Resumo - Principais Hepatopatias em pequenos animais

Prévia do material em texto

PRINCIPAIS HEPATOPATIAS EM 
CÃES E GATOS 
 
 
 
EM FELINOS 
 
LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA 
 
- Obesos, dietas calóricas + quadros de anorexia 
prolongados; 
- Deficiências proteicas; 
- Estresse (Pancreatite, Diabetes, Doença 
Inflamatória Intestinal, neoplasias, outras 
hepatopatias). 
Fator estressante -> Gato inapetente -> 
acúmulo de gordura -> 
1 - Compressão dos canalículos biliares -> 
colestase 
Ou 
2 - Compressão entre os hepatócitos -> 
função hepática acometida -> inflamações 
hepáticas diversas -> gato inapetente. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
 Inapetência; 
 Perda de Peso; 
 Icterícia; 
 Hiperbilirrubinemia (95% casos); 
 Aumento dos níveis de AST, ALT e FA 
(80%); 
 Diminuição de concentração de nitrogênio 
ureico (BUN) (50%); 
 Hipercolesterolemia (pode estar) e 
Hipertrigliceridemia; 
 Coagulopatias (20 a 60%); 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Raio-x (hepatomegalia difusa); 
 USG (aumento dos hepatócitos, demais 
órgãos abdominais; hiperecogenicidade); 
 Histopatologia; 
 Citologia hepática por aspiração com 
agulha fina (AAF). 
 
TRATAMENTO: 
 Tratamento da doença de base; 
 Restabelecer alimentação -> iniciar de 
forma CONSERVADORA; 
 Fluidoterapia (fisiológico) - NÃO usar 
Ringer Lactato e Glicosados; 
 Reposição eletrólitos; 
 Controle da glicose e corpos cetônicos; 
 Antieméticos. 
 
COLANGITE NEUTROFÍLICA 
 
- Processo inflamatório caracterizado por 
infiltrado neutrófilico no ducto biliar provocado por 
infeção ascendente advinda do intestino delgado. 
 
AGENTES ETIOLÓGICOS: 
 E. coli, 
 Salmonella spp, 
 Streptococcus spp. 
 
ASPECTOS CLÍNICOS: 
 Afeta animais de todas as idades, porém 
com frequência maior em gatos jovens 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
 Estase biliar, icterícia, letargia, pirexia 
 
DIAGNÓSTICO: 
- Hemograma completo + função hepática 
 Aumento na contagem de 
neutrófilos segmentados; 
 Aumento da ALT; 
 Aumento de bilirubina total; 
 
- Cultura e antibiograma da bile; 
 
TRATAMENTO: 
 Após antibiograma -> antibióticos 
o Amoxilina 
 Prednisolona; 
 Dieta bem digestível para evitar doenças 
concomitantes (lipidose); 
 
COLANGITE LINFOCÍTICA 
 
Caracterizada pela presença de linfócitos nas 
áreas portais do fígado. 
 
CAUSAS: 
 Podem existir agente etiológicos 
associados, porém na maioria dos casos 
a causa é desconhecida. 
 
ASPECTOS CLÍNICOS: 
 Afeta animais de todas as idades, porém 
com frequência maior em gatos idosos. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
 Perda de peso, letargia e caquexia, além 
de icterícia e ascite. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Histopatologia 
 DD: linfoma e PIF 
 
TRATAMENTO: 
 Uso de corticóides 
 Uso de antibiótico de forma inicial (em 
caso de suspeita infecciosa) 
 Antioxidantes como a S adenosilmetionina 
 Vitamina E 
 Ácido ursodesoxicólico 
 Dieta bastante digestível e rica em 
proteína para evitar doenças 
concomitantes (lipidose) 
 
 
COLANGITE PARASITÁRIA 
 
A infestação por trematódeo hepático é 
regularmente observada em gatos de áreas 
endêmicas; 
 
CAUSAS: 
 Platynosomum spp. 
 Amphimerus pseudofelineus 
 Metametorchis intermedius 
 
ASPECTOS CLÍNICOS 
 A gravidade da infecção vai depender 
diretamente da carga parasitária 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
 Icterícia pós hepática, anorexia, 
depressão, perda de peso e letargia. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Histórico de exposição a hospedeiros 
intermediários (lagartixas) 
 Histopatológico 
 Avaliação das fezes e da bile. 
 
