Flashcards Locomoção (Miastenia Gravis; Osteoporose; Lombalgia; Trauma Raquimedular; Parkinson; Equilíbrio; AVE; Joelho; Artrite séptica)

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Locomoção
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Pelo que é composta uma "Tríade" no 
tecido muscular e qual a sua função?
2 cisternas terminais (porções 
alargadas dos RS) + 1 Túbulo T (origina-
do do sarcoplasma)
A Tríade permiteque os potenciais de 
ação se movam rapidamente da super-
fície para o interior da fibra muscular
Estrutura do sarcômero (para revisar)
Faixa I: isotrópicos à luza polarizada 
(mais clara), compostos de actina
Faixa A: Anisotrópicos à luz polariza-
da (mais escura), nas porções laterais 
possue filamentos grossos e finos so-
brepostos, mas no meio é composta de 
miosina
Faixa H: somente o corpo da miosina, 
sem ponte cruzadas e terminações de 
actina
Disco Z: compostos de proteínas fila-
mentosas e cruzam transversalmente as 
miofibrilas, conectando os filamentos fi-
nos (está dentro da faixa I) Sarcômero: 
é um segmento de miofibrilas situado 
entre 2 discos Z sucessivos
Linha M: equivalente ao disco Z, Porém 
para filamentos grossos
Titina: filamentos que mantém o posi-
cionamento lado a lado dos filamentos 
de actina e miosina *(auxiliada pela neb-
ulina)
Pontes cruzadas: filamentos da miosina 
que estão entrelaçadas
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Descreva o mecanismo geral da con-
tração muscular
1. O potencial de ação chega nas termi-
nações do n. motor
2. A Acetilcolina é liberada e age na 
membrana da fibra muscular abrindo 
canais de Na+
3. Ocorre a entrada de íons Na+ na fibra, 
gerando despolarização
4. O Potencial de ação flui pelo centro 
da fibra fazendo com que o retículo sar-
coplasmático libere muito Ca++
5. O Ca++ se liga à troponina C, retiran-
do o complexo troponina-tropomiosina 
dos sítios ativos
6. Com os sítios ativos livres, permitindo 
a ligação das pontes cruzadas, ocorre o 
movimento de força e o deslizamento da 
actina sobre a miosina
0. Estado de rigidez
1. O ATP se liga à cabeça da miosina, 
ocorrendo a clivagem do ATP ’ ADP + Pi 
A cabeça tem função de enzima ATPase 
(Miosina ATPase)
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Qual o papel do ATP na contração mus-
cular a nível molecular?
2. A energia proveniente do ATP altera a 
conformação da cabeça da miosina, se 
soltando da actina, e a energia liberada 
pela clivagem move a cabeça da miosi-
na, fazendo com que ela se ligue a uma 
nova actina que está próxima (hiperes-
tendendo), ficando em posição engatil-
hada � em 90° em relação aos filamentos.
 � Nesse momento, as ligações cruzadas 
recém-formadas entre miosina e actina 
ainda estão fracas, pois a tropomiosina 
está bloqueando parcialmente os sítios 
de ligação
3. Movimento de força [movimento de 
inclinação das ligações cruzadas]: inicia 
após o cálcio se ligar à troponina e per-
mite a liberação total do sítio de ligação 
à miosina 
4. As ligações cruzadas agora estão 
fortes, a miosina libera o Pi, fazendo com 
que sua cabeça se desloque em direção 
à linha M, levando a actina junto (incli-
nando de 90° para 45°)
5. A miosina libera ADP e sua cabeça se 
liga fortemente à actina, retornando ao 
estado de rigidez, até que outra molécu-
la de ATP refaça o processo
Quando ocorre gasto de energia:
1. na contração muscular propriamente 
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Quando ocorre gasto de energia na con-
tração muscular e qual o mecanismo 
para melhor aproveitamento da ener-
gia?
dita
2. no bombeamento de Ca do sarcoplas-
ma de volta para o retículo sarcoplas-
mático
3. no bombeamento de sódio e potássio 
para manter o ambiente iônico
Mecanismos de reaproveitamento do 
ATP: Refosforilação. A energia pode vir 
...
a) Da fosfocreatina
b) Da glicogenólise
c) Do mecanismo oxidativo
Refosforilação pela fosfocreatina. Como 
ocorre?
Em repouso: Creatina + ATP = Fosfocre-
atina+ ADP
Em atividade: Fosfocreatina+ ADP = 
Creatina + ATP
Enzima: creatina-cinase (aumentada em 
casos de lesão muscular; o exame CPK 
visa medir o nível dessa enzima e lo-
calizar o tipo de tecido muscular lesion-
ado)
O que é somação de forças e quais os 
tipos?
Somação por fibras múltiplas: Quando o 
sistema nervoso central envia um sinal 
fraco para que o músculo se contraia, as 
menores unidades motoras do múscu-
lo podem ser estimuladas em preferên-
cia às unidades motoras maiores. Então, 
à medida que a força do sinal aumen-
ta, unidades motoras cada vez maiores 
começam a ser também excitadas, com 
as maiores unidades motoras apresen-
tando 50 vezes mais força contrátil que 
as unidades menores. Isso é conhecido 
como o princípio do tamanho.
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Somação por frequência: Aumento da 
frequência da contração (Pode ocasion-
ar tetanização: tanto estímulo, que a fi-
bra não relaxa)
O que é fadiga e quais suas principais 
causas?
Termo:
O termo fisiológico fadiga descreve uma 
condição reversível na qual um músculo 
é incapaz de produzir ou sustentar a 
potência esperada.
Causas:
- Centrais (Psicológica)
- Periférica ( “pH; depleção de glicogênio; 
desequilíbrio iônico; “Pi; ác. lático)
O que é abalo muscular? Um único ciclo de contração-relaxamen-to de uma fibra muscular esquelética
Qual a ação do curare?
Se liga de forma bastante intensa ao 
nAChR e impede a interação da ACh 
com o receptor. (Não ocorre a abertura 
dos canais de Na+)
Curarização = Bloqueio Neuromuscular
Redução do nº de receptores de acetil-
colina (ACh) disponíveis na membrana 
muscular pós-sináptica, por respos-
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Qual a fisiopatologia da miastenia 
gravis?
ta autoimune mediada por anticorpos 
anti-AChR específicos, além das pregas 
sinápticas mostrarem-se achatadas
Quais as principais manifestações da 
miastenia gravis?
Fraqueza e fatigabilidade muscular
- Os músculos cranianos (principal-
mente os da pálpebra e os extraoc-
ulares) são acometidos no início da 
evolução da MG
* diplopia, ptose e oftalmoparesia
* Fraqueza facial: produz uma expressão 
de "rosnar" �quando o paciente tenta sor-
rir
* Disartria e disfagia
* Fraqueza na mastigação
� Se a fraqueza respiratória for muito 
grave a ponto de exigir assistência, 
diz-se que o paciente está em crise = 
emergência médica. �
Como é feito o diagnóstico da miastenia 
gravis?
O MS recomenda que sejam feitos, nes-
sa ordem:
1. Estudo eletroneuromiográfico
2. Análise laboratorial (teste imunológi-
co)
3. Outros exames para investigar ocor-
rência concomitante de outras doenças 
associadas com MG (TC de tórax, 
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hemograma, função renal e hepática, 
eletrólitos, função tireoidiana...)
Diagnósticos diferenciais Miastenia 
Gravis
Miastenia Gravis congênita: manifesta 
desde pequeno
botulismo: inibe a liberação da acetilcol-
ina da terminação nervosa
síndrome miastênica de lambert: A 
doença é causada por autoanticorpos 
contra canais de cálcio tipo P/Q das ter-
minações nervosas motoras, levando à 
redução da liberação de ACh.
Tratamento Miastenia Gravis
Emergência: 
1) Suspender uso de anticolinesterásico
2) Plasmaférese ou administração de 
imunoglobulina
Manutenção:
Inicia-se o tratamento com in-
ibidores da acetilcolinesterase em doses 
padronizadas
O uso de imunossupressores está reser-
vado para casos selecionados, geral-
mente para pacientes com MG general-
izada ou refratária às abordagens inici-
ais 
Anticolinesterástico: Piridostigmina
Imunossupressores: Prednisona
Imaturo: É o tecido ósseo que aparece 
primeiro (no desenvolvimento ou em 
reparação de fraturas), sendo tem-
porário e substituído pelo secundário.
Possui fibras colágenas dispostas em 
várias direções, sem organização defini-
da; + osteócitos e - minerais
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Tecido ósseo Imaturo X Maduro
Maduro: Fibras colágenas organizadas 
em lamelas que ficam paralelas umas às 
outras ou em camadas concêntricas; os-
teócitos, encontrados em lacunas, entre 
as lamelas;Quais são as células do tecido ósseo e 
sua localização?
Osteoblastos: Nas superfícies das 
peças ósseas; Sintetizam a porção 
orgânica da matriz óssea
Osteócitos: No interior, em lacunas 
ósseas (cada lacuna, 1 osteócito); Man-
tém a matriz óssea
Osteoclastos: Móveis; Fazem parte do 
processo de remodelamento e reab-
sorção óssea
Por que o cálcio não tende a precipitar 
em tecidos não ósseos?
Devido a concentração de íons cálcio 
e fosfato no líquido extracelular e a in-
ibidores da precipitação (*pirofosfato)
Ou "doença dos ossos frágeis", resulta 
de um grupo de defeitos hereditários em 
dois genes do colágeno tipo I. O defeito 
mais comum é uma mutação pontual 
que causa a substituição da glicina por 
um aminoácido mais volumoso no local 
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Osteogênese imperfeita
onde os três filamentos da hélice desse 
colágeno normalmente se aproximam. O 
resultado é uma "bolha" molecular que 
interfere na formação normal da fibri-
la e no empacotamento dos cristais de 
hidroxiapatita. 
Os ossos formados com esse colágeno 
são fracos e propensos a fraturas.
Como ocorre o processo molecular de 
ativação do osteoclasto?
Os precursores de osteoclastos expres-
sam receptor na sua superfície que 
está relacionado ao receptor do fator de 
necrose tumoral (RANK) e os osteoblas-
tos expressam RANKL. 
A ligação de RANK-RANKL induz a mat-
uração dos osteoclastos
1. Os osteoclastos emitem suas pro-
jeções semelhantes a vilos em direção 
ao osso
2. Esses vilos secretam dois tipos de 
substância 
a) Diversos ácidos, inclusive o áci-
do cítrico e o ácido lático, liberados 
de mitocôndrias e vesículas secretoras 
(provocam a dissolução dos sais) 
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Como ocorre o processo molecular de 
absorção óssea?
b) Enzimas proteolíticas liberadas de 
lisossomos dos osteoclastos (digerem a 
matriz orgânica)
Qual a ação do PTH na remodulação 
óssea?
