Doença de Parkinson: Sinais e Sintomas

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28/11/2022 12:01 4A, 4B Doença de Parkinson - contextualização
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Victoria Pantoja Margeotto
421102060
A
B
C
D
E
F
G
H
Um homem de 69 anos de idade relata história de 1 ano de lentidão leve e
perda de destreza. A letra de sua escrita manual tem se tornado menor; sua
esposa acha que seu rosto está menos expressivo e a sua voz mais baixa.
Nos últimos meses, ele desenvolveu um tremor sutil na mão direita, em
repouso, observado enquanto assistia à televisão. Seus sintomas se
desenvolveram insidiosamente, mas evoluíram lentamente. Ele não
apresenta outra história médica, mas observou depressão leve, fadiga,
perturbação no sono e constipação nos últimos 2 anos. Seu exame físico
mostra hipofonia, frequência reduzida de piscar e micrografia, além de
rigidez e bradicinesia. Observa-se tremor de repouso intermitente no
membro superior direito quando ele está caminhando. O restante do exame
e a ressonância nuclear magnética cranioencefálica estão normais. 
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4A, 4B Doença de Parkinson -
contextualização
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Segue abaixo um caso clínico, que deve ser lido com atenção e os grupos discutirem o 
que se pede.
O e-mail do participante (victoria.margeotto@uni9.edu.br) foi registrado durante o envio
deste formulário.
Nome: *
RA *
QUAL SUA SALA? *
28/11/2022 12:01 4A, 4B Doença de Parkinson - contextualização
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…/10
Motores: lentidão leve, perda de destreza, micrografia, rosto menos expressivo, tremor sútil 
na mão direita, frequencia reduzida de piscar, rigidez e bradicinesia. 
Não motor: hipofonia, depressão, fadiga, perturbação do sono, constipação. 
Feedback
Motores: Lentidão, perda de destreza, diminuição da expressão facial, tremor, fraqueza
muscular, constipação, frequência reduzida do piscar, rigidez e bradicinesia. 
Não motores: Depressão, fadiga, perturbação do sono.
…/10
Dopamina. Via mesolímbica, via nigro-estriatal, via túberoinfundibular, via mesocortical.
Feedback
O principal neurotransmissor é a dopamina. 
VIAS:
Nigro-estriatal 
Mesolímbica 
Mesocortical 
Túberinfundibular
…/10
D1, D2, D3, D4, e D5. D1 e D5 são excitatório e D2, D3 e D4 são inibitórios.
Feedback
São receptores dopaminérgicos metabotrópicos, D1 - excitatório, cujo neurônio produzirá
e liberará GABA; D2 - inibitório, cujo neurônio produzirá e liberará GABA
Em relação aos sinais e sintomas do paciente CITADOS no caso, quais
deles são motores e quais não são?
Qual o principal neurotransmissor envolvido nessa doença? Quais são
as principais vias em que esse neurotransmissor está presente?
*
Quais são seus principais receptores e quais são excitatórios ou
 inibitórios?
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A dopamina tem função de estimular a via direta ("pró-movimento") e inibir a indireta 
("contra o movimento"). Portanto, quando a Dopamina entra no circuito dos núcleos da 
base, ela irá facilitar o movimento, pois estimula a via "pró-movimento" e inibe a via "contra 
o movimento". 
A via direta é uma via inibitória, mediada pelo GABA e substância P. Se dá pela interação 
entre o neostriado e o pálido medial + substância negra pars reticulada, havendo inibição do 
último. Com isso não há inibição do tálamo, e assim, ocorre a ativação do córtex cerebral. 
Já a via indireta é uma via excitatória e inibitória. A relação do neostriado e o pálido lateral, 
e a relação do pálido lateral e o núcleo subtalâmico são inibitórias, sendo mediadas pelo 
GABA. 
Já a relação entre o núcleo subtalâmico e o complexo pálido medial + substância negra 
pars reticulada, é mediada pelo GLUTAMATO, sendo assim, excitatória. 
O resultado final da via indireta, é a inibição do tálamo e assim não ocorre a ativação do 
córtex cerebral.
Feedback
A dopamina liberada no estriado, agirá nos receptores D1 - aumentando a liberação do
GABA na via direta, favorecendo o movimento e nos receptores D2 - diminuindo a
liberação de GABA na via indireta, também, favorecendo o movimento. Na ausência de
dopamina, haverá uma inversão destes papeis, o que desfavorecerá o movimento. 
