SÍNDROME EDEMIGÊNICA

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SÍNDROME EDEMIGÊNICA 
INTRODUÇÃO 
• Edema é definido como acúmulo de líquido no espaço intersticial pelo excesso de líquido e baixa concentração de proteínas. 
Nas prática clínica, nos deparamo-nos com pacientes com edemas de pequenas dimensões, localizados, por exemplo, em uma 
extremidade de um membro. Em outras situações, somos apresentados a pacientes com grandes edemas, envolvendo, inclusive 
cavidades. Para que o edema ocorra, deve haver uma quebra dos mecanismos que controlam a distribuição do volume de líquido 
no espaço intersticial. Essa desregulação pode ser localizada e envolver apenas os fatores que influenciam o fluxo de fluido ao 
longo do leito capilar, ou, ainda, pode ser secundária a alterações dos mecanismos de controle do volume do compartimento 
extracelular e do líquido corporal total, o que, na maioria das vezes ocasiona edema generalizado. A compreensão dos 
mecanismos formadores de edema é complexa e, em muitas situações, incompleta. Entretanto, o conhecimento dos mecanismos 
fisiopatológicos, envolvidos na formação do edema permite uma racionalização terapêutica na busca dos melhores resultados 
possíveis. 
FISIOPATOLOGIA DO EDEMA 
• Em 1986, Starling descreveu as forças fisiológicas que controlam o movimento de fluidos ao longo do leito capilar, e que, 
quando alteradas, podem gerar o edema. Em resumo, o fluxo dos fluidos, no nível capilar, depende da permeabilidade da parede 
capilar, definida pela constante Kf, e pela diferença entre as variações da pressão hidrostática (Pc) e da pressão oncótica (c) ao 
longo do leito capilar. 
• Em condições fisiológicas, espera-se que a pressão 
hidrostática, na extremidade arteriolar do leito capilar, 
seja maior que a pressão oncótica do plasma. Esse 
gradiente de pressão faz com que haja fluxo de fluido do 
compartimento intravascular para o interstício. Ao longo 
do capilar, a pressão hidrostática se reduz de forma 
significativa. Em adição, a saída do fluido intravascular 
faz com que a concentração de proteínas intracapilares se 
eleve, o que acarretará um discreto aumento da pressão 
oncótica. Assim, somados esses fatores, ocorrerá 
inversão do gradiente de pressão na extremidade venosa 
da rede capilar, ou seja, a pressão oncótica tornará maior 
que a pressão hidrostática. O eventual excesso de líquido 
no espaço intersticial será drenado através dos vasos 
linfáticos. Perturbações nas variáveis que regem o 
equilíbrio de Starling poderão ocasionar edema. Caso 
ocorram em um território capilar restrito, haverá 
formação de edema localizado. Os grandes edemas 
envolvem, geralmente, alterações sistêmicas mais 
complexas, sendo ocasionados, na maioria das vezes, por 
perturbações nos mecanismos de controle do volume 
extracelular. Nesse caso, haverá aumento do volume 
extracelular e do peso corpóreo. O aparecimento de 
edema é consequência de alterações na homeostase do 
sódio e da água. Assim, cada caso de edema resulta da 
composição de um ou vários fatores, caracterizando os 
edemas como: cardíaco, renal, cirrótico ou nutricional. 
 
• Permeabilidade capilar: todos os fatores abaixo provocam dilatação das junções intercelulares entre as células endoteliais e 
desse modo, aumentam a permeabilidade e origina o edema. 
o Fatores hemodinâmicos (pressão arterial elevada). 
o Fatores vasoativos (citocinas, histaminas). 
o Lesão endotelial (queimadura, vasculite). 
• O processo inflamatório faz parte da fisiopatologia do edema: corresponde ao exsudato (processo inflamatório → aumento da 
permeabilidade capilar), com alta concentração proteica e grande quantidade de restos celulares. 
 
• Pressão oncótica: albumina é a principal proteína responsável por manter a pressão coloidosmótica do plasma (85%). 
Hipoalbuminemia provoca a redução da pressão oncótica. Algumas causas de hipoalbuminemia são: 
o Síntese prejudicada (doença hepática). 
o Má absorção (enteropatia perdedora de proteína). 
o Perda urinária excessiva. 
o Catabolismo aumentado (processos inflamatórios). 
• Pressão hidrostática: retenção de sal e água ou pressão 
venosa elevada provocam um aumento da pressão 
hidrostática e acarreta o extravasamento de líquido. 
 