Ação rápida: 
Ele estimula a bomba de cálcio na mem-
brana osteocítica, aumentando a perme-
abilidade do íon
Ação lenta: 
1) Se liga a receptores nos osteoblas-
tos adjacentes, fazendo com que eles 
liberem o ligante RANK-L (ligante de os-
teoprotegerina OPGL)
2) RANK-L ativa receptores nas células 
pré osteoclastos transformando-os em 
osteoclastos maduros
* Outra ação: inibem a osteoprotegerina
Osteoprotegerina (OPG) é produzida 
por osteoblastos e atua como receptor 
isca se ligando ao RANK-L, inibindo a 
osteoclastogênese
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Qual o papel da osteoprotegerina (OPG) 
na remodulação óssea?
Qual a manifestação óssea no Hiper-
paratireoidismo?
Produz atividade osteoclástica e ex-
trema e o osso pode ser destruído quase 
por completo (geralmente o paciente 
procura o médico por fratura óssea)
A osteopatia cística do hiper-
paratireoidismo recebe o nome de os-
teíte fibrosa cística (ou Doença de von 
Recklinghausen é uma doença endóc-
rina rara caracterizada por uma perda de 
massa óssea é progressivamente sub-
stituída por tecido fibroso e pela for-
mação de tumores císticos marrons ao 
redor dos ossos.)
Qual o papel da vitamina D no metabo-
lismo do cálcio e do osso?
1 - Aumenta a absorção de cálcio no 
trato intestinal
2 - Aumento transporte de cál-
cio através das membranas celulares 
(1,25-di-hidroxicolecalciferol)
3 - Na ausência da vitamina D, o efeito 
do PTH na indução da absorção óssea 
é muito reduzido, justamente pois ela 
aumenta o transporte de cálcio para o 
líquido extracelular.
Como o cálcio influencia na ativação da 
vitamina D?
A ativação da vitamina D nos rins de-
pende da presença do paratormônio 
(pth)
1 - O cálcio por si só apresenta ligeiro 
efeito de impedir a conversão
2 - O aumento da concentração de cálcio 
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plasmático inibe a liberação do parator-
mônio PTH
Qual a doença óssea pode ser causada 
pela deficiência de vitamina D e qual o 
seu mecanismo?
Raquitismo (em crianças) e Osteomalá-
cia (em adultos)
1 - A deficiência de vitamina D ocasiona 
a redução de absorção do cálcio no sis-
tema gastrointestinal
2 - Ocorre um aumento compensatório 
acentuado na secreção do paratormônio 
que provoca extrema absorção osteo-
clástica do osso
Tratamento: suplementação de cálcio, 
fosfato e vitamina D
Hormônio produzido pela glândula 
tireoide que diminui a concentração 
plasmática do cálcio e favorece a calcifi-
cação do osso
Ação:
1 - Redução da atividade absortiva do 
osteoclasto
2 - Diminuição da formação de novos 
osteoclastos
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Calcitonina. O que é e qual a sua ação?
A ressorção dos osteoclastos induz a 
atividade osteoblástica, assim, o de-
clínio da quantidade de osteoclastos a 
seguido pela queda do número de os-
teoblastos também. Ou seja, o efeito so-
bre a concentração plasmática do cálcio 
é pouco prolongado �
Qual o papel do estrogênio no metabo-
lismo ósseo?
O hormônio estrogênio estimula a pro-
dução de OPG pelos osteoblastos (inibe 
a osteoclastogênese)
Como os glicocorticoides aumentam a 
perda óssea?
No cálcio
- Aumentam excreção renal e reduzem 
absorção intestinal
Nos hormônios
- Redução do GH, IGF e supressão da 
secreção ovariana e testicular de es-
trogênios e androgênios
Ação direta
| aumenta expressão de RANK-L e re-
duz de OPG
- Inibição da função osteoblástica e au-
mento na apoptose dos osteoblastos 
- Estimulação da reabsorção óssea
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Quais são as principais manifestações 
clínicas da osteoporose?
A osteoporose é uma doença silenciosa, 
geralmente, antes do indivíduo fraturar 
algum osso, a manifestação mais co-
mum é cifose, dor nas costas, perda de 
peso, limitações
Quais são as classificações da osteo-
porose?
Primária
Tipo 1 (Pós-Menopausa): Geralmente 
em mulheres �, a partir dos 50 anos; As-
sociada a redução de estrogênio (“ OPG); 
‘ atividade osteoclástica
Tipo 2 (Senil): Em mulheres � mais idosas 
(>70) e em homens � também; Atividade 
osteoclástica = ou ‘, Atividade osteoblás-
tica “
Secundária
Endocrinopatias (hiperparatireoidismo, 
hipogonadismo, tireotoxicose), fárma-
cos (glicocorticóides, antiácidos com 
alumínio, hormônio tireoidiano, anticon-
vulsivantes, ciclosporina A), Doenças 
genéticas (osteogenesis imperfecta), ar-
trite reumatoide, Doenças gastrointesti-
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nais, Transplante de órgãos, Imobiliza-
ção prolongada, Mieloma múltiplo, Can-
cer de mama, Anemias crônicas, mas-
tocitose, tratamento prolongado com he-
parina.
Como se dá o diagnóstico de Osteo-
porose?
Define-se OP quando T score < -2,5 DP 
na densitometria óssea da coluna, do 
quadril e/ou do antebraço
Osteopenia: Entre -1 e -2,5
Quais as indicações para realização do 
teste de densitometria óssea?
Mulheres > ou = 65 anos
Homens > ou = 70 anos
Fatores de risco:
1) uso de glicocorticoide (> 3 meses; > 
7,5 mg)
2) deficiência de estrogênio não tratada
3) hiperparatireoidismo
4)anormalidades vertebrais em exames 
de imagem indicativo de osteoporose
5) Para monitoramento do tratamento
6) Fratura em indivíduos > 50 anos, para 
determinar a gravidade da doença;
Os resultados do FRAX mostram a prob-
abilidade em 10 anos de uma fratu-
ra maior (fratura clínica vertebral, ante-
braço, úmero e quadril) ou uma fratu-
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O que é FRAX e o que ele avalia?
ra de quadril isolada (para mulheres e 
homens entre as idades de 40 a 90 
anos)
Utiliza-se: 
1- idade atual 
2- índice de massa corpórea (calculado 
a partir do peso e da altura) �
3 - Fatores de risco (Fratura prévia 
por fragilidade; Fratura prévia de quadril 
dos pais, Tratamento de glicocorticoide; 
Fumo atual �; Ingestão de álcool (3 ou 
+ unidades por dia) �; Atrite reumatóide; 
Outras causas secundárias de osteo-
porose
Quando o tratamentoda osteoporose é 
indicado?
1- T score d -2,5 na coluna lombar, no colo 
do fêmur, no quadril ou no terço distal do 
rádio
2- Fratura vertebral ou de quadril de 
baixo impacto
3- Osteopenia e uma probabilidade em 
10 anos e 3% de fratura de quadril ou e 
20% de fratura maior relacionada com 
OP, por meio da FRAX®, versão vali-
dada para o Brasil.
Ingestão de cálcio e vitamina D re-
comendados para evitar a osteoporose.
Cálcio:
1500 mg/ dia - mulheres � sem terapia 
estrogênica 
1000 mg/dia - homens � e mulheres � sem 
terapia estrogênica (aumentar p 1500 
após 65 anos)
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Vitamina D: (idosos)
400-800 UI/dia
Quais são as medicações para o trata-
mento da osteoporose e qual sua ação 
farmacológica?
Bisfosfonatos - Bloqueia a adesão de os-
teoclastos na superfície óssea, compro-
metem suas funções e estimulam sua 
apoptose (Alendronato)
Modulador seletivo do receptor de es-
trogênio (SERM) (Raloxifeno)
Calcitonina
Teriparatida - Estimula a diferenciação 
das células progenitoras do osteoblasto, 
prevenindo sua apoptose; Ela é indicada 
para tratamento de osteoporose grave e 
administrada como injeção diária por no 
máximo dois anos
Como se dá a classificação da lombalgia 
quanto à sua duração?
Aguda: até 4 Semanas
Sub aguda: entre 4 e 12 semanas
Crônica: pelo menos 12 semanas
Quais as principais etiologias da lombal-
gia?
Discopatia lombar
Estenose espinhal
Traumatismo
Espondilolistese
Osteoartrite (espondilose_
Metástases vertebrais
Doenças imunes
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Doenças viscerais
Fratura patológica por osteoporose
O que é e quais são os sinais de alerta 
Bandeiras vermelhas da lombalgia?
São sinais que o médico deve manter 
atenção redobrada para descartar po-
tenciais doenças graves
1. Idade menor que 20 ou maior que 50
2. Dor de piora a noite
3. História de neoplasias
4. Emagrecimento
5. Febre
6. Traumas
7. Tratamento para osteoporose
8. Imunossuprimidos
9. Fraqueza muscular
10. Distúrbios urinários ou gastrointesti-
nais
11. Anestesia em Sela
O que é e quais são os sinais de alerta 
amarelo para lombalgia?
São sinais de alerta psicossociais
ex: pensamento catastrófico; presença 
de sintomas que não tem correlação 
com lombalgia; baixo estado geral de 
saúde; depressão ansiedade ou pes-
simismo
O que é a manobra de lasegue e qual 
sua importância clínica na lombalgia?
Teste de elevação da perna reta: positivo 
quando há dor no membro de 30 a 60 
graus
Indica comprometimento das raízes L5 
S1
a) câncer: emagrecimento; histórico de 
neoplasia; dor com piora a noite; idade 
maior de 50 anos
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Diagnóstico diferencial de lombalgia. 
Quais sinais de alerta em indicam diag-
nóstico diferencial de:
a) câncer
b) infecção
c) fraturas
d) síndrome de cauda equina
e) aneurisma de aorta abdominal
b) infecção: infecções recentes; usuário 
de drogas; febre; imunossupressão
c) fraturas: uso de corticoides; idade 
maior de 70 anos; trauma recente
d) Síndrome da Cauda equina: incon-
tinência ou retenção urinária; anestesia 
em Sela; diminuição do tônus do esfínc-
ter anal
e) aneurisma de aorta abdominal: outra 
doença aterosclerótica
Quando fazer exame de imagem para 
lombalgia?
Caderno 28: raio x de coluna lombo 
sacral deve ser solicitado se:
1 ) houver suspeita de tumor, trauma ou 
infecção
2) Idade <20 ou >50
3) se a dor estiver presente por mais de 
dois meses sem melhora com tratamen-
to
* pode-se pedir RM e Mielo-TC para 
definição anatômica das patologias da 
coluna
Não se deve recomendar repouso para 
indivíduos com lombalgia. Verdadeiro ou 
falso?
