APG 6 - Cardiomiopatia chagasica

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APG 06 – MYRELLA TURBANO 
 
A história natural da cardiopatia chagásica 
compreende uma fase aguda e uma fase 
crônica; a fase crônica inclui uma forma 
indeterminada (pré-clínica) e uma 
determinada (forma clínica) que inclui uma 
forma de cardiomiopatia isolada, uma forma 
digestiva isolada e uma forma 
cardiodigestiva. Aproximadamente um terço 
a metade dos pacientes com doença 
indeterminada eventualmente desenvolvem 
cardiomiopatia chagásica crônica (CCC). 
A cardiomiopatia crônica da doença de 
Chagas é resultante de miocardite fibrosante 
focal de baixa intensidade, mas incessante, 
causada pela infecção persistente do T cruzi, 
associada à inflamação mediada por 
mecanismos imunes adversos. 
ETIOPATOGENIA 
 FASE AGUDA: Na fase aguda, o dano orgânico 
é nitidamente associado à infestação e 
multiplicação parasitária no miocárdio, além 
de outros tecidos comumente acometidos 
como o sistema nervoso e aparelho digestivo. 
A linfadenopatia e o aumento do baço e 
fígado devem-se à reação imunológica 
sistêmica e correlacionam-se com a elevada 
parasitemia. 
FASE CRÔNICA: Com a remissão da 
parasitemia e das reações inflamatórias 
sistêmicas, o paciente adentra a fase crônica 
da doença, em que se acredita que, desde a 
forma indeterminada, ocorra um processo de 
miocardite focal de baixa intensidade, mas 
incessante, que causa destruição de fibras e 
fibrose reparativa miocárdica progressivas. 
Isso provoca danos miocárdico cumulativo, e 
resulta tardiamente em um quadro de 
miocardiopatia dilatada, usualmente 
acompanhada de arritmias graves, 
complicações tromboembólicas e morte 
súbita em elevada proporção dos casos. 
PRINCIPAIS CAUSAS DA CCDC: Acredita-se que a 
miocardite crônica da doença de Chagas 
deva-se a dois processos patogenéticos 
principais: dano miocárdico, associado 
diretamente à inflamação, causada por 
parasitismo de fibras cardíacas, em múltiplos 
focos, mas de baixa intensidade; e à agressão 
miocárdica causada por reação imune 
adversa direcionada e, continuamente 
alimentada, pela reiterada apresentação de 
antígenos vinculada ao parasitismo cardíaco 
persistente. 
FORMA CRÔNICA CARDÍACA 
A ausência de sintomas é particularidade 
marcante nos indivíduos que se encontram 
em estágios incipientes da doença crônica, 
quando dano miocárdico (discreto) pode ser 
detectado apenas por alterações em exames 
complementares, como distúrbios de 
condução no ECG, alterações segmentares 
da mobilidade parietal do ventrículo esquerdo 
no ecocardiograma ou arritmias ao Holter. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Os sintomas e sinais 
físicos presentes na forma crônica da 
cardiomiopatia da doença de Chagas 
derivam de quatro síndromes essenciais, que 
podem usualmente coexistir no mesmo 
paciente: 
 
A maioria dos pacientes com CCC chega ao 
atendimento clínico com queixas 
sintomáticas, geralmente relacionadas a um 
ou mais dos quatro distúrbios clínicos a seguir: 
 
 
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NA CCC 
Cerca de 30% dos infectados desenvolvem, ao 
longo da vida, a forma crônica cardíaca da 
doença de Chagas com manifestação clínica 
proteiforme, que pode incluir morte súbita, 
sintomas e sinais de insuficiência cardíaca, 
eventos cardioembólicos, arritmia e sintomas 
anginoides. A morte súbita e a progressão da 
insuficiência cardíaca (IC) são os 
mecanismos mais comuns de óbito nesta 
condição. Os aspectos prognósticos mais 
relevantes são sintomas de IC avançada, 
cardiomegalia, disfunção sistólica do VE e 
taquicardia ventricular não sustentada. O 
tratamento da IC na CCDC segue os mesmos 
princípios aplicados à IC secundária à 
cardiomiopatia dilatada de outras etiologias. 
MANIFESTAÇÕES INICIAIS: Nas fases iniciais da 
manifestação da insuficiência cardíaca por 
cardiomiopatia chagásica, os sintomas mais 
frequentes são a fadiga e a dispneia aos 
esforços sendo, contudo, incomum o registro 
de sintomas mais intensos de congestão 
pulmonar, como dispneia paroxística noturna 
e de decúbito com ortopneia. 