TRATAMENTO: 
 Praziquantel 
 Fembendazol 
 
 
 
COLECISTITE 
 
Inflamação da vesícula biliar 
 
ASPECTOS CLÍNICOS: 
 Ocorre isoladamente ou em combição 
com a colangite neutrofílica; 
 Pode-se encontrar sedimentos na bile ou 
coleólitos; 
 A parede da vesícula fica irregular; 
 Pode causar onbstrução do ducto biliar. 
 
SINAIS CLÍNICOS, DIAGNÓSTICO E 
TRATAMENTO: 
 Semelhantes a colangite neutrofilica; 
 
OBSTRUÇÃO EXTRA-HEPÁTICA DO DUCTO 
BILIAR 
 
A obstrução do ducto biliar extra-hepático é uma 
síndrome associada a várias diferentes causas 
de base 
 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
 Icterícia, anorexia, depressão, vômito, 
hepatomegalia, fezes acólicas 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Ultrassonografia 
 Laparotomia 
 
TRATAMENTO: 
Em casos de obstrução parcial 
 Ácido ursodesoxicólico 
 S-adenosilmetionina 
 
PERITONITE BILIAR 
 
Inflamação do abdome provocada pelo 
extravasamento da bile na cavidade abdominal 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Hiperbilirrubinemia; 
 Alta atividade enzimática sérica de FA e 
de GGT; 
 Elevadas concentrações de ácido biliar 
sérico (ABS) em jejum e pós-prandial; 
 Aumento das concentrações de colesterol; 
 Alterações menos graves na atividade 
sérica enzimática de ALT. 
 
TRATAMENTO: 
 Remoção ou correção cirúrgica da 
vesícula; 
 Lavagem abdominal; 
 Fluidoterapia e reposição de eletrólitos; 
 Terapia antibiótica 
o Ampicilina ou amoxicilina; 
o Cefalosporinas de primeira 
geração; 
o Metronidazol. 
 
HEPATOPATIA VACUOLAR 
 
É um distúrbio hepático comum tipicamente 
associado ao hipercortisolismo, mas pode ter 
outras causas associadas 
 
ASPECTOS CLÍNICOS: 
No caso dessa doença ser a causa secundária, 
como a síndrome hepatocutânea e o diabetes 
mellitus, a causa primaria deve ser tratada. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Hemograma completo 
 Enzimas hepática 
 Radiografia 
 Biopsia hepática 
 Ultrassom 
 Glucagon plasmático 
 Fosfatase alcalina 
 
TRATAMENTO: 
 Não existe tratamento específico, sendo 
necessário tratar a causa principal. 
 
AMILOIDOSE HEPÁTICA 
 
Deposição de material amiloide no fígado 
 
ASPECTOS CLÍNICOS: 
 Doença hepática emergente em felinos; 
 Hereditária; 
 Siameses e Abssinios são mais 
predispostos. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
 Anemia e hipotensão relacionados à 
ruptura da cápsula hepática e ao 
hemoabdome; 
 Letargia, anorexia, mucosa das 
membranas pálidas, pulsação oscilante e 
sopro cardíaco. 
 
AMILOIDOSE -> AUMENTO E RIGIDEZ DO FÍGADO e\ou 
RUPTURA HEPÁTICA -> HEMORRÁGIA 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Histopatologia 
 Avaliação clínica 
 
DD: 
 PIF 
 Linfoma hepático 
 Lipidose hepática 
 
TRATAMENTO: 
 Tratamento de suporte, pois não tem 
medicamento específico; 
 Redução da doença inflamatória; 
 Uso de antioxidantes e suplementação 
com vit K; 
 Transfusão sanguínea é necessária em 
gatos com hemoabdome. 
 
HEPATITE CRÔNICA 
 
É caracterizada como apoptose ou necrose 
hepatocelular, infiltrado invariável de células 
inflamatórias mononucleares ou mistas, 
regeneração e fibrose. 
 
CAUSAS: 
 Maioria dos casos é desconhecida; 
 Doença do armazenamento de cobre; 
 Hepatite tóxica; 
Raças: Bedlington Terrier, dálmatas, 
doberman. 
 
HEPATITE CRÔNICA IDIOPÁTICA 
 
Infecção viral, bacteriana ou por outro patógeno, 
ou seja, evento tóxico não identificado, ou 
doença imunomediada. 
 
