agudo. 
 
Herpes vírus caninum tipo 1: hemorragia por 
diapedese (ruptura do vaso), conhecida como 
hemorragia equimótica no córtex renal. Tem 
ganhado importância por conta da criação 
comercial de cachorros. Em cães esse vírus vai 
causar uma doença respiratória transitória ou 
problema reprodutivo (aborto, mortalidade e 
diminuição do número de partos), entretanto, no 
filhote é uma doença fatal. No cão adulto é 
considerada de difícil diagnóstico. 
É fatal em filhotes pois até 15 dias este possui o 
centro que controla a temperatura do corpo 
ineficaz. A diferença de 1° a 1,5° de temperatura 
do corpo do filhote para o adulto permite que 
esse vírus se replique no corpo do filhote. Por 
conta disso, é preciso aquecer o filhote. Com 2 a 
5 dias de intervalo morre a ninhada inteira. 
Filhotes apresentam tensão abdominal e dor 
abdominal intensa (evolução de até 3 dias). 
 
 
Peste suína: Vai causar uma necrose vascular 
que vai gerar uma alteração chamada de rim em 
ovo de perua. 
 
 
Infarto 
 
Os infartos renais são áreas de necrose de 
coagulação resultantes da isquemia por 
obstrução vascular causada por êmbolos ou 
trombos localizados nas artérias e nas veias 
renais ou em suas ramificações. 
A dimensão do infarto depende do calibre e do 
número de vasos sanguíneos ocluídos. Assim, se 
uma artéria arciforme é obstruída, há necrose 
das regiões cortical e medular e, se há somente 
obstrução da artéria interlobular, a região de 
infarto limita-se ao córtex. 
• O infarto de todo o rim, pela oclusão da 
artéria renal principal, é raro. Se o 
material que oblitera o vaso é séptico, 
formam-se abscessos que podem ser 
cicatrizados, ser sequestrados ou ser 
eliminados pela pelve. 
Causas: Todas as doenças que resultam na 
formação de tromboêmbolos são causas 
potenciais de infartos renais, sendo as principais 
a endocardite valvar, êmbolos assépticos, 
trombose das veias renais por abscessos, 
dirofilariose, endarterite das artérias aorta e 
renais por Strongylus vulgaris (equinos), 
neoplasias malignas metastáticas e outras. 
✓ A trombose das artérias resulta em 
infartos que são inicialmente vermelhos 
tornando-se cinza pálido dentro de 2 a 3 
dias devido à lise dos eritrócitos e à 
degradação da hemoglobina. Ao corte, a 
área infartada apresenta-se em forma de 
cunha, com a base voltada para a 
superfície do órgão. 
✓ A resolução do infarto ocorre por lise e 
fagocitose do tecido necrosado e pela 
substituição por tecido conjuntivo fibroso, 
deixando áreas esbranquiçadas e 
deprimidas em relação à superfície do rim. 
Pode ocorrer também calcificação 
distrófica em infartos antigos. 
Aparência macroscópica do infarto: 
- Infarto agudo: vermelho e com edema. 
- Infarto 2 - 3 dias: pálido com halo hiperêmico. 
- Infarto antigo: pálido e fibrose. 
Infarto recente em rim de cão. 
Múltiplos infartos antigos em rim de ovino. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infarto antigo com fibrose em rim de lobo-
guará. 
 
Microscopicamente, os infartos mais recentes 
têm uma área central de necrose de coagulação 
circundada por uma zona de hiperemia, 
hemorragia e por uma zona de infiltração 
leucocitária. 
A maioria dos infartos renais não apresenta 
significado clínico. Infartos extremos são 
importantes causas de hipertensão arterial e até 
mesmo de insuficiência renal, quando bilaterais. 
 
 
 
 
 
Necrose das papilas renais 
 
As papilas são áreas pálidas que já vivem com 
pouca irrigação. Com o uso, por exemplo, de 
anti-inflamatórios, diminui a perfusão da pelve. 
Se o indivíduo tomar muito anti-inflamatório, com 
o passar do tempo ele vai apresentar 
insuficiência renal aguda. A parte descamada da 
pelve que se desprende também pode servir de 
núcleo de precipitação para um urólito. Principal 
causa é a vasoconstrição associada ao uso de 
anti-inflamatórios. 
 