EVOLUÇÃO DA DOENÇA: Na evolução da doença, 
somam-se os sintomas de congestão venosa 
sistêmica (turgência jugular, hepatomegalia, 
edema de membros inferiores e ascite), e a 
evolução pode ainda progredir para 
anasarca, adinamia, ou caquexia cardíaca, à 
semelhança de outras cardiopatias com 
disfunção ventricular avançada. 
ACHADOS DO EXAME FÍSICO: Ao exame físico, há 
ainda sinais de cardiomegalia pelo desvio do 
ictus cordis; pode haver abafamento de B1 em 
foco mitral, desdobramento permanente de 
B2, terceira bulha e sopros regurgitativos de 
valvas atrioventriculares. 
PARTICULARIDADE DA ICC CHAGÁSICA: na 
insuficiência cardíaca de etiologia da doença 
de Chagas, a congestão pulmonar é 
comumente discreta nos estágios avançados 
da doença, frente a mais exuberante 
congestão sistêmica, podendo ser a 
semiologia pulmonar mais afetada pelos 
sinais de derrame pleural que por crepitações, 
assim como por níveis pressóricos sistêmicos 
mais baixos neste grupo de pacientes. Mais 
rara ainda é a evolução para edema agudo 
de pulmão nestes casos. 
Geralmente a Insuficiência é biventricular. As 
manifestações de falha do lado direito são 
frequentemente mais pronunciadas do que 
as de falha do lado esquerdo. 
ARRITMIAS CARDÍACAS NA CCC 
Podem causar palpitação, tontura, tontura ou 
síncope. Tonturas e síncope podem ocorrer 
devido ao bloqueio cardíaco completo ou à 
taquicardia ventricular (TV). A morte súbita 
cardíaca é responsável por 
aproximadamente 55 a 65 % das mortes em 
pacientes com DC crônica da doença de 
Chagas e pode ocorrer em indivíduos 
previamente assintomáticos. 
ACHADOS DO EXAME FÍSICO: podem ser 
detectados o desdobramento fixo da 
segunda bulha em foco pulmonar, 
irregularidades do ritmo cardíaco, ou mesmo 
bradicardias, algumas vezes associadas a 
sinais típicos de ondas ”a” periodicamente 
incrementadas no pulso venoso jugular, e 
reforço da primeira bulha (“em canhão”). 
PARTICULARIDADES ARRITMICAS DA CCDC: A 
presença e densidade da arritmia, em muitos 
casos, correlacionam-se com o grau da 
disfunção ventricular, porém, podem também 
incidir em pacientes com função ventricular 
esquerda global ainda preservada, 
constituindo a "forma arritmogênica isolada" 
da doença. Essa característica, que distingue 
a CCDC da doença arterial coronária com 
disfunção ventricular, bem como de outras 
cardiomiopatias, e torna os pacientes 
infectados por T. cruzi especialmente 
susceptíveis à ocorrência de morte súbita 
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precoce, deriva de suas peculiaridades 
fisiopatológicas e de sua peculiar 
patogênese. 
TROMBOEMBOLISMO NA CCDC 
Tromboembolismo sistêmico e pulmonar 
ocorrem em pacientes com CCC como 
resultado de trombose intracardíaca e 
venosa no contexto de disfunção sistólica do 
ventrículo esquerdo (VE) e câmaras cardíacas 
dilatadas, muitas vezes com aneurisma 
apical. 
ACIDENTES TROMBOEMBÓLICOS: Acidentes 
tromboembólicos são, muitas vezes, a 
primeira manifestação da doença e podem 
ocorrer nos estágios ainda sem disfunção 
ventricular. Os indivíduos infectados pelo T. 
cruzi exibem taxas mais elevadas de AVC 
cardioembólico, dilatação ventricular 
esquerda, trombose mural VE, aneurisma 
apical e fibrilação atrial. 
DOR NO PEITO NA CCDC 
É comum e pode ser de natureza atípica ou 
anginosa. Esta dor tem características muitas 
vezes atípicas para isquemia miocárdica, 
descrita como em pontada, fugaz, ou, ao 
contrário, de muito longa duração (horas ou 
até dias), mal localizada, geralmente não 
relacionada a esforços, algumas vezes 
causada por estresse emocional e com 
padrão recidivante ao longo do dia. 