ASPECTOS CLÍNICOS: 
 Diminuição do apetite 61% 
 Apatia 56% 
 Vômito 24% 
 Diarreia 20% 
 Poliúria- polidipsia 30% 
 Icterícia 34% 
 Ascite 32% (cirrose) 
 Encefalopatia hepática 7,1% 
 Melena 6,1% 
 
Obs.: Só apresentam sinais da doença quando 
mais de 75% da função hepática está 
comprometida. 
 
DIAGNÓSTICO 
1 - Perfil bioquímico: 
 Aumento de ALT 85% 
 Aumento de FA 84% 
 Aumento de AST 78% 
 Aumento de GGT 61% 
 Acido biliares 75% 
 Diminuição Ureia 40% 
 Diminuição albumina49% (-) 
 Diminuição de colesterol 40% 
 
2 – Coagulação: 
 Aumento de TP 47% 
 Aumento de TTPA 42% 
 Diminuição de plaquetas 23% 
 Anemia 34% 
 Diminuição de fibrinogênio 57% 
 Diminuição de p-C reativa 69% 
 Diminuição antitrombina 23% 
 
3 – Exame de imagem: 
 Ultrassonografia: Fígado pequeno e 
hiperecoico e presença de ascite. 
 
TRATAMENTO: 
 
1 – Dieta (proteína de alta qualidade); 
2 – Glicocorticoides (para os casos confirmados 
por biopsia) 
3 – Coleréticos -> Ursodiol (contraindicado para 
cães comobstrução biliar completa); 
4 – Antioxidante -> VIt. E e SAM-e 
 
Obs.: Evitar o uso de tetraciclinas, sulfonamidas, 
nitrofurantoína e eritromicina pois são 
potencialmente hepatotóxica. 
 
HEPATITE CRÔNICA POR DOENÇA DO 
ARMAZENAMENTO DE COBRE 
 
Causa de hepatite aguda e crônica em várias 
raças de cães. 
 
Doença do armazenamento de cobre -> Defeito 
genético no transporte e/ou armazenamento de 
cobre; 
 
Hepatite Crônica relacionada ao Cobre -> 
Acúmulo de cobre (colestase) + sobrecarga de 
cobre na dieta. 
 
ASPECTOS CLÍNICO: 
 Atividade sérica enzimática de ALT 
persistentemente alta. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
 Poliúria - polidipsia, gastrointestinais, 
anorexia, vômito e letargia. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Alterações são muito semelhantes aos 
cães com hepatite idiopática; 
 Para diagnóstico definitivo é necessária a 
biopsia e a determinação ou estimativa da 
concentração de cobre no fígado. 
 
TRATAMENTO: 
 
Crise aguda 
 Dieta com baixo teor de cobre e altos 
teores de zinco 
 Cão deve beber água engarrafada 
 Transfusão de sangue para animais que 
estão sofrendo com lise celular 
 Quelação 
 
Sem crise aguda 
 Quelacão ativa do cobre: com o uso da D-
penicilamina 
 Suplementação de zinco 
 Dieta com baixo teor de cobre 
 Terapia de suporte (antioxidante, ursodiol 
e etc.). 
 
Causas tóxicas de hepatite crônica 
 
Toxinas e reações medicamentosas no geral 
causam hepatite necrotizante aguda ou crônica. 
1 - Fenobarbital ou primidona; 
2 - Lomustina ou CCNS; 
3 - Fenilbutazona; 
4 - Aflatoxinas; 
5 - Mercúrio; 
6 - Sulfonamidas potencializadoras; 
7 - Acetaminofeno; 
8 - Carprofeno; 
9 - Mebendazol; 
10 - Tiacetarsamida. 
 
HEPATITE AGUDA 
 
Muito menos comum que a hepatite crônica, mas 
quando grave, tem um prognóstico muito pior. 
 
CAUSAS: 
 Infecciosas 
 Tóxicas 
 
ASPECTOS CLÍNICOS: 
 Perda aguda da função hepática 
 Necrose celular generalizada 
 Liberação de citocinas inflamatórias e 
fatores de teciduais. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
 Anorexia; 
 Vômitos/ Hematemese; 
 Polidipsia; 
 Desidratação; 
 Encefalopatia Hepática com depressão 
seguido de convulsão e/ou coma; 
 Icterícia; 
 Febre; 
 Dor abdominal cranial; 
 Coagulopatias com petequias; 
 Melena; 
 Ascite; 
 Esplenomegalia; 
 Insuficiência renal. 
 