Alterações degenerativas 
 
Lesões tubulares 
 
Nefrose ou necrose tubular aguda 
A nefrose é um processo degenerativo das 
células tubulares que pode causar subsequente 
necrose tubular. Ambas são causas importantes 
de insuficiência renal aguda. 
Causas: Geralmente, a nefrose é o resultado de 
um insulto tóxico (endógena ou exógena) ou 
isquêmico (nefrose isquêmica) ao rim. 
Tanto o insulto tóxico quanto o isquêmico podem 
alterar a célula tubular, por afetar a respiração 
celular, alterar o sistema de transporte tubular e 
danificar as organelas. Ambos os rins podem ser 
afetados igualmente. As células do epitélio 
tubular, particularmente aquelas dos túbulos 
proximais, são mais suscetíveis à isquemia e às 
nefrotoxinas, por serem metabolicamente muito 
ativas e pelo grande volume de filtrado 
glomerular que reabsorvem no processo de 
formação da urina. 
A nefrose caracteriza-se morfologicamente pela 
destruição das células do epitélio tubular, que 
pode resultar em oligúria ou anúria devido à 
vasoconstrição da arteríola aferente pela ativação 
do sistema reninaangiotensina, levando à 
diminuição da filtração glomerular. Além disso, 
evidencia a azotemia ou uremia. 
• Necrose tubular isquêmica (NTI): 
Ocorre por hipotensão grave, devido a 
hemorragias extensas e/ou intensas, 
desidratação e anemias e por insuficiência 
cardíaca congestiva. 
Causas: doenças hemolíticas - 
intoxicação crônica por cobre, babesiose, 
intoxicação por melitina por picada de 
abelhas, AHIM e doenças que cursam 
com necrose muscular grave - 
rabdomiólise e miopatia de captura em 
animais silvestres, uso de anti-
inflamatórios. 
Histologia: Caracteriza-se por necrose 
multifocal ao longo do néfron, em 
particular dos túbulos proximais e de 
alguns segmentos dos túbulos distais. 
Ocorre ruptura da membrana basal 
tubular (tubulorrexia) e oclusão do lúmen 
tubular por cilindros. 
• Necrose tubular nefrotóxica (exógena): 
Os rins desempenham papel importante 
na biotransformação de muitas drogas e 
tóxicos. Essa biotransformação 
geralmente resulta na formação de 
metabólitos menos tóxicos e outros mais 
tóxicos, que podem danificar as células 
tubulares. A toxicidade de muitos agentes 
exógenos é exacerbada nos estados de 
desidratação. 
Causas: antibióticos, sulfonamidas, 
antifúngicos, metais pesados, monensina, 
oxalatos e micotoxinas. 
Histologia: necrose extensa dos túbulos 
proximais, mantendo a integridade da 
membrana basal tubular. 
• Necrose tubular nefrotóxica 
(endógena): A hemoglobina, a 
mioglobina, os pigmentos biliares e a 
hemossiderina são os principais agentes 
tóxicos endógenos capazes de causar 
nefrose → nefrose hemoglobinúrica, 
nefrose mioglobinúrica, nefrose colêmica 
e nefrose por hemossiderina. 
Macroscopicamente: a coloração do rim 
pode ser muito variável, dependendo da 
quantidade e do tipo de pigmento 
acumulado → Rompimento da 
musculatura por exaustão física, gerando 
aumento de miolobina. 
Histologia: a nefrose aguda caracteriza-se 
por picnose, cariorrexia e cariólise das 
células tubulares, vacuolização 
citoplasmática desprendimentos dessas 
células para dentro do lúmen e formação 
de cilindros e cristais. 
➢ Estabilidade e instabilidade enzoótica: 
Uma área é considerada de instabilidade 
enzoótica quando a frequência de 
anticorpos se apresenta inferior a 75%, 
quando superior a este valor a área é 
considerada de estabilidade enzoótica. 
Em casos de instabilidade enzoótica 
grave pode haver hemoglobinúria e 
necrose tubular aguda associada. Assim 
como nos casos de intoxicação por cobre 
(hemólise), em que o processo de 
intoxicação é crônico,mas a 
apresentação é aguda com necrose 
tubular aguda (precisa de um evento 
precipitante/estresse fazendo com que o 
animal libere o cobre todo de uma vez). A 
intoxicação por melitina é dose 
dependente, podendo gerar síndrome do 
envenenamento, em que a melitina vai 
fazer hemólise e resultar em necrose tubular 
aguda. 
Obs: plantas Amaranthus spp., Thiloa 
glaucocarpa e compostos antiblásticos 
(cisplatina) também são causas 
importantes da necrose tubular 
nefrotóxica. Independente da planta, os 
sinais clínicos são os mesmos: edema de 
declive, proteinúria, podendo ter outros 
sinais de IR. 
 
Regeneração tubular 
 
➢ Animais que sobrevivem à nefrose ou à 
necrose tubular podem se recuperar sem 
que haja disfunção renal ou podem 
desenvolver fibrose renal com 
subsequente insuficiência renal crônica. 
 
Lesões glomerulares 
 
O principal achado clínico de lesão glomerular é 
o vazamento de proteínas (albumina) para o 
filtrado glomerular. Doenças renais que cursam 
com proteinúria intensa e crônica podem resultar 
em hipoproteinemia, redução da pressão 
coleidoosmótica e perda de antitrombina III 
(formação de trombo, podendo resultar em 
oclusão de vasos e áreas de necrose). As 
doenças renais que resultam em proteinúria são 
chamadas de nefropatias com perda proteica. 
Moléculas grandes não passam pelo glomérulo. 
Quando existe lesão glomerular, a primeira coisa 
que extravasa é proteína, sendo um sinal 
fundamental de lesão glomerular. No hemograma 
pode ser visto hipoproteinemia; em último grau 
vai resultar em síndrome nefrótica (edema no 
corpo inteiro associado a hipoproteinemia). 
Existem três teorias para os mecanismos 
fisiopatológicos da lesão glomerular: 
• Hipótese do néfron intacto: propõe que 
lesão em qualquer porção do néfron afeta 
todo seu funcionamento. 
• Hipótese da hiperfiltração: propõe que 
lesões que cursam com hiperfiltração 
prolongada como hipertensão e dieta rica 
em proteína levam a lesão glomerular 
progressiva e glomeruloesclerose. Por 
exemplo, se houver impedimento da 
função de um glomérulo ou um rim, o 
contralateral precisa compensar. Com o 
aumento da carga de trabalho, a meia 
vida das estruturas diminui. 
• Hipótese da deposição de 
imunocomplexos: deriva do fato dos 
glomérulos serem o sitio primário de 
remoção de macromoléculas como 
imunocomplexos da circulação e a 
deposição desses nos glomérulos 
(subendotelial, subepitelial ou mesangial) 
libera mediadores químicos que iniciam a 
inflamação e lesionam as células. 
Glomerulonefrite está normalmente 
relacionada a doenças que cursam com 
antigenemia persistente (as que estão o 
tempo todo estimulando o sistema imune). 
 