Na fase aguda da dor, deve-se incentivar 
um repouso, porém não absoluto, para 
alívio de dor do paciente
Na fase de controle, deve-se estimular 
os exercícios físicos de baixo Impacto 
para fortalecimento muscular
Qual o principal tipo de tratamento far-
macológico para lombalgia?
Analgésicos (paracetamol); anti-infla-
matórios não esteroidais (Diclofenaco 
e ibuprofeno); relaxantes musculares 
(Diazepam, ciclobenzaprina); opióides 
(codeína)
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Quando realizar o encaminhamento do 
paciente com lombalgia?
1) Quando o paciente não melhorou 
após um mês de tratamento con-
servador deve ser reavaliado e, se 
necessário encaminhado
2) encaminhamento imediato se hou-
ver déficit neurológico progressivo ou in-
dicativo da Síndrome da Cauda equina
3) encaminhamento se houver falha no 
tratamento conservador após 6 sem-
anas
Existe uma somatotopia no corno ante-
rior da medula. Explique-a
Os neurônios que suprem os múscu-
los flexores são mais ventrais e os que 
suprem os extensores ficam mais próxi-
mos à borda da medula 
Os neurônios que suprem os músculos 
mais distais são laterais na medula. Os 
nn. que suprem músculos proximais são 
mais mediais na medula.
Qual segmento medular está subjacente 
aos processos espinhosos C4, C6 e 
T10?
Segmentos medulares C6, C8 e T12
Quais são os tratos do sistema ven-
tro-medial da medula? E os do sistema 
lateral?
Ventro medial:
Vestibuloespinhal
Retículoespinhal
Tetoespinhal
Corticoespinhal medial
Lateral
Rubroespinhal
Corticoespinhal lateral
�
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Quais as diferenças entre os tratos Cor-
ticoespinhal Anterior e Lateral?
Anterior: responsável pela musculatura 
axial (cruza na medula)
Lateral: responsável pela musculatura 
distal (cruza no bulbo)
Trato Rubroespinhal
Origem e funções
Origem: do cerebelo -> n. rubro do mes-
encéfalo -> medula
Funções: auxilia o corticoespinhal later-
al (musculatura distal, principalmente in-
ibindo extensores e facilitando flexores)
�
Trato Reticuloespinhal
Origem e Funções
Origem: pode ser do Bulbo ou Ponte
Funções: Manutenção de postura, tônus 
muscular; controle de musculatura prox-
imal
Bulbar é lateral na medula; Pontino é 
mais anterior
Trato tetoespinhal
Origem e funções 
�
Origem: coliculo superior do mesencéfa-
lo 
Função: Reflexos visuomotores
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Trato vestibuloespinhal
Origem e Funções 
�
Origem: núcleos vestibulares (ponte e 
bulbo)
Funções: movimentos involuntários, 
ajustes posturais (equilíbrio com cerebe-
lo); Facilita extensores
*São 2: medial e lateral
O que explica a espasticidade na 
SNMS?
A lesão de fibras que geralmente reg-
ulam a excitabilidade de neurônios alfa 
e gama (como as do reticuloespinhal - 
tônus*) 
Tratos vestibuloespinhal e reticuloespin-
hal controlam tônus muscular por reflex-
os miotaticos 
�
Quais as sintomatologias das SNMS e 
SNMI?
SNMS: (AVC; Esclerose Lateral 
Primária)
- Fraqueza
- Espasticidade
- Hipertonia
- Hiperreflexia
- Clônus
- Babinski +
SNMI: (Poliomielite; AME)
- Fraqueza e atrofia muscular
- Hipotonia
- fasciculações
- Ausência Babinski
Perda de força motora (perda mais acen-
tuada nos membros superiores, devido 
à somatotopia mais medial dos MMS no 
trato corticoespinhal)
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Locomoção
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Qual a sintomatologia da Síndrome 
Central da Medula? E a principal etiolo-
gia?
* prognóstico geralmente é o melhor 
dentre as lesões incompletas
Etiologia: Lesões de hiperextensão de 
indivíduos que já tinham estenose do 
canal medular; Queda para frente com 
impacto facial
Qual a sintomatologia da hemissecção 
da medula (Brown-sequard)? E a princi-
pal etiologia?
�
Comprometimento ipsilateral motor e de 
sensibilidade profunda 
Comprometimento contralateral de sen-
sibilidade superficial 
Etiologia: trauma por arma branca
ge
Qual a sintomatologia da Síndrome An-
terior da medula? E a principal etiologia?
Paraplegia 
Dissociação sensitiva
Comprometimento da sensibilidade su-
perficial e manutenção da profunda
Etiologia: S. da Artéria Vertebral anterior 
ou trauma
Síndrome do Cone Medular e Síndrome 
da cauda equina. 
a) Quais os níveisósseos das lesões?
b) Quais as manifestações?
a) Síndrome do Cone Medular: T11-L1
Síndrome da cauda equina. : L1-L2
b) O quadro clínico depende da raiz 
atingida e podem ser observados pare-
sia do membro inferior, arreflexia, distúr-
bios da sensibilidade e, também, incon-
tinência fecal e vesical.
A impossibilidade da célula em convert-
er completamente o oxigênio para dióx-
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Locomoção
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Uso de metilprednisolona (corticoes-
teroide) nas primeiras 08 horas após o 
TRM (ler e revisar)
ido de carbono e água, promove a for-
mação de radicais livres, que resulta em 
peroxidação lipídica e subsequente fal-
ha da membrana celular. Esses even-
tos justificam a utilização da metilpred-
nisolona nas primeiras 08 horas após o 
TRM, que é administrada com o objetivo 
de inibir a peroxidação lipídica
Diferencie lesão primária e secundária 
do TRM
A TRM primária trata-se do insulto ini-
cial, onde a fratura ocorreu. A TRM se-
cundária envolve as lesões secundárias 
medulares, como o edema medular, a 
ocorrência de disautonomia, espastici-
dade, comprometimento de irrigação, 
entre outros.
a) Por que temos mais lesões medulares 
cervicais abaixo de c3?
b) Por que uma lesão de C3-C5 pode 
levar a parada respiratória?
a) Vértebra cervical C1 e C2 tem um 
forame muito grande. Abaixo de C3, o 
canal medular é mais estreito, o que fa-
vorece as lesões medulares
b) Pois o nervo frênico pode ser compro-
metido (ou nervos intercostais também)
Qual a conduta mediante uma suspeita 
de TRM cervical?
No Local 
1) Garantir segurança local 
2) ABCDE do trauma 
3) Imobilização cervical e prancha 
4) Garantir a estabilização de dados vi-
tais (Fluidos endovenosos para hipoten-
são; Noradrenalina se necessário, etc.) 
5) Transferir para hospital 
No hospital 
1) Exame primário garantindo normal-
ização dos sinais vitais 
2) Analisar história, exames neurológico 
e da coluna gerais 
3) Analisar a necessidade de exam-
es de imagem e realizá-los (cirurgia se 
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Locomoção
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necessário) 
4) Esperar choque medular passar e re-
alizar exame neurológico completo
Quais as etapas do ABCDE do trauma?
A - Verificar vias respiratórias (Air way)
B - Verificar a respiração e ventilação 
(breath)
C - Circulação (Circulation)
D - Disfunção neurológica (Disability)
E - Exposição e controle do ambiente 
(Exposition)
O que é choque medular?
Fase em que há interrupção fisiológica 
da condução pela medula e que termina, 
de modo geral, 24h após o acidente, 
não sendo possível testar os reflexos 
fisiológicos durante sua ocorrência
Quando termina? - Quando ocorre o re-
torno do reflexo bulbocarvenoso
O que é reflexo bulbocavernoso e qual 
sua utilidade na conduta do TRM?
O retorno do reflexo bulbocarvenoso, 
que pode ser obtido por meio da es-
timulação do pênis ou clitóris, provocan-
do contração do esfíncter anal, indica o 
término do choque medular, permitindo, 
então, a determinação do déficit neu-
rológico após a lesão. Quando presente, 
o exame neurológico poderá seu execu-
tado �
Choque neurogênico:
- Está relacionado à inervação vascular, 
à hipotensão.
- Lesão das vias descendentes do sis-
tema simpático
- Geralmente em lesões acima de T6 
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Locomoção
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Choque neurogênico X Choque espin-
hal
ocorre perda do tônus vasomotor e da 
inervação simpática do coração.
Choque espinhal:
- Está relacionada à inervação muscular.
- Ocorre flacidez muscular, perda de re-
flexos
O que se deve classificar em uma lesão 
medular?
- O nível
- Gravidade do déficit neurológico
- Tipo de síndrome medular
- Morfologia
Quais níveis medulares que, quando 
afetados, podem levar a paraplegia e 
tetraplegia?
As lesões traumáticas dos primeiros 8 
segmentos cervicais resultam em quad-
riplegia enquanto as abaixo de T1 acar-
retam paraplegia
O que é Nível Neurológico?
Nível Neurológico = é o segmento mais 
caudal da medula que possui funções 
motoras e sensoriais normais em ambos 
os lados do corpo
O que é Nível motor?
Grupo chave muscular mais baixo que 
mantém o valor de pelo menos 3 de 5 na 
escala de graduação de força muscular
O que define se uma lesão é completa 
ou incompleta?
� Qualquer função motora ou sensorial 
abaixo do nível da lesão constitui uma 
lesão incompleta: 
Sensações
Reconhecimento de posição
Pequenos movimentos voluntários
Preservação sacral (reflexo sacrais, 
como reflexo bulbocavernoso ou a con-
tratilidade anal não são qualificados 
como preservação sacral)
A - Completa - sem função motora
B - Incompleta - há função sensitiva es-
tendendo-se até S4-S5; sem função mo-
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Locomoção
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Escala de Classificação Neurológica da 
Lesão Medular ASIA
tora
C - Incompleta - há função motora e a 
maioria dos músculos testados abaixo 
do nível neurológico tem força inferior 
a grau 3 (apesar de haver contração 
muscular, não são capazes de vencer a 
gravidade)
D - Incompleta - há função motora e a 
maioria dos músculos testados abaixo 
do nível neurológico tem força superior 
a grau 3
E - Normal
No trauma cervical, quando é indicada a 
realização de radiografia?
As radiografias são indicadas para os 
portadores de dor na linha média do 
pescoço, sensibilidade à palpação, dé-
ficit neurológico, alteração do nível de 
consciência, suspeita de intoxicação ou 
mecanismo de trauma significativo.
