M2 clinica medica (infectologia) unirv 5 periodo

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Erisipela e celulite/ Abscesso pulmonar e subfrênico- 09/09 
Erisipela e celulite 
 
 
 
São frequentes e tem alta morbidade por conta das 
complicações. Elas compartilham a mesma fisiopatologia, 
mesmos germes. O que diferencia: 
Erisipela: quadro acomete apenas a derme 
Celulite: acometimento intenso de várias camadas (derme, 
epiderme). A celulite pode ser a evolução da erisipela. São 
quadros mais graves, maior comprometimento do quadro 
clinico do paciente com maiores complicações. 
Porque acontece: infecções bacterianas que rompem a 
barreira da pele (lesão/ infecção fungica/ varicela/ catapora). 
 
- Infecções cutâneas muito comuns que se 
desenvolvem devido à entrada de bactérias através 
da barreira da pele (causa) 
- Incidência: 200 casos a cada 100.000 
pacientes/ano 
- Apresentam semiologia sutil 
- Apresentam alta morbidade e diagnósticos 
diferenciais potencialmente graves, que se não 
tratados adequadamente, podem evoluir com 
complicações. (Morbidades e complicações muito 
graves). 
 
Erisipela 
- Tipo de celulite cutânea superficial com 
comprometimento importante dos vasos linfáticos 
da derme. 
- Decorrente da infecção por Estreptococos beta 
hemolíticos do grupo A (SBHGA) e, raramente 
por Staphylococcus aureis 
 
Erisipela: uma celulite superficial. Causa por: estreptococos 
e staphylococcus (raro). 
 
Celulite 
- Infecção cutânea que compromete uma parte 
maior dos tecidos moles, estendendo-se 
profundamente através da derme e tecido 
subcutâneo. Pode se iniciar como erisipela. 
- Seus principais agentes são S. aureus e 
Estreptococos beta hemolíticos do grupo A 
(SBHGA). 
 
Celulite: alteração de um tecido mais profundo (derme/ 
subcutâneo). É a evolução da erisipela. Causa por: S. aureus 
e Estreptococos beta hemolíticos A. 
 
 
 
FATORES PREDISPONENTES 
 
- Rompimento da barreira cutânea devido a 
trauma (picada de inseto, abrasão, cortes) 
- Inflamação (eczema, radioterapia) 
- Infecção de pele preexistente (impetigo, tinea 
pedis) 
- Varicela 
- Insuficiência venosa 
- Obstruções linfáticas decorrentes de 
procedimentos cirúrgicos como safenectomia 
dissecção de nódulos axilares e pélvicos 
- Intertrigo (principal porta de entrada) 
 
Fatores predisponentes: aconteceu algo – rompeu a barreira, 
perdeu proteção da pele, paciente teve alguma infecção, 
picada de inseto, insuficiência venosa e intertrigo 
(principal). Bactéria entra e acomete o paciente. 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO – erisipela e celulite 
- Inicialmente apresentam eritema, dor e calor 
local 
- Posteriormente podem apresentar sinais e 
sintomas sistêmicos: febre, mal-estar, confusão 
mental e leucocitose 
- Infecção pode se disseminar através dos vasos 
linfáticos causando linfangite e linfadenite 
supurativa podendo causar bacteremia 
- Áreas mais acometidas: membros inferiores e 
face. 
 
No início é possível ver sinais flogísticos (calor, rubor, 
edema). Paciente pode cursar com alterações sistêmicas, 
mas com evolução do quadro clinico mais a diante 
(confusão mental, febre). Infecção pode disseminar pelos 
vasos linfáticos de causar bacteremia e linfangite. 
 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO- Erisipela 
 
- Início e evolução são rápidos - Placa 
eritematosa, edemaciada, infiltrada e dolorosa 
- Bordas bem delimitadas, que crescem 
centrifugamente que avançam sobre a pele 
circunvizinha 
- Presença de bolhas confere gravidade ao 
processo, podendo evoluir para necrose e 
ulceração posterior 
- Pode se estender mais profundamente para 
tecido subcutâneo e resultar em celulite 
 
Erisipela: mais rápido, paciente tem placa, edema, infiltrado 
e é doloroso. As bordas são bem delimitadas. As bolhas têm 
maior gravidade e pode evoluir para necrose e ulcerar e 
evoluir para celulite. 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO- Celulite 
- Lesão extremamente dolorosa e infiltrativa 
- Bordas mal delimitadas, que se estendem para 
tecido subcutâneo 
- Demarcação com pele sà indistinguível e não 
cresce centrifugamente 
- Pode apresentar bolhas ou necrose, resultando 
em extensas áreas de descolamento epidérmico e 
erosões superficiais 
- Pode se localizar em partes moles com formação 
de abcesso dérmico e subcutâneo, ou fasceite 
necrosante 
- Pode evoluir para supuração profunda e 
septicemia. 
 
Celulite: quadro muito doloroso, infiltrativo, bordas mal 
delimitadas, agride o subcutâneo. Como não é possível 
delimitar a lesão a sensação é que o membro todo está 
comprometido. Pode ter bolha, necrose, abscesso e evoluir 
para fascite necrosante. Paciente pode perder o membro se 
não for feita abordagem adequado. Pode evoluir para sepse. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
- Clínico 
- Principal forma de diferenciação entre elas: 
margens da lesão 
- Erisipela: borda elevada e bem delimitada 
- Celulite: bordas mal delimitadas, gradualmente 
se misturando com áreas de pele normal 
- Exames auxiliares: hemocultura, aspirados e 
biópsias, em casos toxicidade sistêmica e provas 
inflamatórias. 
- Radiografias para diagnóstico de exclusão na 
suspeita de abcessos e osteomielite 
- Diagnóstico definitivo confirmado através do 
resultado das culturas (não deve atrasar o início da 
terapia em pacientes com sinais e sintomas 
clássicos). 
 
Diagnostico: é clinico (difere olhando a lesão). A erisipela a 
borda é bem delimitada e elevada. Já a celulite é mal 
delimitada e mistura pele comprometida e não 
comprometida. Pode pedir exames, mas não pode retardar o 
tratamento esperando o resultado do exame. Os exames são 
mais uteis para casos mais avançados. Raio X é indicado 
somente para suspeita de osteomielite e abscessos ósseos. 
Definitivo é com a cultura. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
 
IMPETIGO CONTAGIOSO: muito frequente em criança 
(1° foto) 
Ectima gangrenoso: 2° foto 
Fasceite necrozante: muito grave 
Trombose venosa profunda. 
Tratamento dessas doenças são completamente diferentes, 
então é muito importante avaliar o diagnostico diferencial. 
TRATAMENTO 
 
 
NÃO MEDICAMENTOSO: 
- Repouso com elevação da área afetada 
- Manter a pele hidratada 
- Tratar fatores predisponentes: tinea pedis, 
linfedema e insuficiência venosa 
 
Muito importante: repouso não deixar em pé pois piora o 
edema, manter pele hidratada e se tiver fator pré disponente 
deve ser tratado. 
MEDICAMENTOSO: 
- Antibioticoterapia para ERISIPELA: 
1) Penicilina G Procaina IM 600.000 UI 1 2x/dia 
2) Amoxicilina 500 mg de 8/S horas 5 - 14 dias 
3) Eritromicina 500 mg de 6/6 horas, para 
pacientes alérgicos à penicilina 
Terapia parenteral (casos mais graves de erisipela, 
manifestações clássicas e sistêmicas como febre e 
calafrios): 
1) Ceftriaxone 1g IV 1x/d ou Cefazolina 1-2g IV 
8/8h ou Penicilina Cristalina EV 
 
Antibiótico terapia para erisipela: penicilina G procaína IM, 
amoxicilina VO e eritromicina VO. A terapia pode ser 
ambulatorial, se tiver sinais de gravidade interna e faz o uso 
de medicamento EV (ceftriaxona, cefazolina ou penicilina 
cristalina). Quando estabiliza o paciente faz o esquema VO 
em casa. 
 
- Antibioticoterapia para CELULITE: 
Purulenta: empírico: 5 -10 dias, S. aureus 
resistentes à meticilina (MRSA) 
Clindamicina 300-450 mg VO de 8/8 horas 
Doxiciclina 100 mgVo de 12/12 horas 
Sulfametoxazol-trimetoprim 800/160 mg 
VO de 12/12 horas 
Linezolida 600 mg VO de 12/12 horas 
Tem secreção intensa, cultura mostra estafilo resistente. 
Não purulenta: empírico: 5 -10 dias, estreptococos 
beta - hemolíticos e S. aureus sensíveis a 
meticilina (MSSA) 
Oral: Dicloxacilina 500 mg VO de 6/6 hrs 
Cefalexina 500 mVO de 6/6 horas 
Clindamicina 300-450 mg VO a cada 6-8 h 
Endovenoso: Cefazolina 1-2g V de 8/8 hrs 
Oxacilina 2g EV de 4/4 horas 
Clindamicina 600-900 mg EV de 8/8 horas 
Nos quadros de celulite o paciente geralmente fica internado 
ate estabilização. 
 
