Sofrimento fetal agudo e crônico

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SOFRIMENTO FETAL AGUDO E CRÔNICO 
 
SOFRIMENTO FETAL AGUDO 
-Queda brusca e intensa das trocas materno-fetais  hipoxemia + acidose metabólica 
-Durante o trabalho de parto, 
 Nem todo bebê sofre durante o trabalho parto  reserva 
 Bebê que vem de sofrimento fetal crônico  não suporta trabalho de parto 
Etiologia 
-Alterações uteroplacentárias 
 Hiperatividade uterina: hipersistolia, taquissistolia, hipertonia 
 Hipovolemia materna: ↓ força que impulsiona o sangue pelos vasos uterinos 
 Hipotensão materna 
-Alterações fetoplacentárias 
 Compressão, circulares, prolapsos, procidências, nós verdadeiros e trombose de cordão 
 Oligodramnia  favorece as ocorrências do cordão 
Progressão do sofrimento fetal agudo 
-Frequência cardíaca fetal  1º sinal de alerta 
 Tanto ↑ quanto ↓  diminuições transitórias da frequência cardíaca fetal são o substrato diagnóstico mais 
importante do sofrimento fetal agudo 
 Hipóxias transitórias  preservado o fluxo cerebral e cardíaco 
 Intestino  vasoconstrição que estimula a hiperperistalse  relaxamento esfincteriano anal  mecônio 
-Respiração fetal 
-Movimentos fetais 
-Tônus corporal 
 
 
Diagnóstico 
Ausculta fetal intermitente  sonar-Doppler 
-Sofrimento fetal  bradicardia persistentes (< 110 bpm) com pelo menos 50% da duração de, no mínimo, 3 
contrações consecutivas 
-Gestação de baixo risco: a cada hora na fase latente, a cada 30 minutos na fase ativa e a cada 15 minutos no período 
expulsivo 
-Gestação de alto risco: a cada hora na fase latente, a cada 15 minutos na fase ativa e a cada 5 minutos no período 
expulsivo 
Cardiotocografia  o mais utilizados para avaliar o bem-estar fetal  muito bom para dizer que o feto está bem, 
porém, se vier alterado, não consigo afirmar que é sofrimento fetal 
-Pode ser realizada a partir de 26-28 semanas  geralmente é iniciada de 32-34 semanas 
-Limites normais  120-160 bpm 
 Taquicardia  > 160 bpm durante 10 minuto (moderada até 180, grave > 180) 
 Bradicardia  > 110 bpm durante 10 minutos (moderada até 100, grave < 100) 
-Variabilidade  diferença entre os intervalos dos batimentos cardíacos  se ausente, hipóxia fetal 
-Acelerações: 
 Aumento transitório da FCF, no mínimo 15 bpm por 15 segundos  bem estar fetal e reservas metabólicas 
preservadas 
-Dips ou desacelerações: 
 Quedas transitórias na frequência cardíaca fetal 
 Leves: < 15 bpm 
 Moderados: 15-45 bpm 
 Graves: > 45 bpm 
 Não periódicos  de curta duração 
 Periódico  consequente a contração uterina, 3 padrões: 
 Tipo I/precoce/cefálico 
 Tipo II/tardio/placentária 
 Tipo III/variável/umbilicais 
CATEGORIAS DA CARDIOTOCOGRAFIA 
Categoria I 
(tranquilizadora) 
-120-160 bpm 
-Variabilidade normal  6-15 bpm 
-Aceleração presente/ausência 
-Sem desacelerações tardias ou variáveis 
-Desaceleração precoce  presente ou ausente 
Categoria II 
(não me tranquiliza) 
-Critérios não encontrados na categoria I ou na III 
-Reflete sofrimento fetal agudo 
Categoria III 
(preocupante) 
-Ausência de variabilidade e qualquer uma das alterações: desacelerações 
tardias e variáveis, bradicardia e padrão sinusoidal (anemia fetal severa) 
 
 
Variação de batimentos 
fetais normais: 6-25 bpm 
Estímulo vibroacústico: 
-Na ausência de reatividade fetal após 5 minutos de exame 
-Normoxêmico: aceleração da FCF em no mínimo 20 bpm 
Teste da ocitocina (teste de Pose) 
Estimulação do escalpe fetal 
-Espera-se aceleração da FCP com a estimulação da apresentação fetal 
 Com aceleração da FCF  sem acidose e pH > 7,2 
 Sem aceleração  não é sinal definitivo de ácido fetal 
Condutas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SOFRIMENTO FETAL CRÔNICO 
-Comprometimento da perfusão placentária 
-Ao longo da gestação, de forma progressiva 
Fisiopatologia 
-↓ trocas materno fetais  ↓ aporte de O2 para o feto  desenvolvimento de mecanismo compensatórios  
redistribuição do fluxo sanguíneo fetal aos tecidos nobres (mecanismo de centralização fetal)  crescimento 
intrauterino restrito (CIUR) + alterações do líquido amniótico  principais marcadores de sofrimento fetal crônico 
 