 
▪ Glomerulite supurativa aguda 
▪ Glomerulonefrite 
- Imunomediada 
- Viral 
- Química 
▪ Amiloidose 
 
Glomerulite supurativa aguda 
É o resultado de bacteremia, na qual a bactéria 
se aloja nos glomérulos de forma aleatória e, em 
menor grau, nos capilares intersticiais, causando 
a formação de múltiplos focos de inflamação 
(microabscessos) distribuídos no córtex renal. 
Causas: Actinobacilus equi (equinos, 
principalmente potros que tiveram falha na 
transferência materna da imunidade passiva), 
Erysipela e Estreptococcus spp. (suínos) e 
Arcanobacter spp. (suínos e bovinos). 
- Formação de pus, presença de neutrófilos. 
- São observados no rim sinais de embolia 
(centro pálido e cheio de pus se tiver bactéria, e 
um halo hiperêmico ao redor), sendo multifocal e 
aleatória. Inicialmente pode ser mais cortical. Se 
estendem a profundidade do corte. 
Macroscopicamente: múltiplos focos 
puntiformes, acastanhados e salientes; são vistos 
na superfície sob a cápsula e na superfície de 
corte por todo o córtex renal. 
Microscopicamente: os capilares glomerulares 
contêm numerosas colônias de bactérias, 
entremeadas a debris necróticos e extenso 
infiltrado neutrofílico, que geralmente oblitera os 
glomérulos. Hemorragia glomerular ou intersticial 
também pode ocorrer. Inicialmente o animal vai 
possuir glomerulite que vai evoluir para 
glomerulonefrite. 
 
 
 
 
 
Glomerulonefrite imunomediada 
 
A patogênese da glomerulonefrite imunomediada 
envolve a deposição de imunocomplexos 
solúveis no interior dos glomérulos ou a presença 
de anticorpos antimembrana basal glomerular 
(menos comum em animais domésticos). 
➢ Glomerulonefrite por imunocomplexos 
ocorre em associação com infecções 
persistentes ou outras doenças que 
caracteristicamente apresentam uma 
antigenemia prolongada, que aumenta a 
formação de imunocomplexos solúveis. 
➢ Em animais domésticos, a 
glomerulonefrite por imunocomplexos 
ocorre mais comumente em cães e gatos. 
➢ Está mais associada a infecções virais 
específicas, como o vírus da leucemia 
felina (FeLV) ou vírus da peritonite 
infecciosa felina (FIP), já que irão causar 
uma lesão piogranulomatosa perivascular. 
As infecções bacterianas crônicas, como 
a piometra ou pioderma; parasitismo 
crônico, como a dirofilariose; doenças 
autoimunes, como o lúpus eritematoso 
sistêmico e neoplasia como o 
mastocitoma também estão associadas. 
Esses complexos são depositados seletivamente 
na membrana basal dos capilares glomerulares, 
com formação de C3a, C5a e C567, que são 
quimiotáticos para neutrófilos. Durante os 
estágios iniciais da doença, os neutrófilos, ao 
fagocitarem os complexos imunes, liberam 
enzimas que lesionam a membrana basal. Após 
um tempo, os monócitos são infiltrados nos 
glomérulos e são responsáveis pela continuidade 
das lesões. 
Macroscopicamente a superfície subcapsular é 
irregular e rugosa. Os rins estão pálidos ou com 
coloração normal e os glomérulos avermelhados 
no córtex. Em fase crônica, os rins apresentam-
se diminuídos de volume e com superfície 
irregular ao corte; os glomérulos são visíveis 
como pontos acinzentados e pálidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Microscopicamente é classificado em três 
padrões distintos: 
- Glomerulonefrite membranosa: predomina o 
espessamento da membrana basal capilar e da 
cápsula de Bowman. Forma mais comum em 
gatos. 
- Glomerulonefrite proliferativa: é uma forma 
de doença glomerular por imunocomplexos 
caracterizada pelo aumento da celularidade do 
tufo glomerular causado pela proliferação de 
células endoteliais, epiteliais, mesangiais e 
glomerulares, influxo de neutrófilos e outros 
leucócitos, envolvendo tanto as alças capilares 
como o mesângio. 
- Glomerulonefrite membranoproliferativa: 
quando além do aumento dos números de 
células basais ocorre também o aumento de 
células inflamatórias. Um passo antes da 
glimeruloesclerose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Consequências da glomerulonefrite: 
- Perda de antitrombina III 
- Insuficiência renal → com oligúria, anúria, 
azotemia/uremia 
- Síndrome nefrótica → com proteinúria, 
hipoalbuminemia, redução da pressão 
coloidosmótica e edema generalizado. 
 
