Doenças decorrentes de enchentes (Leptospirose)

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Universidade Tiradentes - Medicina P4
Doenças decorrentes
de enchentes
TUTORIA
INTRODUÇÃO
● A leptospirose é uma zoonose
causada por leptospiras
patogênicas transmitidas pelo
contato com urina de animais
infectados (leptospiúria) ou
água e lama contaminadas.
● Pode ser transmitida por
animais domésticos e selvagens
que servem como reservatório.
● No meio urbano, os principais
reservatórios são os roedores
(especialmente o rato de
esgoto), além de suínos,
bovinos, equinos, ovinos e cães.
● O homem, hospedeiro terminal
e acidental da doença,
infecta-se ao entrar em contato
com a urina de animais
infectados de modo direto ou
indireto, por meio do contato
com água, lama ou solo
contaminados.
● A penetração do microrganismo
ocorre através da pele com
lesões, pele íntegra quando
imersa em água por longo
tempo ou mucosas.
● A transmissão inter-humana é
muito rara.
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● A letalidade de formas graves
de leptospirose é de
aproximadamente 10% e chega
a 50% quando ocorre a
síndrome de hemorragia
pulmonar.
● A leptospirose é um importante
problema de saúde pública no
Brasil, e em outros países
tropicais em desenvolvimento,
(alta incidência nas populações
que vivem em aglomerações
urbanas sem a adequada
infraestrutura sanitária).
● Esses fatores, associados às
estações chuvosas e às
inundações, propiciam a
disseminação e a persistência
das leptospiras no ambiente.
● A doença tem grande
importância social e econômica
(alta incidência, alto percentual
de internações, custo hospitalar,
perdas de dias de trabalho e
letalidade).
● É uma doença de distribuição
endêmica no País, com
ocorrência durante todos os
meses do ano e incidência
anual de 1,9/100.000
habitantes;
● Epidemias urbanas anuais,
principalmente em
comunidades carentes,
pós-enchentes e inundações;
● Surtos em áreas rurais, ainda
pouco detectados pelos
sistemas de vigilância,
principalmente em locais de
cultura de subsistência, como
em plantadores de arroz, na
região de Várzea Alegre,
Ceará, 2009, onde foram
confirmados 68 casos;
● Surtos relacionados à
ocorrência de desastres
naturais de grande magnitude,
como inundações ocorridas no
Acre em 2006 (470 casos) e em
Santa Catarina em 2008 (496
casos).
● A OMS estima que a incidência
anual da leptospirose seja de
0,1 a 1 caso por 100.000
indivíduos em regiões de clima
temperado e 10 a 100 casos por
100.000 em regiões tropicais
úmidas.
● A maior incidência em regiões
tropicais deve-se a maior
capacidade de sobrevida
(meses ou anos) das leptospiras
em solo úmido de clima
quente.
● A alta taxa de incidência nesses
locais é explicada por serem
países em desenvolvimento e as
precárias condições de
drenagem e saneamento, que
resultam em enchentes.
● 85 a 90% dos pacientes não
evoluirão para formas graves
da leptospirose.
● Em 2003, a soroprevalência
para anticorpos aglutinantes
anti-Leptospira em residentes
de uma comunidade em
Salvador, na Bahia, foi de 8%,
em crianças, de 16% em
adolescentes, de 18% para
adultos com idade entre 25 e 44
anos e de 21% para adultos com
idade igual ou superior a 45
anos.
● É mais comum no sexo
masculino e na faixa etária de
adultos jovens (18-40 anos).
● É possível prever o aumento no
diagnóstico de casos de
leptospirose entre uma e duas
semanas após fortes chuvas e
grandes alagamentos.
● Segundo o Ministério da Saúde,
entre 1996 e 2005, o Brasil
registrou frequência anual de
3.165 casos laboratorialmente
confirmados, com 349 mortes
anuais.
● A leptospirose é uma doença de
notificação compulsória.
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● A incidência anual da
leptospirose em Salvador, na
Bahia, foi de quatro a seis casos
por 100.000 habitantes no
período de 2001 a 2007. A
incidência é acima de 20 por
100.000 nas regiões mais
pobres da cidade.
● Leptospiras são espiroquetas,
bactérias espiraladas,
pertencentes a um filo de
bactérias didermas primitivas
(com dupla membrana).
● Estima-se que leptospiras
patogênicas e saprofíticas
divergiram entre 590 e 295
milhões de anos.
● Espiroquetas compartilham um
corpo celular cilíndrico
(cilíndrico protoplasmático),
com dois filamentos axiais
(flagelos modificados) inseridos
no espaço periplásmico (entre a
parede celular e a membrana
externa).
● São aeróbias e móveis.
● O genoma das leptospiras
consiste em dois cromossomos
circulares (cada cromossomo
tem genes fundamentais para o
metabolismo e sobrevivência da
bactéria).
● As leptospiras eram divididas
em duas espécies: Leptospira
interrogans (todas as
leptospiras patogênicas) e
Leptospira biflexa (vida
livre/saprófitas).
● A morfologia das leptospiras,
no entanto, não permite inferir
sua patogenicidade.
● A classificação sorológica é
determinada por componentes
antigênicos da superfície
externa das leptospiras;
● A principal causa de
leptospirose aguda grave nas
grandes cidades brasileiras é o
sorovar Copenhageni do
sorogrupo
Icterohaemorrhagiae, que
apresenta seletividade por
ratos (Rattus spp.), seguido pelo
sorovar Canicola (sorogrupo
Canicola), que apresenta
seletividade por cães.
● Qualquer sorovar patogênico é
capaz de induzir formas graves.
● A classificação genômica
atualmente lista pelos menos 17
espécies de leptospiras.
● Nas grandes cidades
brasileiras, o sorovar
Copenhageni, pertencente à
Leptospira interrogans stricto
sensu, é a principal causa de
leptospirose grave.
● Populações que vivem em
aglomerados urbanos;
● Estações chuvosas e
inundações;
● Baixo nível socioeconômico;
● Proximidade da residência e
esgotos abertos, em locais em
que há acúmulo de lixo;
● Moradia em vales propensos a
alagamentos;
● Infestação de ratos no
peridomicílio.
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FISIOPATOLOGIA DAS FORMAS
GRAVES
● As leptospiras são altamente
móveis e acredita-se que esta
seja uma propriedade
importante para evasão imune.
● Após a infecção, as leptospiras
rapidamente ganham a
corrente sanguínea e se
disseminam amplamente.
● A concentração de leptospiras
no pulmão é tão alta quanto nos
rins ou fígado na fase aguda da
doença.
● Leptospiras não apresentam
tropismo seletivo por
determinado tecido ou órgão,
no entanto, entre 14 e 28 dias
após infecção, aderem à
superfície luminal de túbulos
proximais renais e passam a
colonizar o lúmen.