…/15
Ocorre um aumento do tônus muscular predominando nos músculos flexores do tronco e 
membros ao qual confere uma postura em flexão e bloco.
Feedback
Neste caso terá uma hipertonia espástica (RIGIDEZ; aumento do tônus muscular da
cadeia �exora e extensora) com sinal de "cano de chumbo" ou "roda denteada", isso se dá
por ativação recíproca do fuso neuromuscular e OTG (órgão tendinoso de golgi).
…/10
B.
A falta deste neurotransmissor pode causar os sinais e sintomas que
vemos no caso. Explique qual a relação deste neurotransmissor com a
via direta e indireta dos núcleos da base.
Explique a rigidez muscular existente nessa doença (em relação ao
controle do tônus).
Observe a figura e responda em qual delas ( A ou B ) encontramos a
degeneração dos neurônios da substância negra.
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Feedback
Imagem B.
…/20
Via mesolímbica. A redução da dopamina na via mesolímbica está relacionada a uma 
disfunção do sistema de recompensa, levando assim à depressão. Nota-se uma redução do 
afeto positivo, e o indivíduo apresenta humor deprimido e perda da felicidade do prazer, 
entusiasmo, redução da autoconfiança
Feedback
Vias Mesolímbica e Mesocortical. 
Estas vias tem com objetivo a liberação de dopamina nas áreas terciárias LÍMBICA e PRÉ-
FRONTAL. Áreas estas relacionadas, entre outras, com o comportamento emocional,
humor, atenção, tomada de atitude, libido e memória.
…/10
Atrofia de multiplos sistemas e demência com corpos de lewy.
Feedback
A Síndrome Parkinsoniana; de�nida pela associação de sintomas, como hipertonia
muscular, hipocinesia, perda de movimentos e tremores involuntários, com causa de�nida
(causados por outros quadros clínicos). 
Atro�a de múltiplos sistemas, tipo P. (Sintomas Parkinsonianos)
A α-sinucleína pode formar diferentes tipos de agregados, como pontos ou estruturas finas 
como fios (fibrilas). Esses tipos e formas de agregados podem estar relacionados com a 
neurodegeneração da DP. 
Em neurônios dopaminérgicos afetados pela DP, a α-sinucleína mutante pode sensibilizar o 
neurônio para o estresse oxidativo e toxinas mitocondriais. 
A deleção do gene da alfa-sinucleína em estudos com ratos demonstra um aumento da 
libertação de dopamina nos terminais nigroestriatais, de modo que ela possa participar 
como modulador negativo da neurotransmissão da dopamina. Ela também poderia alterar a 
captação de dopamina pelo transportador membranar. Fora isso, a atividade da tirosina 
hidroxilase poderia também ser regulada pela alfa-sinucleína, o que pode interferir na 
síntese de dopamina.
Feedback
No Parkinson existe um acúmulo da proteína Alfa-sinucleína, que se aglomera em
diferentes tipos de células inclusive as do tecido nervoso. A causa desta aglomeração,
ainda é desconhecida, e nessa doença parece estar relacionada com os corpos de Lewy. 
Veja: 
Review Cold Spring Harb Perspect Med 
. 2018 Mar 1;8(3):a024091. doi: 10.1101/cshperspect.a024091. 
Cell Biology and Pathophysiology of α-Synuclein 
Jacqueline Burré 1, Manu Sharma 1, Thomas C Südhof 2 3 
A�liations expand
PMID: 28108534 PMCID: PMC5519445 DOI: 10.1101/cshperspect.a024091 
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28108534/ 
https://pubmed.ncbi.nlm.n…
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A doença de Parkinson pode levar à alterações como depressão e outras
manifestações.De qual via neurológica estamos falando? Explique
Cite pelos menos 2 doenças que podem ser confundidas com a Doença
de Parkinson e portanto necessitam de um diagnóstico diferencial?
PLUS!!!!!!!!!!Qual a relação da proteína alfa-sinucleína com a Doença de
Parkinson?
*
F lá i
https://www.google.com/url?q=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28108534/&sa=D&source=editors&ust=1669651259548425&usg=AOvVaw36acWu8B_wnZfn5Z9dN0DA
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28108534/
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