• Obstrução de vasos linfáticos: as proteínas plasmáticas 
extravasam os capilares e não removidos do interstício. 
o Causas genéticas: hipoplasia de vasos linfáticos, 
fibrose primária dos linfonodos. 
o Causas secundárias: destruição total ou parcial de 
rede linfática (RT), destruição de linfonodo 
(metástase). 
 
 
• Na formação do edema há predomínio de 1 dos seguintes mecanismos: aumento da pressão hidrostática, aumento da 
permeabilidade capilar, diminuição da pressão oncótica ou obstrução dos vasos linfáticos. Todos esses mecanismos provocam 
o edema que é percebido quando ocorre um aumento de 4 – 5% do peso corporal ou quando pelo menos 5 litros de líquidos foi 
transferidos para o interstício. Edemas (localizados e generalizados – mais de um seguimento corporal). 
• Os edemas podem ser de origem renal, hepática ou cardíaca. 
ASPECTOS SEMIOTÉCNICOS 
• Um história clínica e um exame físico cuidadoso são suficientes, na maioria dos casos, para o esclarecimento do diagnóstico 
em pacientes com edema. O primeiro passo a ser dado visa buscar pistas diagnósticas para a identificação de edemas localizados 
ou generalizados. É de grande importância da aferição sequencial do peso corporal. Edemas generalizados são acompanhados 
do aumento do peso e esse é um excelente parâmetro para avaliação da eficácia terapêutica. O sinal de cacifo ou de Godet é 
realizado, comprimindo-se a região pré-tibial com o polegar por cerca de 10 segundos e observando-se se há formação de 
depressão. A profundidade da depressão pode ser comparada com escala de cruzes, variando de + a ++++. Uma segunda 
informação pode ser obtida, observando-se o tempo necessário para o desaparecimento da depressão após a remoção da 
compressão digital. Caso a depressão desapareça em um tempo menor que 15 seg, suspeita-se de baixa pressão oncótica, ou 
seja, hipoalbuminemia. Tempos maiores sugerem edema secundário ao aumento da pressão hidrostática. 
EDEMA DE ORIGEM RENAL 
• Alerta para edema de origem renal: edema palpebral pela manhã, urina espumosa, oligúria/anúria, hematúria, antecedentes de 
DM. 
• Características do edema de origem renal: 
o Localização fácil (palpebral), inicialmente pela manhã, com melhora ao longo do dia. 
o Edema vespertino de membros inferiores. 
o Edema de cacifo positivo, mole, inelástico, indolor, sem sinais filogísticos. 
o Síndrome nefrótica: derrames cavitários (ascite, derrame pleural e pericárdico). 
• Síndrome nefrótica: 
o Proteinúria maciça ( > 3500mg/24horas). 
o Hipoalbuminemia ( < 3g/dl). 
o Edema. 
o Hiperlipidemia (CT e TG): geralmente presente mas 
não é essencial para definição. 
• Síndrome nefrítica: início súbito 
o Hematúria + pelo menos 1 dos critérios abaixo: 
o Proteinúria não nefrótica ( < 3500mg/24horas). 
o Oligúria. 
o HAS. 
o Déficit da função renal. 
• NOTA: na síndrome nefrótica perde-se tanta proteína que abaixa a concentração no sangue, gerando o edema. A dislipidemia 
não é obrigatória, mas acontece porque o fígado trabalha arduamente para repor a proteína. 
 