● Há, portanto, depuração
mediada pelo sistema imune
das leptospiras nos tecidos, e
sobrevivência seletiva nos
túbulos renais.
● Hospedeiros, como o ser
humano, excretam leptospiras
nos rins por um período limitado
de tempo, enquanto
reservatórios adaptados podem
manter a colonização renal e a
excreção urinária de leptospiras
por toda a vida.
● A leptospirose é
frequentemente descrita como
uma vasculite sistêmica. No
entanto, a agressão
inflamatória da parede dos
vasos (diretamente pelas
bactérias ou imunologicamente
mediada) não é um achado
comum.
● A leptospirose cursa com um
quadro de resposta inflamatória
sistêmica com ativação
endotelial difusa, secreção de
citocinas e estresse oxidativo.
(semelhante a sepse por
bactérias Gram-negativas).
● Altos níveis séricos de
marcadores pró-inflamatórios
estão associados com a
gravidade da doença e óbito.
● Em uma série de casos,
pentraxina longa (PTX3) e
interleucinas 6 e 8 estavam
associadas com desfecho letal.
● Pacientes com leptospirose
apresentam um defeito na
reabsorção de sódio e potássio
pelos túbulos renais como
provável efeito da inibição por
toxinas bacterianas do
cotransportador de sódio,
potássio e cloro (NKCC2) do
ramo espesso da alça de Henle.
● O quadro de perda de potássio
e sódio na urina induz
hipopotassemia e perda de
volume (insuficiência renal não
oligúrica e desidratação).
● É esperado algum grau de
depleção de magnésio em
qualquer nefropatia perdedora
destes íons.
● A depleção de sódio e água
pode levar à má perfusão renal
associada ao quadro de
hipovolemia e desidratação,
com necrose tubular aguda.
● Com a evolução da doença,
sobrepõem-se a oligúria e a
hiperpotassemia, que são
marcadores clínicos da forma
mais grave de insuficiência renal
aguda na leptospirose.
● Esta fisiopatologia justifica a
vigorosa reposição de volume
em pacientes com leptospirose
para prevenção de evoluçãopara quadros mais graves.
● Um quadro de hemorragia
pulmonar maciça pode
complicar o curso da
leptospirose.
● Um trabalho indiano sugere que
diferenças genômicas entre
cepas podem prever o
desenvolvimento de formas
brandas ou SHPS.
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● Na cidade de Salvador, os 143
casos letais ocorridos entre 1993
e 1997 tiveram como principal
causa de óbito a insuficiência
renal aguda (76%) e
hemorragias gastrintestinais
(10%).
● Ocorrência de hemorragia
pulmonar foi primeiramente
detectada em 2003 e, já em
2005, era responsável por 55%
de todos os óbitos por
leptospirose em Salvador.
● Em modelo de cobaias e em
alguns estudos de necropsias de
pacientes, a hemorragia
pulmonar é acompanhada por
depósitos lineares de
imunoglobulina e complemento,
o que sugere um mecanismo de
agressão por autoanticorpos
contra antígenos in situ (do
septo alveolar) análogo ao
observado por anticorpos
antimembrana basal glomerular
(colágeno IV) na síndrome de
Goodpasture.
● Nesta síndrome, anticorpos
anticolágeno IV causam lesão
da membrana basal glomerular
e septo alveolar, cursando com
glomerulonefrite rapidamente
progressiva e hemorragia
pulmonar maciça.
● Até o momento, o conjunto de
dados disponíveis aponta para
uma etiologia multifatorial da
SHPS.
● O tabagismo foi identificado
como fator de risco para forma
grave de envolvimento
pulmonar em um estudo entre
pacientes espanhóis.
● A trombocitopenia é um achado
comum na leptospirose e sua
explicação não é clara.
● Em alguns estudos, a uremia,
mas não a depleção de
plaquetas, é capaz de prever o
surgimento de hemorragias.
● É possível que a uremia tenha
papel na depleção de
plaquetas, embora seja mais
esperada disfunção plaquetária
nestes casos.
● A maior parte dos estudos
clínicos e experimentais não
sustenta um mecanismo de
ativação da cascata de
coagulação do sangue como
base da coagulopatia na
leptospirose.
● Alguns estudos experimentais
recentes sustentam que a
leptospirose aguda é
acompanhada por marcadores
de ativação endotelial e
ativação plaquetária.
● Um mecanismo de depleção
plaquetária secundária à
hiperativação aproximaria a
leptospirose da fisiopatologia
de microangiopatias
trombóticas.
● Casos de anemia hemolítica
microangiopática não são
comuns na leptospirose.
● Leptospiras secretam uma
enolase que interage com a
plasmina do hospedeiro. Estas
interações têm o potencial de
explicar um mecanismo de
ativação e depleção
plaquetária único das
leptospiras.
PATOGÊNESE
● A patologia renal da
leptospirose descrita como uma
combinação de lesão tubular
aguda e nefrite intersticial.
● Os achados sugerem que uma
lesão primária tubular
(provavelmente de etiologia
tóxica) é seguida por alterações
inflamatórias secundárias.
● Estudos posteriores com base
em necropsias mostram alta
frequência de necrose tubular
aguda e este achado é
provavelmente associado à
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sobreposição do quadro de
depleção de sódio e potássio,
desidratação, hipovolemia e
isquemia renal.
● A nefrite intersticial tipicamente
é concentrada no córtex e na
transição corticomedular, com
infiltrado inflamatório rico em
linfócitos e macrófagos,
concentrados em zonas
periarteriais e
periglomerulares.
● Os estudos fundamentados em
necropsia com foco na SHPS
(síndrome da hemorragia
pulmonar grave) identificam
lesão endotelial difusa como um
achado consistente.
● O achado de membranas
hialinas é detectado em 10 a
15% das necropsias de
pacientes com leptospirose
● Em comparação com outras
causas de hemorragia
pulmonar, a leptospirose cursa
com mais macrófagos
alveolares, necrose de
pneumócitos e regeneração de
pneumócitos.
● O fígado apresenta colestase
e, na fase aguda da doença, um
quadro peculiar de perda de
coesão de células hepáticas
caracterizada por total
desorganização das traves
hepáticas.
● Os hepatócitos apresentam
alterações reacionais, tais como
binucleação.
● É uma doença infecciosa febril
de início abrupto, cujo espectro
clínico pode variar desde
quadros oligossintomáticos,
leves e de evolução benigna a
formas graves.
● A síndrome de Weil,
comumente descrita como
icterícia, insuficiência renal e
hemorragias, é a manifestação
clássica de leptospirose grave.
● No entanto, a síndrome de
hemorragia pulmonar vem
sendo reconhecida como uma
forma grave e emergente da
doença.
● O período de incubação da
doença varia de 1 a 30 dias,
sendo mais frequente entre 5 e
14 dias.