PREVENÇÃO 
- Profilaxia secundáriacom antibioticoterapia está 
indicada em casos de recorrência 
- Penicilina Benzatina 1.200.000 UI IM a cada 4 
semanas por tempo indeterminado 
- Dicloxacilina 250 mg dose diária para pacientes 
alérgicos a penicilina 
 
- Cuidados locais: 
- Água boricada 
- Bolhas: neomicina e bacitracina 
- Descolonização S.áureos: mupirocina 
 
Profilaxia secundaria: antibiótico terapia é indicada para 
paciente com recorrência, com 3 ou mais episódio ao ano. 
Paciente chega ao pronto socorro, já é quarto quadro de 
erisipela do ano, não tratou a causa (insuficiência venoso, 
alteração de retorno venoso, diabetes), então ele vai 
continuar com os quadros, então precisa prescrever a 
penicilina benzatina a cada 4 semanas enquanto durar o fator 
de risco. Paciente com alergia prescrever a dicloxacilina. 
Orientar os cuidados: agua boricada, bolhas (pomada), 
paciente com estafilococos passar tomada para descolonizar. 
Orientar higiene, tratamento de infecções. + 3 episódios já 
faz a prevenção. 
 
Referências Bibliográficas 
- Veronesi; Tratado de Infectologia. 5° edição; 
- Sampaio SAP, Rivitti E4. Piodermites e outras 
dermatoses por bactérias. In: Dermatologia. 2º. ed. 
- Isao H, Swart: MN, Weinberg AN, Johnson R4. 
Infecções de partes moles: erisipela, celulite e 
celulite gangrenosa 
- Pereira ALC, Leal E A-ulay DR, A-ulay RD. 
Infecções bacterianas da pele. In: Azulay RD. 
Dermatologia 
 
Abscesso pulmonar e subfrênico 
 
Abscesso pulmonar é bem mais comum. E o subfrenico 
sempre tem algum fator de risco. 
 
Abscesso Pulmonar 
- Coleção de tecido necrosado e supurativo 
localizado no parênquima pulmonar, causado por 
infecção microbiana. 
- Tem início 7 - 14 dias após inoculação 
microbiana. 
- Pode surgir por via hematogênica, como 
êmbolos sépticos de uma endocardite 
- Seu desenvolvimento reflete infecção por uma 
elevada carga de microorganismos c/ou déficit dos 
mecanismos de depuração do trato respiratório 
- A causa mais comum é a aspiração, quando há 
comprometimento dos mecanismos de proteção 
das vias aéreas inferiores do hospedeiro 
- Fatores predisponentes para aspiração: anestesia 
geral, intoxicações, disfunção bulbar, epilepsia, 
distúrbios de motilidade esofágica, doença 
periodontal, uso abusivo de drogas e alcoolismo, 
 
pacientes imunossuprimidos e vômitos. 
 
Abscesso pulmonar: é uma coleção de tecido necrosado e 
supurativo localizado no parênquima pulmonar por uma 
microbiota aeróbica e anaeróbica. Precisa ver o tempo da 
lesão, a flora que contribui para a formação. Quadros mais 
agudo geralmente são aeróbicos e quadros crônicos sugerem 
germes anaeróbios. Início de 7 a 14 dias após contato. 
Surgem por via hematogênica: embolos sépticos de uma 
endocardite ou pela disseminação, por via sanguínea. Como 
reflete a presença do abscesso: por carga de microrganismo 
circulando que é muito grande ou paciente tem déficit de 
mecanismo de depuração no trato respiratório. Paciente que 
broncoaspirou, apresentou anestesia geral, intoxicação, uso 
abusivo de drogas, distúrbios de motilidade ou quadros de 
epilepsia. Ou seja, por algum motivo comprometeu as vias 
aéreas e ele não conseguiu se proteger e o embolo 
permanece no pulmão. 
- Podem ser agudos ou crônicos (mais de 30 dias 
de evolução) 
- Podem ser únicos ou múltiplos: 
Únicos: mais comuns, geralmente 
secundários à aspiração; localizam-se nos 
segmentos posteriores. 1 lesão e é devido a quadros de 
aspiração. Estão nos lobos posteriores. 
Múltiplos: geralmente decorrentes de 
embolia séptica e denominados de pneumonia 
necrosante quando menores que 2 cm. Já são 
quadros de sepsemia, pneumonia necrosantes e tem vários 
focos no pulmão. 
 
- Podem ser primários ou secundários: 
Primários: provenientes de aspiração de 
material de orofaringe em indivíduos previamente 
saudáveis. Broncoaspirou algum material na orofaringe. 
Ou seja, o paciente é totalmente saudável. 
Secundários: obstrução brônquica por 
carcinoma broncogênico ou corpo estranho. 
Doenças sistêmicas que comprometem a 
imunidade como AIDS, transplante de órgãos ou 
quimioterapia. O paciente tem obstrução por câncer, 
alteração da imunidade (HIV, transplante). 
 
Etiologia 
Maioria dos abscessos pulmonares são causados 
por bactérias, comumente anaeróbias, refletindo a 
composição da flora gengival. 
 
Microrganismos mais frequentes: Staphylococcus 
aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas 
aeruginaso, Streptococcus pyogenes, Anaeróbios 
(Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides sp e 
Fusobacterium sp). 
Microrganismos menos frequentes: Escherichia 
coli, Haemophilus influenzae tipo B, Nocardia 
asteroides, Parogonimus westermani, 
Burkholderio pseudomallei, Burkholderia mallei, 
Espécies de Legionella, Mycobacterium 
tuberculosis, Fungos (imuno-comprometidos) e 
Parasitas (imuno-comprometidos). 
 
A maioria dos abscessos são bacterianos e reflete a nossa 
flora gengival (orofaringe). Germes: anaeróbios (+ 
frequente) e aeróbicos. 
 
Quadro clinico 
 
Manifestações Clínicas mais frequentes: dispneia, 
toracalgia, febre, tosse e expectoração muco-
purulenta 
 
Manifestações Clínicas menos frequentes: fadiga, 
anorexia, emagrecimento, sudorese e hemoptises 
 
Quadro clinico é muito inespecífico. Febre, dor torácica, 
hemoptise, tosse. 
 
Diagnóstico 
- Clinica, identificação de condições 
predisponentes e alterações radiológicas 
- Quadro agudo mais exuberantes - caracteriza 
germe aeróbio 
- Quadro crônico, mais arrastado - caracteriza 
germe anaeróbio 
- Radiografia de tórax: Infiltrado, com ou sem 
cavitação 
- Lesão característica: lesão arredondada, em geral 
única, com nível líquido e localização em 
segmentos pulmonares posteriores 
- TC de tórax: define a localização do abcesso 
pulmonar, pode identificar outros processos 
relacionados (empiema e/ou infarto pulmonar) 
- Broncoscopia: para coleta de material 
- Exames microbiológicos: bacterioscopia e 
cultura de escarro 
 
Diagnostico: principalmente clinico e por alterações 
radiológicas. Solicita raio X: vê cavitações características 
nos segmentos posteriores. Quadros agudos são germes 
aeróbicos e os crônicos são flora mista anaeróbio. A TC é 
mais especifica e detalha mais. Broncoscopia colhe o 
material para fazer a bacterioscopia. Cultura de escarro faz o 
diagnostico diferencial. 
Tratamento 
 
- Melhora clínica de 3 a 5 dias após início da 
antibioticoterapia 
- Pode durar até 28 dias de antibioticoterapia 
- Drenagem percutânea, drenagem endoscópica 
- Fisioterapia respiratória 
 
 
 
 
Mínimo de 28 dias de tratamento, mas a melhora começa 3-
5 dias do antibiótico. Se tiver necessidade faz drenagem 
percutânea ou endoscopia. Fisioterapia respiratória 
reestabelece o pulmão. 
Terapia de primeira escolha: clindamicina em monoterapia 
ou associada a cefalosporina de 2° ou 3°geração. 
ABSCESSO SUBFRÊNICO 
(sudiafragmático) 
 
- Definido como coleção de pus, situada abaixo do 
diafragma e acima do cólon e mesocólon 
transversos, espaços subfrénicos 
- 60% dos abscessos subfrênicos desenvolvem-se 
após cirurgias que envolvem o duodeno, 
estômago, trato biliar ou apêndice 
- 20 - 40% dos abscessos desenvolvem-se após a 
ruptura de uma víscera oca (apendicite aguda ou 
úlcera péptica perfurada) 
- Pode se apresentar de forma 
aguda e severa ou processo 
crônico insidioso com febre 
intermitente, perda ponderal, 
anemia e sintomas 
inespecíficos 
 
 
 
Abscesso é uma coleção de pus abaixo do diafragma, acima 
do colon e mesocolon no espaço subfrênico. Geralmente 
paciente tem histórico de cirurgia há 30/60 dias. Maior 
frequência de ruptura de alguma víscera. Pode ser agudo ou 
crônico. Febre de origem indeterminada, histórico de 
cirurgia abdominal há 30/60 dias sempre pensar em 
abscesso. 
 