Fases do crescimento fetal 
-Até 16ª semana: hiperplasia celular com aumento do número de células 
-Até 32ª semana: hiperplasia e hipertrofia celular 
-A partir de 32ª semana: depósito de gordura e glicogênio (hipertrofia) 
Classificação do CIUR 
-Simétrico (tipo I): 
 A maioria dos fetos são normais, somente simetricamente pequenos 
 Prejudica principalmente o primeiro trimestre da gestação 
-Assimétrico (tipo II)  o mais comum 
 Corpo fetal alongado e emagrecido 
 Cabeça > abdome 
 Insuficiência placentária  comprometimento gradativo ao longo da gestação, se intensificando nas duas 
últimas fases do crescimento fetal 
 Mecanismo de centralização fetal 
-Misto (tipo III) 
 
Etiologias CIUR 
-Doenças maternas  aquelas relacionadas com alterações vasculares, resultando em ↓ da perfusão placentária + 
insuficiência uteroplacentária + menores trocas materno fetais  CIUR 
 Diabetes mellitus com vasculopatia; HAS; doenças renais; colagenoses 
 Trombofilias; desnutrição materna; álcool, tabagismo, estresse, drogas 
 CIUR prévia 
-Doenças da placenta: 
 Infarto placentário; placenta prévia; artéria umbilical única 
 Inserção velamentosa de cordão; descolamento prematuro de placenta crônico 
 Placenta bilobada 
-Desenvolvimento fetal  restrição de crescimento fetal precoce (<12 semanas) 
 Infecções congênitas no início da gestação 
 Algumas malformações estruturais 
 Alterações cromossômicas 
-Etiologia materna ou placentária  criança que nasceram CIUR se recuperam 
-Etiologia de desenvolvimento fetal permanecem constitucionalmente pequenas 
Alterações do volume de líquido amniótico  Oligodramnia 
-Líquido amniótico é formado ao longo do 1º trimestre 
 A partir de 7 semanas  formação da traqueia  líquido produzido nos pulmões é deglutido ou eliminado 
 10-11 semanas  rins  produção de urina  principal fonte formadora de LA 
-Oligodramnia  ↓ quantidade de LA + sofrimento fetal crônico 
-Hipóxia (insuficiência uteroplacentária)  mecanismo de centralização fetal  ↓ fluxo renal  ↓ volume urinário 
 ↓ LA (oligodramnia) 
-Outras condições que levam a oligodramnia: doenças renais fetais e amniorrexe 
-Riscos da oligodramnia: 
 Compressão do cordão umbilical 
 Maiores chances de hipoplasia pulmonar 
 Infecções 
 Anormalidades esqueléticas faciais 
-Diagnóstico: 
 Medida de fundo uterino  se < 10 da curva de crescimento uterino 
 Ultrassonagrafia  método de escolha para avaliação do LA 
Avaliação do bem-estar fetal 
-Cardiotocografia (CTG) 
 A partir de 28-32 semanas na gestação de alto risco 
 Encontra-se alterada quando já há comprometimento fetal pela hipóxia 
 
-Perfil biofísico fetal (PBF) 
 Para gestações de alto risco com alterações na CTG para confirmar hipóxia fetal 
 Realizada a avaliação dos parâmetros fisiológicos fetais: 
-Tônus fetal 
-Movimentação fetal 
-Movimentos respiratórios 
-Volume do LA 
 5 parâmetros do PBF 
1º Cardiotocografia 
2º Movimento respiratório 
3º Movimentação fetal 
4º Tônus fetal 
5º Índice de líquido amniótico (ILA) 
-Perfil hemodinâmico fetal (PHF)  Doplerfluxometria 
 Revela de forma precoce o comprometimento fetal crônico 
 A partir de 24-26 semanas 
 Avalia a velocidade do fluxo sanguíneo na sístole e na diástole  determina a resistência vascular da artéria 
umbilical + cerebral média + ducto venoso 
Doppler Umbilical 
(feto  placenta) 
Doppler a. Cerebral 
Média 
Doppler Ducto Venoso Doppler a. Uterina 
-Insuficiência/resistência 
placentária  hipóxia  
vasocontrição 
-Insuficiência placentária 
+ CIUR 
-Hipoxemia  diástole 
mais cheia  feto 
centralizado 
-Não determina conduta 
-Alteraçõesaparecem 
tardiamente  não serve 
para diagnóstico ou 
rastreio 
-Fluxo reverso  achado 
grave!!  PARTO 
-Não é marcador de 
vitalidade fetal 
-Marca resistência 
placentária  CIUR 
-Prediz risco de pré-
eclâmpsia