Glomeruloesclerose: hialinização e atrofia; 
caracterizada por fibrose intersticial e 
periglomerular e por focos de infiltrado linfocitário 
e plasmocitário no interstício. Ou seja, há 
formação de tecido conjuntivo no glomérulo. 
 
Glomerulonefrite viral 
 
É causada por insulto viral direto ao glomérulo e 
ocorre em doenças virais sistêmicas como por 
exemplo: hepatite canina infecciosa aguda (HIC), 
infecção pelo vírus da arterite equina, peste 
suína, Newcastle e infecção de suínos neonatos 
por citomegalovírus. As lesões são discretas e 
geralmente transitórias e resultam da replicação 
viral no endotélio capilar. 
Macroscopicamente apresentam: 
- Os rins estão ligeiramente edemaciados. 
- A superfície capsular renal é lisa. 
- Os rins apresentam uma coloração normal ou 
discretamente pálida. 
- Os glomérulos são visíveis como pontos de 
coloração avermelhada na superfície de corte do 
córtex.Clinicamente os animais estão doentes pela 
forma sistêmica da infecção e os sinais 
glomerulares são específicos de proteinúria 
transitória. 
 
Glomerulonefrite química 
 
Embora menos comum, lesões glomerulares 
causadas por agentes químicos ocorrem. 
Normalmente as lesões induzidas por fármacos 
levam a perda irreversível do néfron e hipertrofia 
compensatória dos outros néfrons, que inicia o 
ciclo de hipertensão e hiperfiltração, resultando 
em glomeruloesclerose. 
Causas: 
- Lesão direta às células epiteliais glomerulares 
- Lesão direta às células endoteliais dos 
glomérulos 
- Alteração do fluxo sanguíneo renal 
- Indução de reações imunológicas e respostas 
inflamatórias 
Fármacos que induzem lesão glomerular: O 
aminonucleosídeo puramicima, a adriamicina e 
os antagonistas da histamina lesam diretamente 
as células epiteliais glomerulares e geram 
proteinúria. O fármaco imunossupressivo, 
ciclosporina A, altera a perfusão renal e, 
consequentemente, a taxa de filtração glomerular 
por lesar as células endoteliais glomerulares. 
Exemplos de substâncias estranhas capazes de 
produzir imunocomplexos incluem soro 
hiperimune injetável, ouro e D-penicilamina; etc. 
 
 
 
 
 
Amiloidose 
 
A amiloidose é uma doença sistêmica na qual o 
amiloide é depositado extracelularmente em uma 
variedade de locais, particularmente no glomérulo 
renal e na parede de túbulos e vasos. São 
gerados sempre que houver antigenemia 
persistente e vão se depositar nos rins. 
O principal componente do amiloide consiste em 
proteínas fibrilares. As proteínas fibrilares do 
amiloide se dividem em dois tipos: 
- Uma proteína amiloide de cadeia leve (AL) se 
origina dos plasmócitos e contém fragmentos 
aminoterminais de cadeias leves de 
imunoglobulinas. Está associada ao mieloma de 
plasmócitos e a outras discrasias de linfócitos B. 
- Uma proteína conhecida como proteína 
associada ao amiloide (AA), que não é uma 
imunoglobulina, mas é derivada da proteína 
sérica associada ao amiloide (SAA). A SAA e o 
componente P do amiloide são sintetizados pelo 
fígado em resposta às diversas citocinas, 
liberadas pelos macrófagos nos processos 
inflamatórios crônicos. É mais comum em 
animais domésticos. 
• A superfície de um órgão com amiloidose, 
ao ser pincelada com solução de iodo e 
banhada com ácido sulfúrico diluído, cora-
se por azulvioleta, o que é um resultado 
positivo da presença de amido. 
Macroscopicamente, os rins com amiloidose 
podem apresentar-se pálidos, aumentados de 
volume e com consistência mais firme. 
Histologicamente, o amiloide é depositado no 
mesângio, no subendotélio dos capilares 
glomerulares, na membrana basal dos túbulos 
renais e na parede vascular. 
Depósitos de amiloide no interior dos 
glomérulos. 
 
 
 
Lesões tubulointersticiais 
 
Nefrite intersticial 
 
É o resultado de septicemias bacterianas e virais. 
Nessas septicemias, os agentes bacterianos 
infectam os rins e induzem uma resposta 
inflamatória no interstício. Pode ser aguda, 
subaguda ou crônica. 
As causas comuns são: 
- Septicemia bacteriana (E. Coli): “rim 
manchado de branco” em bovinos jovens e 
imunossuprimidos. Geralmente decorre de um 
abscesso e quando há colonização de E. Coli, 
Salmonella spp. ou Brucella spp. nos rins. As 
bactérias se alojam nos tufos glomerulares e 
capilares peritubulares, produzindo nódulos 
brancos no córtex. 
- Leptospirose: ocorre comumente em cães, 
cursa como uma doença hepatorrenal de difícil 
tratamento. A Leptospira icterohemorragica (e L. 
caninula) é uma bactéria disseminada pela urina 
dos ratos, causando nefrite intersticial aguda. As 
toxinas produzidas causam dissociação dos 
hepatócitos e hemorragia distribuída no corpo 
inteiro, sendo perceptível nas mucosas (cavidade 
oral e pulmonar). Além disso, as toxinas causam 
degeneração e necrose nas células tubulares. 
Trajeto da lesão tubulointersticial pela 
leptospira: cavidade oral → rim → interstício → 
luz tubular → eliminação pela urina. 
Alguns sinais bioquímicos de falha do sistema 
hepático e renal são aumento de componentes 
importante na circulação sanguínea, como ureia, 
creatinina, ST e LT. 
Macroscopicamente: rim amarelo, com nefrose 
colêmica (bilirrubina) e hemorragia. 
Microscopicamente: nos rins os túbulos 
encontram-se destruídos (nefrite intersticial 
aguda). No fígado há dissociação dos 
hepatócitos com perda do cordão de hepatócitos, 
resultando em bilestase e icterícia. 
- Febre catarral maligna: nefrite supurativa → 
necrose fibrinoide, processo inflamatório nos rins. 
 
