SP2 T4 - UCXIX - Locomoção e Preensão

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS
UNIDADE BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS
CURSO DE MEDICINA
RELATÓRIO SP2
ALBERT MYULLER FERREIRA COIMBRA
BRENDA SEABRA YACOUB
GABRIELA DE LIMA REZENDE
GIOVANNA CASAGRANDE MORELI
HÉLIO SOUZA CORTEZ
HENRIQUE POLIZELLI PINTO NETO
JOÃO OTÁVIO LEAL FARINA
KÉSSIA GOMES PINTO
LUIZ FERNANDO YABUMOTO
MARIA JOSE ALVES MACEDO
MATHEUS CARNEIRO PARANHOS
MINEIROS/GO
2021
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS
UNIDADE BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS
CURSO DE MEDICINA
RELATÓRIO SP2 
Relatório apresentado à disciplina de Tutoria da Unidade I, do 7º período, do curso de medicina, como requisito parcial para obtenção de nota, sob orientação do Professor Dr Felipe Augusto Pinheiro.
MINEIROS/GO
2
2021
SUMÁRIO
OBJETIVOS	4
INTRODUÇÃO	5
DISCUSSÃO	6
CONCLUSÃO	13
REFERÊNCIAS	14
2
OBJETIVOS
Objetivo geral
· Reconhecer a marcha e os movimentos normais, suas alterações e métodos de avaliação.
Objetivos específicos
1- Caracterizar a marcha normal e seus métodos de Avaliação;
2- Citar e caracterizar os tipos de alterações da marcha;
3- Explicar a relação dos sistemas: esquelético, muscular, articular e nervoso; e os mecanismos de coordenação destes, para a realização da marcha;
4- Caracterizar, do ponto de vista neurofisiológico o mecanismo de reflexo, controle e coordenação motora;
5- Caracterizar o tremor essencial e diferenciá-lo do tremor de doença de Parkinson do ponto de vista fisiopatológico e clínico;
6- Conceituar e compreender a fisiopatologia da Doença de Parkinson;
7- Explicar a ação dos medicamentos utilizados para o tratamento de Parkinson, bem como os fármacos, drogas ou agentes químicos que provocam parkinsonismo secundário;
8- Compreender os mecanismos etiopatogênicos envolvidos no desenvolvimento da Doença de Parkinson;
9- Estudar a etiopatogenia das diferentes doenças neurodegenerativas ;
10- Listar as principais causas de tremores essenciais e do parkinsonismo;
11- Discutir os biomarcadores genéticos dosados laboratorialmente na suspeita de presença de Mal de Parkinson e a sua associação com o Diabetes Mellitus;
INTRODUÇÃO
Esse relatório tem como objetivo principal o estudo do ciclo da marcha, na qual inclui uma sequência de eventos que ocorre entre duas repetições consecutivas de qualquer um dos eventos da marcha. O seu estudo é uma importante ferramenta de diagnóstico na avaliação das patologias neuro-músculo-esqueléticas e fornece possibilidades para a avaliação clínica e o seguimento das doenças e lesões.
Além do estudo das marchas, é importante discutirmos sobre a doença de Parkinson, a segunda doença neurodegenerativa mais prevalente do mundo, diferenciando do tremores essencial. Sua fisiopatologia envolve a degeneração dos neurônios dopaminérgicos, em especial da substância negra (SN), por corpos de inclusão intracelulares (Corpos de Lewy). Outros locais no SNC também são afetados, como bulbo olfatório, núcleo basal de Meynert, locus coeruleus, núcleo dorsal do vago e córtex cerebral 
DISCUSSÃO
	Inicialmente, a discussão tem como objetivo a caracterização da marcha normal e seus métodos de avaliação. Todavia, para que a marcha seja considerada normal, alguns aspectos devem estar presentes. São os chamados pré-requisitos da marcha normal, relacionados a seguir.
· Contato inicial realizado com o retropé (toque do calcâneo ao solo). 
· Estabilidade na fase de apoio. 
· Liberação adequada do pé para a fase de balanço. 
· Comprimento adequado de passo.