Núcleo Lentiforme
Núcleo Estriado
Corpo estriado
Núcleo Lentiforme: Putame + Globo Páli-
do
Núcleo Estriado: Putame + Caudado
Corpo estriado: Putame + Globo Pálido 
+ Caudado
Descreva o circuito motor direto dos nú-
cleos da base
1) Córtex estimula Putâmen
2) Receptores D1 do Putâmen se ligam 
à dopamina
3) Putâmen Inibe Pálido Medial
4) Pálido medial, inibido, não consegue 
fazer seu papel de inibir o tálamo
5) Tálamo desinibido ativa o córtex
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Descreva o circuito motor indireto dos 
núcleos da base
1) Córtex estimula Putâmen
2) Receptores D1 do Putâmen se ligam 
à dopamina
3) Putâmen inibe Pálido Lateral
4) Pálido Lateral não consegue fazer seu 
papel de inibir subtálamo
5) Subtálamo desinibido ativa o Pálido 
Medial
6) Pálido medial ativado inibe o tálamo
7) Tálamo inibido não ativa o córtex
Causa e manifestações do Hemibalismo
Causa: Lesão do núcleo subtalâmico
Manifestações: Movimentos involun-
tários de grande amplitude (pode ocorrer 
até durante o sono, causando exaustão)
Causa e manifestações da Coreia de 
Sydenham
Causa: comprometimento do Circuito no 
motor e dos circuitos pré-frontais
Manifestações: Movimentos involun-
tários rápidos que lembram uma dança, 
hipotonia e distúrbios neuropsiquiátricos
Causa e manifestações da Atetose
Causa: lesão do Globo pálido
Manifestações: movimentos de con-
tração e espontâneos e muitas vezes 
contínuos das mãos, braço, pescoço ou 
Face
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Locomoção
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Quais são as fases da marcha?
Fase de Apoio
1) Resposta de carga
2) Apoio intermediário
3) Apoio terminal
4) Pré-balanço
Fase de balanço
1) Aceleração
2) Intermediária
3) Desaceleração
Características e causas das marchas:
a) Marcha escarvante
b) Marcha hemiplégica (ceifante)
a) Anda e levanta a perna com pé caído, 
ocorre na paralisia da dorsiflexão do pé 
(em lesão do nervo fibular e doença do 
NMI)
b) Um braço flexionado e imóvel, o pa-
ciente realiza um movimento de "C" na 
perna afetada para andar (ocorre em ca-
sos de AVC contralateral)
Membros inferiores enrijecidos e per-
manecem semifletidos. Pernas se 
cruzam uma na frente da outra quan-
do paciente tenta caminhar (Esclerose 
Múltipla)
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Locomoção
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Marcha tesoura (espástica ou "paréti-
ca")
Marcha de Tandem
Um pé atrás do outro (causada por 
lesões do espinocerebelo)
Como são as marchas:
a) Ebriosa - ataxia cerebelar
b) Talonante - ataxia sensitiva
A) não mantémlinha reta (lesão cere-
belar); base alargada; desajeitada; cam-
baleante; atáxica com olho aberto e 
fechado
B) base de suporte alargada e movimen-
to de arrastar os pés; indivíduo olha para 
o chão, pois tem perda da propriocepção 
e da sensibilidade (Pode ser marcha 
tabética, em decorrência da tabes dor-
salis)
PARKINSONIANA
’ Movimento apressado dos pés, simétri-
co e rápido.
’ Com tremor nas mãos
’ O tronco se inclina para frente e a ba-
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Locomoção
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Como é a marcha festinante?
cia e os joelhos são mantidos em uma 
posição de flexão. 
’ Subsequentemente, os passos se tor-
nam progressivamente mais rápidos, em 
uma tentativa de reconquistar o alin-
hamento do CdM sobre a BdS. 
’ Ocasionalmente, o paciente não con-
segue interromper a marcha e corre 
risco de quedas.
Alterações da marcha na doença de 
Parkinson
- Passos curtos e arrastando os pés
- Dificuldade para iniciar pu parar os pas-
sos
- Giro em bloco
- Festinação (aceleração involuntária 
da marcha, com inclinação para frente 
como se o paciente se estivesse bus-
cando seu centro de gravidade)
- Freezing
- Cinesia Paradoxal
Qual a etiopatogenia e fisiopatologia da 
Doença de Parkinson?
O depósito anormal da alfassinucleína 
leva a danos neurais
O principal e mais característico é da 
substância negra, que leva à deficiência 
colinérgica na via nigroestriatal, compro-
metendo a liberação da dopamina
- leva à diminuição da atividade da via 
direta e aumento da Via indireta
- leva ao aumento da atividade do Palido 
Medial
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Locomoção
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Quais são as quatro principais manifes-
tações motores da doença de Parkin-
son? E as não motoras?
Manifestações motoras:
1. Tremor em repouso
2. Bradicinesia
3. Rigidez de hipertonia (Em roda den-
teada ou em cano de chumbo)
4. Instabilidade Postural 
*Disdiadocinesia e micrografia
Manifestações não motoras
- constipação intestinal
- distúrbio do sono
- hiposmia
- depressão
- desatenção
- demência
Pelo critério de London Brain Bank
1) critérios necessários
* bradicinesia + pelo menos 1:
a) Rigidez
b) Tremor de repouso
c) Instabilidade Postural
2) critérios negativos
3) critério de suporte positivo (no mínimo 
3)
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Locomoção
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Como se dá o diagnóstico da doença de 
Parkinson?
- início unilateral e acometimento as-
simétrico
- tremor de repouso
- doença progressiva
- assimetria persistente afetando princi-
palmente o lado de início da doença
- resposta excelente ao uso de levodopa
- evolução clínica de 10 anos ou mais
Quais são os principais diagnósticos 
diferenciais da doença de parkinson?
Demência corpos de Lewy (alucinações, 
demência 1 ano antes do parkinsonis-
mo)
Tremor essencial (postural, simétrico, 
melhora com álcool, histórico familiar 
forte)
* Infecções, tumores, induzido por fár-
macos
Levodopa
Mecanismo de ação: é uma pós-droga 
que se converte em dopamina
Desvantagens:
- Wearing-off = redução do tempo de 
efeito
- Meia-vida curta (90 min)
- Pode exercer efeitos em receptores 
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Locomoção
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Qual a principal droga utilizada no trata-
mento da doença de parkinson? Qual 
seu mecanismo de ação e suas desvan-
tagens?
periféricos ocasionando hipotensão pos-
tural náuseas e vômitos 
* Por isso, deve ser usada junto a um 
inibidor periférico da dopa descarboxi-
lase (enzima que converte a levodopa 
no sangue periférico). Ex: Carbidopa e 
Benserazida
Outras alternativas, além da levodopa, 
para o tratamento da doença de parkin-
son
Agonistas dopaminérigicos - Rotigotina; 
Pramipexol e Ropinirol
Inibidores da MAO - Selegilina e Rosag-
ilina
Inibidores da COMT - Entacapona e Tol-
capona
Antiglutamatérgicos - Amantadina
Cirúrgico - estimulação cerebral profun-
da do núcleo subtalâmico ou Globo páli-
do interno
Como se dá a divisão anatômica dos 
lobos do cerebelo
Anterior: responsável pelo controle de 
membros inferiores (marcha)
Posterior: responsável por movimentos 
finos
Floculonodular: equilíbrio e movimentos 
involuntários
Espinocerebelo:
- Tem conexões com a medula
- Vérmis e zona intermédia dos hemis-
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Locomoção
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Como se dá a divisão funcional dos lo-
bos do cerebelo
férios
Cerebrocerebelo:
- Tem conexões com o córtex
- Zona Lateral
Vestibulocerebelo:
- Tem conexões com o núcleo fastigial e 
núcleos vestibulares
- Lobo floculonodular
Quais são as camadas do córtex do 
cerebelo?
Quais são as fibras aferentes e efer-
entes do cerebelo?
Camadas:
1) Molecular (superficial)
2) Camada de cels. de Purkinje
3) Camada granular (interna)
As aferências para o cerebelo sãoas fi-
bras musgosas e fibras trepadeiras.
As fibras eferentes surgem das células 
de Purkinje.
Fibras trepadeiras: traz os estímulos da 
oliva inferior
1) Fibras trepadeiras se conectam com 
os núcleos cerebelares
2) Outra parcela continua subindo para 
se comunicar com células da camada 
molecular e céls. de purkinje
Fibras musgosas: traz todos os outros 
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Locomoção
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Como é o circuito básico do cerebelo?
estímulos (com exceção dos olivares)
1) Fibras musgosas também se conec-
tam com as células nucleares profundas 
(núcleos cerebelares)
2) Outra parcela continua subindo para 
se conectar com as células granulares
3) As células granulares fazem sinapse 
com a camada mais externa do córtex 
cerebelar (camada molecular)
4) Na camada molecular, interneurônios 
fazem conexão das células granulares 
com as células de Purkinje
� Fibras musgosas, trepadeiras e células 
granulares são excitatórias (glutamato)
� As células de Purkinje são inibitórioas 
(GABA)
Quais são os núcleos do cerebelo e com 
que cada um se relaciona?
Denteado (conexão com cerebrocerebe-
lo)
N. Interpósito = Globoso + Emboliforme 
(conexão com espinocerebelo)
Fastigial (conexão com vestibulocerebe-
lo)
Quais as principais vias aferentes e efer-
entes que fazem conexão com o vestibu-
locerebelo?
AFERENTE:
a) Vestibulocerebelar: traz informações 
do ouvido interno sobre posição da 
cabeça (equilíbrio)
EFERENTE:
a) Cerebelovestibulares: lateral (modu-
lam os tratos vestíiuloespinhais) e medi-
al (movimentos oculares � e coordenam 
os movimentos da cabeça 
)
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Locomoção
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Quais as principais vias aferentes e ef-
erentes que fazem conexão com o es-
pinocerebelo?
AFERENTE: [imagem]
a) Espinocerebelar anterior: entra pelo 
ped. cereb. superior e traz informações 
dos membros, avalia o grau de atividade 
do corticoespinhal)
b) Espinocerebelar posterior: entra pelo 
ped. cereb. inferior e traz informações do 
grau de contração dos músculos, tensão 
nas cápsulas articulares e nos tendões, 
posição e velocidade dos movimentos
EFERENTE:
a) Via interpósito-rubroespinhal: Fibras 
para o núcleo rubro que influenciam os 
neurônios motores pelo trato rubro es-
pinhal
b) Via interposito-tálamo-cortical: Fibras 
para o tálamo que seguem para as áreas 
motoras do córtex cerebral
AFERENTE
a) Córtico-ponto-cerebelar e Córti-
co-reticulo-cerebelar: Coordenação de 
movimentos voluntários;
Chegam informações oriundas de áreas 
motoras e não motoras do córtex-cere-
bral
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Locomoção
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Quais as principais vias aferentes e ef-
erentes que fazem conexão com o cere-
brocerebelo?