- Paciente com febre de origem indeterminadaque 
tenha histórico de cirurgia abdominal (meses), 
deve ser levantada a suspeita de abscesso 
subfrênico 
- Picos de febre, dor, perda ponderal e 
sensibilidade abdominal (margem costal inferior) 
- Pode apresentar sintomas torácicos: tosse não 
produtiva, dor torácica, dispneia, dor no ombro. 
Percussão submaciça e múrmurio vesicular 
diminuído são encontrados quando ocorrem 
atelectasias basais, pneumonia ou derrame pleural. 
Os sintomas torácicos não são patognomônico. 
- Diagnóstico: Radiografia (derrame pleural), TC 
e USG 
- Tratamento: Drenagem percutânea (cateter) ou 
cirúrgica. OU Antibioticoterapia: Gentamicina e 
Metronidazol EV 
 
Diagnostico: raio X, TC e USG. 
Tratamento: drenagem e antibiótico terapia (gentamicina e 
metronidazol EV). Se tiver melhora recebe alta. Duração 28-
30 dias. 
Gastroenterocolites Síndrome Diarreica- 16/09 
 
FISIOLOGIA 
 
Intestino delgado e cólon 
- Envolvidos na absorção e secreção dos fluidos e 
íons. 
- Pela grande capacidade absortiva, ocorre 
passagem de apenas 100ml de fluidos para as 
fezes, mesmo chegando 10 litros de líquido/dia 
nesses órgãos. 
- Qualquer fenômeno que interfira na fisiologia da 
absorção e/ou secreção dos 
fluidos fecais pode provocar 
diarreia. 
 
 
Absorção e secreção são 
alterados no intestino 
delgado e colón. Os dois são 
responsáveis pela absorção e 
 
secreção dos fluidos. Capacidade absortiva é 
limitada a 100ml de fluido nas fezes. Quando tem 
algum quadro infecioso pode alterar a secreção. 
 
DEFINIÇÃO- diarreia 
 
- Definição fisiopatológica: Excesso de água nas 
fezes (> 85% do peso fecal) que ocasiona aumento 
no peso fecal diário (> 200g/dia) 
- Definição clínica: Redução na consistência das 
fezes e elevação na frequência das evacuações ( > 
3x/dia) 
 
Diarreia: 3 ou mais evacuações por dia e a 
consistência tem que ser aquosa. 
CLASSIFICAÇÃO – Temporal 
 
- Aguda: duração até 4 semanas. Causada por 
Staphylococcus aureus (intoxicação alimentar), 
Salmonella, Shigella, E. coli, Rotavirus. 
- Crônica: superior a 4 semanas. Causada por 
doenças que causam má absorção intestinal, DII, 
neoplasias, infecções e parasitoses. 
 
CLASSIFICAÇÃO - Anatômica/topográfica: 
 
ALTA (tipo delgado): 
- Frequência das evacuações é elevada, todas com 
eliminação de fezes liquefeita sem sangue 
- Pode apresentar esteatorreia (> 7g/d de gordura 
fecal) com fezes espumosas, oleosas e fétidas 
quando há comprometimento de má absorção 
- São não inflamatórias, causadas por infecções 
(S.aureus, Rotavirus), parasitoses (Giardiase), má 
absorção intestinal 
 
BAIXA (tipo colônica): 
- Numerosas dejeções (10-20 x/d) e na maioria das 
vezes evacua sangue 
- Presença de muco, sangue e até pus nas fezes 
(leucócitos positivos), tenesmo 
- São inflamatórias (leucócitos + nas fezes), 
causadas por bactérias invasivas (Salmonella, 
Shigella), DII, neoplasias 
 
ETIOLOGIA 
 
 
Quadro 2: as causas da diarreia. 
Quadro 3: medicações que causam diarreia 
ETIOPATOGENIA - Diarreias Não 
Inflamatórias 
 
Diarreias não inflamatórias subdividem-se em: 
osmóticas, secretoras e motoras 
 
1) Diarreias OSMÓTICAS: 
- Caracteriza-se pela retenção de líquidos dentro 
do lúmen intestinal devido a presença de solutos 
pouco absorvíveis e osmoticamente ativos na luz 
intestinal 
- Causas: deficiência de dissacaridases (lactase), 
uso abusivo de laxativos, síndrome de má 
absorção 
- Sinais e sintomas: presença de flatulência 
(excesso de fermentação), distensão abdominal e 
meteorismo; melhora com jejum 
- Achados laboratoriais: 
Aumento da osmolalidade fecal 
Ausência de leucócitos fecais 
Mínima ou nenhuma quantidade de sangue 
nas fezes 
Esteatorreia em casos de má absorção 
intestinal 
 
2) Diarreias secretoras 
- Aumento na secreção intestinal ou diminuição na 
absorção dos fluidos fecais 
- Diarreias volumosas, sem interferência da 
ingestão oral 
- Causas: bactérias produtoras de toxinas (Vibrio 
cholerae, E. coli, S. aureus, C. perfringens) ou 
outros patógenos que interferem no processo 
secretório normal do intestino delgado 
 
- Mecanismo é o mesmo da cólera do viajante  
resulta na grande perda de água e eletrólitos nas 
fezes 
- Achados laboratoriais: 
Gap osmótico normal 
Ausência de leucócitos fecais 
Mínima ou nenhuma quantidade de sangue 
nas fezes 
 
3) Diarreias MOTORAS 
 
- Alterações motoras intestinais secundárias a 
doenças sistêmicas (ex. hipertireoidismo) ou 
intervenções cirúrgicas 
- Mudanças na velocidade do trânsito intestinal - 
diarreia por aceleração ou retardo 
- O retardo intestinal pode apresentar estase do 
conteúdo fecal e supercrescimento bacteriano. 
 
ETIOPATOGENIA - Diarreias Inflamatórias 
 
- Conhecida como exsudativa, disenteria ou 
invasora 
- Envolve o cólon (diarreia baixa/tipo colônica) 
- Causadas por organismos que interferem na 
barreira mucosa intestinal por ação direta (invasão 
da mucosa - Salmonella, Shigela), com ou sem 
elaboração de toxinas 
- Causa exsudação de células inflamatórias (pus= 
leucócitos + nas fezes), sangue, soro e muco para 
lúmen intestinal 
- Características clínicas: 
Evacuações em pequena quantidade com 
muco, pus e/ou sangue 
Cólicas no abdome inferior 
Urgência fecal e tenesmo (DOR) 
Febre e perda ponderal 
 
 
Sempre pensar em locais que tem chance de ter a 
contaminação. Pensar em viagens internacionais 
(viajante). 
 
DIARREIAS INFECCIOSAS - virais 
 
- Agentes: norovírus, rotavírus, adenovírus 
entérico e astrovírus 
- Afeta todas as faixas etárias, em todos os 
períodos do ano 
- Cenários de infecção variados, como asilos, 
creches, quartéis, cruzeiros etc. Risco: idoso e 
criança. 
- Clínica: vômitos, diarreia volumosa e febre 
- Diagnóstico: microscopia eletrônica, análise por 
PCR (caros); métodos imunológicos (mais 
usados). 
 
DIARREIAS INFECCIOSAS - Bacterianas 
 
- Agentes: Campylobacter jejuni, Salmonella sp., 
Shiegella sp., Clostridium dificile. Escheria coli, 
Vibrio cholarae 
- 2° causa de morte em < 5 anos 
- E. coli enterotoxigênica: mais comum; 
transmissão por água e alimentos 
- E. coli Entero- Hemorrágica: toxina Shiga like 
(carne bovina mal cozida e leite não pasteurizado) 
 associado com SHU (anemia hemolítica + 
trombocitopenia +IRA) 
- Clostridium difficile - diarreias 
nosocomiais/institucionais, antibióticos 
(clindamicina, cefalosporinas, ampicilina) 
paciente toma antibiótico e começaram a ter 
diarreia. 
- Salmonella: alimentos origem animal 
contaminados (carne, leite, ovos e aves) 
- Shigella: principal causa de disenteria; alta 
infectividade; alimentos contaminados 
- V. cholarae: fecal oral, início súbito, diarreia 
aquosa intensa com desidratação e perda de 
eletrólitos, podendo ser fatal 
 
DIARREIAS INFECCIOSAS - Parasitárias 
 
- Mais comuns em regiões com más condições 
higiênico sanitárias 
- Agentes: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, 
Strongyloides stercoralis 
- Transmissão fecal oral 
- Amebíase: 90% são assintomáticos; se invasão 
de mucosa causa diarreia persistente com possível 
abscesso, peritonite e perfuração intestinal 
- Giardíase: resistente a cloração da água, clinica 
com perda ponderal e esteatorreia 
- Estrongiloidiase: nematódeo que vive no solo 
como forma livre; penetração da larva na pele; 
localização preferencial é TGI e duodeno 
- Diagnóstico: EPF 3 - 6 amostras 
 
 
DIARREIA DOS VIAJANTES 
 
- Grupo de doenças resultante da ingestão de água 
e alimentos contaminados por agentes infecciosos, 
tem a diarreia como manifestação principal 
- Países como América Latina, África, Oriente 
médio e Ásia são destinos de maior risco 
associado 
- Bactérias são responsáveis por cerca de 80% dos 
casos: E. coli enterotixigénica, Shigella, 
Salmonella, Campylobacter- Intoxicações: toxinas produzidas por 
Staphylococeus aureus e Bacillus cereus 
- Vírus: adenovírus, astrovirus, rotavírus, 
calcivírus (navios) 
- Parasitas (diarreias prolongadas > 14 dias): 
Giardia lamblia, histolytica, Cryptosporidium 
 
DIAGNÓSTICO 
 
- Anamnese e exame físico são fundamentais; 
solicitação de exames laboratoriais não é custo-
efetiva 
- Solicitação de exames laboratoriais se presente 
"sinais de alarme": 
 
 
Sinais de alarme: potencial para evoluir para 
mortalidade. 
 