● As apresentações clínicas da
leptospirose foram divididas
em: fase precoce
(leptospirêmica) e a fase tardia
(fase imune).
● A fase precoce da doença é
caracterizada pela instalação
abrupta de febre, comumente
acompanhada de cefaléia e
mialgia e, frequentemente, não
pode ser diferenciada de outras
causas de doenças febris
agudas.
● Em aproximadamente 15% dos
pacientes, a leptospirose
progride para a fase tardia da
doença, que é associada a
manifestações graves e
potencialmente letais.
FASE PRECOCE:
● Corresponde à maior parte das
formas clínicas (90%), mas a
menor parte dos casos é
identificada e,
consequentemente, notificada
nesta fase.
● A doença se manifesta com
início súbito de febre, cefaléia,
mialgia (lombar e
panturrilhas), anorexia,
náuseas e vômitos.
● Podem ocorrer diarreia,
artralgia, hiperemia ou
hemorragia conjuntival,
fotofobia, dor ocular e tosse.
● Exantema ocorre em 10-20%
dos pacientes e apresenta
componentes de eritema
macular, papular, urticariforme
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ou purpúrico, distribuídos no
tronco ou região pré-tibial.
● Hepatomegalia,
esplenomegalia e
linfadenopatia podem ocorrer,
mas são achados menos comuns
(<20%).
● Essa fase tende a ser
autolimitada e regride em três a
sete dias sem deixar sequelas.
● É frequentemente
diagnosticada como “síndrome
gripal”, “virose” ou outras
doenças que ocorrem na
mesma época.
● Alguns sinais e sintomas podem
ajudar a diferenciar a fase
precoce da leptospirose de
outras causas.
● Sufusão conjuntival é um
achado característico da
leptospirose (30% dos
pacientes) e aparece no final da
fase precoce, sendo
caracterizado por hiperemia e
edema da conjuntiva ao longo
das fissuras palpebrais.
● Com a progressão da doença,
pode haver petéquias e
hemorragias conjuntivais.
● É importante obter dos casos
suspeitos uma história sobre
exposição epidemiológica de
risco que possa auxiliar o
diagnóstico.
● Uma história de exposição
direta ou indireta a coleções
hídricas (incluídas água e lama
de enchentes), urina de animais
infectados ou outros materiais
passíveis de contaminação,
além de pacientes provindos de
área de risco da doença,
podem alertar o clínico para a
suspeita de leptospirose.
FASE TARDIA:
● Em 10% a 15% dos pacientes
com leptospirose ocorre a
evolução para manifestações
clínicas graves, que tipicamente
se inicia após a primeira
semana de doença, mas podem
ocorrer mais cedo, em
pacientes com apresentações
fulminantes.
● A manifestação clássica da
leptospirose grave é a síndrome
de Weil, caracterizada pela
tríade de: icterícia, insuficiência
renal e hemorragias
(pulmonar).
● Essas manifestações podem se
apresentar concomitantemente
ou isoladamente na fase tardia.
● A síndrome de hemorragia
pulmonar é caracterizada por
lesão pulmonar aguda e
sangramento pulmonar maciço.
● A letalidade para os pacientes
que desenvolvem hemorragia
pulmonar é maior que 50%.
● A icterícia é considerada um
sinal característico e,
tipicamente, apresenta uma
tonalidade alaranjada muito
intensa (icterícia rubínica), em
geral aparecendo entre o 3º e o
7º dia da doença.
● A icterícia é usada para auxiliar
no diagnóstico da leptospirose,
sendo um preditor de pior
prognóstico devido à sua
associação com a síndrome de
Weil.
● Manifestações graves da
leptospirose, como a
hemorragia pulmonar e a
insuficiência renal, podem
ocorrer em pacientes
anictéricos.
● O comprometimento pulmonar
apresenta-se com tosse seca,
dispneia, expectoração
hemoptóica e, ocasionalmente,
dor torácica e cianose.
● A hemoptise franca denota
extrema gravidade e pode
ocorrer de forma súbita,
levando à insuficiência
respiratória (síndrome da
hemorragia pulmonar aguda e
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Síndromeda Angústia
Respiratória Aguda – SARA) e
ao óbito.
● A maioria dos pacientes a
hemorragia pulmonar maciça
não é identificada até uma
radiografia de tórax.
● Além disso, a leptospirose pode
causar síndrome da angústia
respiratória aguda, mesmo sem
sangramento pulmonar
presente.
● A leptospirose pode causar
outros tipos de diátese
hemorrágica, frequentemente
associados à trombocitopenia.
● Os fenômenos hemorrágicos
podem ocorrer também na pele
(petéquias, equimoses e
sangramento nos locais de
venopunção), nas conjuntivas e
em outras mucosas ou órgãos
internos, inclusive no sistema
nervoso central.
● A insuficiência renal aguda é
uma importante complicação
(16% a 40% dos pacientes).
● A leptospirose causa uma forma
peculiar de insuficiência renal
aguda, caracterizada
geralmente por ser não
oligúrica e hipocalêmica devido
à inibição de reabsorção de
sódio nos túbulos renais
proximais, aumento no aporte
distal de sódio e consequente
perda de potássio.
● Durante esse estágio inicial, o
débito urinário é normal ou
elevado, os níveis séricos de
creatinina e ureia aumentam e o
paciente pode desenvolver
hipocalemia moderada a
grave.
● Com a perda progressiva do
volume intravascular, os
pacientes desenvolvem
insuficiência renal oligúrica
devido à azotemia pré-renal.
Nesse estágio, os níveis de
potássio começam a subir.
● Devido à perda contínua de
volume, os pacientes podem
desenvolver necrose tubular
aguda e não irão responder à
reposição intravascular de
fluidos, necessitando de início
imediato de diálise.
● Outras manifestações na forma
grave da leptospirose são:
miocardite, acompanhada ou
não de choque e arritmias
agravadas por distúrbios
eletrolíticos; pancreatite;
anemia e distúrbios
neurológicos como confusão,
delírio, alucinações e sinais de
irritação meníngea.
● A leptospirose é causa
relativamente frequente de
meningite asséptica.
● Com menor frequência
ocorrem: encefalite, paralisias
focais, espasticidade, nistagmo,
convulsões, distúrbios visuais de
origem central, neurite
periférica, paralisia de nervos
cranianos, radiculite, síndrome
de Guillain-Barré e mielite.
FASE DE CONVALESCENÇA:
● Por ocasião da alta do paciente,
astenia e anemia podem ser
observadas.
● A eliminação de leptospiras
pela urina (leptospirúria) pode
continuar por uma semana ou,
mais raramente, por vários
meses após o desaparecimento
dos sintomas.
● A icterícia desaparece
lentamente, podendo durar dias
ou semanas.