· Conservação de energia
A disfunção de qualquer um dos fatores relacionados a seguir aumentará o gasto energético para a deambulação e passará a configurar um padrão patológico. A conservação de energia na marcha normal é focada nos seguintes pontos:
a) Redução da oscilação do centro de massa: O centro de massa está habitualmente localizado anterior à segunda vértebra sacral e, durante a marcha normal, desloca-se nos três planos de movimento. Existe uma série de mecanismos fisiológicos empregados para que tal deslocamento seja o menor e mais suave possível.
· Elevação e rotação interna da pelve no início da fase de apoio.
· Primeira onda de flexão dos joelhos na resposta à carga.
· Leve valgo do joelho e adução do quadril na resposta à carga. 
· Mecanismos de rolamento dos tornozelos na fase de apoio.
b) Utilização de mecanismos passivos de estabilização articular: A estabilização de uma articulação pode ser feita de forma passiva ou ativa. A estabilização passiva não exige ação muscular e é obtida pela tensão capsular e/ou ligamentar, em conjunto à anatomia intrínseca de cada articulação. A estabilização ativa requer contração muscular para manter a articulação estável.
c) Ação de músculos biarticulares. Os músculos biarticulares são, por definição, estruturas que cruzam ao menos duas articulações. Em algumas situações, essas estruturas apresentam ação extremamente coordenada, com economia de energia. A contração é denominada concêntrica quando ocorre encurtamento muscular com geração de movimento no sentido esperado anatomicamente (aceleração). Na contração excêntrica, ocorre alongamento muscular e desaceleração.
Dessa forma, durante o ciclo de marcha, a contração muscular pode ocorrer de três formas diferentes: concêntrica, excêntrica e isométrica. A contração concêntrica está relacionada com o movimento de aceleração e geração de energia. Na contração excêntrica, a principal característica é a desaceleração e a consequente absorção de energia. A terceira forma de contração muscular é a isométrica. É o tipo menos observado durante a marcha e tem como objetivo estabilizar uma articulação ou um segmento.
Quanto aos métodos de avaliação da marcha é importante que o médico esteja atento com o modo de andar do paciente, especialmente nas afecções neurológicas, e antes mesmo de solicitar que o paciente caminha para ser avaliado, uma vez que esse caminhar pode ser induzido. Observam-se a postura, o balanço dos membros superiores e a presença de alterações dos membros inferiores (p.ex., alargamento da base de sustentação, irregularidade dos passos e desvios). Por conseguinte, no momento do exame físico deve ser analisada a marcha solicitando-se ao paciente que caminhe certa distância (acima de 5 m), descalço, de preferência com calção, com olhos abertos e fechados, indo e voltando sob a observação do examinador. 
A todo e qualquer distúrbio da marcha, dá-se o nome de disbasia. A disbasia pode ser uni ou bilateral, e os tipos mais representativos são determinados a seguir:
- Marcha em bloco – Parkinson;
 - Marcha ebriosa -ataxia cerebelar;
 - Marcha talonante- ataxia sensitiva;
 - Marcha "em estrela" - ataxia vestibular;
 - Marcha a pequenos passos - ataxia frontal;
 - Marcha escarvante - déficit de dorsoflexão do pé - lesão de nervo fibular ou ciático ou raiz de L5;
 - Marcha ceifante - síndrome piramidal ;
 - Parética - arrasta membro parético (lesão piramidal).
 - Escarvante - pés se elevam sem flexão dorsal e eversão (lesão do n. Fibular).
 - Atáxica - não mantém linha reta (lesão cerebelar).
 - Marcha de pequenos passos = "petit pass" (S. Parkinson) - lesão Nigroestriatal.
 - Coreica - (diferente da atetótica; mais proximal) movimentos amplos (flutuação de tônus, mais distal), desordenados (coréia) (como onda).
 - Vestibular - desvia para um lado (S. vestibular).
- Miopática = marcha de sapo (miopatias) - hiperlordose - fraqueza de adutores- Duchenne- sinal de Gauwer. 
 - Marcha em tesoura - hipertonia bilateral - de adutores - ceifante para os dois lados.
 - Marcha tabética - perda de sensibilidade - passo forte - não se sabe onde se está pisando.