EFERENTE:
a) Dento-talâmica-cortical: Os impulsos 
seguem para tálamo e dps para área 
motora do córtex; Age sobre a muscu-
latura distal dos membros responsáveis 
por movimentos delicados
O planejamento motor passando pelo 
cerebelo e a correção de movimentos já 
iniciados (ler e revisar)
O planejamento do movimento é elabo-
rado no cérebrocerebelo a partir de in-
formações trazidas pela via córtico-pon-
to-cerebelar do córtex cerebral ligadas à 
funções psíquicas superiores, áreas de 
associação, e que expressam a intenção 
no movimentoO plano motor é então enviado às áreas 
motoras de associação do córtex cere-
bral pela Via dento-tálamo-cortical
Essas áreas pré-motora e área mo-
tora suplementar associam os dados 
do plano motor do cerebelo com seus 
próprios dados resultando em um plano 
motor comum e é colocado em ex-
ecução através da ativação da área 
primária
Uma vez iniciado o movimento ele pas-
sa a ser controlado pelo espinocere-
belo. Admite-se que, para isso, o es-
pinocerebelo compara as característi-
cas do movimento em execução com o 
plano motor promovendo as correções 
e ajustamentos necessários para que o 
movimento se faça de maneira adequa-
da
- Ataxia (base alargada)
- Nistagmo
- Perda de equilíbiro
* Em geral, é devido a tumores no teto do 
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Locomoção
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Quais as manifestações de uma lesão 
no vestibulocerebelo?
IV ventrículo (que comprimem o nódulo 
e o pedúnculo do flóculo) - bulboblas-
toma
Quais as manifestações de uma lesão 
no espinocerebelo?
- Redução do tônus
- Redução da precisão do movimento 
(dismetria)
- Tremores terminais
- Nistagmo e alterações na fala ��: Por 
lesão do vérmis (Onde está o controle 
vocal) ou núcleo fastigial
* Maioria por degenerações de origem 
genética
Quais as manifestações de uma lesão 
no cerebrocerebelo?
- Atraso no início do movimento
- Decomposição do movimento multiar-
ticular
- Diadococinesia
- Rechaço
- Tremores
No vérmis: incoordenação geral e perda 
de controle da musculatura axial
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Locomoção
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Diferencie a sintomatologia básica de 
lesões: no vérmis cerebelar X nos hem-
isférios cerebelares
Nos hemisférios: incoordenação para o 
lado afetado e reflexo pendular
Qual a atuação do álcool no cerebelo?
O álcool é tóxico para as células de 
Purkinje, em particular no lobo anterior.
- Na intoxicação crônica, pode haver de-
generação do cerebelo, atrofia do córtex 
e perda de células de purkinje
Quais os componentes do aparelho 
vestibular?
- Dois órgãos otolíticos: o sáculo e o 
utrículo (Nos informam a aceleração lin-
ear e a posição da cabeça.)
- Três canais semicirculares que se 
conectam ao utrículo em suas bases 
(Detectam a aceleração rotacional em 
várias direções.)
Quais tipos de rotação cada canal 
vestibular detecta?
O canal horizontal (ou lateral): detecta 
rotações que associamos com o giro � 
[o balançar de sua cabeça à direita e à 
esquerda para dizer "não"]
O canal posterior detecta a rotação 
esquerda-direita �� [ quando inclina sua 
cabeça em direção ao seu ombro]
O canal anterior detecta a rotação para 
a frente e para trás �� [Fazer SIM com a 
cabeça]
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Locomoção
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Qual a relação do fluxo sanguíneo cere-
bral com a PA?
O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é dire-
tamente proporcional à diferença entre a 
pressão arterial (PA) e a pressão venosa 
(PV), e inversamente proporcional a re-
sistência cérebro vascular (RCV)
Mecanismos para amortecimento do im-
pacto nas artérias cerebrais
1) O espessamento da túnica elásti-
ca interna constitui um dos dispositivos 
anatômicos que protegem o tecido ner-
voso, amortecendo os choques
2) As artérias que penetram no cérebro 
são envolvidas, nos milímetros iniciais, 
pelo liquor nos espaços perivasculares, 
atenuando o impacto da pulsação arter-
ial
3) A tortuosidade que apresentam as 
artérias carótidas internas e artérias ver-
tebrais ao penetrar no crânio contribuem 
para amortecer o choque das ondas 
sistólicas
Quais são os ramos da carótida interna?
- A. Cerebral Anterior
- A. Cerebral Média
- As. comunicantes posteriores
- A. coróidea anterior
- A. oftálmica
* A a. coroidea anterior irriga: plexo 
coróide; parte da cápsula interna; nú-
cleos da base e diencéfalo
Vertebral: 
- A. cerebelar inferior posterior
Basilar: 
- Aa. Cerebrais Posteriores 
- A. Cerebelar superior: irriga mesencé-
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Locomoção
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Quais são os ramos da a. vertebral e da 
a. basilar?
falo e parte inferior do cerebelo 
- A. Cerebelar inferior anterior: irriga 
parte anterior inferior do cerebelo
- Artéria do labirinto: irriga estruturas do 
ouvido interno
- Aa. pontinas
Artérias lentIculoestriadas
Ramos centrais que se destacam na 
artéria cerebral média e penetram na 
substância perfurada anterior, vascular-
izando a maior parte do corpo estriado 
e da cápsula interna (por onde passam 
quase todas as fibras de projeção do 
córtex) 
* Lesão pode causar hemiplegia con-
tralateral pura
Quais os territórios de irrigação das 
artérias:
a) Cerebrais médias
a) Maior parte da face dorsolateral do 
córtex
b) Toda a porção medial de cada hem-
isfério, desde o lobo frontal até o sulco 
parietocciptal; Região somatotópica dos 
membros inferiores nos córtex pré-cen-
tal (motor) e pós-central (sensitivo)
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Locomoção
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b) Cerebrais anteriores
c) Cerebrais posteriores
c) Face inferior do lobo temporal; Todo o 
lobo occipital
Quais os sintomas de uma lesão no ter-
ritório de irrigação das artérias:
a) Cerebrais médias
b) Cerebrais anteriores
c) Cerebrais posteriores
a) Paralisia e diminuição da sensibili-
dade do lado oposto (córtex pré e pós 
central)
Paralisia facial central
Afasia (quando é do lado dominante, 
por atingir Wernick, Broca e Fascículo 
Arqueado) Afasia motora e sensitiva = 
afasia mista/ global
b)Paralisia e perda sensorial nos m. infe-
riores opostos, pois irriga a porção alta 
dos giros pré e pós-central Região do pé 
� no homúnculo (Hemiparesia crural) 
c) Comprometimento visual (perda da 
visão porque pega o sulco calcarino)
Quais são as características principais 
de um acidente vascular encefálico 
(AVE)
1) caráter súbito
2) déficit neurológico progressivo
3) evolução rápida
4) duração maior de 24 horas (ou menor, 
quando leva o paciente a morte)
Idade avançada; etnia negra �; baixo nív-
el socioeconômico �; história familiar de 
eventos cerebrovasculares �; HAS; DM; 
Cardiopatias ; Hiperlipidemia; tabagismo 
�; etilismo �; obesidade e sedentarismo.
AVEi: HAS e fibrilação atrial (modi-
ficáveis)
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Locomoção
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Fatores de risco para AVEi e AVEh e 
quais diagnósticos diferenciais consid-
erar e investigar?
AVEh: HAS; Angiopatia amilóide; Má for-
mações vasculares (MAV) e Uso de dro-
gas ilícitas (cocaína)
Exclusão de diagnósticos alternativos: 
hipoglicemia; hiperglicemia, encefalopa-
tia hepática, epilepsia ou hematoma 
subdural crônico
Quais são os dois tipos de causas do 
AVEi e o que ajuda a diferenciá-los?
Trombótico: (o trombo é formado na 
própria artéria envolvida no AVE): mais 
raramente
- A aterosclerose é a causa mais comum
- Clínica e imagem exibindo estenose 
significativa ou oclusão de uma grande 
artéria cervicocefálica
- Lesões isquêmicas maiores que 15 
MM de diâmetro são consideradas de 
origem potencialmente aterosclerótica 
de grandes artérias
Embólico:(trombo proveniente de circu-
lação distante): mais comum
- Diferentemente da isquemia cerebral 
trombótica, na embólica, diferentes ter-
ritórios arteriais podem ser acometidos 
ao mesmo tempo.
- Paciente com fibrilação atrial
* AVE Criptogênico: quando não é pos-
sível determinar a causa do AVE,
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Imediatamente após um evento vascular 
cerebral isquêmico, já se forma a lesão, 
que é sempre permanente e irreversível. 
Verdadeiro ou falso?
FALSO
Se a circulação cerebral estiver 25% 
abaixo do normal, logo após os 
primeiros minutos já começa a formar 
uma lesão focal permanente, formando 
um NÚCLEO CENTRAL DE TECIDO IN-
FARTADO.
Ao redor desse núcleo, vai se formando 
uma área de PENUMBRA ISQUÊMICA, 
com suprimento de 25-50% do normal, 
suficiente apenas para manter o tecido 
viável por um período de poucas horas 
(6-8h)
Essa área de penumbra ainda pode ser 
salva
O que é Ataque Isquêmico Transitório 
(AIT)?
É umamanifestação da isquemia cere-
bral focal onde os sintomas neurológicos 
regridem dentro de 24 horas
É uma isquemia passageira, não chega 
a ocasionar uma lesão visível na TC de 
crânio.
AIT Curto = Até 6 horas
AIT Longo = 24 hrs
NÃO
1) O aumento da PA pode ser compen-
satório nos casos de AVE isquêmica. 
Nesses casos, administrar anti-hiperten-
sivo pode ser uma iatrogenia, pois pode 
evitar a chegada de sangue em locais 
que ainda não foram permanentemente 
afetadas. (controlar apenas se PA> 180 
X 115 para permitir a realização da trom-
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Deve-se sempre intervir no controle na 
PA em um AVE?
bólise)
2) Se for um evento hemorrágico, a 
PA deve ser sempre controlada (meta: 
PAS<140)
3) Se for maior que 210 x 110 (hiperten-
são maligna): sempre intervir
Infarto lacunar
Refere-se a um infarto pequeno e pro-
fundo que acomete as artérias pene-
trantes profundas
que irrigam substância cinzenta e bran-
ca profundos do cérebro do tronco ence-
fálico
*SINAIS DE ALERTA: Hemiparesia mo-
tora pura (infarto no ramo posterior da 
cápsula interna ou na ponte)
AVE sensorial puro (infarto do tálamo no 
centro e lateral)
� Pode ocorrer síndrome do primeiro 
neurônio motor, quando atingem as 
artérias perfurantes do sistema lenticu-
lo-estriado, que irriga a cápsula interna. 
O paciente apresenta sinal de babinski, 
hiperreflexia, espasticidade e sineflexias
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Quais as principais manifestações clíni-
cas de um acidente vascular encefálico 
no sistema carotídeo e no sistema ver-
tebrobasilar?