● Os níveis de anticorpos,
detectados pelos testes
sorológicos, diminuem
progressivamente, mas, em
alguns casos, permanecem
elevados por vários meses.
● Esse fato não deve ser
interpretado como uma
infecção prolongada.
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● Uveíte unilateral ou bilateral,
caracterizada por irite,
iridociclite e coriorretinite, pode
ocorrer até 18 meses após a
infecção, podendo persistir por
anos.
CASO SUSPEITO DE LEPTOSPIROSE:
● Indivíduo com febre, cefaleia e
mialgia, que apresente pelo
menos um dos seguintes
critérios:
Critério 1: antecedentes
epidemiológicos sugestivos nos 30 dias
anteriores à data de início dos
sintomas:
● Exposição a enchentes,
alagamentos, lama ou coleções
hídricas;
● Exposição a esgoto, fossas, lixo
e entulho;
● Atividades que envolvam risco
ocupacional como coleta de lixo
e de material para reciclagem,
limpeza de córregos, trabalho
em água ou esgoto, manejo de
animais, agricultura em áreas
alagadas;
● Vínculo epidemiológico com um
caso confirmado por critério
laboratorial;
● Residir ou trabalhar em áreas
de risco para a leptospirose
(áreas determinadas pela
Vigilância Epidemiológica)
Critério 2: pelo menos um dos
seguintes sinais ou sintomas:
● Sufusão conjuntival;
● Sinais de insuficiência renal
aguda (incluindo alterações no
volume urinário);
● Icterícia e/ou aumento de
bilirrubinas;
● Fenômeno hemorrágico
EXAMES INICIAIS
● Os seguintes exames deverão
ser solicitados, numa rotina de
suspeita de leptospirose, com o
objetivo de ajudar na
diferenciação de outras
doenças e avaliação da
gravidade do caso:
○ Hemograma;
○ Bioquímica (uréia,
creatinina, bilirrubina
total e frações, TGO,
TGP, gama-GT, fosfatase
alcalina e CPK, Na+ e
K+).
○ Se necessário, também
devem ser solicitados:
radiografia de tórax,
eletrocardiograma (ECG)
e gasometria arterial.
● Nas fases iniciais, as alterações
laboratoriais podem ser
inespecíficas, mas o leucograma
pode ser útil após o 3º dia de
início dos sintomas, em
diferenciar leptospirose de
infecções virais agudas quando
a leucometria se apresentar
normal ou aumentada.
As alterações mais comuns nos exames
laboratoriais, especialmente na fase
tardia da doença são:
● Elevação das bilirrubinas totais
com predomínio da fração
direta, podendo atingir níveis
elevados;
● Plaquetopenia;
● Leucocitose, neutrofilia e desvio
à esquerda;
● Gasometria arterial, mostrando
acidose metabólica e
hipoxemia;
● Aumento de ureia e creatinina;
● Potássio sérico normal ou
diminuído, mesmo na vigência
de insuficiência renal aguda
(potássio elevado pode ser visto
ocasionalmente e, neste caso,
indica pior prognóstico);
● Creatinoquinase (CPK) elevada;
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● Transaminases normais ou com
aumento de três a cinco vezes o
valor da referência (geralmente
não ultrapassam a 500 UI/dl),
podendo a TGO (AST) estar
mais elevada que a TGP (ALT);
● Anemia normocrômica (a
observação de queda nos níveis
de Hb e Ht durante exames
seriados sem exteriorização de
sangramentos pode ser indício
precoce de sangramento
pulmonar);
● Fosfatase alcalina (FA) e gama
glutamil transferase (Gama GT)
normais ou elevadas;
● Atividade de protrombina (AP)
diminuída ou tempo de
protrombina (TP) aumentado ou
normal;
● Baixa densidade urinária,
proteinúria, hematúria
microscópica e leucocitúria são
frequentes no exame sumário
de urina;
● Líquor com pleocitose
linfomonocitária ou neutrofílica
moderada (abaixo de 1.000
células/mm3 , comum na
segunda semana da doença,
mesmo com ausência clínica da
evidência de envolvimento
meníngeo); pode haver
predomínio de neutrófilos,
gerando confusão com
meningite bacteriana
inespecífica • radiografia de
tórax – infiltrado alveolar ou
lobar, bilateral ou unilateral,
congestão e SARA;
● Eletrocardiograma – fibrilação
atrial, bloqueio átrio ventricular
e alteração da repolarização
ventricular
● Eventualmente, outros exames
complementares poderão ser
solicitados de acordo com a
necessidade.
● Obs.: a leptospirose ictérica é
associada a aumentos séricos
de bilirrubina direta, que pode
ser diferenciada das hepatites
virais pelos achados de
aumento dos níveis de CPK, leve
a moderada elevação de
aminotransaminases (<400U/L)
e leucocitose com desvio à
esquerda.
EXAMES DE SEGUIMENTO
● Os mesmos exames
inespecíficos recomendados
para a avaliação de rotina de
um caso suspeito, sobretudo:
hemograma, coagulograma,
transaminases, bilirrubinas,
CPK, ureia, creatinina,
eletrólitos, gasometria,
radiografia de tórax e
eletrocardiograma.
EXAMES SOROLÓGICOS
ESPECÍFICOS
● Os métodos sorológicos são
eleitos para o diagnóstico da
leptospirose.
● Os mais utilizados em nossa
rotina são os testes: ELISA-IgM
e a microaglutinação (MAT).
● Esses exames deverão ser
realizados pelos Laboratórios
Centrais de Saúde Pública –
Lacens, pertencentes à Rede
Nacional de Laboratórios de
Saúde Pública.
● Exames complementares de
maior complexidade:
imuno-histoquímica, técnicas
baseadas em PCR e tipagem de
isolados clínicos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Considerando-se que a
leptospirose tem amplo
espectro clínico, os principais
diagnósticos diferenciais são:
a) Fase precoce: dengue, influenza
(síndrome gripal), malária,
riquetsioses, doença de Chagas
aguda, entre outras.
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b) Fase tardia: hepatites virais agudas,
dengue hemorrágico, hantavirose,
febre amarela, malária grave, febre
tifoide, endocardite, riquetsioses,
doença de Chagas aguda,
pneumonias, pielonefrite aguda,
apendicite aguda, sepse, meningites,
colangite, colecistite aguda,
coledocolitíase, esteatose aguda da
gravidez, síndrome hepatorrenal,
síndrome hemolítico-urêmica, outras
vasculites incluindo lúpus eritematososistêmico, entre outras.
ANTIBIOTICOTERAPIA
● Está indicada em qualquer
período da doença, mas sua
eficácia parece ser maior na
primeira semana do início dos
sintomas.
Fase precoce
● Adultos
○ Amoxicilina: 500 mg,
VO, 8/8h, por 5 a 7 dias
OU
○ Doxiciclina 100 mg, VO,
12/12h, por 5 a 7 dias.