História Clínica 
 
- Início e duração dos sintomas 
- Sintomas contínuos ou intermitentes (ex. DII os 
sintomas são intermitentes) 
- Fatores epidemiológicos (viagens, exposição a 
alimentos contaminados, acometimento de outras 
pessoas próximas) 
- Características das fezes (líquidas, 
sanguinolentas, gordurosas) 
- Ocorrência de incontinência fecal 
- Associação a dor abdominal ou emagrecimento 
- Existência de fatores agravantes ou de alívio 
- Medicações em uso (efeito colateral de drogas, 
laxativos) 
- Antecedentes patológicos clínicos e cirúrgicos 
(pós op, diabetes, vasculites...) 
 
Alguns dados da história clínica são úteis na 
definição do agente etiológico: 
- Febre é característica de bactérias invasivas: 
Shigella, Salmonella, Campylobacter 
- Vírus entéricos ou organismos citotóxicos com 
dano mucoso e inflamação: Clostridium difficile 
ou Entamoeba histolytica 
- Diarreia + vômitos 
- dentro de 6 h após exposição alimentar: 
ingestão de toxinas de Staphylococeus 
aureus ou Bacillus cereus 
- entre 6 - 14h após exposição alimentar: 
infecção entérica por Clostridium 
perfringens 
- > 14h de incubação + predominância de 
vômitos: suspeitar de infecções virais 
 
Favorecem suspeita de causa orgânica: 
- Duração inferior a 3 meses do início dos 
sintomas (mudança recente no hábito intestinal) 
- Diarreia noturna 
- Duração contínua 
- Início abrupto dos sintomas 
- Emagrecimento (perda ponderal >5 kg) 
- Anemia, hipoalbuminemia e peso fecal diário 
acima de 400gr 
 
- Estudo da amostra fecal: Pesquisa de Na e K, 
para cálculo do gap osmótico, pesquisa de 
leucócitos e gordura fecal; rastreamento do uso de 
laxativos, pesquisa de sangue oculto nas fezes 
- EPF: apenas em casos de diarreia persistente ou 
diarreia do viajante 
 
- Exames laboratoriais: Hemograma, provas de 
atividade inflamatória (VHS, PCR), eletrólitos, 
função renal, hormônios tireoideanos (TSH,T4), 
EAS, entre outros. 
 
- Estudo radiológico e endoscopia: Rx de 
abdome, enema opaco, TC de abdome, EDA. 
Somente se tiver indicação 
 
Tratamento 
 
- A maioria dos acometidos terá doença 
infecciosa, de caráter autolimitado 
 
- Principal: Terapia de reidratação oral e medidas 
de suporte, independente da etiologia 
- Antidiarreicos (loperamida) não devem ser 
administrados em casos de diarreia com sangue ou 
na suspeita de infecção por E. coli - risco de 
megacólon tóxico e síndrome hemolítico urêmica 
- Tratamento da diarreia crônica deve ser 
direcionado à causa 
 
- Indicação de antibióticos 
1. Número evacuações: 6-10 evacuações diárias 
2. Diarreia com sangue, muco ou pus 
3. Pesquisa de polimorfonucleares positiva nas 
fezes 
4. Dor abdominal intensa 
5. Repercussões sistêmicas e/ou instabilidade 
hemodinâmica 
6. Sintomas há mais de 48hs 
7. Diarreia dos viajantes 
8. Presença de metástases extraintestinais 
9. Necessidade de internação hospitalar e/ou 
pacientes imunocomprometidos 
 
- Apenas 1-5% necessitam de antibióticos 
- Causas bacterianas: antibióticos da classe das 
quinolonas (ciprofloxacino) ou macrolídeo 
(azitromicina) 
- Ciprofloxacino 500mg 12/12h ou Azitromicina 
500mg Ix/dia por 3 -5 dias 
- Casos de Giardíase: derivados imidazólicos 
(metronidazol, secnidazol) 
- Evitar Bactrim (sulfametoxazol + trimetroprina) 
por estar associado a casos de resistência 
bacteriana. 
 
 
É importante estatificar o paciente: A, B e C 
 
Hidratação oral e encaminhar para casa 
 
Hidratação assistida e depois alta. 
 
 
 
 
 
Ambiente hospitalar: hidratação e manutenção 
 
 
Antibiótico: diarreia com sangue, 
comprometimento estado geral ou cólera grave. 
Antiparasitário: amebíase e giardíase 
Zinco: coadjuvante. Renova flora do intestino. 
 
Doença do refluxo gastroesofágico – 23/09 
 
DISPEPSIA 
 
- É a expressão clínica das doenças que acometem 
o estômago, caracterizada por sintomas 
relacionados ao aparelho digestivo alto 
- Grupo heterogêneo de sintomas como sensação 
de dor ou desconforto localizados no epigástrio 
- É a manifestação de diferentes doenças, 
principalmente doenças pépticas, DRGE, úlcera 
péptica gastroduodenal e dispepsia funcional 
- Sintomas: epigastralgia, desconforto pós-
prandial, pirose retroesternal, azia, regurgitação, 
disfagia, odinofagia, eructação excessiva, náuseas 
e vômitos. Paciente faz todos os exames possíveis 
e não dá nada = dispepsia funcional. 
 
Consenso de Roma IV 
Classificação: 
Investigada-Propedeutica 
- Dispepsia orgânica: sintomas relacionados a uma 
doença orgânica (ex.: úlcera péptica, DRGE), 
metabólica ou sistêmica. 
- Dispepsia funcional: sintomas não relacionados a 
doenças de base orgânica 
- Dispepsia associada a h. pylori: melhoras após 
tratamento. 
- Não investigada 
 
Diagnóstico 
Dispepsia funcional: 1 ou + (recorrentes nos 
últimos 3 meses, com mínimo de 6 meses início: 
- Dor epigástrica 
- Pirose epigástrica 
- Plenitude pós prandial 
- Saciedade precoce 
 
 
DRGE 
 
- Afecção crônica decorrente do refluxo de parte 
do conteúdo gástrico (e por vezes gastroduodenal) 
para o esôfago e/ou órgãos adjacentes (faringe, 
laringe, brônquios). 
- Acarreta um espectro variável de sintomas e 
sinais esofágicos associados ou não a lesões 
teciduais (ex.: esofagite) 
 
 
EEI fica hipotônico, hérnia de hiato. 
EPIDEMIOLOGIA 
 
- Distúrbio muito comum, e provavelmente uma 
das doenças mais frequentes na humanidade 
- Prevalência: 10 - 20% da população 
- Todas as faixas etárias 
- Sexo masculino (3:1) 
- Raça branca 
- Infecção por H. pylori 
- Obesidade: eleva a pressão intra-abdominal 
- 10-15% evoluem com complicações: 
sangramento, estenose péptica, esôfago de Barret 
e adenocarcinoma 
- Pirose diária: 1/2500 por ano evoluem com 
câncer de esôfago secundário 
 
PATOGENESE 
Apresenta 3 mecanismos: 
1) Relaxamento transitório frequente do esfíncter 
esofágico inferior (EEI), não relacionados à 
deglutição (+ comum) 
2) EEI constantemente hipotônico 
3) Desestruturação anatômica da junção 
esofagogástrica (hérnia de hiato) - fator 
contribuinte, mas não determinante 
 
1) Relaxamento transitório frequente do EEI, 
não relacionado à deglutição: 
 
- Mediados por um reflexo vagovagal (n. vago faz 
aferência e eferência do reflexo) 
- Relaxamentos mais duradouros (>10 segundos) 
- Aperistalse esofagiana 
- Responsáveis por 60 - 70% dos episódios de 
refluxo na DRGE 
2) EEI constantemente hipotônico: 
 
- Pressão média do EEI entre 10 - 30 mmHg 
- Pacientes com hipotonia de EEI (<5mmHg) 
- Geralmente sem fator desencadeante 
- Condições de base: esclerodermia (fibrose e 
atrofia), gestação (estrógeno e útero gravídico), 
lesão cirúrgica do EBI, tabagismo, uso de drogas 
com efeito anticolinérgico ou inibidores da 
musculatura lisa, esofagite, hormônios. 
 