Nefrite granulomatosa 
 
Nefrite granulomatosa pode ser vista em uma 
grande quantidade de doenças infecciosas e 
tóxicas. Como PIF não efusiva em felinos, 
Micobacteriose, Aspergilose, histoplasmose, 
algas como Prototheca sp., protozoários como 
Encephalitozoon cuniculi, larvas de nematóides 
como Toxocara canis e doenças tóxicas como a 
toxicose causada pela ingestão de ervilhaca 
(Vicia vilosa → causa perda de pelo, prurido, 
reação de hipersensibilidade do tipo IV e 
formação de granulomas principalmente nos rins 
e no coração). 
Essas doenças tem em comum a formação de 
múltiplos granulomas macroscopicamente 
visíveis distribuídos de forma aleatória por todo o 
rim, mas principalmente no córtex, que variam em 
sua composição histológica dependendo da 
etiologia. 
Larvas migratórias de Toxocara canis podem 
induzir pequenos granulomas cinzas ou brancos, 
dispersos aleatoriamente por toda a superfície 
subcapsular do córtex renal de cães. 
 
Bovino – Intoxicação por ervilhaca (Vicia sp.): As 
lesões são caracterizadas microscopicamente por 
infiltrados multifocais e coalescentes de 
monócitos, linfócitos, plasmócitos, eosinófilos e 
células gigantes multinucleadas. 
 
Lesões da pelve renal 
 
Pielonefrite 
 
Pielite: inflamação da pelve 
Pielonefrite: inflamação da pelve e 
parênquima renal. 
É a inflamação da pelve e do parênquima renal 
(túbulos e interstício) resultante da ascensão de 
infecção do trato urinário inferior, embora possa 
também ocorrer raramente por infecção 
hematogênica e por parasitas que se alojam na 
pelve renal, como o Dioctophyme renale, que 
parasita cães. 
Ag. Etiológicos: habitantes normais do trato 
intestinal → Escherichia coli, Staphylococcus sp., 
Streptococcus sp., Enterobacter sp., Proteus 
mirabillis, Klebsiella, Acinetobacter sp. e 
Pseudomonas sp. 
Fatores predisponentes: 
- Doenças do trato urinário inferior, como 
obstrução urinária causada por anomalia ureteral 
em animais jovens, urolitíases, tumores e 
hiperplasia prostática. Obs: As fêmeas são mais 
predispostas à infecção do trato urinário inferior 
por apresentarem uretra mais curta, por 
alterações hormonais que afetam a aderência 
das bactérias à mucosa e por serem mais 
suscetíveis aos traumas uretrais durante o coito. 
- Cistite e ureterite associada ao refluxo 
vesicouretral (refluxo anormal de urina 
contaminada pelas bactérias do trato urinário 
inferior para a pelve renal e túbulos coletores). 
- Inibição da função neutrofílica (amônia e 
osmolaridade interfere na função dos neutrófilos). 
Macroscopicamente: membranas da pelve e 
ureteres hiperêmicas ou hemorrágicas, revestidas 
por exsudato (purulento, hemorrágico, 
fibrinoso...). Ao perder a pelve renal, o rim 
também perde sua funcionalidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rim de cão com pielonefrite purulenta. 
 
Hidronefrose 
 
É dada pela dilatação da pelve e dos cálices 
renais decorrentes da obstrução do fluxo urinário 
associada à progressiva atrofia do parênquima 
renal. 
A obstrução urinária pode ocorrer por: 
- Forma rápida ou lenta 
- Completa ou parcial 
- Unilateral ou bilateral 
Além disso, pode se localizar desde a uretra até 
a pelve renal, representada por lesões 
intrínsecas ao trato urinário ou por lesões 
extrínsecas que comprimem o ureter e a uretra.Em seguida à obstrução, há dilatação tubular 
renal associada ao aumento da pressão 
intratubular. 
Hidronefrose unilateral: é causada pela 
obstrução dos ureteres em qualquer ponto por 
todo o seu comprimento ou na entrada da 
vesícula urinária. 
- O aumento pélvico do rim pode se tornar 
extenso, cístico, antes que a lesão seja 
reconhecida clinicamente. 
- Se a obstrução for unilateral, o rim não 
acometido poderá compensar totalmente a perda 
da função do rim afetado, impedindo a ocorrência 
de azotemia e uremia. 
Hidronefrose bilateral: pode ser causada pela 
obstrução uretral, obstrução ureteral bilateral ou 
lesões da vesícula urinária centradas no trígono. 
- Se o processo obstrutivo causar bloqueio 
parcial ou intermitente, a hidronefrose bilateral 
pode se tornar notável por causa da produção 
contínua da urina e do acúmulo de urina na pelve 
em expansão. 
- Quando a obstrução é completa e bilateral, a 
morte ocorre como resultado da uremia, antes 
que o aumento pélvico se torne evidente. 
Macroscopicamente: dilatação progressiva da 
pelve e dos cálices renais, fazendo com que o 
rim adquira um formato mais arredondado, com 
adelgaçamento da medular e do córtex. No 
estágio mais avançado, o rim apresenta-se 
semelhante a um saco. 
 
