APG 07 - DIARREIA AGUDA E CRONICA

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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Estudar a epidemiologia, fatores de risco, 
etiologia, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento 
da diarreia aguda e crônica. 
Diarreia aguda e crônica 
↠ Diarreia consiste em alteração do hábito intestinal por 
diminuição de consistência das fezes e aumento da 
frequência e do volume das evacuações (DANI; PASSOS, 
2011). 
 Um terceiro componente, o peso (mais de 200 g/dia), pode ser 
considerado, porém, é de difícil avaliação na clínica diária (ZATERKA; 
EISIG, 2016). 
 Forma de apresentação (sintoma/sinal) de inúmeras doenças 
diferentes, extremamente polimorfa, podendo ser grave o suficiente 
para colocar em risco a vida do paciente (ZATERKA; EISIG, 2016). 
FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
↠ O intestino tem a função de secretar substâncias que 
auxiliam no processo digestivo e de absorver líquidos, 
eletrólitos e nutrientes. Fisiologicamente, a absorção de 
nutrientes e líquidos excede a secreção, e o intestino 
delgado é predominante nessa atividade (DANI; PASSOS, 
2011). 
ABSORÇÃO DE LÍQUIDOS 
↠ O intestino delgado recebe, aproximadamente, 10 l de 
líquidos por dia (ingesta, secreções de saliva, gástrica, biliar, 
pancreática e intestinal), absorve cerca de 6 l no jejuno e 
2,5 l no íleo. O cólon recebe do delgado em torno de 1,5 
l, e apenas 100 ml são eliminados nas fezes. A capacidade 
absortiva total do cólon é de 4 a 5 l/24 h e, quando essa 
quantidade é ultrapassada, surge a diarreia (DANI; 
PASSOS, 2011). 
 Uma redução de apenas 1% na capacidade de absorção será 
suficiente para causar diarreia (ZATERKA; EISIG, 2016). 
OSMOLARIDADE DA LUZ INTESTINAL 
↠ O principal mecanismo pelo qual a água é absorvida e 
secretada se faz segundo o gradiente osmótico criado 
pelo transporte ativo do sódio. O sódio é absorvido 
associado ao cloro ou a alguns nutrientes. A absorção de 
Na+/Cl- pelas vilosidades leva a água passivamente através 
da mucosa. Isso se dá pela menor concentração de sódio 
no interior do enterócito em relação à luz intestinal. Essa 
via é inibida pelo cAMP e GMPc, que sofrem estimulação 
da adenilciclase e guanilciclase do enterócito (DANI; 
PASSOS, 2011). 
 Acontece sempre daquele de menor osmolaridade para 
o de maior osmolaridade, de forma a manter o equilíbrio entre os dois 
ambientes. Esse mecanismo fica evidente nos casos de diarreia 
provocados pela ingestão de açúcares não absorvíveis, como manitol, 
lactulose etc (ZATERKA; EISIG, 2016). 
 Essas enzimas podem ser ativadas pelas toxinas bacterianas. A 
absorção acoplada de Na+ com glicose, galactose e aminoácidos é 
ativa e não sofre influência dos agentes infecciosos, por isso é utilizado 
para restaurar as perdas nas diarreias infecciosas (DANI; PASSOS, 2011). 
↠ A secreção entérica depende da secreção ativa de 
Cl–, que se acompanha da eliminação de Na+ e H2O para 
o lúmen intestinal pelas células das criptas. Assim, a água 
acompanha o movimento do Na+, e a absorção se faz 
pelas células do ápice das vilosidades intestinais, enquanto 
a secreção é realizada pelas células das criptas (DANI; 
PASSOS, 2011). 
 Diversos agentes estimulam a secreção ou inibem a absorção, 
como as prostaglandinas, o peptídeo vasoativo intestinal (VIP) e o 
peptídeo calmodulina, enquanto as encefalinas atuam no sentido de 
estimular a absorção de água e eletrólitos (DANI; PASSOS, 2011). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APG 07 – “QUE FRAQUEZA!” 