MECANISMO DE FORMAÇÃO DE EDEMA POR SÍNDROME NEFRÍTICA 
• Perda da execução de funções básicas, do controle eletrólito/água. 
• Ocorre a redução da taxa de filtração glomerular → reduzindo a capacidade de excretar sódio e água → aumento da pressão 
hidrostática. 
• OBS: nem todo paciente com síndrome nefrítica apresenta edema, isso depende da TFG e ingesta de sódio. 
• Nas síndromes nefríticas agudas, das glomerulonefrites 
agudas, por exemplo, que se manifestam com edema, 
hematúria, hipertensão – sem proteinúria importante 
(acima de 3,5g/dia) – a causa fundamental do edema é a 
redução da taxa de filtração glomerular (TFG). Essa 
queda da filtração pode ser discreta em alguns pacientes 
(com creatinina sérica normal), mas pode ser mais graveem outros, sendo que alguns ficam até anúricos 
(necessidade de diálise). O edema é tão mais grave 
quanto maior for a redução da TGF, pois, como 
consequência desta, ocorrerá uma diminuição muito 
acentuada da carga filtrada de sódio (solutos) que será 
ainda mais reduzida após a maior reabsorção tubular 
desse íon. Assim, a pequena oferta distal de sódio 
permitirá a reabsorção quase total do Na+ tubular no 
nefro distal. Cai a excreção renal de sódio e acontece, 
desse modo, retenção de Na+ (e água, de equilíbrio 
osmótico). Essencialmente, é um rim com capacidade 
muito pequena de excreção de Na+. Se fizermos restrição 
dietética de NaCl (rigorosa), pode não se formar edema, 
pois equilibrar-se-ia a ingestão com a baixa excreção, 
sem retenção. Mas se o consumo de sódio for liberal, 
ocorrerá retenção de Na+ e expansão do volume do 
extracelular (VEC). Nessas condições, haverá edema e 
hipertensão arterial. Nos casos de insuficiência renal 
aguda (necrose tubular aguda) pode haver ou não a 
formação de edema. Essa doença cursa com destruição 
das células tubulares e pode evoluir desde oligoanúria até 
poliúria. Assim, a presença de edema dependerá da 
associação entre a redução da TFG, a redução na carga 
excretada de sódio e o aporte de sódio na dieta. 
 
MECANISMO DE FORMAÇÃO DE EDEMA POR SÍNDROME NEFRÓTICA 
• Albuminúria → hipoalbuminemia → redução da pressão oncótica → edema. 
• Atualmente, existem duas teorias para a explicação do edema por síndrome nefrótica: 
o Teoria de “underfill”: redução da pressão oncótica → líquido no espaço intersticial → hipovolemia → hipoperfusão renal 
→ ativação do SRAA → retenção renal de sódio. 
o Teoria do hiperfluxo “overflow”: peptídeo natriurético atrial (ANP) tem funções de inibir a reabsorção de sódio nos TC, 
inibir a ação da aldosterona e neutralizar o SRAA, logo promover maior excreção de sódio. Porém, há mecanismo renal 
intrínseco em que ocorre resistência ao ANP. Assim, a retenção de sódio seria secundária a esse mecanismo renal intrínseco, 
independente da volemia ou da ativação do SRAA. 
• Sempre que uma doença renal tiver a presença de lesões 
específicas da membrana basal glomerular e/ou dos 
pedicelos das células epiteliais glomerulares, haverá um 
aumento da permeabilidade glomerular à 
macromoléculas. Nessas condições, as proteínas 
plasmáticas são filtradas em grandes quantidades e a 
perda urinária (proteinúria) ultrapassa 3,5g/24h. 
Clinicamente, manifesta-se por urina espumosa 
(proteinúria) e edemas, quadro chamado de Síndrome 
Nefrótica. O edema reflete a redução na pressão oncótica 
do plasma, o que irá acarretar uma menor reabsorção do 
fluido intersticial, na extremidade venosa do leito capilar. 
A hipoproteinemia, resultante da perda urinária de 
proteínas, é agravada pelo catabolismo aumentado da 
albumina. A redução da pressão oncótica do plasma, 
resultante da hipoproteinemia, por si só, leva ao 
aparecimento de edema. Além disso, pode provocar 
contração do volume intravascular, que pode acarretar 
redução do débito cardíaco + redução da pré-carga e 
consequente redução da perfusão renal. Esta, por sua vez, 
leva à ativação do SRAA, reduzindo a excreção renal de 
sódio. A queda da pressão arterial ou do volume 
plasmático pode, ainda, estimular a liberação de 
hormônio antidiurético, que irá provocar retenção de 
água e hiponatremia. Quando houver maior atividade 
antidiurética, poderá ocorrer retenção de água (livre de 
solutos), que promoverá diluição do extracelular, 
causando hiponatremia. 
 