Alterações proliferativas 
(Neoplasias) 
 
Primárias: são de rara ocorrência (em cães 
menos de 1% das neoplasias). São divididas em: 
• Epiteliais: Adenoma (raro); Carcinoma. 
• Mesenquimais: Fibroma; 
Fribrossarcoma; Hemangioma; 
Hemangiossarcoma; Leiomioma. 
• Embrionárias: Nefroblastoma. 
 
Metastáticas: são as mais comuns. Os rins 
compreendem o terceiro órgão para metástase. 
Localizam- se especialmente no córtex e, em 
geral, são bilaterais. 
 
Obs: o cistoadenocarcinoma é uma 
dermatofibrose nodular na pele que é 
indicativo de carcinoma renal. 
 
 
 
Alterações do Trato Urinário 
Inferior 
 
Distúrbios do desenvolvimento 
 
Agenesia ureteral 
 
A agenesia ureteral é um distúrbio raro e 
geralmente ocorre em associação com agenesia 
renal. Pode ser uni ou bilateral. Se não se formar 
ureteres e bexiga é considerado incompatível 
com a vida. 
 
Hipoplasia 
 
Não desenvolvimento completo do órgão. 
 
Ureter ectópico 
 
A ocorrência de ureter ectópico é a anomalia 
ureteral mais importante. Já foi descrito em 
bovinos, equinos, cães e gatos, porém, são 
encontrados mais frequentemente em cães. 
Raças, como os Husky Siberianos estão sob 
maior risco. Pode ser uni ou bilateral e a 
incontinência urinária que se inicia logo após o 
nascimento é a manifestação clínica mais 
frequente. O ureter ectópico esvazia-se na uretra, 
na vagina, no colo da bexiga, na próstata, no 
ducto deferente e, raramente, na cérvix, no útero 
ou na tuba uterina. Os ureteres ectópicos podem 
contaminar-se mais facilmente por bactérias, 
predispondo o animal à pielite e à pielonefrite. 
 
Úraco patente ou persistente 
 
Ocorre quando o úraco fetal deixa de se fechar, 
formando um canal direto entre o ápice da bexiga 
e o umbigo. Os animais afetados apresentam 
maior suscetibilidade às infecções bacterianas da 
bexiga e à toxemia e/ou septicemia. Os potros 
são geralmente mais afetados que os bezerros, 
apresentando o coto umbilical sempre úmido. Em 
alguns casos, há gotejamento contínuo de urina 
pelo umbigo, e o animal, durante a micção, pode 
eliminar urina tanto pela uretra quanto pelo 
umbigo, através do úraco aberto. 
 
 
 
 
 
Alterações degenerativas 
 
Urolitíase 
 
Urolitíase é a presença de cálculos nas vias 
urinárias (urólitos). Cálculos são concreções 
formadas pela precipitação de sais de ácidos 
orgânicos e inorgânicos ou por outros elementos, 
tais como cistina, xantina, fosfato, carbonato, 
sílica ou uratos, em associação a uma matriz 
orgânica (proteína). 
Os cálculos podem ser encontrados na pelve 
renal no ureter, na uretra e na bexiga: 
Urólitos pélvicos: Em cães pode tomar a forma 
de “chifre de veado”, pois envolve toda a 
estrutura de cálices renais. Já em bovinos urólitos 
na pelve renal pode ser de menor gravidade do 
que em cães, visto que o rim desses animais é 
multilobado. 
Urólitos vesicais: Solitários ou múltiplos, de 
tamanho variável, com superfície lisa ou áspera. 
Nestes casos, a vesícula costuma pressionar os 
cálculos causando dor no animal (disúria). 
Urólitos uretrais: Machos no geral possuem 
maior facilidade em obstruir, por obter uma uretra 
longa e curva. O local mais comum para a 
localização do cálculo uretral nos machos difere 
para cada espécie animal. Em ruminantes, são 
encontrados mais frequentemente no arco 
isquiático, na flexura sigmoide ou no processo 
uretral (caprinos e ovinos) e, em caninos, na 
base do osso peniano. Nos felinos, alojam-se ao 
longo de toda a uretra. Em equinos e suínos, os 
cálculos são observados com menor frequência. 
Rim de cão com vários urólitos na pelve. 
 
 
 
 
 
 
 
Rim de bovino com vários urólitos na pelve. 
Bexiga de cão com urólitos grandes. 
 
Urólito uretral em macho. 
 