Mecanismos de transporte intestinal de água e eletrólitos. A. O sódio é absorvido por processos de transporte 
dependentes e independentes de nutrientes no intestino delgado e por um canal de sódio (ENaC) no cólon. Os 
permutadores Na+/H+ (NHE) e Cl−/HCO3– (DRA) são inibidos por agentes que elevam o monofosfato de 
adenosina cíclico intracelular (cAMP), monofosfato de guanosina cíclico (GMPc) ou cálcio. B. Secreção de cloreto 
pelas células da cripta intestinal. O cloreto pode ser secretado ativamente por todo o intestino delgado e cólon. 
Os mediadores intracelulares de secreção (cAMP, GMPc, Ca2+) abrem canais de Cl− apicais (regulador de 
condutância transmembrana de fibrose cística [CFTR], canal de cloreto ativado por cálcio [TMEM16]) e canais 
basolaterais de K+. O cloreto se move das células da cripta para o lúmen intestinal, favorecendo o movimento do 
Cl− do sangue para as células pelo cotransportador Na+/K+/2Cl− (NKCC1). O bicarbonato (HCO3–) também 
pode ser secretado pelo canal CFTR. C. Absorção intestinal de sódio. O sódio é absorvido ativamente nas células 
das vilosidades do intestino delgado e nas células da superfície do cólon. A adenosina trifosfatase de sódio-
potássio (Na+,K+-ATPase) existente na membrana basolateral da célula mantém baixa concentração intracelular 
de Na+ e interior da célula eletronegativo que favorece o movimento do Na+ através da membrana apical do 
lúmen para a célula. No intestino delgado, a glicose e a galactose são absorvidas com sódio e água na membrana 
apical pelo transportador do ligante sódio-glicose (SGLT1). Vários transportadores diferentes de aminoácidos 
dependentes de sódio, alguns com especificidades de substrato sobrepostas, transportam aminoácidos catiônicos, 
aniônicos e neutros para as células das vilosidades. Dipeptídios e tripeptídios são transportados por um 
transportador de oligopeptídio acoplado a hidrogênio, PepT1, que é conduzido por íons hidrogênio luminais 
gerados pelo permutador epitelial Na+/H+. A frutose é captada pelo transportador facilitador de glicose (GLUT5). 
D. Regulação do transporte intestinal de água e eletrólitos. Normalmente, o intestino está em um estado geral de 
absorção sob o controle dos nervos adrenérgicos extrínsecos do sistema nervoso simpático. A guanilina, o 
ligante natural do receptor de toxina estável de Escherichia coli (guanilil ciclase ligada à membrana [GC-C]), é 
importante na regulação da secreção local de cloreto. O tônus normal do intestino é modificado pelo sistema 
nervoso entérico, células endócrinas e inflamatórias na mucosa intestinal e hormônios circulantes. O sistema 
nervoso entérico libera vários neurotransmissores, alguns estimuladores da secreção de cloreto (p. ex., peptídio 
intestinal vasoativo [VIP], acetilcolina) e outros que promovem a absorção de sódio (p. ex., encefalinas, 
neuropeptídio Y). Os hormônios produzidos localmente a partir de células enterocromafins (ECC) no epitélio 
intestinal e mediadores inflamatórios liberados por células imunes afetam diretamente os enterócitos e os nervos 
próximos. Os hormônios circulantes (p. ex., aldosterona, glicocorticoides) aumentam a absorção de sódio no 
intestino. Os glicocorticoides também inibem a liberação de ácido araquidônico e a produção de prostaglandina 
pelas células inflamatórias. DRA (SLC26) = infrarregulação no gene de adenoma; NHE (SLC9) = permutador 
sódio-hidrogênio. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ No cólon, há vários mecanismos de transporte de 
sódio, através dos quais ocorre a absorção de água. A 
absorção e a secreção acontecem concomitantemente 
com predomínio do conteúdo absorvido. A diminuição da 
absorção ou aumento da secreção ou a alteração de 
ambas produzem diarreia (DANI; PASSOS, 2011). 
