Edema Cerebral - resumo lauracatarine

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Laura Catarine – M4/Tratado de Neurologia - Merrit 
Edema Cerebral 
Introdução 
 É o aumento do volume do encéfalo, causada por 
aumento das quantidades de água e sódio 
 Quando é bem localizado e discreto, pode ter 
nenhuma repercussão clínica, mas quando grave, 
pode causar efeito expansivo e herniação 
potencialmente fatal do tronco encefálico 
 Causa hipertensão intracraniana quando supera os 
mecanismos compensatórios, que modulam a 
pressão intracraniana (PIC) 
 Herniação: 
o É o deslocamento dos tecidos cerebrais 
o Ocorre pelo efeito expansivo 
compartimentalizado e pelas diferenças de 
pressão dentro do crânio 
Biopatologia 
 3 grupos principais: 
o Vasogênico 
o Citotóxico 
o Intersticial 
 Quanto à localização principal do líquido: 
o Intracelular 
o Extracelular 
 Vasogênico 
 Intersticial ou Hidrocefálico 
 Causas de edema cerebral: 
o AVE hemorrágicos 
o Infarto venoso 
o Traumatismos 
 Edema vasogênico: 
o Edema extracelular 
o Caracteriza-se por aumento da 
permeabilidade da barreira 
hematoencefálica aos líquidos, solutos e 
macromoléculas 
 As alterações na integridade das 
membranas ocorrem por efeitos 
dos radicais livres e dos ácidos 
graxos poli-insaturados na 
peroxidação dos fosfolipídios da 
membrana 
o Visível na TC e RM quando há intensificação 
pelo contraste administrado 
 RM mais sensível que a TC 
o Os níveis elevados de proteínas no liquido 
cerebroespinal (LCS) também indicam 
permeabilidade endotelial aumentada 
o Localização: principalmente na substancia 
branca 
o Composição do líquido: filtrado plasmático, 
inclusive proteínas 
o Permeabilidade capilar a macromoléculas 
está aumentada 
o Causas: 
 Típico de condições que causam 
reação inflamatória localiza nos 
tecidos 
 Tumor, abcesso, infarto, 
hemorragia intracerebral e 
traumatismos cerebrais, esclerose 
múltipla, encefalopatia hepática, 
meningite e encefalite 
o Clinica: 
 Déficits neurológicos focais 
 Lentidão focal no EEG 
 Alterações do nível de consciência 
 Hipertensão intracraniana grave 
o Tratamento: 
 Os corticoides são eficazes em 
casos de tumor e abcesso 
cerebral 
 A normalização osmótica possui 
eficácia limitada 
 Edema celular ou citotóxico: 
o Edema celular causado por déficit de 
energia ou forças osmóticas 
 Há sinalização do cálcio astrocítico 
e ativação dos canais de 
aquaporina-4, que são as principais 
vias de acesso da água ao interior 
das células 
o Ocorre edemaciamento de todos os 
elementos celulares do cérebro 
Laura Catarine – M4/Tratado de Neurologia - Merrit 
o Localização: substancia branca e cinzenta 
o Composição do liquido: quantidade 
aumentada de água e sódio intracelulares 
o Volume extracelular reduzido 
o A permeabilidade a macromoléculas está 
normal 
o Causas: 
 Hipóxia-isquemia, hiposmolaridade 
e síndrome de desequilíbrio da 
diálise 
 A hipóxia causada após 
uma parada cardíaca ou 
asfixia acarreta depleção 
de energia cerebral, o 
que leva ao acúmulo de 
osmólitos intracelulares e 
resulta em entrada rápida 
da água dentro das 
células 
o Com o avançar 
da hipóxia, 
ocorre 
instalação do 
edema 
vasogênico 
 Na cetoacidose diabética, os 
solutos intracelulares são glicose e 
corpos cetônicos 
o Clínica: 
 Encefalopatia 
 Estupor ou coma 
 Elevação da PIC 
 Herniação do tronco encefálico 
 Mioclonia e crises epilépticas focais 
ou generalizadas 
o Tratamento: 
 Os corticoides são ineficazes 
 Normalização osmótica é eficaz 
 Edema intersticial ou hidrocefálico: 