Sistema arterial carotídeo: hemipare-
sia, hemi-hipoestesia, afasia (hemisfério 
dominante) e negligência* (hemisfério 
não dominante)
Sistema vertebrobasilar: atax-
ia, síndrome vestibular, diplopia, 
hemi-hipoestesia alternada, rebaixam-
ento do nível de consciência, alterações 
visuais (pensar também no acometi-
mento dos nervos cranianos: diplopia, 
disfagia, disartria, consciência)
Quais são os sintomas clássicos agudos 
de um AVE
- Início indolor (a não ser que afete a 
dura-máter) e abrupto
- Boca com desvio lateral
- Fraqueza em um membro superior
- Afasia
Quais são os sinais clínicos que per-
mitem diferenciar um acidente vascular 
encefálico isquêmico de um hemorrági-
co?
Não existem sinais certeiros. (no he-
morrágico espera-se que o conjunto 
sintomatológico seja mais intenso que 
não isquêmico; Quanto mais velho o 
paciente, maior a tendência de ser 
isquêmico)
Os acometimentos clínicos permitem 
a definição da ocorrência de um aci-
dente vascular encefálico, entretanto, é 
necessário exames de imagens para 
confirmar a etiologia
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O que é escala NIHSS?
Escala de AVC do NIH (NIHSS) é um in-
strumento que tem como objetivo avaliar 
os déficits neurológicos relacionados 
com o AVE
Ela avalia o déficit do AVE através da 
pontuação de 11 parâmetros, variando 
de 0 (sem déficit) a 42 (maior déficit).
Os parâmetros são: nível de consciência 
observado, orientação no tempo (em re-
lação a mês e idade), resposta a coman-
dos, olhar, campo visual, movimento fa-
cial, função motora de membros supe-
riores e inferiores, ataxia de membros, 
sensibilidade, linguagem, articulação da 
fala, e extinção ou desatenção durante o 
exame
Quais exames solicitar quando chega 
um paciente com suspeita de AVE?
1) Exames laboratoriais simples: he-
mograma, ureia, creatinina, glicemia, 
eletrólitos, coagulograma
2) ECG - deve ser indicado quando hou-
ver sugestão, pelos exames, de que o 
coração seria uma fonte embólica.
3) TC do crânio sem contraste. (sempre) 
e RM se disponível
4) Outros: angiografia e exame do líquor 
(infecção)
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3 pilares do manejo do hematoma intra-
parenquimatoso �
Correção de discrasias sanguíneas
Controle da PA (PAS < 140 mmHg)
Tratamento Cirúrgico
* Correção de discrasias sanguíneas = 
- Se paciente toma varfarina = adminis-
trar vit. K e plasma fresco
- Para outras medicações = usar antído-
tos
- Plaquetopenia = transfusão de plaque-
tas
� NUNCA usar Corticoide e Drogas 
antieílépticas profiláticas
"Para definir que é isquêmico, é 
necessário descartar que é hemorrági-
co". Diante da afirmação, se eu solicitei 
uma tomografia nas primeiras horas e 
não apareceu alteração, posso descar-
tar a hipótese de AVE?
Não. Se não houve áreas hiperdensas 
(brancas) nas primeiras horas, é possív-
el descartar a ocorrência de um AVE he-
morrágico. Entretanto, um AVE isquêmi-
co pode-se apresentar sem alterações 
de imagem na TC nas primeiras horas. É 
necessário, então, realizar exames pos-
teriores ou repetir a TC (área hipodensa, 
preta, indica isquemia)
Quando solicitar outra TC de crânio?
TC de crânio em dois momentos: Uma 
TC sem contraste assim que o paciente 
chegar com suspeita de AVE, que deve 
estar laudada em no máximo 45 minutos 
e uma TC de controle após 72 horas de 
início dos sintomas
Sim, alguns dos sinais precoces que 
sugerem AVC isquêmico são: (são devi-
do ao edema citotóxico)
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Existem sinais precoces na TC que po-
dem indicar um AVEi?
1) Perda da diferenciação da substância 
branca e cinzenta nos gânglios da base
2) Apagamento dos sulcos corticais
3) Apagamento da ínsula e fissura de 
Sylvius é um sinal precoce de infarto 
na TC no território da artéria cerebral 
média, muito indicativo e sutil.
4) Hipoatenuação cortical
5) Hiperdensidade da artéria cerebral 
média
O que é sinal de hiperdensidade? Ou 
"sinal da corda"
O sinal da artéria hiperdensa (SAH) con-
siste na presença, numa TAC sem con-
traste, de vasos hiperdensos. Os coágu-
los possuem maior absorção em TAC 
do que o sangue em movimento, sendo 
visíveis como zonas hiperdensas ao lon-
go do trajecto das artérias. Embora ocor-
ra SAH das artérias carótida interna 
e cerebral posterior, é na a. c. média 
(ACM) que é mais frequente
Trombólise é o processo pelo qual se 
dissolve um trombo formado na corrente 
sanguínea: utiliza-se o ativador do plas-
minogênio tecidual (rt-PA) endovenoso 
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O que é trombólise?
(Ativa o plasminogênio em plasmina, 
que degrada os coágulos) 
* Para AVEi
Quais as indicações e contraindicações 
da trombólise?
Indicações:
- Até 4,5 h após o AVEi
- Persistência do deficit neurológico 
- Para maiores de 18 anos 
- TC e RM sem evidências de hemorra-
gia
Contraindicações:
- Pacientes com AVC hemorrágico 
prévio, AVCi e traumas recentes ou 
histórico de MAV
- Sangramento ativo 
- Tumor cerebral ou neurocirurgia há 3 
meses 
- PA> 185 x 110 mmHg refratária ao 
tratamento anti-hipertensivo
- Hipodensidade muito extensa na TC 
(>1/3 do território da a. cerebral média)
- Evidência de endocardite ou êmbolo 
séptico, gravidez; 
- Melhora rápida e completa dos sinais 
e sintomas no período anterior ao início 
da trombólise.
- Déficits neurológicos leves (sem reper-
cussão funcional significativa)
- Glicemia < 50 mg/dl com reversão dos 
sintomas após a correção;
A trombectomia é um procedimen-
to cirúrgico inovador usado para re-
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O que é trombectomia e quando uti-
lizá-la?
mover coágulos sanguíneos de artérias 
e veias. É necessário:
1) Défict neurológico significativo
2) Até 6 hrs após
3) Se houver oclusão da Carótida In-
terna ou Início da cerebral média (im-
portância do estudo de vasos)
4) TC sem hipodensidade muito extensa 
(Escore ASPECTS > ou = 6)
Qual a conduta após a fase aguda no 
AVEi?
Cerca de 20% dos pacientes com infar-
to cerebral apresentam piora do quadro 
neurológico nas primeiras 24 horas em 
consequência de trombose progressiva 
da artéria acometida. Nessa forma ter-
apia anticoagulante é indicada
1) Heparina endovenosa e varfarina 
(Desde que não tenha sangramento in-
tracraniano)
2) Antiagreganteplaquetários (AAS)
Profilaxias primárias e secundárias: je-
jum, controlar glicemia, controlar PA, Es-
tatina (se tiver aterosclerose), etc
Qual a conduta da fase aguda do AVEi?
1) Monitorar sinais vitais e oxigênio
2) Contole de temperatura (com an-
tipiréticos); Controle de PA (acima de 
210x110); Controle de glicemia (se não 
estiver entre 50 e 200)
3) Trombólise (e trombectomia)
4) Tratamento antitrombótico (varfarina, 
heparina): somente nos casos em que 
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não foi possível fazer trombólise ou 
trombectomia (se foi, esperar 24 hrs)
Paciente, sexo feminino, 56 anos, 
evoluiu hoje há 12 horas com quadro 
súbito de cefaleia holocraniana. Relata 
crises de enxaqueca constantes, porém 
a cefaleia hoje é diferente e mais inten-
sa que interiores. Apresentou vômitos e 
confusão mental.
Os sintomas são indicativos de que?
- Cefaleia, náuseas, vômitos, alteração 
de consciência = Achados da S. de 
Hipertensão Craniana
- "Apresentação súbita" = leva a 
hipótese de síndrome vascular
Como eventos isquêmicos e hemorrági-
cos podem levar a hipertensão intacra-
niana? E porque a ptsose e anisocoria 
ocorrem comumente nessa condição?
Isquêmicos = Devido ao edema provo-
cado
Hemorrágico = Devido à hemorragia
A ptose e a anisocoria indicam lesão do 
III NC, geralmente devido à erosão de 
estruturas encefálicas que cumprimen o 
nervo. (na região do forame magno, por 
exemplo)
É verdade que, sobre os AVEs, quanto 
mais velho o paciente: a tendência a 
ser isquêmica aumenta e quanto mais 
jovem: maior a participação dos eventos 
hemorrágicos?
Sim
Como os eventos vasculares podem 
levar ao meningismo?
Hemorrágica: Hemorragia no espaço 
subaracnóideo com ativação da cascata 
inflamatória nas meninges
Isquêmica: pode levar ao edema, au-
mento da pressão intracraniana e estira-
mento das meninges
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Quando corrigir a glicemia em um even-
to de AVE?
Abaixo de 50 mg/dL (com glicose 
hipertônica) e acima de 200 mg/dL (com 
insulina)
Manifestações clínicas gerais do 
acometimento do Território Verte-
bro-Basilar e do Território Carotídeo em 
um AVE
Território Vertebro-Basilar: São sintomas 
mais inespecíficos, podem ser bilat-
erais. Déficit motor ou sensitivo bilater-
al e ataxia do tipo cerebelar, vertigens, 
diplopia, disfagia, ataque de queda.
Território Carotídeo: Déficit motor ou al-
terações sensitivas afetando hemicorpo 
contralateral.
Quais os 2 tipos de AVEh e suas carac-
terísticas?
A hemorragia pode ser Intraparen-
quimatosa (focal) ou Subaracnóidea (di-
fusa)
1) Intraparenquimatosa: Ocorre san-
gramento geralmente proveniente de 
arteríolas ou pequenas artérias em 
regiões mais profundas. Ocorre devido a
- HAS: profunda e mais pontual (NTPC, 
mnemônico)
- Angiopatia amiloide: acometimento lo-
bar
2) Subaracnóidea
- Sinais meníngeos
- Cefaleia intensa (dura-mater)
- PA e temperatura corporal costumam 
estar aumentadas
- Fotofobia �
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O que é ângulo q?
É uma medida de alinhamento patelar. 