3) Desestruturação anatômica da junção 
esofagogástrica (hérnia de hiato): 
 
- Musculatura diafragmática 
- Posição inapropriada do EI - menor pressão na 
cavidade torácica 
- Hérnia de hiato: permite o refluxo do material 
contido no saco herniário (deglutição) 
 
 
- Refluxo: peristalse primária (deglutição) e 
peristalse secundária (distensão da parede do 
esôfago) 
- Ácido gástrico (fator agressivo) 
- Com a agressão repetitiva da mucosa, a camada 
epitelialé destruída, surgindo erosões, inflamação 
e edema (esofagite erosiva) 
- Submucosa e muscular: úlceras, fibrose e 
estenose do esôfago 
- Cicatrização por metaplasia intestinal (epitélio 
escamaso  epitélio colunar): endoscopia de 
controle após tratamento 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
- Pirose: 1 - 2x/dia de alguns minutos a 1 hr, 
melhora com antiácidos 
- Regurgitação 
- Dor subesternal 
- Sintomas extras ou supraesofágicos: 
 
1) Faringe: faringite crônica, erosão do esmalte 
dentário 
2) Laringe: rouquidão, granuloma de corda vocal 
3) Cavidade nasal: sinusite crônica, otite média 
4) Árvore traqueobrónquica: tosse crónica (3° 
causa + comum), pneumonite aspirativa, 
broncoespasmo (reflexo esofagopulmonar) 
 
- Anemia ferropriva e sangue oculto nas fezes 
(erosões e úlceras): sangramento de úlceras e 
erosões não exteriorizadas 
- Disfagia: sinal de alarme para CA 
- Leve (sólidos): inflamação intensa da 
parede esofagiana 
- Se insidiosa e não houver 
emagrecimento: estenose péptica 
- Se evolução rápida e emagrecimento: 
avaliar adenocarcinoma 
- Grave (sólidos e líquidos): desordem 
motora associada 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAIS 
 
- Esofagite infecciosa 
- Esofagite eosinofilica 
- Dispepsia não ulcerosa 
- Úlcera péptica gastroduodenal 
- Doença do trato biliar 
- Distúrbios motores esofágicos (acalasia atípica) 
- Doença coronariana 
 
DIAGNÓSTICO 
 
CLÍNICO 
- História clínica: pirose (1-2x/semana) por um 
período de 4-8 semanas 
- Teste confirmatório: redução sintomática > 50% 
após 1-2 semanas com uso de IBP 
- Teste terapêutico em pacientes com DRGE 
atípica 
 
Quando realizar exames complementares? 
- Presença de "sinais de alarme": disfagia, 
emagrecimento, odinofagia, sangramento 
gastrointestinal e anemia 
- Ausência de resposta ao tratamento empírico 
com IBP em dose dobrada 
Diagnostico é clinico: paciente com pirose 4-8 
semanas. Confirma o diagnostico quando paciente 
melhorar após o uso de IBP 1-2 semanas. Somente 
pede exames antes da medicação se tiver sinais de 
alarme. 
Exames complementares 
 
Endoscopia Digestiva Alta 
 
- Diagnóstico de complicações (esofagite erosiva - 
40%) 
- DRGE erosiva e não erosiva 
- Classificação de Los Angeles da esofagite de 
refluxo: 
 
 
Biópsia 
 
- Hiperplasia da camada basal do epitélio 
estratificado do esôfago, associado a 
papiplomatose 
- Histopatológica: aumento do espaço intercelular 
do epitélio estratificado 
- Esôfago de Barret 
 
pHmetria de 24h (padrão ouro): 
 
Indicações: 
- Sintomas típicos de refluxos refratários à terapia, 
com endoscopia normal ou duvidosa (DRGE não 
erosiva) 
- Sintomas atípicos de refluxo, incluindo sintomas 
respiratórios, otorrinolaringológicos e a dor 
subesternal, quando não houver resposta ao teste 
terapêutico com IBP em dose dobrado 
- Confirmação da existência de DRGE antes da 
cirurgia antirrefluxo 
 
DRGE: Identificada quando mais de 7% das 
medidas de pH encontra-se <4,0 
 
Esofagomanometria 
 
 
- Cateter esofágico para medir a pressão em 
pontos específicos para avaliar estado motor do 
EEI e corpo do esôfago 
- Indicações: 
1) DRGE com indicação cirúrgica (funcoscopia 
parcial) 
2) Suspeita de distúrbios motores esofágicos 
associados 
3) Localizar o EEI, antes da pHmetria 
 
Cintilografia esofagiana 
 
- Documentar o refluxo gastroesofágico 
principalmente em crianças menores 
 
Fluroscopia e Esofagografia baritada 
 
- Principal papel em diagnóstico de estenose 
esofagiana (benigna ou maligna) e hérnia do hiato 
 
Complicações 
 
1) ESTENOSE PÉPTICA DE ESÔFAGO 
- Ocorre em média de 10% geralmente nos 
pacientes com esofagite grave, circunferencial ou 
associada à úlcera esofágica (cicatrização com 
fibrose) 
- Terço inferior e ascendente 
- Disfagia mecânica 
- Melhora da pirose 
- Tratamento: dilatação endoscópica, IBP, cirurgia 
antirrefluxo 
 
2) ÚLCERA ESOFÁGICA 
- Úlceras superficiais (mais comum) e profundas 
(submucosa ou muscular), levando a 
manifestações de dor e hemorragias (úlcera de 
Barret). 
 
3) SINTOMAS RESPIRATÓRIOS: 
- O refluxo pode produzir sintomas típicos de 
asma brônquica (asma relacionada ao refluxo). 
- 30-60% dos asmáticos apresentam refluxo 
patológico. 
- Asma de difícil controle, episódios de 
broncoespasmo pós-prandial, sintomas clássicos 
de refluxo (pirose, regurgitação). 
- Asma induzida por refluxo: 
Reflexo vagal esofagobrônquico 
Episódios de microaspiração de conteúdo 
ácido 
 
4) EPITÉLIO COLUNAR: ESÔFAGO DE 
BARRET 
- Substituição do epitélio escamoso por colunar 
devido ao refluxo grave e de longa data fazendo 
lesões repetidas a mucosa (metaplasia intestinal) 
- 10-15% dos pacientes submetidos a EDA. 
- Predomínio em homens brancos, aumento da 
prevalência com a idade e pico entre 45- 60 anos. 
- Obesidade 
- O epitélio colunar pode diminuir os sintomas da 
DRGE. (25% do EB são insensíveis ao ácido) 
- Diagnóstico: áreas de coloração vermelho-
salmão no terço inferior do esôfago. Confirmação 
com biopsia (células caliciformes). 
- Lesão precursora do adenocarcinoma de esôfago 
(40 vezes). 
 
 
 
Tratamento 
 
1) Medidas Gerais: 
 
- Elevação da cabeceira do leito (15 - 20cm) 
- Reduzir ingestão: gorduras, cítricos, café, 
bebidas alcoólicas e gasosas, menta, hortelã, 
molho de tomate, chocolate, condimentos em 
excesso 
- Evitar deitar-se após as refeições, esperar de 2-
3h 
- Evitar refeições copiosas 
- Fracionar a dieta 
- Suspender fumo 
- Evitar líquidos durante as refeições 
- Evitar atitudes que aumentam a pressão intra-
abdominal 
- Redução de peso 
- Evitar drogas que diminuem a pressão do EEI: 
bloqueadores do canal de cálcio, nitratos, 
derivados da morfina, anticolinérgicos, 
progesterona, diazepam, barbitúricos, teofilina 
 
2) Farmacológico: 
 
A) Inibidores da bomba de prótons (IBPs): 
tratamento de escolha para DRGE 
- Omeprazol(20mg), pantoprazol(40mg), 
esomeprazol(40mg) (melhora de 5% a mais que os 
outros, mas é caro), lanzoprazol(30mg) 
 
- Eficaz na resolução dos sintomas, cicatrização da 
esofagite, baixa incidência de efeitos adversos 
- Melhor efeito quando administrado 30min antes 
das refeições 
- Tempo tratamento: 6 - 12 semanas 
- Efeitos colaterais: risco de osteoporose (redução 
da absorção intestinal de cálcio), interfere na 
absorção de vitamina B12, maior susceptibilidade 
a infecções entéricas como colite por Clostridium 
difficile. 
- Se tratamento interrompido ocorre recidiva em 
cerca de 80% dos casos em 6 meses 
 
B) Bloqueadores de H2: 
- Bloqueiam os receptores de H2 de histamina nas 
células parietais gástricas, reduzindo a produção 
gástrica 
- Ranitidina, Cimetidina, Famotidina 
- Duração mínima de tratamento: 8-12 semanas 
- Efeitos colaterais: vertigem, cefaleia, diarreia, 
alucinações e confusão mental 
 
C) Antiácidos: 
- Hidróxido de alumínio/magnésio 
- Sintomático; Alívio imediato da pirose 
 
D) Procinéticos: 
- Elevam a pressão do EEI, aumenta o 
esvaziamento gástrico e o clearence esofágico 
- Bromoprida, metoclopramida, domperidona (não 
cruza a barreira hematoencefálica), cisaprida 
- Adjuvantes na terapia da DRGE, de preferência 
utilizados 15-30min antes das refeições 
 
 
Hepatites virais – 23/09 
 
A, B, C, D e E 
Temos as hepatites A, B, C, D e E. Tem muitos 
acometimentos em comum, mas possuem suas 
peculiaridades. 
HEPATITES VIRAIS 
 
- Inflamação do parênquima hepático: infiltrado 
inflamatório + necrose hepatocelular 
 