• Clinicamente, o edema renal caracteriza-se pela localização facial, particularmente com a presença de edema palpebral – é um 
edema matinal, que tende a dissipar-se com o correr do dia – além do inchaço de membros inferiores, que (ao contrário) se 
exacerba com o passar das horas, constituindo um edema vespertino. Pacientes nefróticos com albumina plasmática muito baixa 
podem apresentar edema generalizado, intenso e extenso (anasarca), inclusive com derrames cavitários (serosites: ascite, 
derrames pleural e/ou pericárdico). 
EXAMES A SEREM SOLICITADOS 
• Dosagem sérica: 
o Creatinina, para estimar taxa de filtração glomerular. 
o Uréia. 
o Albumina ou proteína total e frações (albumina e 
globulina). 
o Eletrólitos – Na e K. 
o Perfil lipídico. 
• Amostra de urina: 
o Urina I/EAS. 
o Relação albumina creatinina ou relação proteína 
creatinina ou microalbuminúria. 
• Dosagem de urina 24 horas: 
o Clearance de creatinina. 
o Proteinúria. 
• A amostra de urina é coletada em um potinho em um única vez. Já a de 24 horas, coleta-se toda urina das 24 horas. Se tiver que 
escolher entre creatinina e ureia, preferência pelo primeiro, pois existem diversas doenças não renais que podem provocar 
alterações na concentração de ureia. A proteinúria é observada no EAS em +, mas é preciso quantificar. Assim, solicita-se 
proteinúria de 24 horas ou a relação proteína creatinina (e outros) utilizadas para quantificarem em + a perda de proteínas na 
urina. O clearance de creatinina de urina de 24 horas é outra forma de calcular a TFG. Utiliza-se a creatinina sanguínea, urinária 
e velocidade de filtração corrigida. Não é um exame de rotina, mas sim utilizado em casos em que há dúvida sobre o motivo do 
aumento da creatinina. Há várias fórmulas para estimar a taxa de filtração glomerular e a mais usada é a CKD-EPI. 
RACIOCÍNIO CLÍNICO 
• Paciente com proteinúria → causa primária e secundária? Necessita de biopsia? 
• Síndrome nefrótica secundária (doenças que se manifestam nos rins): DM, LES, HIV, Hepatite B e C, Obesidade, Amiloidose, 
Doenças linfoproliferativas, vasculites. 
• Síndrome nefrótica primária/secundária: diagnóstico – biopsia renal. 
o Lesões mínimas. 
o Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF). 
o Glomerulopatia membranosa. 
o Glomerulonefrite membranoproliferativa (nefrítica-
nefrótico). 
o Nefropatia da IgA (nefrítica-nefrótico). 
ROTINA DE INVESTIGAÇÃO NA SÍNDROME NEFRÓTICA/PROTEINÚRIA 
• Hemograma – doença sistêmica associada. 
• Glicemia – DM, controle pré-tratamento (corticoide). 
• Pesquisa de anticorpos antinucleares (FAN). 
• Sorologias – HbsAg, Anti HCV, Anti HIV, VDRL. 
• Complemento – C3, C4, CH50. 
• Eletroforese de proteínas (alb, globulinas alfa e beta, 
gama). 
• Avaliação dirigida para neoplasia. 
• Exame de fezes (Schistosoma mansoni, esquistossomose 
pode manifesta-se como SN). 
• Se pedir esses exames e vir normais indica que a causa é 
primária. Se alguma positivar e confirmar a suspeita 
indica causa secundária (doença orgânica específica). 
CONDUTAS 
• Controle rigoroso dos níveis pressóricos: se proteinúria > 1g – PA < 125/75mmHg. 
• Restrição de sal (diminui retenção) e de proteína (diminui sobrecarga renal de absorção e perda). 
• Tratamento da DLP (?) – controvérsia, uma vez que tratar a doença base melhora essa condição. 
• Diurético de alça (associação) – ex: furosemida, associar classes diferentes (HCZ, espironolactona). 
• IECA ou BRA (pensando em controlar a proteinúria pela vasodilatação promovida pelo medicamento, e não apenas a 
hipertensão, proporcionando menor perda de proteínas). 
• Monitorizar a função renal e potássio. 
 