↠ Muitos microrganismos alteram o equilíbrio de 
absorção e secreção no intestino delgado e são capazes 
de provocar diarreia. Alguns produzem enterotoxinas que 
ativam o mecanismo secretor e outros, por alterarem as 
vilosidades, prejudicam a absorção (DANI; PASSOS, 2011). 
MUCOSA INTESTINAL 
 Desde o esfíncter inferior do esôfago até o ânus, o trato 
gastrointestinal é revestido por uma única camada contínua de células 
que servem como limite entre os meios externo e interno do corpo 
humano. Sua função de barreira é imprescindível para a manutenção 
da saúde, uma vez que está em contato permanente com 
microrganismos próprios da microbiota intestinal e com inúmeros 
agentes ambientais ingeridos. Sua integridade funcional é fundamental 
paraevitar que esses agentes atravessem a barreira epitelial, evitando 
o início ou a perpetuação de processos inflamatórios mucosos 
(ZATERKA; EISIG, 2016). 
↠ No íleo distal e cólon, a diarreia é causada 
principalmente por invasão e destruição do epitélio, que 
resulta em ulceração, infiltração da submucosa com 
eliminação de soro e sangue. Além disso, podem estimular 
resposta inflamatória local, que resulta na produção de 
vários secretagogos, como as prostaglandinas e 
interleucinas, e contribuem para a perda de líquidos para 
o lúmen intestinal (DANI; PASSOS, 2011). 
SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO 
 Esta quase autônoma porção do sistema nervoso é composta 
pelo plexo mientérico e pelas camadas neuronais da mucosa e 
submucosa. Sua função é mediada por neurotransmissores como 
peptídio intestinal vasoativo (VIP), somatostatina, norepinefrina, 
neuropeptídio Y, serotonina, acetilcolina e outros, regulando a função 
do músculo liso, o transporte de íons através da mucosa e os 
processos absortivo e secretor, além de funções endócrinas, da 
modulação do sistema imune e do controle do fluxo sanguíneo local 
(ZATERKA; EISIG, 2016). 
↠ Portanto, alterações na sua estrutura anatômica, assim 
como deficiência ou hipersecreção de substâncias 
exócrinas ou endócrinas, inibidoras ou estimuladoras de 
suas funções, poderão provocar sintomas diarreicos 
(ZATERKA; EISIG, 2016). 
FLORA INTESTINAL 
 O intestino humano é o habitat de uma variada flora bacteriana, 
composta por mais de 500 espécies. O número de células bacterianas 
na luz intestinal corresponde a aproximadamente 10 vezes o total de 
células eucarióticas presentes no corpo humano (ZATERKA; EISIG, 
2016). 
Habitualmente, há uma relação de simbiose, importante tanto para a 
saúde da mucosa como para a modulação do sistema imune. A troca 
de material genético entre microrganismos, assim como alterações na 
camada protetora de muco que reveste a mucosa intestinal, podem 
transformar bactérias comensais em patógenos, desencadeando 
quadros de enterites de intensidade variável (ZATERKA; EISIG, 2016). 
O uso de antibióticos pode afetar bactérias comensais e poupar 
possíveis bactérias patogênicas resistentes, também causando grandes 
transtornos. É possível, ainda, que modificações nos mecanismos de 
defesa do trato alimentar proximal ao intestino possam propiciar sua 
colonização por bactérias patogênicas, alterando a flora intestinal de 
forma desfavorável ao organismo humano. Exemplo disso é a elevação 
do pH gástrico, tanto por atrofia da mucosa gástrica como pelo uso 
de medicamentos que bloqueiam a secreção ácida, notadamente os 
inibidores da bomba de prótons (ZATERKA; EISIG, 2016). 
↠ Essa modificação no microambiente gástrico, 
considerado fator importante na eliminação de grande 
parte dos inúmeros microrganismos que ingerimos, 
favorecerá a colonização da cavidade gástrica e o 
supercrescimento bacteriano no intestino, desde o 
duodeno (ZATERKA; EISIG, 2016). 