- Vírus hepatotrópicos: HAV, HBV, HCV, HDV e 
HEV 
 
Conceitos importantes: 
- Hepatite aguda (até 6 m): atividade inflamatória 
(aumento de TGO/TGP) 
- Hepatite crônica (>6 m): inflamação persistente 
(elevação de TGO/TGP + alterações graves da 
histologia hepática/fibrose) 
- Hepatitefulminante: falência hepática no curso 
da hepatite aguda (coagulopatia e encefalopatia 
hepática). 
Elas têm em comum a inflamação do parênquima hepático: 
infiltrado inflamatório + necrose hepatocelular. 
Os vírus tem um tropismo pelas células dos hepatócitos. 
Tem a hepatite aguda, até 6 meses, quando a TGO e TGP 
(células inflamatórias) estão estouradas 
Quando o paciente evolui para cronicidade, geralmente tem 
mais de 6 meses; tem uma inflamação, porém as enzimas 
inflamatórias não estão tão intensas. Há alterações graves da 
histologia, da anatomia das células que evolui para fibrose, 
para a perda da função. 
Na hepatite fulminante, o paciente evolui para uma 
encefalopatia hepática, coagulopatia. Se não for feita o 
transplante, o paciente vem a óbito. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
- Fase prodrômica (pré-ictérica) 
- Fase ictérica 
- Fase de convalescência 
 
1) Fase prodrômica (pré-ictérica): 
 
- Viremia: aumento leve de transaminases 
- Sinais e sintomas constitucionais 
- Febre, cefaleia, vômitos, náuseas, mal-estar, 
anorexia, tosse 
- Hepatomegalia e esplenomegalia 
- Duração 1 - 3 semanas 
 
 
2) Fase Ictérica: 
 
- Pico de TGO/TGP 
- Icterícia, colúria, acolia fecal, prurido; Sem febre 
- Hepatomegalia 
- Duração 1 - 2 semanas 
- Essa fase pode não estar presente 
 
3) Fase de convalescência 
 
- Percepção de melhora e resolução dos sintomas 
- Fim dessa fase = fim da hepatite aguda 
- Duração de até 6 meses 
- Evolui para cura ou cronicidade (>6 meses) 
O quadro clínico normalmente é dividido em 3 fases: 
 Prodrômica 
 Ictérica 
 Convalescência 
A fase prodrômica é o inicial, é o contato do vírus com o 
organismo. As enzimas inflamatórias (TGO e TGP) tem um 
aumento não muito intenso. Tem sinais e sintomas 
inespecíficos: náuseas, anorexia, febre, mal estar, tosse. 
Pode ter hepatoesplonomegalia e dura de 1 a 3 semanas. 
Na fase ictérica tem um pico de TGO e TGP, o paciente 
evolui com icterícia, colúria, acolia, prurido, NÃO tem 
febre. Tem hepatoesplonomegalia que dura de 1 a 2 
semanas. Em alguns pacientes essa fase pode não existir. 
Na convalescência há a melhora de todos os sintomas com 
evolução para a fase de cronificação ou cura. Geralmente a 
duração é de 6 meses. Ou o paciente cura ou cronifica. 
As Hepatites tem clínicas muito semelhantes. O que vai 
diferir uma da outra é a história epidemiológica, a forma de 
transmissão, frequência, sorologias. 
Os exames são todos muito inespecíficos, mas muito 
importantes. São eles: coagulograma, provas inflamatórias, 
bilirrubina. 
HEPATITES VIRAIS 
 
- Clínicas semelhantes 
- Diagnóstico: 
História epidemiológica 
Inespecífico: transaminases, bilirrubinas, 
coagulograma 
Específico: Sorologias (HAV, HBV, 
HCV.) 
 
HEPATITE A 
 
- Vírus RNA (família picornaviridae) 
- Sorotipo único - confere imunidade permanente 
(primo-infecção ou pela vacinação) - 
imunoprevinível 
- Período de incubação: 15 - 45 dias 
- Transmissão fecal oral (água, alimentos 
contaminados, fômites, frutos do mar) 
- Surto mundial (relação HSH-sexual oral anal); 
- Condições sanitárias ruins 
- Vacina 2014 
- Benigna e autolimitada, não cronifica 
 
CLÍNICA 
 
- Oligossintomática 
- Icterícia febril 
- Hepatomegalia 
- Crianças geralmente apresentam quadro mais 
leve com hepatomegalia 
 
DIAGNÓSTICO: 
 
- Inespecífico: TGO, TGO, bilirrubinas, 
coagulograma 
- Sorologia: Aguda: Anti-HAV IgM + Imune: IgG 
+ 
 
 
TRATAMENTO 
 
- Suporte; 
- Transplante hepático se fulminante 
 
VACINAÇÃO (vírus vivo inativado) 
 
- A partir de 1 ano de idade, 2-3 doses, com 
intervalo de 6 meses 
- Segura, sem contraindicações 
- Indicada para viagens em áreas endêmicas 
- Hepatopatas crônicos 
- Viagens, HSH, HIV+ 
- Contato: até 2 semanas (vacina de bloqueio) 
HEPATITE A 
É um vírus de RNA, de sorotipo único. Confere imunidade 
permanente ou pela vacina (é uma doença inumoprevinível) 
ou pela infecção. 
 
O período de incubação pode ir até 45 dias. A transmissão é 
fecal oral (alimentos contaminados), sexual (sexo oral). 
A partir de 2004 foi preconizado a vacinação. É uma doença 
benigna auto limitada, não cronifica. O paciente evolui com 
poucos sintomas; pode ter icterícia, hepatoesplenomegalia; é 
muito comum em crianças. 
Os exames são muito importantes: provas inflamatórias, 
coagulogramas, função hepática, bilirrubina e a sorologia. 
Tem vacinação a partir de 1 ano, 2 a 3 doses. Pacientes 
hepatopatas, que realizarão viagens. Tem a vacinação de 
contado; até 2 semanas pode ser administrada a vacinação 
de bloqueio. 
HEPATITE B 
 
- DNA vírus (família hepaDNAviridae) 
- Imunoprevenível (vacina) 
- Complicações: cirrose e carcinoma hepatocelular 
 
- Envoltório externo contendo proteínas 
antigênicas = antigeno de superficie do HBV 
(HBsAg) 
- Core (HBcAg): contém o DNA, enzima DNA- 
polimerase e antígeno solúvel (HBeAg) 
 
- Período de incubação: 60 - 180 dias (média de 
75 dias) 
- 90-95%: Hepatite aguda ictérica 
- 5 - 10% : Infecção crônica 
- 1%: Hepatite fulminante 
- 2 - 6 % dos cirróticos: Carcinoma hepatocelular 
- Vias de transmissão: 
- Sexual (DST) 
- Parenteral 
- Vertical 
- Horizontal/domiciliar 
 
MARCADORES SOROLÓGICOS 
 
- AgHbs(HbsAg): superfície vírus 
- AgHbe (HbeAg): replicação viral 
- Anti - Hbe total: contato com vírus 
IgM: agudo 
IgG: contato prévio 
- Anti - Hbs: cura / vacina 
- Anti - Hbe: parada de replicação viral 
 
 
Cronificação: persistência do Hbs- Ag por > 6 
meses 
 
 
 
 
 
- Reativação vírus DNA: mutação do vírus 
(mutação precoce) ou por depressão imunológica 
do hospedeiro (uso de biológicos) 
- Rastreamento de carcinoma hepatocelular: USG 
e alfafeto proteína a cada 6 meses 
 
TRATAMENTO 
 
- Objetivos: carga viral negativa, normalização 
TGO/TGP, supressão viral, perda do AgHbe, 
perda de AgHbs; evitar CHC e Cirrose 
- Tenofovir: para não cirróticos, alta barreira 
genética; uso contínuo 
 
- Entecavir: cirróticos, nefropatas e osteoporose; 
uso contínuo 
- Interferon peguilhado: para não cirróticos; 48 
semanas 
 
PREVENÇÃO 
 
- Vacinação: vacina de ag de superficie do vírus 
B; 3 doses (0,30dias e 6 meses) 
- Acidente com fonte HBV 
 
 
HEPATITE B 
É um vírus de DNA. É imunoprevinível, tem a vacina. Tem 
complicações: cirrose e carcinoma hepatocelular. 
Os marcadores de antígeno de superfície são importantes no 
diagnóstico. 
O período de incubação é longo: até 180 dias. 
95% dos casos tem uma hepatite aguda ictérica. 10% pode 
cronificar e 1% pode ser fulminante. 
As vias de transmissão são a sexual (é considerada uma 
DST), parenteral, vertical, horizontal, domiciliar, manicure e 
pedicura. 
OS MARCADORES SOROLÓGICOS 
O HBsAg é o marcador que está na superfície do vírus. 
Quando é detectado o anti-HBsAg ou o paciente já teve a 
cura ou já foi vacinado. 
HBe é replicação: ou no paciente está ocorrendo a 
replicação viral ou ela já foi realizada 
O Anti-HBc é o córion, está lá dentro do vírus, é o contato 
com o vírus. Se for IgM é agudo de for IgG é contato prévio. 
Depois de 6 meses de AntiHBs positivo, o paciente evolui 
com cronificação. 
Interpretação sorológica: 
A hepatite B pode ter uma mutação do vírus ou uma 
depressão do sistema imune do hospedeiro. O que pode ser 
avaliado como complicação nos hospedeiros é o 
desenvolvimento do carcinoma hepatocelular. Deve ser 
solicitado a ultrasson e alfafetoproteína para o paciente a 
cada 6 meses para investigação das complicações. 
O objetivo do tratamento da hepatite B é negativar a carga 
viral, normalizar as enzimas hepáticas, suprimir o vírus, 
evitar o carcinoma e a cirrose. 
Tem vários tipos de drogas na utilizadas na hepatite B: 
 Tenofovir 
 entecavir 
 Interferon peguilhado 
Quem indica geralmente é o infectoou hepatologista. 
Vacinação + imunoglobulina a depender da situação 
HEPATITE C 
 