EDEMA DE ORIGEM CARDIOGÊNICA 
• O que leva à formação desse edema é a queda do débito cardíaco, com 
consequência da falência do miocárdio. Como resultado, eleva-se a pressão 
venosa sistêmica ao mesmo tempo em que se reduz o volume arterial efetivo de 
sangue (VAES). O volume de sangue, que banha os átrios cardíacos, o ventrículo 
esquerdo (VE), o arco aórtico, o seio carotídeo e a arteríola aferente renal, é 
crítico para o controle da volemia, pois esses são segmentos providos de 
receptores de volume e pressorreceptores que acusam um maior ou menor 
enchimento do lado arterial da circulação. Desse modo, fala-se em repleção 
vascular, overfilling, ou depleção vascular arterial, underfilling. Assim, quando 
se fala em redução do volume arterial efetivode sangue (VAES), entende-se um 
enchimento deficiente do leito vascular arterial; expansão do VAES 
corresponderá a um enchimento supérfluo do leito cardiovascular arterial. 
QUANDO SUSPEITAR 
• Dispneia/cansaço. 
• Dispneia paroxística noturna. 
• Turgência jugular. 
• Ascite. 
• Hepatomegalia. 
MECANISMO DE FORMAÇÃO 
• Coração insuficiente → estase venosa → aumento da pressão hidrostática → extravasamento de líquido para o interstício. A 
bomba insuficiente, prejudica o retorno venoso, aumenta a pressão hidrostática e por consequência ocorre o extravasamento. 
• Falência cardíaca na IC → redução do volume arterial efetivo → redução do fluxo renal → ativação do SRRA → retenção de 
Na e H2O. 
• A queda do débito cardíaco (DC) na insuficiência 
cardíaca congestiva (ICC) acarreta uma elevação da 
pressão venosa sistêmica e distúrbio do equilíbrio das 
forças de Starling nos capilares periféricos. Prevalecendo 
a pressão hidráulica intravascular na extremidade venosa 
do capilar, fica dificultado o retorno do líquido 
intersticial para o capilar, e água acumula-se no intestino. 
Essa redistribuição do fluido extracelular concorre para a 
formação de edemas. Outra consequência da queda no 
DC é a diminuição do VAES, ou seja, ocorrerá um 
enchimento deficiente do leito vascular arterial, com 
sensibilização de volumerreceptores e/ou 
pressorreceptores. Há uma importante participação do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona com retenção 
renal de sódio. A retenção de água, desacompanhada de 
soluto (água-livre) – por ação do HAD – pode levar à 
diluição do sódio plasmático (hiponatremia). 
• Em termos de insuficiência cardíaca esquerda, o mecanismo é basicamente o mesmo. Entretanto, a congestão retrograda se dá 
nas veias pulmonares, que resulta em congestão das veias pulmonares e consequente edema pulmonar. Nesses casos, os 
pacientes apresentam-se com dispneia importante e estertores crepitantes na ausculta pulmonar. 
CARACTERÍSTICA DO EDEMA 
• Clinicamente, é um edema gravitário por excelência, por causa da pressão venosa elevada nas extremidades e, portanto, acentua-
se com a ortostase, no correr do dia (edema vespertino). Apesar da patofisiologia complexa, o reconhecimento da insuficiência 
cardíaca é relativamente simples. Assim, em um paciente com edema generalizado, o diagnóstico de insuficiência cardíaca é 
realizado na presença de história de dispneia progressiva, que se inicia aos grandes esforços e culmina com ortopneia; a presença 
de episódios de dispneia paroxística noturna; as queixas de nictúria, hemoptise, tosse ou cianose; os antecedentes pessoais de 
doenças cardíacas (Chagas, doença isquêmica do miocárdio, miocardiopatias, hipertensão arterial e febre reumática entre muitas 
outras) e aos achados do exame físico (taquicardia com ritmo de galope, 3ª bulha, desvio do ictus cordis, estase jugular, 
estertores pulmonares crepitantes, derrame pleural e hepatomegalia. Assim: 
o Edema principalmente 
vespertino. 
o Edema mole. 
o Indolor. 
o Intensidade variável 
(ascendente). 
o Pele lisa e brilhante. 
o Ausência de sinais 
filogísticos. 
CONDUTA 
• Restrição da água e sal (indicado: 2g de sal/dia). 
• Diuréticos: 
o De alça são os mais potentes: VO ou EV. Lembrar que na urgência usa-se o furosemida. Podemos associar diferentes classes 
de diuréticos. Na ausência de resposta eficaz faz ultrafiltração ou DP. Pode ter piora da função renal. 
o Otimização de drogas para melhorar doença de base (digitálicos, betabloqueadores). 
EDEMA DE ORIGEM HEPÁTICA - CIRRÓTICO 
• Na cirrose, ocorre substituição do tecido hepático por fibrose e, nos casos graves, ocorre disfunção hepática com retenção de 
sódio. A lesão hepática leva a alterações do funcionamento dos hepatócitos, comprometendo, assim, a síntese de albumina. 
Além disso, a destruição da arquitetura lobular, canalicular e vascular, leva a distorções estruturais, que dificultam o livre fluxo 
de sangue e linfa nos sinusóides hepáticos. Como consequência, ocorre o aumento da pressão hidrostática no leito venoso (veia 
porta) e linfático (intra-hepático). Esses mecanismos levam à hipertensão portal. 
• O paciente pode apresentar as seguintes manifestações: 
 