Motilidade intestinal 
↠ Apesar da crença disseminada de que os episódios de 
diarreia são consequência da aceleração do trânsito 
intestinal, isso não é comprovado cientificamente na 
maioria dos quadros diarreicos. Apenas em algumas 
situações específicas, como na diarreia funcional, nas 
diarreias causadas por doenças endócrinas 
(hipertiroidismo, síndrome carcinoide, vipoma) e na 
síndrome do intestino irritável com diarreia, a aceleração 
do peristaltismo intestinal tem papel proeminente na 
fisiopatologia dos quadros diarreicos (ZATERKA; EISIG, 
2016). 
O organismo saudável possui mecanismos de defesa que permitem 
resistir aos agentes lesivos e que incluem: (DANI; PASSOS, 2011). 
• o suco gástrico, que é letal a muitos organismos pelo baixo 
pH; 
• a motilidade intestinal, que dificulta a aderência dos 
microrganismos à parede do intestino; 
• os sistemas linfático e imune, que promovem a defesa 
celular e humoral contra os agentes nocivos. 
A falha desses mecanismos e/ou a alta agressividade do estímulo 
agressor do intestino causam a diarreia (DANI; PASSOS, 2011). 
MECANISMOS BÁSICOS 
↠ A fisiopatologia da diarreia envolve cinco mecanismos 
básicos, sendo possível a concomitância de mais de um 
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deles no desencadeamento de determinado tipo de 
diarreia: (DANI; PASSOS, 2011). 
• Diarreia Secretora: resulta da hipersecreção de 
água e eletrólitos pelo enterócito, como ocorre 
pela ação das enterotoxinas bacterianas. Pode 
também resultar da produção excessiva de hormônios e 
outros secretagogos, como no gastrinoma (gastrina), na 
síndrome carcinoide (serotonina, prostaglandinas, 
calcitonina), na cólera pancreática (VIPomas), no adenoma 
viloso, na insuficiência adrenal e no hipoparatireoidismo. 
• Diarreia Osmótica: o processo da digestão 
determina fisiologicamente a transformação do 
conteúdo intestinal em material isosmótico. 
Distúrbios da digestão presentes nas deficiências 
de dissacaridases, que mantém um conteúdo 
hiperosmolar, determinam a passagem de 
líquidos parietais para o lúmen intestinal e, 
consequentemente, diarreia. O mesmo pode 
acontecer pela ingestão de agentes osmoticamente ativos 
como a lactulose, o manitol, o sorbitol e os sais de magnésio. 
• Diarreia Motora: resulta de alterações motoras 
com trânsito intestinal acelerado, como ocorre 
nas enterocolopatias funcionais ou doenças 
metabólicas e endócrinas. Surge, também, por 
redução da área absortiva consequente de ressecções 
intestinais ou de fístulas enteroentéricas. 
• Diarreia Exsudativa/Inflamatória: decorre de 
enfermidades causadas por lesões da mucosa 
resultantes de processos inflamatórios ou 
infiltrativos, que podem levar a perdas de 
sangue, muco e pus, com aumento do volume 
e da fluidez das fezes. É encontrada nas doenças 
inflamatórias intestinais, neoplasias, shigelose, colite 
pseudomembranosa, linfangiectasia intestinal. 
• Diarreia Disabsortiva: resulta de deficiências 
digestivas e lesões parietais do intestino delgado 
que impedem a correta digestão ou absorção. 
Este processo pode causar diarreia com 
esteatorreia e resíduos alimentares. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 As diarreias podem ser classificadas, basicamente, de duas 
maneiras: quanto ao tempo de evolução, em agudas e crônicas, e 
quanto à etiologia, em infecciosas e não infecciosas (ZATERKA; EISIG, 
2016). 
↠ Existem várias formas de se classificarem as diarreias. 
A definição que apresenta maior relevância clínica é a 
que distingue tipos de diarreia de acordo com seu tempo 
de evolução (DANI; PASSOS, 2011). 
↠ Assim, define-se como aguda a diarreia que tem 
duração máxima de 30 dias, habitualmente ficando restrita 
a 2 semanas. A diarreia é considerada crônica quando tem 
duração superior a 1 mês. Essa distinção auxilia na conduta 
médica desde a avaliação de etiologias mais frequentes 
até as necessidades de terapêuticas empíricas iniciais 
(DANI; PASSOS, 2011). 