o Ocorre aumento do volume de liquido 
cerebral por bloqueio da absorção do LCS 
o Localização: substancia branca 
periventricular 
 Visualizado na TC e RM, com 
predomínio nas regiões anterior e 
posterior dos ventrículos laterais 
o Composição do liquido: LCS 
o Volume extracelular aumentado 
o Permeabilidade a macromoléculas normal 
o Causas: 
 Hidrocefalia obstrutiva e 
hipertensão intracraniana idiopática 
 Clínica: 
 Demência 
 Lentidão psicomotora 
 Distúrbio da marcha 
o Tratamento: 
 Os corticoides são ineficazes 
 A normalização osmótica 
raramente é eficaz 
Controle da PIC 
 O tratamento ideal depende da causa 
 Para todos os pacientes: 
o Manter as vias aéreas pérvias 
o Estabilizar a PA 
 Evitar hipotensão 
o Evitar hipóxia 
o Administração de líquidos parenterais 
suficientes para atender às necessidades do 
paciente 
o Controle da hiperventilação 
o Profilaxia para atividade convulsiva 
o Controle da febre 
o Elevação da cabeceira a 30º para reduzir a 
PIC por diminuição da pressão venosa 
jugular 
 Evitar a infusão de líquidos hipotônicos, utilizar líquidos 
cristaloides isotônicos 
o A hiposmolaridade agrava o edema 
 Os processos inflamatórios que causam o edema 
vasogênico respondem bem à dexametasona, como 
abcessos 
o Exceção: AVE e traumatismo 
 O edema citotóxico ou celular reagem bem ao 
tratamento osmótico 
 Descompressão neurocirúrgica: 
o Primeira e última opção a ser considerada 
em pacientes com risco de deterioração 
o Opções: 
 Dreno ventricular ou lombar 
externo 
 Craniotomia para remover uma 
lesão expansiva intracraniana 
 Hemicraniotomia com duroplastia 
para descompressão 
 Acompanhamento na UTI 
 
 1 – Intervenção neurocirúrgica salvadora 
Laura Catarine – M4/Tratado de Neurologia - Merrit 
 2 – Sedação 
 3 – Tratamento osmótico: 
o Manitol a 20% ou solução salina hipertônica 
a 23,4% 
o Utilizado em pacientes com condições 
criticas 
o Infusão rápida em 5 minutos por cateter 
venoso central 
o A dose pode ser repetida a cada 30 
minutos, se necessário 
 4 – Hiperventilação: 
o Efeito curto e administração deve ser 
intermitente 
 Nos pacientes com PIC refratária a essas medidas, 
deve-se considerar hemicraniectomia 
descompressiva 
o Se não for possível realizar esse 
procedimento, induzir a hipotermia branda 
de 35° 
Tratamento específico 
 Glicocorticoides: 
o Reduzem drástica e rapidamente os sinais 
focais e gerais do edema cerebral ao redor 
de tumores e abcessos 
o Realiza normalização direta da função das 
células endoteliais e da permeabilidade, 
quando o processo é desencadeado pela 
liberação local de citocinas e outros 
mediadores inflamatórios 
o Dexametasona 10mg, seguida de 4 a 6mg 
administrados 4 vezes/dia 
 Manitol: 
o Soluto mais utilizado para tratar hipertensão 
intracraniana associada ao edema cerebral 
o Dose de 0,25 a 1,5 g/kg 
o Desidrata os tecidos cerebrais e produz um 
efeito redutor da PIC 
o É um diurético osmótico, atrai a água livre 
do cérebro, o que reduz o volume do 
parênquima cerebral e diminui a PIC 
o Promove vasoconstrição e redução do 
volume sanguíneo cerebral 
o Excretado na urina 
o Quando administrado em infusão rápida, 
pode reduzir a PIC em 10 a 30 minutos 
o Complicações: 
 Desidratação 
 Déficits eletrolíticos 
 Insuficiência renal osmoticamente 
mediada 
 Solução salina hipertônica: 
o Possui tonicidade alta e capacidade de 
manter-se efetivamente do lado exterior da 
barreira hematoencefálica 
o Complicações: 
 Sobrecarga de volume 
 Edema pulmonar 
 Déficits eletrolíticos