Trata-se do ângulo entre a linha que se 
estende da espinha ilíaca ântero-superi-
or até o centro da patela e uma que se 
estende do centro da patela até o centro 
da tuberosidade tibial
- Nas mulheres e no joelho valgo: é 
maior
- No joelho varo é menor
Joelho Varo x Valgo
VARO: O desvio medial da perna em re-
lação à coxa, na qual o fêmur é anormal-
mente vertical e o ângulo Q é pequeno
- Há pressão excessiva sobre a face me-
dial da articulação do joelho
- O ligamento colateral fibular (lateral) é 
submetido à tensão exagerada
VALGO: O desvio lateral da perna (ân-
gulo Q grande, > 17°) em relação à coxa 
(exagero do ângulo do joelho) é chama-
da de joelho valgo.
- O ligamento colateral tibial é hiperdis-
tendido
- há tensão excessiva no menisco lateral
Quantas e quais são as articulações do 
joelho?
São 3 articulações em cada joelho: 2 
femorotibiais e 1 femoropatelar
FEMOROTIBIAIS: Mista (em dobradiça 
ou gínglimo e em pivot ou trocoide)
FEMOROPATELAR: plana (artrodial)
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"Dor de subir e descer escada"
É a chamada Condromalácia Patelar: 
a cartilagem da patela fica delgada e 
amolecida
Primeiro sinal: "rangido" (crepitação)
Quais as características dos meniscos e 
suas funções?
Funções: 
- Acomodar a região de contato de 
uma superfície reta de contato (platô 
tibial) com uma superfície arredondada 
(Côndilo femoral)
- Amortecimento de contato
Menisco medial: Mais aberto; Em forma-
to de C (Possui menos mobilidade que o 
menisco lateral) 
Menisco lateral: Mais fechado; Em for-
mato quase circular
O que auxilia na estabilidade das articu-
lações do joelho?
1) Força e da ação dos músculos adja-
centes e seus tendões �(Músculo quadrí-
ceps femoral)
2) Da articulação Tibiofibular proximal
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Qual a função dos ligamentos colat-
erais?
Ligamentos colaterais (mediais e lat-
erais) 
- Permitem e limitam a rotação � (quando 
em flexão)
- Contribuem para a estabilidade em pé 
(quando em extensão)
Lateral (fibular)= limita varo; Medial (tib-
ial)= limita valgo
Quais são as características e funções 
dos ligamentos cruzados?
Ligamento cruzado anterior (LCA): (1)
- Se une ao menisco medial (6)
- Mais irrigado que LCP
- Funções: Limita a hiperextensão do 
joelho;
Ligamento cruzado posterior (LCP): (2)
- Se une ao menisco lateral (5)
- Funções: a) Evita a hiperflexão; b) Limi-
ta a rolagem anterior do fêmur sobre o 
Platô tibial durante a extensão, conver-
tendo em rotação
Tríade infeliz (ou maldita) do joelho
É uma lesão do joelho causada por um 
único golpe no joelho, com ruptura do lig-
amento cruzado anterior, ligamento co-
lateral tibial e menisco medial.
- O LCA se une ao mensico medial, por 
isso a lesão de um pode causar a do 
outro
- O ligamento colateral tibial passa ao 
lado da região branca no menisco me-
dial
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Quais as principais artérias e nervos do 
joelho?
Artérias: Ramos geniculares do ramo 
femoral, o poplíteo e recorrente anterior 
e posterior das artérias recorrente tibial 
anterior e circunflexa fibular
- Ramos geniculares médios da artéria 
poplítea (que é ramo da femoral) pene-
tram a membrana fibrosa da cartilagem 
articular e suprem os ligamentos cruza-
dos, a membrana sinovial e as margens 
periféricas dos meniscos
Nevos: Ramos do femoral, tibial e fibular
O que são as bolsas ao redor do joelho, 
quais as principais e qual a correlação 
clínica relacionada?
São 12 bolsas ao redor da articulação do 
joelho
 - subcutânea pré-patelar e infrapatelar: 
permitem que a pele seja capaz de se 
movimentar livremente durante o movi-
mento do joelho
- suprapatelar: uma infecção nela pode 
se disseminar para cavidade articular do 
joelho
Correlação: bursite
- Ele é mais fino e mais longo que o LCP
- Ele suporta mais carga
- Ele fica "torcido" para dar mais re-
sistência
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Por que o LCA é mais lesionado que o 
LCP? Quais os principais mecanismos 
de lesão do LCA e as manifestações?
Mecanismo principal de lesão: pé fixo ’ 
rotação externa ’ peso corporal "jogado" 
para o lado ’ rompimento
Manifestações: Pessoa sente que o joel-
ho "escorrega pra frente" ao andar; Lim-
itações dolorosas ao movimento; Sen-
sação de falseio
Quais os testes usados para avaliação 
de:
a) LCA
b) LCP
c) Ligamentos colaterais
d) Meniscos
a) Lachman; Teste da gaveta anterior; 
Teste de Pivot Shift; Teste de estresse 
em varo e valgo (em extensão)
b) Teste da Gaveta Posterior;Teste de 
Lachman Posterior; Teste Pivot Reverso; 
Teste de Godfrey; Teste de rotação pron-
ada externa
c) Teste de estresse em varo e valgo
d) Teste de McMurray e palpação da in-
terlinha do joelho
* AVALIAR LCA
1. O paciente posiciona-se em DD, comjoelho em flexão de aproximadamente 
30°
2. Com uma das mãos, o examinador es-
tabiliza o fêmur do paciente (firmando-o 
para baixo �)
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Teste de Lachman (para revisar)
3. Com a outra mão, traciona a região 
proximal da tíbia anteriormente (puxan-
do para cima �) = Se anteriorizar, indica 
lesão de LCA
Teste da gaveta anterior e posterior 
(para revisar)
1) O paciente fica em decúbito dorsal, 
com 90° de flexão e 45° do quadril
2) Deve-se anteriorizar (LCA) e posteri-
orizar (LCP) a tíbia. 
Se houver excesso de movimento, pode 
indicar lesão
Teste de Pivot Shift (para revisar)
1) Joelho em extensão, realizando-se ro-
tação medial da perna (força em valgo)
2) Quando há alteração, em cerca de 30° 
a 50° ocorre um "ressalto" (redução da 
subluxação)
Realiza-se uma força de estresse em 
valgo e em varo. É positivo quando há 
uma frouxidão e "jogo" exagerado da 
perna
Com 30° de flexão: indica lesão dos lig-
amentos colaterais medial e lateral
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Teste de estresse em varo e valgo (ler e 
revisar)
Teste de Godfrey (ler e revisar)
Teste de abaulamento posterior
O paciente é posicionado em DDH com 
quadris e joelhos fletidos a 90° e ambos 
os tornozelos são apoiados pelas mãos 
do examinador. Na vigência de ruptura 
do LCP, a tíbia fará um abaulanento pos-
terior sob a influência da gravidade, em 
virtude da subluxação posterior
Conduta diagnóstica e terapêutica para 
lesão ligamentar no joelho
Diagnóstica:
- Radiografias: são solicitadas nas in-
cidências ântero-posterior e perfeil. Na 
maioria das vezes, são normais, mas, 
arrancamentos ósseos podem estar pre-
sentes na lesão de LCA
- Ressonância Magnética: o mais indi-
cado. Possível ver lesão de outras es-
truturas que, geralmente, ocorrem em 
conjunto
Tratamento: analgésicos, cirurgia se 
necessário, enxertos, órteses
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Quando realizar cirurgia na lesão liga-
mentar do LCP?
1) Pacientes com lesão isolada do LCP 
classificada em graus I (deslocamento 
posterior da tíbia menor que 5mm) e II 
(5-10mm) ’ tratamento conservador.
2) Lesões isoladas grau III (> 10mm); 
Lesões combinadas; Quadro crônico 
degenerativo’ podem indicar tratamento 
cirúrgico
Por que as lágrimas dos meniscos inter-
nos geralmente não cicatrizam.? Qual 
o principal mecanismo de lesão dos 
meniscos?
Os meniscos recebem sangue de ramos 
das artérias geniculadas. No entanto, o 
fluxo arterial para as porções internas 
dos meniscos é limitado em comparação 
com as porções periféricas ou externas.
As lesões meniscais agudas geralmente 
ocorrem quando uma pessoa muda de 
direção de uma maneira que envolve gi-
rar ou "torcer" o joelho enquanto o joelho 
é flexionado e o pé correspondente é 
plantado, fazendo com que o menisco 
seja comprimido entre o fêmur e a tíbia, 
levando à lesão.
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Por que o menisco medial e mais lesado 
que o menisco lateral?
O menisco medial por ser mais fixo que 
o lateral e acompanhar a tíbia durante os 
movimentos do joelho é o mais lesado 
- Uma lesão do ligamento colateral me-
dial pode lesionar a zona branca 
- Nas lesões crônicas do LCA = menisco 
medial é o mais lesado (Mas, nas lesões 
agudas do LCA = menisco lateral é o 
mais lesado)
Qual a conduta terapêutica em uma 
lesão de menisco?
Tratamento conservador
- Rupturas pequenas intra-substanciais 
e verticais que causam sintomas raros e 
não interferem na função geral do joelho 
- Lesões meniscais crônicas degener-
ativas que ocorrem em pacientes mais 
velhos
Tratamento cirúrgico:
- Meniscectomia artroscópica: pode ser 
parcial, subtotal ou total
- Sutura da lesão: deve ser o tratamento 
de eleição sempre que possível Indicada 
para lesões periféricas, na zona vascular 
e, de preferência, em pacientes até 40 
anos com traumatismo recente
Teste de McMurray (ler e revisar)
1) Paciente em posição supina com 
quadril e joelhos fletidos a 90°
2) O examinador segura uma mão no 
joelho do paciente e a outra no pé, real-
izando movimento de rotação interna e 
externa da tíbia
3) A manobra é positiva quando se sente 
um "estalido" pelos dedos do exami-
nador que está no joelho do paciente
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Artrite reativa X Artrite séptica
Artrite reativa = reacional a uma infecção 
do Trato Gatro Intestinal e no Trato Gen-
ito-urinário
Artrite séptica = microorganismo cau-
sador está na membrana sinovial
Principais fatores de risco para artrite 
séptica [Ler e revisar]
* Idosos e crianças; Imunossuprimidos; 
Diabéticos; Etilistas e usuários de droga 
EV
- Artrite Reumatoide: as articulações 
lesadas funcionam como nichos para 
infecção, principalmente caso paciente 
faça, ou tenha feito, uso de imunossu-
pressores e corticoide (0,3-3% dos pa-
cientes com AR tem artrite séptica)
- Artrite induzida por cristais (gota): 
lesão articular causada pelos cristais e 
acidose do líquido sinovial promove de-
struição da cartilagem
- Infiltração ou artrocentese: aciden-
talmente, esses procedimentos podem 
acabar inoculando diretamente o agente 
patogênico na articulação
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- Atividade sexual: predispõem à in-
fecção gonocócica localizada, que pode 
disseminar-se e causar doença cutânea 
articular
- Próteses articulares: Algumas bac-
térias, ao se aderirem à superfície 
da prótese, produzem um exopolis-
sacarídeo (glicocálix) formando um 
biofilme que as protege da fagocitose e 
dos antibióticos, o que leva a um curso 
clínico indolente e muitas vezes à ne-
cessidade de remoção da prótese para 
erradicar a infecção.