Pacientes com DC crônica confirmada por 
sorologia devem ser submetidos a anamnese, 
exame físico e eletrocardiograma (ECG) de 12 
derivações em repouso, preferencialmente 
com tira de ritmo de 30 segundos derivação II 
para avaliar evidências de envolvimento 
cardíaco. Embora a ecocardiografia não seja 
um componente da avaliação clássica, 
também realizamos ecocardiografia nessespacientes. 
→ Se algum achado da avaliação inicial for 
sugestivo de doença cardíaca, é 
necessária uma avaliação cardíaca 
adicional, incluindo monitoramento 
ambulatorial de ECG de 24 horas. 
→ Se as imagens ecocardiográficas não 
forem diagnósticas, a ressonância 
magnética cardiovascular (RMC) é 
recomendada para avaliar a estrutura 
ventricular e a estrutura e o grau de fibrose 
miocárdica. Se a RMC não estiver 
disponível ou for contraindicada, a 
cintilografia com radionuclídeos pode ser 
usada para avaliar o tamanho e a função 
biventricular e a cintilografia de perfusão 
miocárdica com radionuclídeos também 
pode auxiliar na detecção de fibrose 
miocárdica. 
→ O teste de estresse é indicado em 
pacientes selecionados com DC crônica 
com sintomas e/ou sinais que podem ser 
causados por cardiopatia isquêmica ou 
CCC. Se o teste de estresse for 
indeterminado, a angiografia coronariana 
é útil para distinguir a doença coronariana 
epicárdica da CCC. 
Um diagnóstico clínico de CCC é feito em 
pacientes com DC crônica confirmada 
quando um ou mais dos seguintes sinais-
chave de cardiopatia chagásica estão 
presentes e outras causas desses sinais: 
→ Anormalidades no ECG e/ou no ECG 
ambulatorial (Holter): bradicardia sinusal 
com frequência cardíaca <40 batimentos 
por minuto ou disfunção do nó sinusal 
sintomática, bloqueio de ramo direito 
(BRD) com hemibloqueio anterior 
esquerdo (HBAE), novo BRD, prematuro 
ventricular frequente prematuro 
batimentos cardíacos, ondas Q anormais, 
bloqueio atrioventricular de segundo grau 
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ou bloqueio cardíaco completo ou TV (não 
sustentada ou sustentada). 
→ Imagem cardíaca (ecocardiografia e/ou 
RMC): disfunção sistólica regional ou global 
do VE e/ou ventrículo direito, aneurisma 
ventricular (tipicamente apical do VE) ou 
trombo intracavitário (tipicamente 
apical). 
ACHADOS RADIOLÓGICOS 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX — fases avançadas da 
doença são marcadas por cardiomegalia, 
muitas vezes massiva, que pode incluir os 
sinais de aumento não só de VE como 
também de VD e de ambos os átrios. A 
congestão pulmonar em muitos casos é 
ausente ou leve. O padrão típico de 
cardiomegalia com campos pulmonares 
relativamente claros em pacientes com DC 
crônica é geralmente devido à disfunção 
ventricular direita com insuficiência 
tricúspide. Derrame pericárdico (que contribui 
para o aparecimento de cardiomegalia) e/ou 
derrame pleural podem estar presentes. 
 
 
 
PROTEÇÃO RADIOLÓGICA 
EQUIPAMENTOS DE PROTEÇÃO 
Cada especialidade exige Equipamentos de 
Proteção Individual (EPIs) de acordo com a 
nocividade dos procedimentos que são 
realizados cotidianamente. De maneira geral, 
os principais EPIs para a área da Radiologia 
são: 
1. Avental; 
2. Óculos; 
3. Luvas; 
4. Protetor de tireoide; 
5. Biombo. 
DOSIMETRIA 
O dosímetro é um dispositivo que deve ser 
usado na altura do tórax, por fora do avental. 
Serve para medir a exposição de um indivíduo 
à radiação durante um período de tempo. 
Mensalmente, o equipamento deve ser 
enviado para leitura e, caso as doses 
constatadas estejam acima do limite 
permitido, o profissional deve ser afastado, até 
o restabelecimento dos índices normais. 