● Crianças
○ Amoxicilina: 50
mg/kg/dia, VO,
divididos, 8/8h, por 5 a 7
dias;
○ A Doxiciclina não deve
ser utilizada em crianças
menores de 9 anos,
mulheres grávidas e em
pacientes portadores de
nefropatias ou
hepatopatias.
○ A azitromicina ou
claritromicina são
alternativas para
pacientes com
contraindicação para uso
de amoxicilina e
doxiciclina.
Fase tardia
● Adultos
○ Penicilina G Cristalina: 1.5
milhões UI, IV, de 6/6
horas; OU
○ Ampicilina : 1 g, IV, 6/6h;
OU
○ Ceftriaxona: 1 a 2 g, IV,
24/24h OU
○ Cefotaxima: 1 g, IV, 6/6h.
○ Alternativa: Azitromicina
500 mg, IV, 24/24h
● Crianças
○ Penicilina cristalina: 50 a
100.000 U/kg/dia, IV,
em quatro ou seis doses;
OU
○ Ampicilina: 50-100
mg/kg/dia, IV, dividido
em quatro doses; OU
○ Ceftriaxona: 80-100
mg/kg/dia, em uma ou
duas doses, OU
○ Cefotaxima: 50-100
mg/kg/dia, em duas a
quatro doses.
○ Alternativa: Azitromicina
10 mg/kg/dia, IV
Duração do tratamento
com antibióticos
intravenosos: pelo menos
7 dias.
CONDUTA TERAPÊUTICA DE SUPORTE
● Grande relevância no
atendimento dos casos
moderados e graves.
● Devem ser iniciadas
precocemente, com o objetivo
de evitar complicações e óbito.
Fase precoce
● Orientação de repouso com uso
de sintomáticos (evitando-se o
uso de aspirina);
● Hidratação adequada;
● Coleta de exames para
diagnóstico específico;
● Retornos periódicos entre 24 e
72 horas para
acompanhamento clínico ou em
11
12
caso de aparecimento de sinais
de alerta ou piora dos sintomas
Fase tardia
● Manejo respiratório: garantir
proteção de via aérea e
ventilação mecânica invasiva
com estratégia protetora;
Coletar gasometria arterial;
intubar e instituir ventilação
mecânica invasiva;
● Manejo sistêmico: • Em caso de
desidratação, expandir com
Soro Fisiológico 0,9% (iniciar
com 500 ml e repetir duas a
três vezes conforme a
necessidade).
● Manejo renal: Monitorizar a
diurese e níveis séricos de ureia
e creatinina. Se o paciente
mantiver insuficiência renal
oligúrica após hidratação
adequada, pode-se tentar
revertê-la com furosemida.
Entretanto, não se deve
retardar o início da diálise se
ela for indicada. Hipocalemia
grave (K+ < 2,5 mEq/l),
acompanhada ou não de
arritmia cardíaca, repor
potássio.
● Manejo da hemorragia: Nos
casos com plaquetopenia grave
(≤ 20.000/mm3 ) e com
fenômenos hemorrágicos (≤
50.000/mm3), deve-se
ministrar concentrado de
plaquetas.
● Manejo cardíaco: corrigir
inicialmente os distúrbios
hidroeletrolíticos; caso
persistam as arritmias, aplicar
tratamento direcionado para o
tipo de arritmia. No caso de
disfunção miocárdica, ICC ou
choque cardiogênico, o uso de
droga vasoativa com efeito
inotrópico, como a dobutamina,
pode ser mais adequado.
AGENTE ETIOLÓGICO
● É uma infecção causada pelo
vírus A (HAV) da hepatite,
também conhecida como
“hepatite infecciosa”.
● Na maioria dos casos, a
hepatite A é uma doença de
caráter benigno, contudo o
curso sintomático e a letalidade
aumentam com a idade.
● A transmissão da hepatite A é
fecal-oral (contato de fezes
com a boca).
● A doença tem grande relação
com alimentos ou água
inseguros, baixos níveis de
saneamento básico e de higiene
pessoal.
● Outras formas de transmissão
são o contato pessoal próximo
(intradomiciliares, pessoas em
situação de rua ou entre
crianças em creches), contato
sexual (especialmente homens
com homens).
● A estabilidade do vírus da
hepatite A (HAV) no meio
ambiente e a grande
quantidade de vírus presente
nas fezes dos indivíduos
infectados contribuem para a
transmissão.
● Crianças podem manter a
eliminação viral até 5 meses
após a resolução clínica da
doença.
● No Brasil e no mundo, há
também relatos de casos e
surtos que ocorrem em
populações com prática sexual
anal, que propicie o contato
fecal-oral (sexo oral-anal)
principalmente.
12
13
QUADRO CLÍNICO
● Geralmente, quando presentes,
os sintomas são inespecíficos,
podendo se manifestar
inicialmente como: fadiga,
mal-estar, febre, dores
musculares.
● Esses sintomas iniciais podem
ser seguidos de sintomas
gastrointestinais como: enjoo,
vômitos, dor abdominal,
constipação ou diarreia.
● A presença de urina escura
ocorre antes do início da fase
onde a pessoa pode ficar com a
pele e os olhos amarelados
(icterícia).
● Os sintomas costumam
aparecer de 15 a 50 dias após a
infecção e duram menos de dois
meses.
PREVENÇÃO
● Lavar as mãos (incluindo após o
uso do sanitário, trocar fraldas e
antes do preparo de alimentos);
● Lavar com água tratada,
clorada ou fervida, os alimentos
que são consumidos crus;
● Cozinhar bem os alimentos
antes de consumi-los;
● Lavar adequadamente pratos,
copos, talheres e mamadeiras;
● Usar instalações sanitárias;
● No caso de creches,
pré-escolas, lanchonetes,
restaurantes e instituições
fechadas, adotar medidas
rigorosas de higiene, tais como
a desinfecção de objetos,
bancadas e chão.
● Não tomar banho ou brincar
perto de valões, riachos,
chafarizes, enchentes ou
próximo de onde haja esgoto;
● Evitar a construção de fossas
próximas a poços e nascentes
de rios;
● Usar preservativos e
higienização das mãos,
genitália, períneo e região anal
antes e após as relações
sexuais.
● Vacina: A vacina contra a
hepatite A é altamente eficaz e
segura e é a principal medida
de prevenção.
AGENTE ETIOLÓGICO
● A hepatite E é uma infecção
causada pelo vírus E (HEV).
● O vírus causa hepatite aguda de
curta duração e auto-limitada.
● Na maioria dos casos é uma
doença de caráter benigno.
● A hepatite E pode ser grave na
gestante.
● Transmitido principalmente pela
via fecal-oral pelo consumo de
água contaminada e em locais
com infraestrutura sanitária
frágil.