DIAGNÓSTICO: 
- Histórico dos sinais Clínicos 
- Alterações de patologia clínica 
 
 Alterações acentuadas e precoces nas 
atividades séricas das enzimas 
hepatocelulares ALT e AST; 
 Hipoglicemia e Hipocalemia; 
 Azotemia; 
 Tempo de coagulação prolongada, assim 
como trombocitopenia; 
 Icterícia; 
 Elevação nos marcadores de colestase. 
 
TRATAMENTO: 
Grande parte é de suporte. 
 
 
 
 
 
 
 
ABCESSOS HEPÁTICOS 
 
 Embolização séptica de uma infecção 
bacteriana intra-abdominal; 
 Filhotes -> onfaloflebite; 
 Adultos -> inflamação do pâncreas ou 
sistema hepatobiliar; 
Obs.: ocasionalmente uma infecção do 
endocárdio, pulmão ou sangue pode 
disseminar até o fígado causando abscessos. 
 
ASPECTOS CLÍNICOS: 
Dependem da causa subjacente; > 8 anos: os 
mais afetados. 
 Anorexia; 
 Letargia; 
 Vômito; 
Exames físicos 
 Febre; 
 Desidratação; 
 Dor abdominal. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Leucocitose neutrofilica com desvio para 
esquerda; 
 Com ou sem alterações toxicas; 
 Altas atividades séricas FA e ALT; 
 Radiografias abdominais; 
 Ultrassonografias ** 
 Aspiração por agulha fina. 
 
TRATAMENTO: 
 Remoção cirúrgica; 
 Antibióticos 
o Amoxilina 
o Metronidazol 
o Clindamicina 
 Centese guiada por ultrassonografia e o 
esvaziamento do abcesso. 
 
DESVIO PORTOSSISTÊMICO CONGÊNITO – 
CÃES 
 
Comunicação vasculares anormais entre a 
circulação portal e sistêmica; pode ser congênita 
ou adquirido secundário à hipertensão portal; 
Intra e extra-hepática. 
 
 São mais comuns em cães; 
 Raça; 
 Insulto no útero. 
 
 DPS congênito não há presença de 
ascite; 
 Distúrbios vasculares congênitos 
associados ao aumento da pressão portal 
≠ DPS adquirida hipertensão portal e 
ascite associados são comuns. 
 
 
 
ASPECTO CLÍNICO: 
 Subdesenvolvido sinais de encefalopatias 
hepáticas - variações entre filhotes (andar 
em círculos, cegueira cortical, convulsões 
ou coma) e cães adultos levemente 
afetados ou assintomáticos; 
 Gastrointestinal; 
 Trato urinário; 
 Urólitos de urato; 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Perfil sanguíneos; 
 Urinálise; 
 Técnicas de imagem: 
o Ultrassonografia; 
 Nível de proteína C (anticoagulante 
liberado pelo fígado). 
 
TRATAMENTO: 
 Oclusão cirúrgica do vaso anômalo; 
 Reduzir os níveis de amônia circulante 
para evitar os efeitos deletérios da 
encefalopatia hepática. 
 
 
DESVIO PORTOSSISTÊMICO CONGÊNITO – 
GATOS 
 
 Menos comuns do que em cães; 
 Intra-hepático e extra-hepático; 
 Hiperplasia de arteríolas (compensatória) 
 Diminuição do fornecimento de fatores 
hepatotróficos - ex.: insulina-> atrofia 
hepática. 
 
 
ASPECTOS CLÍNICOS: 
 Gastrointestinais; 
 Urinários; 
 Neurológicas; 
 Histórico neurológico que aumentam e 
diminuem constantemente; 
 Intolerância à medicação comum; 
 Vômitos e/ou diarreia intermitentes; 
 Baixo crescimento; 
 Coloração acobreada na íris. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Histórico de sinais neurológicos; 
 Altas concentrações de amônia ou ácidos 
biliares (jejum e/ou pós-prandiais); 
 Ultrassonografia; 
 Venografia portal. 
 
TRATAMENTO: 
 Ligação cirúrgica dos vasos; 
 Gatos devem ser manejados com 
medicação pré-operatório e por 2 meses 
após; 
 Restrição cuidadosa de proteínas na dieta 
 Antibioticoterapia (amoxilina) 
 Fibra solúvel - lactulose até o alcance dos 
efeitos. 
Obs.: alterações de manejo sempre de forma 
GRADUAL.