 Diarreias agudas aquelas com duração de até 15 dias, e diarreias 
crônicas quando os sintomas duram mais de 30 dias. O intervalo entre 
15 e 30 dias é considerado, por alguns, diarreia persistente, enquanto 
outros preferem classificar a diarreia que dura mais de 15 dias como 
crônica (ZATERKA; EISIG, 2016). 
 
 Uma vez que o tempo é fator determinante das 
diarreias agudas e crônicas, toda diarreia crônica começa como um 
quadro de diarreia aguda, insidiosa ou exuberante, e, dependendo da 
regressão espontânea ou da resposta a medidas terapêuticas 
utilizadas, poderá se prolongar até caracterizar uma diarreia crônica 
(ZATERKA; EISIG, 2016). 
As diarreias agudas devem ser consideradas como urgência médica 
devido aos riscos inerentes especialmente relacionados com a 
desidratação habitual nesses casos. A principal etiologia é a infecciosa. 
Contudo, são processos autolimitados, na maioria das vezes, e a 
conduta primordial é a manutenção da homeostase com o equilíbrio 
hidroeletrolítico (DANI; PASSOS,2011). 
As diarreias crônicas apresentam condições etiopatogênicas muito 
mais complexas, porém raramente necessitam de abordagem 
emergencial. Com isso, a necessidade de tratamento empírico inicial é 
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reduzida e o médico tem condições de conduzir investigação 
adequada (DANI; PASSOS, 2011). 
↠ Outra forma também muito utilizada na prática clínica 
de classificar diarreia é em relação ao local do trato 
gastrintestinal de sua origem. Denomina-se diarreia alta a 
originada no intestino delgado e baixa a relacionada com 
o intestino grosso. A importância dessa classificação está 
na diferenciação de causas mais frequentes em cada local, 
dirigindo melhor conduta médica investigativa e 
terapêutica iniciais (DANI; PASSOS, 2011). 
 
 
DIARREIA AGUDA 
↠ A diarreia aguda geralmente manifesta-se como 
quadro de instalação súbita em resposta a estímulos 
variáveis, sendo os principais associados a agentes 
infecciosos com evolução autolimitada (DANI; PASSOS, 
2011). 
ETIOLOGIA 
 Como o processo é autolimitado, a definição etiológica nem 
sempre altera a conduta médica na diarreia aguda. Entretanto, em 
casos mais graves ou em situações especiais, medidas específicas 
podem ser necessárias (DANI; PASSOS, 2011). 
↠ O mecanismo de geração da diarreia aguda na maioria 
das vezes está associado à agressão por microrganismo. 
Porém, outras causas como sobrecarga de solutos hiperosmolares por 
abusos alimentares ou fármacos (diarreia osmótica) e estímulos de 
peristalse exacerbados como os induzidos por estresse emocional nas 
síndromes funcionais (diarreia motora) também podem acarretar 
quadros agudos (DANI; PASSOS, 2011). 
↠ Os agentes infecciosos mais comumente envolvidos 
nos quadros de diarreia aguda são: (DANI; PASSOS, 2011). 
 
 Nas populações mais pobres, predomina a etiologia bacteriana e, 
nas de melhor nível social, prevalece a viral (DANI; PASSOS, 2011). 
 Os mecanismos fisiopatológicos das diarreias infecciosas 
são o secretório ou o inflamatório. Alguns microrganismos estão mais 
associados ao estímulo secretório e outros, ao inflamatório (DANI; 
PASSOS, 2011). 
PRINCIPAIS PATÓGENOS 
Vírus: São transmitidos por água contaminada ou de uma pessoa para outra, 
estando associados a surtos epidêmicos. A fisiopatologia das alterações 
intestinais ainda é mal compreendida, porém, sugere-se um possível efeito de 
proteína viral como enterotoxina (ZATERKA; EISIG, 2016). 
Bactérias: são a segunda causa mais frequente das diarreias agudas, após os 
vírus (ZATERKA; EISIG, 2016). 