Quais são as formas de disseminação 
do patógeno na artrite séptica?
Via hematogênica (70%): A sinóvia é al-
tamente vascularizada, e a falta de uma 
membrana protetora a torna vulnerável 
ao crescimento bacteriano. Geralmente, 
o patógeno alcança o espaço articular 
por disseminação hematogênica a partir 
de um processo infeccioso distante (ex: 
pneumonia)
Outros: Trauma; Mordidas �; cirurgia; os-
teomielite;
Quais as indicações e contra-indicações 
para a realização da artrocentese?
Indicações: 
- Suspeita de artrite séptica 
- Artrite microcristalinas 
- Artrite de etiologia a esclarecer
Contraindicações:
- Se suspeita de artrite séptica ’ não há 
contra-indicação
- Realocar se lesão de pele (ex: 
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psoríase)
- Se houver celulite
Quais as características do liquor retira-
do na artrocentese em caso de Artrite 
séptica?
- Volume sinovial aumentado
- Purulento/ turvo
- Amarelado/ esverdeado
- Leucócitos > 50.000/100.000
- Polimorfonucleares >75%
- Cultura bacteriana positiva (na maioria 
das vezes, 95%)
- Geralmente VHS e PCR aumentados
Uma contagem de leucócitos inferior 
a 50.000/ mm3, especialmente em pa-
cientes imunocomprometidos, pode es-
tar associada à artrite séptica, de modo 
que a contagem de leucócitos não é, 
por si só, uma maneira confiável para 
confirmar ou excluir um diagnóstico de 
Artrite séptica
A presença de cristais de gota ou 
pseudogota não exclui a possibilidade 
de Artrite séptica, especialmente em pa-
cientes cuja a contagem de leucócitos 
está acima de 50.000/ mm3
Quais os sintomas da artrite séptica não 
gonocócica?
- Acometimento monoarticular (em sua 
maioiria)
- Início súbito, com quadro febril , 
calafrios quando há bacteremia e queda 
do estado geral
- Dor à palpação da articulação afetada
- Joelho é mais acometido, ocorrendo 
bloqueio articular
1) Análise do liquor (sempre)
2) Radiografia simples para avaliar os 
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Quai exames solicitar na suspeita de 
uma artrite séptica não gonocócica?
ossos próximos e o espaço articular 
(além de oferecer uma referência para 
comparação depois de concluir o trata-
mento)
3) TCe RM = para determinar se existe 
osteomielite associada e em casos de 
incerteza diagnóstica
4) Na suspeita de artrite séptica re-
comenda-se realizar os exames de ve-
locidade de hemossedimentação (VHS) 
e proteína C-reativa (PCR), os quais po-
dem estar elevados.
Qual a conduta indicada para a artrite 
séptica não gonocócica?
MEDICAMENTOSA
¸ Oxacilina (2 a 4 semanas) � 
¸ (ou brancocimina/ cefazolina) 
¸ Para S. aureus meticilina-resistente 
(MRSA) recomenda-se vancomicina � 
¸ Se Gram neg: cefalosporinas de 3ª ger. 
OUTRAS MEDIDAS
¸ Considerar cirurgia 
¸ Drenagem da articulação (artroscopia 
ou artrotomia) 
¸ Alongamentos 
¸ Fisioterapia
O prognóstico da artrite séptica não 
gonocócica é melhor que o da gonocó-
cica. Verdadeiro ou falso?
Falso. 
O S. aureus é muito agressivo e de-
strói rapidamente a articulação. A mor-
talidade é considerada elevada, varian-
do de 10 a 20%, e dependem de fatores 
como idade acima de 65 anos, imunos-
supressão, doenças coexistentes.
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Na artrite séptica gonocócica, a melhora 
clínica é muito rápida, dentro de 24 a 48 
horas do início da antibioticoterapia
Qual a Tríade da artrite gonocócica?
- Acometimento poliarticular
- Tenossinovite (inflamação de um 
tendão e do tecido que recobre um 
grupo de tendões)
- Lesões cutâneas (principalmente em 
tronco e extremidades)
� Artrite gonocócica pode ter acometi-
mento monoarticular em sua fase não 
bacteriêmica, de forma que é sempre 
importante investigar se um paciente 
com acometimento monoarticular anteri-
ormente apresentou quadro poliarticular 
e houve febre
Quai exames solicitar na suspeita de 
uma artrite séptica gonocócica?
1) Análise do líquido sinovial � (sempre)
2) Amostras de secreção uretral, cervi-
cal, faringe e retal devem ser coletadas 
mesmo na ausência de sintomas nesses 
locais
Qual a conduta indicada para a artrite 
séptica gonocócica?
- Ceftriaxone 7 a 10 dias associado com 
Azitromicina dose única
- Na presença de derrame purulento, 
punção articular deve ser realizada uma 
ou mais vezes se necessário
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Ligamentos da coluna vertebral e suas 
funções (para revisar)
Ligamento longitudinal anterior: en-
velopa corpos vertebrais e discos [2] 
(mas não por inteiro) e limita hiperexten-
são [1]
Ligamento Longitudinal Posterior: evi-
ta herniações (e ajuda na limitação da 
flexão, assim como outros posteriores) 
[3]
Ligamento Amarelo: fecha o canal verte-
bral na parte posterior e une lâminas de 
uma vertebral sup com inf. [8]
Obs: na região lombar é mais fácil de 
fazer punção, devido à falha mediana e 
é mais difícil com idade, pois calcifica
Ligamento interespinhal: liga 2 proces-
sos espinhosos [7]
Ligamento supraespinhal: liga todos os 
processos espinhosos e limita hiper-
flexão [6]
Possuem um anel fibroso (único inerva-
do e irrigado) que contorna o n. pulposo 
(elástico e macio)
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Anatomia e características dos discos 
vertebrais
- Favorecem a absorção de impactos
- São comprimidos no processo do en-
velhecimento
-
Ligamentos especiais (ler e revisar)
Nucais: continuação do supraespinhal 
na região cervical (mas mais espesso)
Ligamento radiado: une costelas às vér-
tebras (comumente lesado em traumas 
torácicos)
Ligamentos da transição craniocervical: 
tectório, cruciforme, alares (até chegar 
no odontóide)
Hérnia de disco. Características e sin-
tomatologias
- Sempre tem que ter ruptura do anel 
fibroso (mesmo que microscópica)
- Sempre definir nível, lateralização e 
posição
- No envelhecimento é mais comum, 
pois o disco sofre processo degenera-
tivos por desidratação
Sintomatologias
- Para porção anterior: dor aguda e local-
izada, mas sem grandes complicações 
pois não comprime nervos
- Para porção posterior: pode invadir 
canal vertebral e acometer raízes ner-
vosas (quanto mais lateralizado pior); 
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Pode ter sintomatologia radicular ipsilat-
eral ipsilateral)
Classificação das hérnias de disco
Abaulada: base maior que extrusão
Protusão: extrusão maior que a base
Disco sequestrado ou fragmentado: con-
teúdo é extruso pra periferia e ocupa 
canal vertebral
Tratamento para hérnias de disco
- Repouso * (para casos agudos e com 
défict neurológico)
- Analgésicos e anti-inflamatórios
- Redução de peso (mesmo com IMC 
adequado)
- Tratamento cirúrgico
* Pode colocar prótese (na cervical sem-
pre coloca)
* Acesso lateral na região cervical (não 
pode ser anterior devido à a. vertebral
Espondiloartrose x Espondilolistese
Espondiloartrose é o nome dado à 
artrose da coluna vertebral.
Espondilolistese é o deslocamento de 
um corpo vertebral sobre o outro ante-
riormente [imagem]
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Mecanismos de trauma da coluna
Compressão: esmagamento, mecanis-
mo promoveu sobrecarga de forma que 
o corpo sofreu fragmentação
Distração: distensão ou estiramento que 
geram perda da integridade dos elemen-
tos
Rotação: mecanismos múltiplos, com-
pressão e distração em sentidos diver-
sos
Luxação: desarticulação do conjunto e 
perda da integridade articular (envolve 
elementos ósseos e ligamentares)
Fraturas da coluna estáveis x instáveis 
(classificação de dennis)
Estáveis: os elementos ósseos e liga-
mentares exercem função de proteção 
dos elementos neurais
- Comprometimento de apenas 1 coluna
Instáveis: função de proteção dos el-
ementos neurais está comprometida 
(mesmo sem fratura óssea, apenas lig-
amentar)
- Comprometimento de mais de 1 colu-
na 
- Tratamento cirúrgico
* COLUNAS
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anterior: ligamento longitudinal anterior 
+metade anterior do disco e do corpo 
vertebral
média: metade posterior do disco e do 
corpo vertebral + ligamento longitudinal 
posterior
posterior: estruturas posteriores 
(pedículos, processos, etc)
Quando retirar o colar cervical após imo-
bilização?
Se o paciente estiver inconsciente, so-
mente com ressonância magnética (Pois 
é o único exame de imagem capaz de 
evidenciar uma lesão ligamentar). Caso 
paciente acorda e não reclame de dor, 
pode retirar
Caso paciente tenha sofrido uma queda 
simples e venha queixando de dor, o 
recomendado é a imobilização cervical 
e receita de analgésicos (pede para o 
paciente retornar em 5 dias sem retirar 
o colar: se em cinco dias a dor estiver 
passado, dar alta e tirar o colar; se não 
tiver passado, encaminhar para serviços 
especializado)
Quais são os achados na eletroneu-
romiografia se houver desmielinização e 
se houver degeneração neural?
Na desmielinização: a velocidade reduz
Na degeneração: a amplitude reduz
a) Acúmulo de TDP-43 no citoplasma 
provoca alterações que lesam 1° e 2° 
neurônios motores
b) Fraqueza de início focal e progressiva 
com prevalência distal 
Afeta mais mm. tenares que hipotenares
Acomete mais extensores
Sinais de SNMS e SNMI, mas prevalece 
hiperreflexia
Sulco na língua
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Esclerose Lateral Amiotrófica
a) Fisiopatologia
b) Manifestações
c) Diagnóstico
d) Tratamento
c) Mais importante: história clínica e ex-
ame neurológico
Outros: eletroneuromiografia, biomar-
cadores, teste genético
Espinhal X Bulbar: bulbar manifesta 
como disartria, disfagia, disfonia
Na eletroneurografia: amplitude reduzi-
da (mas a velocidade também pode es-
tar)
Diagnóstico diferencial: hérnia cervical 
(sempre fazer RM)
d) Riluzol = aumenta sobrevida de 3 a 6 
meses
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