● Outras formas de transmissão
incluem: ingestão de carne mal
cozida ou produtos derivados
de animais infectados (por
exemplo, fígado de porco);
transfusão de produtos
sanguíneos infectados; e
transmissão vertical.
QUADRO CLÍNICO
● Geralmente, causam hepatite
aguda de curta duração e
autolimitada (2 – 6 semanas)
em adultos jovens e
clinicamente indistinguível de
outras causas de hepatite viral
aguda.
● Embora a infecção ocorra
também em crianças, elas
geralmente não apresentam
sintomas ou apenas uma
doença leve sem icterícia que
não é diagnosticada.
● Os sinais e sintomas, quando
presentes, incluem inicialmente
fadiga, mal-estar, febre, dores
musculares.
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14
● Esses sintomas iniciais podem
ser seguidos de enjoo, vômitos,
dor abdominal, constipação ou
diarreia, presença de urina
escura e icterícia.
● As mulheres grávidas com
hepatite E apresentam maior
risco de insuficiência hepática
aguda, perda fetal e
mortalidade.
PREVENÇÃO
● Lavar as mãos (incluindo após o
uso do sanitário, trocar fraldas e
antes do preparo de alimentos);
● Lavar com água tratada,
clorada ou fervida, os alimentos
que são consumidos crus,
deixandoos de molho por 30
minutos;
● Cozinhar bem os alimentos
antes de consumi-los,
principalmente carne suína;
● Lavar adequadamente pratos,
copos, talheres e mamadeiras;
● Usar instalações sanitárias;
● No caso de creches,
pré-escolas, lanchonetes,
restaurantes e instituições
fechadas, adotar medidas
rigorosas de higiene, tais como
a desinfecção de objetos,
bancadas e chão utilizando
hipoclorito de sódio ou água
sanitária.
● Não tomar banho ou brincar
perto de valões, riachos,
chafarizes, enchentes ou
próximo de onde haja esgoto;
● Evitar a construção de fossas
próximas a poços e nascentes
de rios.
AGENTE ETIOLÓGICO
● A cólera é uma doença
bacteriana infecciosa intestinal
aguda, transmitida por
contaminação fecal-oral direta
ou pela ingestão de água ou
alimentos contaminados.
● Frequentemente, a infecção é
assintomática ou causa diarreia
leve.
● Pode também se apresentar de
forma grave, com diarreia
aquosa e profusa, com ou sem
vômitos, dor abdominal e
cãibras.
● Quandonão tratada
prontamente, pode ocorrer
desidratação intensa.
● A doença está ligada
diretamente ao saneamento
básico e à higiene.
● O período de incubação da
bactéria, tempo que leva para
provocar os primeiros sintomas
no organismo, varia de algumas
horas a 5 dias da infecção.
● O período de transmissibilidade
perdura enquanto a pessoa
estiver eliminando a bactéria
nas fezes, até poucos dias após
a cura. (padrão é de 20 dias).
● A transmissão da cólera ocorre
por via fecal-oral, ou seja, pela
ingestão de água ou alimentos
contaminados, ou pela
contaminação pessoa a pessoa.
● O agente causador da cólera
faz parte do ambiente aquático,
pode se associar a mariscos
(crustáceos e moluscos), peixes
e algas, entre outros,
possibilitando a transmissão da
cólera se esses alimentos forem
consumidos crus ou mal cozidos.
QUADRO CLÍNICO
● A maior parte das pessoas
infectadas pela cólera não
apresenta sintomas.
● No entanto, mesmo nesses
casos, a pessoa pode transmitir
a bactéria.
● Os sintomas mais frequentes e
comuns da cólera são diarreia e
vômitos, com diferentes graus
de intensidade.
14
15
● Também pode ocorrer dor
abdominal e, nas formas
severas, cãibras, desidratação
e choque.
● Febre não é uma manifestação
comum.
● Nos casos graves, mais típicos,
o início é súbito, com diarreia
aquosa, abundante, de difícil
controle e com inúmeros
episódios diários.
● A perda de líquidos, que pode
ser da ordem de 1 a 2 litros por
hora. Tal quadro leva
rapidamente à desidratação.
● Essa perda de minerais no
sangue ainda desencadeia uma
série de outros sintomas, como:
Cãibras musculares e Choque.
● A desidratação em decorrência
da perda de líquidos pode levar
a: Irritabilidade; Letargia;
Olhos encovados; Boca seca;
Sede excessiva; Pele seca e
enrugada; Pouca ou nenhuma
produção de urina; Pressão
arterial baixa; Arritmia
cardíaca. Desequilíbrio
eletrolítico.
PREVENÇÃO
● Lave sempre as mãos com
sabão e água limpa
principalmente antes de
preparar ou ingerir alimentos,
após ir ao banheiro;
● Lave e desinfete as superfícies,
utensílios e equipamentos
usados na preparação de
alimentos;
● Proteja os alimentos e as áreas
da cozinha contra insetos,
animais de estimação e outros
animais;
● Trate a água para consumo;
● Guarde a água tratada em
vasilhas limpas e com tampa;
● Não utilize água de riachos,
rios, cacimbas ou poços
contaminados para banhar ou
beber;
● Evite o consumo de alimentos
crus ou mal cozidos
(principalmente os frutos do
mar).
● Ensaque e mantenha a tampa
do lixo sempre fechada;
● Use sempre o vaso sanitário,
mas se não for possível, enterre
as fezes sempre longe dos
cursos de água.
AGENTE ETIOLÓGICO
● A dengue é a arbovirose urbana
mais prevalente nas Américas,
principalmente no Brasil.
● O vírus dengue (DENV) é um
arbovírus transmitido pela
picada da fêmea do mosquito
Aedes aegypti e possui quatro
sorotipos diferentes (DENV-1,
DENV-2, DENV-3 e DENV-4).
● O período do ano com maior
transmissão da doença ocorre
nos meses mais chuvosos de
cada região.
● O acúmulo de água parada
contribui para a proliferação do
mosquito e, consequentemente,
maior disseminação da doença.
● O vírus da dengue (DENV) pode
ser transmitido ao homem
principalmente por via vetorial,
pela picada de fêmeas de
Aedes aegypti infectadas.
● Os relatos de transmissão por
via vertical e transfusional são
raros.
QUADRO CLÍNICO
Os principais sintomas da dengue são:
● Febre alta > 38°C;
● Dor no corpo e articulações;
● Dor atrás dos olhos;
● Mal estar;
● Falta de apetite;
15
16
● Dor de cabeça;
● Manchas vermelhas no corpo.
● A infecção por dengue pode ser
assintomática, apresentar
quadro leve, sinais de alarme e
de gravidade.
● Também podem acontecer
erupções e coceira na pele.
Os sinais de alarme são
caracterizados principalmente por: Os
sinais de alarme são assim chamados
por sinalizarem o extravasamento de
plasma e/ou hemorragias que podem
levar o paciente a choque grave e
óbito.