• Clostridium difficile: bactéria Gram positiva, responsável por 15 a 
20% dos casos de diarreia secundária ao uso de antibióticos e de 
praticamente todos os casos de colite pseudomembranosa. Produz 
toxinas (A e B) que provocam aumento da permeabilidade 
intestinal e destruição das células epiteliais colônicas. 
• Escherichia coli: bastonete Gram-negativo, não formador de 
esporos, flagelado. Atuam por meio da produção de enterotoxinas, 
que estimulam a secreção de cloro e reduzem a absorção de 
sódio, e de citotoxinas, que agridem o epitélio intestinal, alterando 
sua estrutura. 
• Salmonella: bastonete Gram-negativo, transmitido por ovos, aves 
domésticas, leite e outros alimentos contaminados. Produz 
enterotoxinas que estimulam secreção de cloro, e invadem a 
mucosa, ativando eventos inflamatórios. Manifesta-se inicialmente 
por diarreia aquosa, seguida de diarreia sanguinolenta. 
• Staphylococcus: coco Gram-positivo. A diarreia causada por esse 
microrganismo está relacionada à contaminação de alimentos e 
produção de toxina termoestável, cuja ingestão causa diarreia e 
vômitos. Os sintomas surgem 2 a 8 horas após a ingestão e 
tendem a regredir espontaneamente em até 48 horas. As fezes 
apresentam aspecto aquoso. 
EPIDEMIOLOGIA 
↠ A diarreia ainda é uma das manifestações patológicas 
mais prevalentes em todo o mundo, constituindo a 
segunda causa de morte em crianças menores que 5 
anos. Nessa faixa etária morrem, a cada ano, 760 mil 
crianças (ZATERKA; EISIG, 2016). 
↠ Calcula-se que, nos países em desenvolvimento, cada 
criança de até 3 anos de idade apresente três episódios 
de diarreia por ano (ZATERKA; EISIG, 2016). 
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↠ Em uma perspectiva global, segundo a Organização 
Mundial da Saúde (OMS) e o Fundo das Nações Unidas 
para a Infância (UNICEF), ocorrem cerca de 2 bilhões de 
casos de doenças diarreicas em todo o mundo, sendo 1,9 
milhão de óbitos em crianças menores de 5 anos nos 
países em desenvolvimento (COSTA et. al., 2021). 
↠ A diarreia aguda configura-se como a segunda maior 
causa de morte nessa faixa etária e é responsável por 
um terço das internações. Esse agravo compromete a 
saúde e o desenvolvimento infantil, uma vez que 
desencadeia situações de desnutrição e desidratação 
(COSTA et. al., 2021). 
↠ Em 2002 criou-se o Sistema Informatizado de 
Vigilância Epidemiológica de Doenças Diarreicas Agudas 
(SIVEP-DDA), que funciona semanalmente com o registro 
de informações referentes aos casos de doenças 
diarreicas. Em consequência disso, permite-se avaliar com 
mais precisão as possíveis alterações e a procedência dos 
casos, além de elaborar medidas de controle, prevenção 
e tratamento, de forma qualitativa (COSTA et. al., 2021). 
↠ Dados do DATASUS mostram que o Nordeste, em 
2018, foi a região que ocorreram os maiores índices de 
internações e óbitos de crianças menores de 1 ano de 
idade por diarreia, o que evidencia a vulnerabilidade de 
crianças que habitam locais precários, na qual há fatores 
que favorecem a proliferação de doenças de veiculação 
hídrica (COSTA et. al., 2021). 
 
↠ Os dados coletados mostram que a frequência média 
de mortalidade é alta em crianças menores de 1 ano de 
idade, tendo como causa a diarreia. Isto se dá devido ao 
processo de desenvolvimento do sistema imunológico em 
que o recém-nascido está passando. Isto é, ao nascer, o 
bebê ainda não está imunologicamente apto para 
combater, de maneira eficaz, os patógenos extrauterinos, 
resultando em uma maior suscetibilidade a agravos de 
doenças. Ademais, tais crianças possuem maior taxa de 
água corporal total (ACT) em comparação com as 
demais faixas etárias, ou seja, estão mais propensas à 
desidratação e a desnutrição (COSTA et. al., 2021). 