Ademais, para iniciar o movimento há uma entrada sensorial. A informação vem do córtex motor e do córtex sensorial. A partir da entrada sensorial há um planejamento, tomada de decisão, coordenação e ajuste temporal. As informações então, vão para o tronco encefálico, medula espinal e cerebelo. O cerebelo ajuda a fazermos os ajustes posturais, integrando a retroalimentação que advém dos receptores sensoriaisperiféricos. Os núcleos da base auxiliam as áreas do córtex motor no planejamento do movimento, e também fornece informações para o tronco encefálico, sobre postura, marcha e equilíbrio. Então, a decisão da tomada de movimentos será traduzida em potenciais de ação que percorrem o trato córticoespinal, composto por um grupo de interneurônios que controlam os movimentos voluntários. Esses interneurônios saem do córtex motor e vão para a medula espinal, onde fazem sinapses com os neurônios motores. A maioria dessas vias descendentes cruza para o lado oposto do corpo em uma região do bulbo chamada de pirâmide (trato piramidal). 
Os neurônios do núcleo da base também influenciam o movimento do corpo, pois fazem múltiplas sinapses no sistema nervoso central, formando o trato extrapiramidal. As vias piramidais e extrapiramidais interagem entre si e não são distintas em relação a função. 
A partir da contração muscular e movimento há os receptores sensoriais que retroalimentam a medula espinal, cerebelo e córtex sensorial a todo momento, informando como o movimento está sendo realizado.
Antes do movimento, existem os ajustes posturais antecipatórios que ajustam a posição do corpo e realizar a transferência de peso antes da execução do movimento propriamente. Quando de fato se começa o movimento, potenciais de ação são encaminhados aos neurônios motores, alguns músculos serão ativados e outros inibidos. 
Durante a atividade motora a postura vai se ajustando e durante todo o movimento, os receptores sensoriais informam a medula, tronco e cerebelo a forma como se executa a ação. Isso explica o porquê de a pratica de alguma ação repetidamente se tornar cada vez mais bem-feita e ajustada.
Arco reflexo: reflexos medulares, são reflexos que ocorrem em nível medular, ou seja, em nível subconsciente. Não se manifestam corticalmente.
Coluna posterior: fibra sensitiva
Coluna anterior: fibra motora
Estímulo > fibra sensitiva > coluna posterior > neurônio sensitivo faz diretamente sinapse com o neurônio motor na coluna anterior > via motora > resposta ao estímulo.
(Fascículo grácil e cuneiforme)
Reflexo de estiramento/ “reflexo postural”: reflexo que ocorre através dos músculos. Reflexo de estiramento mantém o tônus muscular, protege o músculo de ser rompido. É um reflexo excitatório, causa contração muscular.
Reflexo tendíneo: ocorre em nível muscular. Órgão tendinoso de Golgi quando está recebendo estímulo tensor excessivo ele causa resposta inibitória, causando um relaxamento desse tendão para evitar lesão das fibras musculares e do tendão.
Reflexo de retirada/flexão: ocorre em nível de pele. Reflexo polissinaptico (pode se estender por diversas regiões medulares). Reflexo de extensão cruzada: vou ter um reflexo contralateral para auxiliar na resposta a resposta motora a uma lesão, para auxiliar na manutenção da postura, afim de evitar outra lesão.
Neurônio excitatório: provoca contração.
Movimentos voluntários: intenção > motivação (regiões frontais do córtex) > programação (gânglios da base) > comando motor (córtex motor) e ajustes posturais (cerebelo e sistema vestibular).
Córtex motor: comando motor.
Gânglios da base: planejamento e estratégias motoras.
Cerebelo: coordenação dos movimentos, regulação do tônus muscular, movimentos automáticos e balanço (mecanismos que influenciam e mantém o equilíbrio por longos períodos de tempo). A função do cerebelo é modificada pela experiência, papel importante no aprendizado das tarefas motoras. 
Neurônios motores alfa: efetuadores do movimento.
Em relação à musculatura, como os músculos estriados esqueléticos não se comunicam diretamente entre si, enviam mensagens ao SNC, para que os centros superiores controlem os movimentos. Os sistemas motores realizam ações motoras distintas como: voluntárias, reflexas e rítmicas. Isso ocorre devido a interconexão hierárquica de suas áreas: medula espinal, tronco encefálico e cérebro.