● Dor abdominal intensa (referida
ou à palpação) e contínua;
● Vômitos persistentes;
● Acúmulo de líquidos (ascite,
derrame pleural, derrame
pericárdico);
● Hipotensão postural e/ou
lipotímia;
● Letargia e/ou irritabilidade;
● Hepatomegalia maior do que
2cm abaixo do rebordo costal;
● Sangramento de mucosa;
● Aumento progressivo do
hematócrito.
PREVENÇÃO
● Atualmente nenhuma vacina
mostrou-se viável para a
prevenção da doença.
● Portanto, o controle do vetor
Aedes aegypti é o principal
método para a prevenção e
controle para a dengue e outras
arboviroses urbanas (como
chikungunya e Zika).
● Deve-se reduzir a infestação de
mosquitos por meio da
eliminação de criadouros ou
manter os reservatórios e
qualquer local que possa
acumular água totalmente
cobertos.
● A proteção contra picadas de
mosquito é necessária
principalmente ao longo do dia,
pois o Aedes aegypti pica
principalmente durante o dia.
● Proteger as áreas do corpo que
o mosquito possa picar, com o
uso de calças e camisas de
mangas compridas;
● Usar repelentes;
● A utilização de mosquiteiros
sobre a cama, uso de telas em
portas e janelas e, quando
disponível, ar-condicionado.
AGENTE ETIOLÓGICO
● É uma arbovirose causada pelo
vírus Zika (ZIKV).
● A maioria das infecções pelo
ZIKV são assintomáticas ou
representam uma doença febril
autolimitada semelhante às
infecções por chikungunya e
dengue.
● Entretanto, a associação da
infecção viral com complicações
neurológicas como microcefalia
congênita e síndrome de
Guillain-Barré (SGB) foi
demonstrada por estudos.
● A principal forma de
transmissão do ZIKV aos
humanos é por meio da picada
de mosquitos vetores infectados
da espécie Aedes aegypti.
● Outras formas não vetoriais de
transmissão do ZIKV incluem da
mãe para feto durante a
gravidez, transmissão
interpessoal durante o contato
sexual e transmissão por
transfusão de sangue.
QUADRO CLÍNICO
● A infecção pelo vírus Zika pode
ser assintomática ou
sintomática.
● Mais de 50% dos pacientes
infectados por Zika tornam-se
sintomáticos.
16
17
● O período de incubação da
doença varia de 2 a 7 dias.
Manifestações mais comuns:
● Febre baixa (≤38,5 ºC) ou
ausente;
● Exantema (geralmente
pruriginoso e maculopapular
craniocaudal) de início precoce;
● Conjuntivite não purulenta;
● Cefaleia, artralgia, astenia e
mialgia;
● Edema periarticular,
linfonodomegalia.
● O prurido é um sintoma
importante durante o período
agudo, podendo afetar as
atividades cotidianas e o sono.
● Duas complicações
neurológicas graves
relacionadas ao ZIKV foram
identificadas: Síndrome de
Guillan-Barré (SGB) e
microcefalia, a manifestação
mais grave de um espectro de
defeitos congênitos.
● Deve-se ficar atento para o
aparecimento de outros
quadros neurológicos, tais
como, encefalites, mielites e
neurite óptica, entre outros.
PREVENÇÃO
● Atualmente, não há vacinas ou
terapias específicas para o ZIKV
viáveis disponíveis.
● O controle do vetor é o principal
método para a prevenção e
controle de doenças
transmitidas por mosquitos,
como Zika.
● Deve-se reduzir a infestação de
mosquitos por meio da
eliminação de criadouros,
sempre que possível, ou manter
os reservatórios e qualquer
local que possa acumular água
totalmente cobertos.
● Proteger as áreas do corpo que
o mosquito possa picar, com o
uso de calças e camisas de
mangas compridas;
● Usar repelentes;
● A utilização de mosquiteiros
sobre a cama, uso de telas em
portas e janelas e, quando
disponível, ar-condicionado.
AGENTE ETIOLÓGICO
● É uma arbovirose cujo agente
etiológico é transmitido pela
picada de fêmeas infectadas do
gênero Aedes.
● No Brasil, até o momento, o
vetor envolvido na transmissão
do vírus chikungunya (CHIKV) é
o Aedes aegypti.
● Esta arbovirose também pode
se manifestar de forma atípica
e/ou grave, sendo observado
óbitos.
Destaca-se que a doença pode evoluir
em três fases:
1. Febril ou aguda: tem duração
de 5 a 14 dias;
2. Pós-aguda: tem um curso de
até 3 meses.
3. Crônica: Se os sintomas
persistirem por mais de 3 meses
após o início da doença,
considera-se instalada a fase
crônica.
QUADRO CLÍNICO● Febre.
● Dores intensas nas articulações
● Dor nas costas
● Dores pelo corpo.
● Erupção avermelhada na pele
● Dor de cabeça.
● Náuseas e vômitos.
● Dor retro-ocular
● Dor de garganta
● Calafrios
● Diarreia e/ou dor abdominal
(manifestações do trato
17
18
gastrointestinal são mais
presentes em crianças).
PREVENÇÃO
● É fundamental que as pessoas
reforcem as medidas de
eliminação dos criadouros de
mosquitos Aedes aegypti nas
suas casas, trabalhos e na
vizinhança.
● A melhor prevenção é evitar a
proliferação do mosquito
eliminando água armazenada
que pode se tornar possíveis
criadouros.
● Proteger as áreas do corpo que
o mosquito possa picar, com o
uso de calças e camisas de
mangas compridas.
● Usar repelentes.
● A utilização de mosquiteiros
sobre a cama, uso de telas em
portas e janelas e, quando
disponível, ar-condicionado.
AGENTE ETIOLÓGICO
● A Febre Tifóide é uma doença
bacteriana aguda, causada
pela Salmonella enterica
sorotipo Typhi, de distribuição
mundial.
● A doença está diretamente
associada a baixos níveis
socioeconômicos,
principalmente em regiões com
precárias condições de
saneamento básico, higiene
pessoal e ambiental.
● No Brasil, a doença ocorre sob a
forma endêmica em regiões
isoladas, com algumas
epidemias onde as condições
de vida são mais precárias,
especialmente nas regiões
Norte e Nordeste.
● A infecção recorrente por
Salmonella é uma das
condições clínicas marcadoras
da AIDS/HIV.
● A transmissão da Febre Tifóide
pode ocorrer de duas maneiras
principais:
● pela forma direta:
contato com as mãos do
doente ou portador;
● pela forma indireta:
ingestão de água ou de
alimentos contaminados
com fezes ou urina.
● A contaminação de alimentos
geralmente acontece pela
manipulação por portadores ou
pacientes oligossintomáticos
(com manifestações clínicas
discretas), que não são
afastados das atividades de
preparo dos alimentos.