↠ Quanto à alta frequência média de mortalidade em 
idosos (50 anos ou mais) por diarreia, tem-se por motivo 
o comprometimento das funções sensoriais do sistema 
nervoso responsáveis pelo controle do balanço hídrico no 
corpo, resultando em uma queda na sensação de sede e 
um aumento na perda de água e eletrólitos. Além disso, 
podem-se considerar, também, outras condições que 
tornam esta faixa etária mais propensa à desidratação: 
perda de massa muscular, demência, síndrome da 
fragilidade, uso de diuréticos e queda na função renal 
(COSTA et. al., 2021). 
DIAGNÓSTICO 
HISTÓRIA CLÍNICA 
↠ Como em todo exercício diagnóstico em medicina, os 
primeiros passos serão uma boa história clínica e o exame 
físico (ZATERKA; EISIG, 2016). 
• Tempo de evolução; 
Diarreias tóxicas: surgem entre 4 e 24 horas após a ingestão do 
alimento contaminado por toxinas de bactérias como Staphylococcus 
aureus, Clostridium perfringens e Bacillus cereus, e tendem a regredir 
logo após a eliminação da toxina, entre 1 e 2 dias após seu início. 
Diarreia infecciosas: ocorrem 48 horas ou mais após a contaminação. 
• Características físicas das evacuações; 
• Presença de outros sintomas; 
• Dados epidemiológicos. 
↠ Na história do paciente, devem-se investigar o local e 
as condições em que a diarreia foi adquirida. Deve-se 
investigar a ingestão recente de água, frutas ou verduras 
potencialmente contaminadas, alimentos suspeitos, 
viagens recentes, presença de pessoas próximas 
também acometidas, uso recente de antibióticos e outros 
fármacos, história sexual, banho emlocais públicos e 
contatos com animais (DANI; PASSOS, 2011). 
↠ Na avaliação da origem da diarreia, há que se 
considerar o período de incubação no caso de infecções 
intestinais que podem levar de horas a 2 semanas (DANI; 
PASSOS, 2011). 
↠ A apresentação clínica da diarreia aguda é bastante 
semelhante, independente do agente causador. 
Entretanto, algumas diferenças podem ocorrer de acordo 
com a fisiopatogênese envolvida (DANI; PASSOS, 2011). 
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A diarreia inflamatória apresenta espectro clínico mais grave e exige 
tratamento mais criterioso. É causada por bactérias invasivas, parasitos 
e bactérias produtoras de citotoxinas que afetam preferentemente o 
íleo e o cólon. Promove ruptura do revestimento mucoso e perda de 
soro, hemácias e leucócitos para o lúmen. Manifesta-se por diarreia, 
em geral de pequeno volume, com muco, pus ou sangue, febre, dor 
abdominal predominante no quadrante inferior esquerdo, tenesmo, dor 
retal. Algumas vezes, apresenta, no início da evolução, diarreia aquosa, 
que só mais tarde se converte em típica diarreia inflamatória, quando 
os microrganismos ou suas toxinas lesam a mucosa colônica (DANI; 
PASSOS, 2011). 
A diarreia não inflamatória é, em geral, moderada, mas pode provocar 
grandes perdas de volume. É causada habitualmente por vírus ou por 
bactérias produtoras de enterotoxinas e afeta preferentemente o 
intestino delgado. Os microrganismos aderem ao epitélio intestinal sem 
destruí-lo, determinando diarreia secretora, com fezes aquosas, de 
grande volume e sem sangue; pode estar associada a náuseas e 
vômitos. As cólicas, quando presentes, são discretas, precedendo as 
exonerações intestinais. Na avaliação clínica, além de definir o padrão 
da diarreia aguda, devem-se também avaliar possíveis complicações, 
especialmente a desidratação (DANI; PASSOS, 2011). 