- RNA vírus (família flaviridade) 
- Período de incubação: até 6 meses 
- Não existe vacina/ imunoglobulina 
- Variação genômica (7genótipos) 
- Mais de 80%: cronificação (cirrose/CHC) 
 
EPIDEMIOLOGIA/TRANSMISSÃO: 
 
- Usuários de drogas endovenosas 
- Hemotrans fusões e fluidos corporais 
- Transmissão sexual 
- Acidente com material perfurocortante 
- Gestação 
 
CLÍNICA 
 
- Maioria oligossintomática 
- Forma aguda ictérica: rara 
- Manifestações extra-hepáticas: distúrbios da 
tireoide, crioglobulinemia, líquen plano, 
gamopatias, fibromialgia 
- Hepatite aguda: 
20% curam 
80% cronificam (doença progressiva-> 
cirrose/ CHC) 
 
INVESTIGAÇÃO/DIAGNÓSTICO 
- Anti-HCV: marcador de triagem; indica contato 
prévio com o vírus, mas não define se a infeção é 
aguda, crônica ou se já foi curada (detectado pelo 
exames sorologia elisa) 
 
- HCV-RNA: primeiro marcador a aparecer entre 
as 2 primeiras semanas. Para confirmar infecção 
de casos crônicos e monitorar resposta ao 
tratamento (detectado pelo PCR) 
 
- Sorologia (Elisa) - triagem: detecção de 
anticorpos Anti-HCV 
Se sorologia (elisa) reagente -> solicitar 
PCR (RNA) 
 
 
- Marcador que define cronicidade na HCV: PCR 
positivo para HCV 
 
- Investigar todas as outras hepatites e doenças 
sexualmente transmissíveis 
 
PROFILAXIA 
 
- Não existe profilaxia após acidente 
biológico/perfurocortante 
- Seguimento até 6 meses e colher sorologias 
 
TRATAMENTO 
 
- Até 2013: apenas Interferon (pouco efetivo com 
mútltiplos efeitos colaterais) e indicação apenas 
para casos graves 
- Hoje: tratamento para todos com viremia 
positiva, independente da gravidade: 
- Combinação de drogas de ação direta 
(DAA), conforme o genótipo viral 
- Menor tempo de resposta (12 semanas) 
- Maior taxa de cura (>95%) 
- Eventos adversos mínimos 
- Custo alto (dispensados pelo SUS) 
- Daclarasvir, sofosbuvir, simeprevir 
 
HEPATITE C 
É um vírus de RNA. Tem um período de incubação de até 6 
meses. Não existe vacina, nem imunoglobulina. Tem uma 
variação genômica muito grande: 7 sorotipos. 
+ de 80% cronifica. O problema da hepatite C é a 
cronificação: evolui para cirrose e carcinoma hepatocelular. 
Transmissão: usuários de drogas, transfusão, transmissão 
sexual, acidente, gestação. 
A maioria tem manifestações clínicas com poucos sintomas. 
Tem a forma ictérica, mas é bem rara e a forma extra-
hepática: distúrbio de tireoide, alterações além dos 
hepatócitos. 
A hepatite aguda 20% cura e 80% cronifica. 
O marcador dela é o antiHCb 
Não existe profilaxia. 
O Tratamento depende do genótipo viral 
HEPATITE D 
 
- RNA vírus / vírus Delta/defectivo 
- Depende do HBV para penetrar na célula e se 
multiplicar 
- Infecção HDV sempre está associada à infecção 
pelo HBV 
- Envoltório do vírus é constituído pelo HBsAg, 
HBV empresta partículas de HBsAg, que servirão 
como invólucro ao VHD, protegendo sua 
integridade 
- Período de incubação: 30 - 180 dias 
- Transmissão (= HBV): sexual, parenteral, 
percutânea, vertical 
 
- Ação citopática direta do VHD , destruição 
celular 
 
Coinfecção (infecção simultânea do HBV e 
HDV): 
- Maioria dos casos evolui com hepatite aguda 
benigna 
- Prognóstico benigno, baixo risco de infecção 
crônica 
 
Superinfecção (infecção do HDV em paciente 
com hepatite B crônica) 
- Prognóstico mais grave 
- Alto risco de doença crônica severa 
- Período de progressão para cronicidade: 2 a 6 
meses 
 
DIAGNÓSTICO 
 
- Marcador sorológico: Anti-HDV 
- Superinfecção - infecção pelo vírus delta em um 
portador crônico do HBV; 
- Co-infecção - infecção simultânea pelo HBV e 
Delta em indivíduo susceptível. 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
Similar ao HBV (interferon, tenofovir, entecavir) 
e alfapeginferona. 
 
HEPATITE D 
É um vírus delta defectivo. Ele precisa de outro vírus para 
entrar no hospedeiro humano. O outro vírus é o da hepatite 
B. geralmente o vírus da hepatite B empresta seu capsídeo 
(HBsAg) para envolver o vírus da hepatite D. 
O período de incubação é 180 dias. 
Pode ser que o paciente contraia o vírus da hepatite B e D ao 
mesmo tempo 
 
Pode ser que o paciente contrai o vírus da hepatite B e 
evolua para uma hepatite D. esse tem um prognóstico ruim e 
uma cronicidade maior. 
O marcador sorológico é o antiHGb, 
O tratamento é o mesmo da hepatite B. 
HEPATITE E 
 
- RNA (calicivírus) 
- Período de incubação: 28 - 48 dias 
- Transmissão: fecal-oral, contato pessoal, uso 
coletivo de copos e fômites, alimentos e água 
contaminados 
- Aguda e auto-limitada 
- Não cronifica 
- Não imunoprevenível (sem vacina) 
- Grave em gestantes no fim da gravidez (hepatite 
fulminante) 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Anti - HEV IgM ou Anti - HEV total 
 
TRATAMENTO 
 
Suporte 
HEPATITE E 
É um vírus de RNA, de 48 dias de incubação. A transmissão 
tbm é fecal oral. Não cronifica, não tem vacina. É mais 
graves em gestantes por conta do risco de hepatite 
fulminante. 
O diagnóstico é pela sorologia IgM total e o tratamento é 
suporte. 
 
 
Lorena: 
 
 
Como interpretar marcadores sorológicos? 
Como se descobre uma infecção? Através da busca do 
antígeno ou do anticorpo. O anticorpo IgM sempre dará um 
sinal de doença aguda, que a doença está acontecendo. É o 
primeiro anticorpo a surgir diante de um antígeno. É um 
anticorpo marcador de infecção aguda. O anticorpo IgG é 
um anticorpo de memória e que estará no organismo durante 
anos. Ele confere a memória imunológica para próximos 
encontros com o antígeno. Ele é um marcador de doença 
crônica ou um marcador de memória (vacinação). 
HEPATITE A 
Temos marcadores sorológicos específicos para a hepatite 
A. Os anticorpos marcadores da hepatite A são chamados de 
Anti-HAV IgM, Anti-HAV IgG e Anti-HAV Total. 
Anti-HAV IgM = Anticorpo do vírus da hepatite A 
imunoglobulina M (fase aguda) 
Anti-HAV IgG = Anticorpo do vírus da hepatite A 
Imunoglobulina G (memória imunológica, fase crônica) 
O IgM logo desaparece e o IgG fica por anos. IgM positivo 
= naquele momento o paciente tem a hepatite A em curso. 
IgG positivo = em algum momento o paciente entrou em 
contato com o vírus e desenvolveu a imunoglobulina, 
conferindo-lhe a memória imunológica. 
No Anti-HAV Total é dosado a IgM e a IgG. Determina a 
presença de anticorpos tanto da classe IgM quanto da classe 
IgG. Um Anti-HAV Total reagente = é importante solicitar o 
 
Anti-HAV IgM para definir se o indivíduo se encontra na 
fase aguda da doença. 
HEPATITE B 
O vírus da hepatite B tem 3 antígenos: 
 HBsAg, 
 HBcAg e 
 HBeAg. 
Com isso, o organismo produz 3 anticorpos: 
 Anti HBcAg IgM 
 Anti HBcAg IgG 
 Anti HBeAg 
 Anti HBs 
Para hepatite B podem ser pesquisados 3 antígenos e 3 
anticorpos 
 
HBsAg 
O “s” quer dizer que é de superfície. É um antígeno de 
superfície. Se ele for encontrado no sangue quer dizer que se 
tem uma infecção em curso, pois foi possível detectar o 
antígeno na amostra do paciente. 
Anti HBs 
O anticorpo Anti HBs é estimulado após a vacinação ou 
após o contato do paciente com o vírus. Quando ele está alto 
quer dizer que o paciente foi curado. O paciente 
desenvolveu uma resposta imune contra o vírus. Ele é um 
marcador de cura. 
HBcAg 
É o antígeno central da hepatite B de Core. É encontrado 
quando a partícula viral é desintegrada no plasma. Gera 2 
anticorpos. 
Anti HBcAg IgM = aparece logo após a detecção do 
HBcAg, indica infecção aguda 
Anti HBcAg IgG = aumenta na fase de recuperação, é um 
antígeno de memória 
HBeAg 
O HBeAg é o antígeno mais interiorizado ao vírus. É o 
último antígeno a ser procurado. Quando positivo significa 
que se tem uma alta replicação viral e um alto poder de 
infectividadepq o sistema imune ainda não foi suficiente 
para a defesa. 
HBeAg positivo = alta carga viral, super replicação, fase 
aguda intensa, alta infectividade 
Anti HBe 
É o anticorpo que indica a interrupção da replicação viral. 
Isso é ótimo! 
 