● Legumes irrigados com água
contaminada, frutos do mar
(crustáceos e moluscos)
retirados de água poluída e
consumidos mal cozidos ou crus,
leite e derivados não
pasteurizados, produtos
congelados e enlatados
também podem veicular
salmonelas.
● O indivíduo infectado elimina a
bactéria nas fezes e na urina,
independentemente de
apresentar os sintomas da
doença.
● O tempo de eliminação da
bactéria varia de uma a três
semanas, podendo chegar a
três meses.
● Entre 2 a 5% dos pacientes
transformam-se em portadores
crônicos.
QUADRO CLÍNICO
Os principais sintomas da Febre
Tifoide são:
● febre alta;
● dores de cabeça;
● mal-estar geral;
● falta de apetite;
18
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● retardamento do ritmo
cardíaco;
● aumento do volume do baço;
● manchas rosadas no tronco;
● prisão de ventre ou diarreia;
● tosse seca.
PREVENÇÃO
● O saneamento básico, o
preparo adequado dos
alimentos e a higiene pessoal
são as principais medidas de
prevenção da Febre Tifóide.
● A vacina atualmente disponível
não possui um alto poder
imunogênico e a imunidade é de
curta duração, sendo indicada
apenas em situações
específicas.
● Consuma água tratada.
● Selecione alimentos frescos com
boa aparência e, antes do
consumo, esses alimentos
devem ser lavados e
desinfetados.
● Consuma leite e derivados
pasteurizados.
● Não utilize alimentos depois da
data de vencimento.
● Lave as mãos regularmente
antes, durante e após a
preparação dos alimentos, ao
manusear objetos sujos, depois
de tocar em animais, depois de
ir ao banheiro, após a troca de
fraldas e antes da
amamentação.
● Lave e desinfete todas as
superfícies, utensílios e
equipamentos usados na
preparação de alimentos.
● Proteja os alimentos e as áreas
da cozinha contra insetos,
animais de estimação.
● Em locais onde a água for
considerada imprópria,
deve-se:
Filtrar e ferver (por 5 minutos) a
água.
Art. 1º Fica instituída a Política Nacional
de Saúde do Trabalhador e da
Trabalhadora.
Art. 2º A Política Nacional de Saúde do
Trabalhador e da Trabalhadora tem
como finalidade definir os princípios, as
diretrizes e as estratégias a serem
observados pelas três esferas de
gestão do Sistema Único de Saúde
(SUS), para o desenvolvimento da
atenção integral à saúde do
trabalhador, com ênfase na vigilância,
visando a promoção e a proteção da
saúde dos trabalhadores e a redução
da morbimortalidade decorrente dos
modelos de desenvolvimento e dos
processos produtivos.
Art. 3º Todos os trabalhadores,
homens e mulheres,
independentemente de sua
localização, urbana ou rural, de sua
forma de inserção no mercado de
trabalho, formal ou informal, de seu
vínculo empregatício, público ou
privado, assalariado, autônomo,
avulso, temporário, cooperativados,
aprendiz, estagiário, doméstico,
aposentado ou desempregado são
sujeitos desta Política.
Parágrafo único. A Política Nacional
de Saúde do Trabalhador e da
Trabalhadora alinha-se com o
conjunto de políticas de saúde no
âmbito do SUS, considerando a
transversalidade das ações de saúde
do trabalhador e o trabalho como um
dos determinantes do processo
saúde-doença.
Art.4º Além do disposto nesta Portaria,
a Política Nacional de Saúde do
Trabalhador e da Trabalhadora
reger-se-á, de forma complementar,
19
20
pelos elementos informativos
constantes do Anexo I a esta Portaria.
Art. 5º A Política Nacional de Saúde do
Trabalhador e da Trabalhadora
observará os seguintes princípios e
diretrizes:
I - universalidade;
II - integralidade;
III - participação da comunidade, dos
trabalhadores e do controle social;
IV - descentralização;
V - hierarquização;
VI - equidade;
VII - precaução.
Art. 6º Para fins de implementação da
Política Nacional de Saúde do
Trabalhador e da Trabalhadora,
dever-se-á considerar a articulação
entre:
I - as ações individuais, de assistência
e de recuperação dos agravos, com
ações coletivas, de promoção, de
prevenção, de vigilância dos
ambientes, processos e atividades de
trabalho, e de intervenção sobre os
fatores determinantes da saúde dos
trabalhadores;
II - as ações de planejamento e
avaliação com as práticas de saúde; e
III - o conhecimento técnico e os
saberes, experiências e subjetividade
dos trabalhadores e destes com as
respectivas práticas institucionais.
Art. 7º A Política Nacional de Saúde do
Trabalhador e da Trabalhadora
deverá contemplar todos os
trabalhadores priorizando, entretanto,
pessoas e grupos em situação de
maior vulnerabilidade, como aqueles
inseridos em atividades ou em relações
informais e precárias de trabalho, em
atividades de maior risco para a
saúde, submetidos a formas nocivas de
discriminação, ou ao trabalho infantil,
na perspectiva de superar
desigualdades sociais e de saúde e de
buscar a equidade na atenção.
Art. 8º São objetivos da Política
Nacional de Saúde do Trabalhador e
da Trabalhadora:
I - fortalecer a Vigilância em Saúde do
Trabalhador (VISAT) e a integração
com os demais componentes da
Vigilância em Saúde, o que pressupõe:
II - promover a saúde e ambientes e
processos de trabalhos saudáveis, o
que pressupõe:
III - garantir a integralidade na
atenção à saúde do trabalhador, que
pressupõe a inserção de ações de
saúde do trabalhador em todas as
instâncias e pontos da Rede de
Atenção à Saúde do SUS, mediante
articulação e construção conjunta de
protocolos, linhas de cuidado e
matriciamento da saúde do
trabalhador na assistência e nas
estratégias e dispositivos de
organização e fluxos da rede,
considerando os seguintes
componentes:
IV - ampliar o entendimento de que de
que a saúde do trabalhador deve ser
concebida como uma ação
transversal, devendo a relação
saúde-trabalho ser identificada em
todos os pontos e instâncias da rede de
atenção;
V - incorporar a categoria trabalho
como determinante do processo
saúde-doença dos indivíduos e da
coletividade, incluindo-a nas análises
de situação de saúde e nas ações de
promoção em saúde;
VI - assegurar que a identificação da
situação do trabalho dos usuários seja
considerada nas ações e serviços de
20
21
saúde do SUS e que a atividade de
trabalho realizada pelas pessoas, com
as suas possíveis conseqüências para a
saúde, seja considerada no momento
de cada intervenção em saúde;e
VII - assegurar a qualidade da
atenção à saúde do trabalhador
usuário do SUS.
21