Nosso sistema nervoso sensorial nos posiciona acerca do ambiente externo e do estado interno do corpo e o processamento motor se inicia com a imagem do movimento desejado que se expressa em comportamento motor. Assim, as informações trazidas pelo sistema nervoso sensorial direcionam o comportamento motor. Então podemos concluir que os movimentos não dependem exclusivamente de ossos, articulações e músculos. Eles resultam de uma interação sensorial e motora que envolvem regiões periféricas, espinais, do tronco encefálico, cerebelar e cerebral.
Embora o encéfalo tenha importante participação na elaboração e na modulação dos movimentos através do comando e planejamento motor que é enviado para a medula espinal para a execução dos movimentos, é na medula espinal que acontece o início da integração sensorial para que as respostas apropriadas sejam geradas. Através de circuitos neuronais medulares as atividades musculares são controladas, desde reflexos musculares simples até complexas redes neurais para a locomoção. O cerebelo auxilia na sequência das atividades motoras, assim como é seu papel, também, monitorar e fazer ajustes corretivos nas atividades motoras corporais.
Em sequencia, é importante caracterizarmos e diferenciarmos o Tremor essencial (TE) do tremor Parkinsoniano. O TE é a forma mais comum de tremor que se caracteriza por ser um tremor cinético e de postura, podendo afetar qualquer parte do corpo, sendo os membros superiores e o segmento cefálico são os mais frequentemente acometidos.
O TE tem início lento e insidioso em qualquer idade. Qualquer faixa de idade pode ser afetada, embora no final da adolescência ou após os 50 anos estejam os picos mais frequentes de início do quadro. Ambos os sexos são acometidos igualmente, entretanto alguns estudos mostram maior prevalência no sexo masculino, e outros, no sexo feminino. A ingestão de álcool por via oral melhora o tremor e não se sabe exatamente o mecanismo de ação.
Fatores que estão relacionados com o aumento da intensidade do tremor são ansiedade, fadiga muscular e situações de estresse social, o que pode levar a embaraços sociais e profissionais. Na maioria dos casos não chega a ser incapacitante, entretanto muitos pacientes referem alguma dificuldade e o tremor pode ser causa de mudança de trabalho ou de afastamento do mesmo em 15% a 25% dos pacientes.
Alguns estudos mostram uma relação direta com o aumento da idade e a prevalência e incidência do TE. Tem sido observada maior prevalência na raça branca, e a presença de história familiar é um achado comum. O tratamento é feito, principalmente com betabloqueadores (propranolol) e primidona. (BRASIL NETO; TAKAYANAGUI, 2013).
Entretanto, o tremor parkinsoniano típico é descrito como tremor de repouso, que pode ser suprimido no início de uma ação e desaparece no sono e completo relaxamento. Tende a se exacerbar em situações de estresse, durante a marcha e com abstrações mentais. Acomete os membros superiores mais frequentemente seguido dos membros inferiores e mento. A flexão-extensão dos dedos combinada com a adução-abdução do polegar produz o clássico tremor em "contar dinheiro" ou em "enrolar fumo".
Em suma, é importante ressaltar que o Parkinson é uma doença crônica e degenerativa, sua patogenia envolve o sistema nervoso central, abrangendo os gânglios da base, ocorre devido a deficiência de dopamina na via nigroestriatal e cortical causando interferências no sistema motor do paciente, pode ser decorrente de diversas etiologias como como predisposição genética, contato com neurotoxinas ambientais, estresse oxidativo, anormalidades mitocondriais e excitotoxicidade.e geralmente são classificadas em: Parkinson Idiopático, Parkinsonismo secundário e Parkinsonismo atípico. 
O parkinsonismo idiopático corresponde a 75% dos casos, é a DP em si. No parkinsonismo secundário há uma causa específica ou reconhecida por condições suspeitas, como infecções, medicamentos, hidrocefalia, acidentes traumáticos, neoplasias e condições hereditárias.