 
 
O IgM é rapidamente produzido e rapidamente degradado 
para a produção do IgG. 
HEPATITE C 
Na hepatite C é pesquisado apenas o anticorpo. Não se 
pesquisa antígeno! O anticorpo detectado é o Anti-HCV. 
Anti-HCV positivo = infectado com hepatite C 
Anti-HCV negativo = ausência de infecção por hepatite C 
Coqueluche- 07/10 
 
• Doença infecciosa aguda do trato respiratório inferior 
• Distribuição universal, altamente contagiosa 
• Caracterizada por 
• Ocorre sob as formas endêmica e epidêmica, 
acometendo pessoas de qualquer faixa etária. 
 
• Em lactentes, pode resultar em número elevado de 
complicações e até morte 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• De 1990 a 2010 houve queda do número de casos 
pelo aumento da cobertura 
vacinal 
• Porém entre 2011 e 2014 houve um aumento do 
número de casos 
 
 
 
• Causada por Bordetella pertussis 
•Cocobacilo gram-negativo 
• Homem é o único hospedeiro 
• Sobrevive poucas horas no ambiente 
 
CICLO DA DOENÇA 
• Período de incubação: 7 - 10 dias 
•Transmissibilidade: 7 - 10 dias após o contágio, até 3 
semanas da tosse 
•Suscetibilidade geral 
•Transmissão: gotículas (contato) e superfícies (raro) 
 
FISIOPATOLOGIA 
• Proteínas da bactéria ancoram no epitélio do trato 
respiratório, prejudicando a atividade ciliar (clearance) 
• Liberação de toxinas que impede o processo 
inflamatório evitando ação de fagocitose dos 
macrofagos 
• Causa lesão do epitélio respiratório, com edema de 
mucosa e aumento de exsudato 
 
 
 
CLÍNICA 
Estágio 1 (Fase catarral): 
 1 - 2 semanas de duração 
 Muito contagioso 
 Sintomas: coriza, febre baixa, tosse esporádica 
 
Estágio 2 (Paroxísmo) 
 1-6 semanas de duração; mais comum no 
adulto 
 Sintomas: tosse seguida de chiado, vômitos 
após crises de tosse 
 
Estágio 3 (Convalescença) 
 2 - 3 semanas de duração 
 Suscetível a outras infecções respiratórias 
 Recuperação gradual, pode apresentar tosse 
 
ADULTOS X CRIANÇAS 
 
 
• Fase inicial catarral 
 Cultura de nasofaringe 
 
• Fase paroxística (2- 6 semanas) 
 Método molecular (PCR) 
 
• Fase convalescente 
 Sorologia (IgM e IgG) 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
1) Leucograma 
• Período catarral: 
 Linfocitose geralmente acima de 10 mil 
linfócitos/mm* 
 Leucócitos totais no final desta fase atingem 
um valor, em geral, superior a 20 mil 
leucócitos/mm3 
 
• Período paroxístico, 
 Leucócitos pode elevar-se para 30 mil ou 40 
mil/mm', associado a uma linfocitose de 60% a 
80% 
 
2) Raio X de tórax 
• Recomenda-se em menores de 4 anos, para auxiliar 
no diagnóstico diferencial e/ou presença de 
complicações. 
• É característica a imagem de "coração borrado" ou 
"franjado", porque as bordas da imagem cardíaca não 
são nítidas, devido aos infiltrados pulmonares 
 
 
 
GRUPOS DE RISCO 
• Asmáticos 
• Crianças <6 meses 
• Idosos > 65 anos (imunosenescência) 
• Tabagista 
 
COMPLICAÇÕES 
• Otite 
• Pneumonia 
• Pneumotórax 
• Cianos 
 
TRATAMENTO 
Precoce (catarral): 
1) l° escolha: Macrolídeo - Azitromicina 500mg/d por 
5 dias ou claritromicina, eritromicina 
2) Se alergia: Bactrim (sulfametoxazol/trimetoprim) 
por 14 dias 
 
PREVENÇÃO 
•Vacina (DTP): 
 24 e 6 meses 
 Reforço: 15 meses e 4 anos 
•Tratar fatores e grupos de risco 
 
Bibliografia: 
VERONEI; Tratado de infectologia 5ª ed. 
Coqueluche causas, sintomas , diagnóstico e 
terapêutica MS 
 
 
Malária- 07/10 
• Doença febril aguda causada por protozoário gênero 
Plasmodium 
• Picada da fêmea do mosquito do gênero Anopheles 
• Gravidade: primo-infecção, falciparum, maior 
parasitemia 
• Sem vacina disponível 
• Profilaxia controversa (Não tem consenso) 
 
Epidemiologia 
• >1 milhão de mortes 
• 500 milhões de casos de infecções agudas 
• 50.000 casos com danos neurológicos 
• 400 mil episódios de anemias graves em gestantes 
• 40% da população mundial em áreas de risco 
• África, Ásia 
• Brasil: região norte (esparsos no centro oeste) 
•Amazônia legal corresponde a 99% dos casos de 
malária no brasil 
 
VETOR 
• Gênero Anopheles darlingi, fêmea do mosquito 
• Antropofílico, bem adaptado transmite o protozoário 
• Permanece infectante durante toda a sua existência 
• Vetores mais abundantes nos horários crepusculares 
• Homem é o único reservatório do protozoário 
 
AGENTE 
• Gênero Plasmodium 
• 4 espécies parasitam o homem: 
 P. vivax, 
 P. falciparum, 
 P. malarie, 
 P. ovale 
 
Ciclo de vida - fígado 
1. Ao picar o indivíduo suscetível, os mosquitos 
introduzem na corrente sanguínea os esporozoítos, 
junto com a saliva. 
2. Alguns são fagocitados e outros penetram nos 
hepatócitos, onde multiplicam-se (esquizogonia). 
originando os esquizontes teciduais hepáticos 
3. Nos hepatócitos, os esquizontes teciduais dão 
origem aos merozoítos que vão parasitar as hemácias 
4. Alguns esquizontes ficam latentes como 
Hipnozoítos ("dormência'') por meses podem, depois, 
transformarem-se em Esquizontes teciduais, 
produzindo então recaídas da doença, meses após a 
infecção da malária vivax. 
 
 
 
Fatores de risco 
Viajantes 
Pacientes jovens 
 
CLÍNICA 
• Período de incubação: 7 - 14 dias 
• Crise: calafrios, febre, sudorese, duração de 6 - 12 h 
• Após paroxismos: febre intermitente 
• Pode ser leve, moderado ou grave 
 
Gravidade: 
• Depende da espécie do parasito, tempo de doença até 
o diagnóstico, primo-infecção, gestantes e crianças 
 
Formas Clínicas: 
1) Não complicada 
2) Complicada: Grave e Não grave 
 
FORMA GRAVE 
• Causada pelo Plasmodium falciparum (maior 
parasitemia > adesão endotelial) 
• Clínica com sinais de alerta 
• Internação imediata, UTI 
• Drogas de ação rápida 
• Atraso no dx: elevada morbimortalidade 
 
 
 
Diagnóstico 
Microscópico › Gota espessa: 
• Identifica o protozoário (género e espécie) 
• Nível de parasitemia 
• Controle de tratamento 
• Necessidade de equipe com experiência 
 
Testes rápidos imunocromatográficos: 
• Kit com antígenos 
• Não diferencia espécie 
• Custo alto 
 
TRATAMENTO 
Objetivos: 
• Interrupção da esquizogonia sanguínea (patogenia e 
manifestações clínicas da infecção) 
• Destruição de formas latentes do parasito no ciclo 
tecidual (hipnozoítos) das espécies P. vivax (evitar 
recaidas tardias) 
• Interrupção da transmissão do parasito 
 
Malária por P. vivar - Não complicada: 
• Esquizonticida eritrocitário = Cloroquina 
• Esquizonticida tecidual / gametocitocida = 
Primaquina 
• Cloroquina 3 dias + Primaquina 7-14 dias 
Malária por P. falciparum - Não grave: 
Esquizonticida eritrocitário = Artesunato + mefloquina 
ou Artemeter + lumefantrina 
 
Malária por P. falciparum - Grave: 
•Derivados da Artemisina, Artesunato ou Artemeter + 
Clindamicina ou Doxiciclina ou Mefloquina por 5 dias 
 
PROFILAXIA 
• Permanecer no interior da habitação do anoitecer ao 
amanhecer 
• Usar mosquiteiro 
• Usar roupas de mangas compridas e calças compridas 
• Usar repelentes de insetos nas áreas de pele exposta 
• Quimioprofilaxia pré exposição não tem indicação no 
Brasil 
• Não há vacina 
 
Lopes, A.C.; Trado de clínica médica 3ª ed 
Salomão R; Infectologia bases clínicas e tratamento 
207