MECANISMO DE FORMAÇÃO DO EDEMA 
• Lesão hepática diminui a depuração de fatores vasodilatadores bradicinina, histamina → levam à diminuição da resistência 
vascular periférica → ativação do SRRA → retenção de Na e H2O, hipertensão portal, aumento da pressão nos sinusóides 
hepáticos → aumento da pressão hidrostática → acúmulo de líquido no espaço peritoneal (ascite). 
• Há uma diminuição da eliminação de vasodilatadores, que permanecem mais tempo circulantes,, levando uma vasodilatação 
constante, o que ativa o SRAA, retendo sódio e água. 
• Lesão nos hepatócitos → diminuição da síntese de albumina → hipoalbuminemia → diminuição da pressão oncótica. 
• Assim como na insuficiência cardíaca congestiva, a cirrose hepática também será acompanhada de uma série de achados clínicos 
que facilitam seu diagnóstico diferencial. O processo cirrótico – resposta hepática a vários tipos de agressão que leva à fibrose 
e regeneração nodular do fígado – afeta a função hepática em consequência de: 
o Alterações do funcionamento dos hepatócitos por 
causa das lesões celulares (necrose, proliferação), 
comprometendo a síntese de albumina. 
o Destruição da arquitetura lobular, canalicular e 
vascular, levando a distorções estruturais, que 
dificultam o livre fluxo de sangue e linfa nos 
sinusóides hepáticos – resultado disto é o aumento da 
pressão no território venoso (portal) e linfático (intra-
hepático), que se conhece por hipertensão portal. 
Essa dificuldade de trânsito venoso através do fígado 
faz com que o sangue busque vias alternativas de 
tráfego, forçando o aparecimento de circulação 
colateral venosa, que promoverá um aumento da 
capacitância (venosa) esplâncnica, acarretando 
aprisionamento de sangue no território mesentérico. 
Esse sangue sequestrado no leito venoso ampliado, 
irá prejudicar o enchimento vascular arterial 
underfilling, causando redução do volume efetivo de 
sangue. Além disso, a hipoalbuminemia provocada 
pela deficiente síntese de albumina reduz a pressão 
oncótica do plasma e concorre para a formação do 
edema. 
o Formação de shunts arteriovenosos. A insuficiência 
hepática é acompanhada de um tônus vascular, 
deslocado para uma condição de relaxamento devido 
à redução do metabolismo de várias substâncias 
vasodilatadoras e ao aumento da produção de óxido 
nítrico. Assim, com a redução da resistência vascular 
periférica, há redução do VAES e ativação dos 
mecanismos de controle de volume extracelular no 
sentido de retenção renal de água e sódio. A 
existência de hipertensão portal torna o território 
esplâncnico mais vulnerável na presença de 
hipoalbuminemia, daí a concorrência de transudação 
líquida para a cavidade peritoneal, formando ascite 
com maior, exuberância nos pacientes cirróticos 
(característica desse tipo de edema). 
CARACTERÍSTICA DO EDEMA 
• Edema mole, facilmente 
depressível. 
• Inelástico. 
• Indolor. 
• Ausência de sinais filogísticos. 
• Generalizado e discreto. 
• Geralmente associado a ascite. 
EXAMES SOLICITADOS 
• Dosagem sérica: bilirrubinas total e frações, enzimas hepáticas, tempo de protrombina e albumina. 
• Imagem: USG abdominal, endoscopia digestiva alta. 
CONDUTAS 
• Interromper bebida alcoólica: melhora a insuficiência hepática e reduz a hipertensão portal. 
• Dieta hipossódica (2g de sal/dia = 88mEq sódio/dia). 
• Restrição de líquido nos pacientes com hiponatremia. 
• Paracentese de alívio quando necessário. 
• Diurético (espironolactona/furosemida). 
• Cuidado com diurese excessiva. Risco de hipovolemia, hipotensão arterial, diminuição da perfusão orgânica e agravamento da 
disfunção de base. Síndrome hepatorrenal. 
• Em pacientes internados a causa mais frequente de anasarca é a iatrogênica (excesso deinfusão de soluções EV) – ocorre um 
balanço hídrico positivo acumulado por dia, aumentando a morbidade. 
 