Fisiopatologicamente deve ser analisada como uma enfermidade neurodegenerativa, gradual, especificada pela presençade disfunções monoaminérgicas múltiplas, compreendendo déficits dos sistemas dopaminérgicos, colinérgicos, serotoninérgicos e noradrenérgicos. 
O sistema dopaminérgico ligado aos neurônios de melanina sofre pela perda de pigmentação. Assim sendo, entende-se que quanto mais clara a substância negra estiver, maior é a perda de dopamina. Relacionado a essa perda de pigmentação tem-se a depleção do neurotransmissor dopamina que resulta da degeneração de neurônios dopaminérgicos da substância negra que se projetam para o estriado, onde são essenciais para o manejo do processamento da informação pelos gânglios da base, diminuindo a atividade das áreas motoras do córtex cerebral, fomentando a diminuição dos movimentos voluntários. 
À medida que a patologia progride e os neurônios se degeneram, eles desenvolvem corpos citoplasmáticos inclusos, que são denominados de corpos de Lewys, sendo estes corpos de inserção citoplasmática dos eosinófilos, existentes na substância negra do mesencéfalo, os quais se agrupam em enormes quantidades. 
Acontece ainda a perda das células do núcleo pedúnculo-pontino, combinada com o bloqueio aumentado do próprio núcleo pedúnculo-pontino, desinibe as vias retículo-espinhal e vestíbulo-espinhal, produzindo uma constrição excessiva dos músculos posturais, estando estes relacionados aos déficits colinérgicos. 
De uma maneira geral define-se com clareza a existência de uma perda neuronal progressiva no grupo de células ventro-laterais, da parte compacta da substância negra do mesencéfalo. 
Os pacientes apresentam demência flutuante, alucinações visuais e parkinsonismo em 90% dos casos, embora em geral menos intensos do que na doença de Parkinson. Por isso, um dos maiores problemas diagnósticos é estabelecer se a demência é causada pelos CL ou pelas alterações do tipo doença de Alzheimer.
O tratamento da doença de Parkinson tem objetivo aumentar dopamina nas fendas sinápticas e é essecialmente sintomático.
	Drogas
	Mecanismo
	Indicação
	Efeitos Adversos
	Levodopa
	Precursor da dopamina
	Tratamento inicial. Droga mais eficaz
	Náusea, vômito, hipotensão postural, alucinações e discinesias (uso crônico).
	Benzerazida e Carbidopa
	Inibidores da DOPA- descarboxilase periférica
	Utilizados combinados com a levedopa para impedir metabolização periférica, permitindo maior disponibilidade de levedopa 
	Reduzem efeitos colaterais da levedopa por permitir que seja utilizada dose menor da mesma.
	Pramipexol, ropinirol, rotigotina, bromocriptina
	Agonistas dopaminérgicos
	Permitem estimulação mais duradoura dos receptores dopaminérgicos (meia vida mais longa)
	Náuseas, vômitos, sonolência, alterações psiquiátricas (transtornos de controle de impulso, hipersexualidade, compulsão por compras ou atividades de organização).
	Entacapona, tolcapona
	Inibidores da COMT. Inibem a metabolização da levadopa na fenda sináptica
	Potencializa o efeito sintomático da levedopa
	Hepatotoxicidade, aumenta risco de discinesias.
	Selegilina e resagilina
	Inibidores da MAO-B. Inibem a metabolização da levadopa na fenda sináptica
	Potencializa o efeito sintomático da levedopa
	hipotensão postural e insônia (rasagilina não).
	Amantadina
	Ação anticolinérgica e antiglutaminérgica, aumenta a liberação de levedopa na fenda sináptica
	Nas fases iniciais, controla o tremor. Fases avançadas reduz discenesias
	Insônia, livedo reticularis, constipação, retenção urinária.
	Biperideno
	Ação anticolinérgica
	Efeito sintomático nos tremores
	Boca seca, constipação, retenção urinária, perda cognitiva (idosos), confusão mental e alucinações.
O parkinsonismo secundário é causado por medicamentos que bloqueiam os receptores dopaminérgicos, sendo eles: antipsicótico ou neurolépticos (principalmente típicos), antieméticos ( metoclopramida) e antivertiginosos bloqueadores de canal de cálcio (cinarizina, flunarizina). O tratamento consiste na retirada desses fármacos ou substituição por outros mais seguros.