 
 
 
 
Vários fatores podem predispor à precipitação 
dos solutos, com subsequente formação de 
cálculos, entre eles: 
• pH urinário: Em presença de pH ácido, 
sais de oxalatos precipitam-se mais 
facilmente. Em pH alcalino, sais de 
estruvita e de carbonato precipitam-se de 
maneira mais fácil. 
• Infecções bacterianas: As infecções 
bacterianas predispõem particularmente à 
formação de cálculos de estruvita. 
• Fatores nutricionais: A composição dos 
cálculos pode refletir o tipo de dieta que o 
animal recebe. São importantes na 
gênese da urolitíase: alimentos ricos em 
fosfato, ingestão de plantas contendo 
oxalatos, deficiência de vitamina A (induz 
alterações metaplásicas no epitélio de 
transição das vias urinárias e 
subsequente descamação epitelial) e 
dietas comerciais ricas em magnésio. 
Estas predispõem, em gatos, à formação 
de cálculos de estruvita, que, em 
associação com o processo inflamatório, 
desencadeia a síndrome urológica 
felina. Essa síndrome se caracteriza por 
disúria, hematúria e obstrução uretral em 
machos. 
• Consumo de água: ingestão reduzida de 
água favorece a eliminação de urina 
concentrada, predispondo à precipitação 
dos constituintes dos cálculos. 
• Estrógeno: a ingestão de estrógeno 
presente no trevo subterrâneo e a 
implantação ou as injeções de estrógeno 
podem predispor, principalmente os 
ovinos, à formação de cálculos. 
• Defeitos hereditários: Cálculos de uratos 
são encontrados mais frequentemente em 
cães da raça Dálmata, apesar de essa 
raça apresentar quantidade normal de 
uricase nos rins, enzima que converte o 
ácido úrico em alantoína. Esses cães 
excretam elevadas concentrações de 
ácido úrico na urina devido a um defeito 
hepatocelular, ainda desconhecido, que 
resulta em incompleta conversão do ácido 
úrico em alantoína, que é mais solúvel. 
Esse defeito é resultado de herança 
autossômica recessiva. 
 
 
 
 
 
Tipos de cálculos urinários mais frequentes nas 
espécies domésticas: 
• Sílica: são firmes, esbranquiçados ou 
escuros, frequentemente laminados e 
radiopacos. São comuns em ruminantes e 
raros em equinos e em cães. 
• Estruvita: São os urólitos mais comuns. 
Animais com infecção do trato urinário são 
mais suscetíveis a esse tipo de cálculo. 
Normalmente são acinzentados, macios e 
quebráveis, podendo ser únicos e grandes 
ou numerosos e arenosos. 
• Oxalato: dietas pobres em cálcio podem 
predispor à formação de cálculos de 
oxalato devido ao aumento da reabsorção 
óssea. 
• Xantina: é um metabólito das purinas e 
raramente aparece na urina, porque 
normalmente é degradada a ácido úrico 
pela xantinaoxidase. 
• Uratos: são encontrados mais 
frequentemente em cães da raça 
Dálmata, que excretam elevadas 
concentrações de ácido úrico na urina 
devido a um defeito hepatocelular que 
resulta em incompleta conversãodo ácido 
úrico em alantoína. 
 
Ocorrência quanto à espécie: 
Em cães: estruvita, oxalatos e purinas (urato, 
ácido úrico, xantina). 
Em gatos: estruvita e oxalato. 
Em bovinos: estruvita e oxalato (sílica em 
algumas pastagens). 
Em ovinos: estruvita, oxalato e carbonato. 
Em cavalos: carbonato. 
 
Urólitos de estruvita em cães: 
Os fatores de risco em casos de urólitos de 
estruvita são: 
- Aumento do pH urinário (cão, especialmente 
associado a cistite); 
- Urina concentrada; 
- Aumento do teor dietético de magnésio e 
fósforo (gatos). 
Bactérias produtoras de urease 
(Staphylococcus intermedius e Proteus ssp): 
ocorre principalmente em fêmeas em que há 
aumento do pH urinário → diminuição da 
solubilidade + saturação da urina com estruvita 
→ favorece a formação do urólito. 
 
 
 
 
Urólitos de estruvita x DTUIF (Doença do 
Trato Urinário Inferior de Felinos): 
Na maioria dos casos ocorre pela alta ingestão 
de magnésio. Gatos cuja dieta contenha 0,15 a 
1% de magnésio também podem apresentar esse 
tipo de cálculo. Na DTUIF existe a forma 
obstrutiva e a forma não obstrutiva. 
Forma obstrutiva → ocorre principalmente em 
machos, castrados, de meia idade e a obstrução 
é desencadeada por um tampão uretral 
proteinácio com vários cristais de pequenos 
urólitos ocluindo toda a uretra. 
Forma não obstrutiva → não tem distinção 
sexual, podendo ocorrer em fêmeas e machos, 
de 4 a 10 anos. Os cálculos se localizam 
discretamente na bexiga. 
Sinais clínicos da DTUIF: os principais são 
anúria, hematúria e disúria. 
A principal causa da morte no animal é o 
acúmulo de potássio por não urinar, o que resulta 
possivelmente em arritmias (cardiotoxicidade), 
hipercalemia e insuficiência renal aguda (IRA). 
 