• O tratamento da ascite depende da sua etiologia. O primeiro passo necessário para o controle adequado da ascite no paciente 
cirrótico é a interrupção do consumo de álcool. O tratamento adequada da ascite não aumenta a sobrevida do paciente cirrótico, 
mas melhora a sua qualidade de vida. Devido à retenção de sódio e água que ocorre nesses pacientes, o aspecto fundamental do 
tratamento é o balanço negativo de sódio. A educação em relação a dieta e uso de diuréticos é a base do tratamento destes 
pacientes. 
EDEMAS LOCALIZADOS 
• Erisipela: fatores inflamatórios → aumento da 
permeabilidade capilar. O edema é localizado com sinais 
filogísticos, leve à moderado, elástico, doloroso e pele 
circunjacente lisa e brilhante. 
 
• Trombose venosa profunda: pressão venosa elevada → 
aumento da pressão hidrostática. O edema é localizado, 
assimétrico, mole (cacifo+), inelástico, temperatura do 
edema é normal, calor local, pele lisa e brilhante. 
 
• Linfedema: obstrução linfática. Edema é localizado, 
assimétrico, cacifo negativo (duro) – progride com 
fibrose dos tecidos. Alívio dos sintomas ou sem alívio 
com elevação do membro. Sensação de peso e sem sinais 
filogísticos. 
 
• Angioedema: fatores inflamatórios → alta 
permeabilidade capilar. O edema é localizado, 
assimétrico, cacifo negativo, frio, indolor, não 
pruriginoso. 
• Insuficiência venosa: insuficiência valvular venosa → 
estase venosa. O edema é localizado, acometimento de 1 
ou ambos MMII, assimétrico, regride com elevação dos 
membros, cacifo positivo, sensação de peso, dor 
moderada a intensa, alterações cutâneas e varicosidades. 
 
• Edema por medicamentos: vasodilatação arteriolar → 
alta permeabilidade capilar que aumenta a pressão 
hidrostática. O edema é localizado (tornozelo), simétrico 
(bilateral) e indolor. Pode estar presente desde o acordar, 
não é necessariamente só vespertino, não regride com o 
uso de diuréticos, pois não dependem de retenção 
hidrosalina. 
DEPENDENDO DA CAUSA DO EDEMA 
• Restringir/corrigir o fator causal. 
• Usar roupa leve, não apertada, que não interfira com o 
fluxo venoso ou arterial. 
• Usar calçado que não aperta o pé ou tornozelo. 
• Atividade física. 
• Restrição de sódio. 
• Drenagem linfática. 
• Antibiótico/anti-histamínico: causas específicas. 
• Ingesta de líquido/dia: individualizar. 
• A análise dos mecanismos formadores de edema é um estudo da regulação dos volumes líquidos do corpo e de seu controle 
pela excreção renal de Na+ (e água). Assim, necessariamente, a patofisiologia dos edemas é complexa e multifatorial. É 
fundamental que o médico conheça bem esses mecanismos para saber atuar adequadamente no tratamento dos vários tipos de 
edema, em que o único ponto comum é o uso de diuréticos. Fogem a essa regra duas doenças: o hipotireoidismo e a desnutrição 
proteica conhecida como Kwashiorkor. No hipotireoidismo há formação de um edema duro, denominado de mixedema, 
secundário as alterações das glicosaminaglicanas do compartimento intersticial. Pacientes com hipotireoidismo, apresentam 
uma gama de sinais e sintomas sistêmicos, que possibilitam o diagnóstico diferencial. O tratamento, nesse caso, deverá ser feito 
com a reposição dos hormônios tireoidianos. A desnutrição proteica causa edema por hipoalbuminemia e vem acompanhada 
de uma série de outros sinais e sintomas, incluindo alteração da coloração dos cabelos, déficit de crescimento e associação com 
outras deficiências de vitaminas e oligoelementos com quadro clínico variável.