SUPERVISÃO PROFISSIONAL 
Além de disponibilizar dosímetros e EPIs 
adequados, cada departamento de 
Radiologia deve ter um Supervisor das 
Aplicações das Técnicas Radiológicas (SATR), 
que é responsável por: 
1. Supervisionar e orientar a aplicação das 
técnicas radiológicas, para garantir a 
eficiência dos procedimentos, o bom 
funcionamento do serviço e para 
assegurar a proteção radiológica de 
profissionais e de pacientes; 
2. Atuar na área de saúde de forma 
interdisciplinar e multiprofissional, 
estabelecendo interfaces com os demais 
profissionais, seguindo princípios éticos e 
de segurança; 
TRATAMENTO DA DC 
A terapêutica da doença de Chagas continua 
parcialmente ineficaz, apesar dos grandes 
esforços que vêm sendo desenvolvidos por 
A radiografia de tórax em um paciente com cardiopatia 
chagásica crônica e insuficiência cardíaca classe III, 
mostra cardiomegalia acentuada com praticamente 
nenhum sinal de congestão pulmonar. 
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vários laboratórios e pesquisadores, em 
especial de brasileiros, argentinos, chilenos. 
CASOS AGUDOS 
Apesar de todos esses problemas, entre as 
inúmeras drogas testadas, duas têm sido 
usadas, com cautela e acompanhamento 
criterioso. São o nifurtimox (Lampit) e o 
benzonidazol (Rochagan). Estes 
medicamentos são indicados especialmente 
nos casos agudos que tenham ocorrido por 
transmissão natural, por transfusão 
sanguínea ou acidental, reagudização por 
qualquer droga ou doença imunossupressora 
e na prevenção da transmissão por 
transplantes de órgãos. 
NIFURTIMOX: age contra as formas 
sanguíneas e parcialmente contra as 
formas teciduais. É administrado via oral, 
sob a forma de comprimido. Esta droga foi 
recentemente retirada do mercado (não é 
encontrada no Brasil. 
→ Nitro-derivado que age através da 
produção de radicais livres. O parasita é 
mais sensível devido a uma deficiência no 
seu repertorio de enzimas anti-oxidantes; 
→ Efeitos adversos: anorexia, náusea, vômitos 
e reações alergicaas. 
→ Parcialmente efetivo na fase aguda. 
→ Inativo na fase crônica. 
→ Tratamento prolongado (90 dias). 
→ 100 mg/kg por dia; 
→ Somente disponível no Canada e EUA. 
BENZONIDAZOL: possui efeitos apenas contra 
as formas sanguíneas. Deve ser empregado 
em comprimidos, por via oral. 
→ Modo de ação ainda não é 
completamente claro. Parece inibir a 
síntese de RNA e proteína; 
→ Efeitos adversos frequentes: anorexia, 
cefaleia, dermatopatia, gastralgia, insônia, 
náuseas, perda de peso, polineuropatia e 
vômitos. 
→ Inativo na fase crônica. 
→ Tratamento prolongado (até 60 dias). 
→ Adultos: 5 mg/kg por dia; 
→ Crianças: 5-10mg/kg por dia. 
CASOS CRÔNICOS 
Nos casos crônicos, apesar da pouca 
eficiência dos medicamentos, aconselha-se o 
seu emprego, principalmente em crianças ou 
nos acometidos com a forma indeterminada 
da doença ou formas cardíacas ou digestivas 
leves, paralisando, assim, sua evolução. Deve-
se, por outro lado, esclarecer ao paciente o 
penodo prolongado de uso, as reações de 
toxicidade que provocam e que diminuindo a 
parasitemia e os ciclos endógenos haverá, 
pelo menos, redução da evolução da doença. 
PROFILAXIA 
Conforme vimos na epidemiologia, a profilaxia 
da doença de Chagas está intimamente 
ligada a melhoria das condições de vida de 
nosso camponês, bem como a modificação 
do hábito secular de destruição da fauna e da 
flora. Sabemos que para se alcançar isto será 
necessário modificar a estrutura, agrária 
brasileira e a educação sanitária. 
→ Combate ao vetor; 
→ Criação de vacinas; 
→ Melhoria no controle dos bancos de 
sangue; 
→ Cuidados com alimentos de origem 
vegetal; 
→ Diagnostico efetivo. 
REFERÊNCIAS 
Morris AS. Pathophysiological insights in the 
cardiomyopathy of Chagas´disease. 
Circulation 1990; 
ALMEIDA, Dirceu Rodrigues. Insuficiência 
cardíaca na doença de Chagas. Revista da 
Sociedade de, 2004. 
SIMÕES, Marcus Vinicius et al. Cardiomiopatia 
da doença de Chagas. International Journal of 
Cardiovascular Sciences, v. 31, n. 2, p. 173-189, 
2018. 
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