As alterações mais frequentemente encontradas na Doença de Parkinson (DP) estão nos genes PARK2, nas formas com herança autossômica recessiva, e PARK8, nas formas com herança autossômica dominante. Mutações no gene PARK2 estão predominantemente relacionadas à DP de início precoce (com início antes dos 50 anos), enquanto as mutações no PARK8 foram inicialmente descritas em pacientes com início da doença após essa idade, mas há descrições recentes de pacientes com início precoce. 
Recentemente, verificou-se que a diabetes duplica o risco de desenvolver doença de Alzheimer (AD) e doenças neurovasculares. Neste sentido parece importante verificar se a DM2 também influencia o risco de desenvolver outras doenças neuronais, como é o caso da Doença de Parkinson (DP). Apesar dos resultados obtidos nos diversos estudos não serem consistentes, sabe-se que o stress oxidativo, a inflamação, a disfunção mitocondrial e o stress proteolítico estão na base da patogênese da DP e que, estes mesmos fatores são influenciados pela DM2, pelo que talvez esta última tenha algum papel no desenvolvimento da DP.
Contudo, nos doentes com DM2 verifica-se um aumento da expressão de genes envolvidos na inflamação e no metabolismo dos lipídios no sangue, doentes com DP, verificam-se distúrbios nos genes envolvidos no transporte mitocondrial de elétrons, no metabolismo da glicose e na sensibilidade à glicose. Foram identificados 13 marcadores de risco a desenvolver DP, 7 possivelmente também apresentam um papel na diabetes e na resistência à insulina, sendo eles DPm2, copz1, map4k1, mpp 1, slc14a1, macf1, znf160. TNF, E2F1, IL-6 e TNF-α são possíveis marcadores de risco para a DP, sendo os dois primeiros envolvidos na regulação da insulina.
CONCLUSÃO
A marcha é uma sequência repetitiva de movimentos dos membros inferiores que movem o corpo para frente enquanto simultaneamente mantém a estabilidade no apoio. Na marcha um membro atua como um suporte móvel, em contato com o solo enquanto o membro contralateral avança no ar, o conjunto de movimentos corporais se repetem de forma cíclica e os membros invertem os seus papeis a cada passo. Ela pode ser dividida em duas partes, sendo uma de apoio e a outra de balanço.
São diversas as patologias que podem causar implicações na marcha, caracterizando-a conforme a atitude apresentada na passada, dentre elas o mal de Parkinson. 
Outro aspecto de estudo nessa situação problema foi o tremor essencial (TE), que foi diferenciando do tremor parkinsoniano, onde o TE é produzido por movimentos mais rápidos, geralmente em movimentação, não havendo instabilidade postural e nem melhora com o uso de levodopa. No parkinsonismo os movimentos são mais lentos, há instabilidade postural sendo os tremores observados em repouso e há alteração da marcha.
REFERÊNCIAS
Bertolucci PHF, Ferraz HB, Barsottini OG, Pedroso, JL. Neurologia: Diagnóstico e Tratamento. Editora Manole, 2016.
BRASIL NETO, Joaquim Pereira; TAKAYANAGUI, Osvaldo M. Tratado de Neurologia da Academia Brasileira de Neurologia – 1. ed. – Rio de Janeiro : Elsevier, 2013.
Connolly BS, Lang AE. Pharmacological treatment of Parkinson disease: a review. JAMA. 2014 Apr 23-30;311(16):1670-83. doi: 10.1001/jama.2014.3654. PMID: 24756517.
Faloppa, F; Albertoni, WM; Ortopedia e Traumatologia, Manole – 2008
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.
HARRISON T.R. et al. Harrison: Medicina Interna. 17ª ed. Rio de Janeiro: AMGH. Editora Limitada, 2008. Vol I e II.
SOUZA, Cheylla Fabricia M. A Doença de Parkinson e o Processo de Envelhecimento Motor: Uma Revisão de Literatura. Revista Neurociência, Mossoró, v. 4, n. 19, p. 718-723, jun. 2010.