Urólitos em pequenos ruminantes 
Decorre principalmente da ingestão exacerbada 
de alimentos concentrados. Todos os grãos são 
naturalmente desequilibrados em cálcio e fósforo. 
Com isso, há um aporte excessivo de fósforo 
(fosfatemia), o fosfato circula no sangue, há o 
excesso de fosfato na urina o que irá predispor a 
formação do urólito de estruvita. Outros fatores 
predisponentes para a formação dos urólitos são: 
baixo consumo de água, altas temperaturas e pH 
urinário alcalino, que é diferente dos carnívoros e 
favorece a precipitação do cálculo. 
 
Achados de necropsia 
- Distensão ou rompimento da bexiga, com 
subsequente peritonite química aguda 
- Ureteres distendidos (hidroureter) 
- Hidronefrose 
- No local da obstrução, pode ocorrer necrose, 
presença de fibrina, hemorragia e ulceração da 
mucosa, favorecendo o crescimento bacteriano, 
com o desencadeamento de uretrite, cistite e 
pielonefrite. 
- Possível aumento de volume na região da 
bexiga e edema no pênis. 
 
 
 
 
 
 
Alterações inflamatórias 
 
Cistite 
 
A infecção do trato urinário inferior (ITU) se dá 
quando as bactérias conseguem ultrapassar os 
vários mecanismos de defesa que incluem: 
micção frequente, urina ácida nos carnívoros, 
mucina secretada que inibe adesão bacteriana e 
concentração de uréia na urina. 
Entre os fatores que favorecem a colonização 
bacteriana, predispondo os animais à cistite, 
estão: Retenção urinária: é um dos fatores mais 
importantes. Ocorre devido a obstruções 
(urolitíases, tumores, inflamações etc). 
Traumatismos na mucosa vesical: por cálculos, 
cateterismo inadequado etc. 
Micção incompleta: pode ocorrer como 
resultado de divertículo de bexiga e de refluxo 
vesicoureteral. 
Uretra curta: as fêmeas apresentam uretra mais 
curta, formando uma barreira menos eficaz às 
infecções ascendentes. 
Infecção umbilical: em bezerros, cistites estão 
comumente associadas às infecções umbilicais e 
à persistência de úraco. 
Outros fatores incluem cateterização e 
vaginoscopia, administração prolongada de 
antibióticos que podem causar resistência 
bacteriana e glicosúria em casos de diabetes 
melito. 
 
• Causas químicas ou tóxicas: são pouco 
comuns. 
• Causas virais: estão normalmente 
associadas a doenças virais sistêmicas. 
• Causas bacterianas: são as mais 
importantes. As bactérias mais frequentes 
incluem: E. coli em diferentes espécies, 
Corynobacterium renale em bovinos e 
Eubacterium suis em suínos. Menos 
frequentemente Proteus sp., 
Staphylococcus e Streptococcus são 
descritas. O Corynobacterium renale e 
Eubacterium suis são bactérias 
produtoras de uréase e hidrolisam a uréia 
presente na urina, liberando grande 
quantidade de amônia que lesa a mucosa 
vesical e inicia o processo. 
• Causas fúngicas: A cistite micótica 
ocasionalmente é vista em animais 
domésticos quando fungos oportunistas, 
como Candida albicans ou Aspergillus sp., 
colonizam a mucosa da bexiga urinária. 
Tais infecções fúngicas usualmente 
ocorrem secundárias à cistite bacteriana 
crônica, especialmente quando os animais 
são imunossuprimidos ou submetidos a 
prolongado tratamento antibacteriano. 
 
Aspectos macroscópicos 
Cistite aguda: Macroscopicamente a cistite 
aguda é descrita como hemorrágica, 
fibrinopurulenta, necrosante e ulcerativa dependo 
da evolução do processo inflamatório. 
 
Cistite crônica: também pode ocorrer de 
diversas formas. A mais simples ocorre em 
associação com cálculos vesicais. Há formação 
de folículos linfoides. 
- Cistite crônica folicular: é comum em cães e 
caracteriza-se pela presença de formações 
nodulares brancoacinzentadas localizadas na 
mucosa, frequentemente circundadas por um 
halo de hiperemia ou hemorragia. 
 
- Cistite crônica polipoide: é comum em 
algumas espécies, principalmente nos bovinos. 
Caracteriza-se pelo espessamento da mucosa, 
com presença de pólipos constituídos por tecido 
conjuntivo fibroso e revestidos por epitélio, e pela 
infiltração de células inflamatórias. Causa 
hematúria intermitente. 
 
 
- Cistite crônica difusa: se dá por uma mucosa 
irregularmente avermelhada e espessada. A 
submucosa se apresenta infiltrada por células 
inflamatórias com poucos neutrófilos, resultando 
em um espessamento da submucosa e 
hipertrofia da camada muscular. 
 
Alterações proliferativas 
 
As neoplasias do trato urinário inferior são mais 
comuns nos bovinos com hematúria enzoótica e 
nos cães. Embora as neoplasias da bexiga sejam 
as mais frequentes do trato urinário inferior, 
provavelmente por armazenar temporariamente a 
urina, possibilitando maior contato entre os 
agentes carcinogênicos e o epitélio, constituem 
menos de 1% do total das neoplasias caninas. 
A intoxicação por Piteridium aquilinum causa 
hematúria enzoótica bovina. Ocorre em 
indivíduos que comem menos de 100kg por um 
período longo (mais de dois anos de idade). 
Evidencia vários neoplasmas na bexiga, podendo 
até ter 8 tipos diferentes de tumores com 
presença de coágulos.