Relato de boca seca e sede, diurese concentrada, oligúria, associados 
a achados ao exame físico de pele e mucosas desidratadas e 
hipotensão postural com taquicardia, demonstram desidratação e sua 
gravidade. Sinais de toxemia indicam quadro mais grave e necessidade 
de maior cuidado clínico. Desta forma, presença de febre alta, 
taquipneia, vasodilatação periférica com hipotensão e pulsos rápidos e 
finos são sinais de alerta (DANI; PASSOS, 2011). 
EXAME FÍSICO 
↠ Exame físico do paciente com diarreia é útil, 
principalmente para avaliar a severidade dos sintomas. A 
avaliação do nível de desidratação através do turgor da 
pele, da frequência cardíaca e da mensuração da pressão 
arterial em decúbito e sentado é o mais importante dado 
a ser colhido, uma vez que ditará a necessidade, ou não, 
da hidratação venosa (ZATERKA; EISIG, 2016). 
↠ O exame físico do abdome normalmente exibe dor 
leve difusa à palpação, com possibilidade de 
descompressão brusca levemente dolorosa em situações 
de maior distensão de alças e dor mais intensa. Os ruídos 
hidroaéreos estão frequentemente aumentados. Dor 
localizada, sinais de irritação peritoneal intensa, massas ou 
visceromegalias, distensão abdominal importante e 
ausência de ruídos são achados que devem direcionar 
para avaliação cuidadosa pela possibilidade de outras 
afecções abdominais (DANI; PASSOS, 2011). 
 Na maioria dos casos, a avaliação clínica é suficiente para 
definição diagnóstica e para determinar a gravidade do quadro (DANI; 
PASSOS, 2011). 
 O paciente com diarreia aguda deve, portanto, ser 
abordado inicialmente com tratamento sintomático e seguimento 
cuidadoso da evolução dos sintomas. Poderão ser solicitados alguns 
exames complementares no caso de manifestações mais severas, do 
agravamento progressivo, apesar das medidas adotadas, ou naqueles 
com mais de 48 horas de duração dos sintomas, sem sinais de 
arrefecimento, para avaliar o quadro hematológico: hemograma, níveis 
do sódio e potássio séricos, ureia e creatinina. Podem-se considerar 
exceção os casos de diarreia sanguinolenta, que poderão merecer 
investigação etiológica precoce (ZATERKA; EISIG, 2016). 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Exames laboratoriais 
• Hemograma: Em pacientes que evoluem com 
formas mais graves da diarreia aguda, podem-se 
encontrar anemia e hemoconcentração. Nas 
diarreias por vírus, linfocitose pode estar 
presente. Leucocitose com neutrofilia e desvio 
à esquerda é frequente nas infecções 
bacterianas mais invasivas com diarreia 
inflamatória (DANI; PASSOS, 2011). 
• Função renal e eletrólitos: A desidratação causa 
hipovolemia que altera a perfusão renal, fazendo 
com que haja elevação da creatinina e, 
principalmente, da ureia em depleções volêmicas 
mais importantes. Essa complicação da diarreia 
deve ser prontamente diagnosticada 
principalmente em pacientes idosos. O distúrbio 
eletrolítico tem relação com perdas entéricas e 
deve ser corrigido quando presente (DANI; 
PASSOS, 2011). 
Estudo das fezes 
• Leucócitos fecais: É o teste mais utilizado na 
avaliação de diarreia aguda e identifica processos 
inflamatórios mais intensos. Entretanto, a simples 
presença dos polimorfonucleares nas fezes não 
caracteriza diarreia infecciosa, pois estes são 
encontrados também em outras afecções do 
intestino grosso. Do mesmo modo, em alguns 
casos de diarreia inflamatória, a pesquisa pode 
ser negativa no início do quadro (DANI; PASSOS, 
2011). 
• Coprocultura: A realização da coprocultura deve 
ser reservada para casos suspeitos de diarreia 
infecciosa por bactérias invasivas, na presença 
de sangue oculto e leucócitos fecais ou para os 
casos de interesse epidemiológico. Quando a 
coprocultura é solicitada, o laboratório deve ser 
informado sobre o agente etiológico suspeito, a 
fim de adequar o meio de cultura. Alguns 
parasitos intestinais devem ser lembrados e 
pesquisados, embora, algumas vezes, possam 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
ter evolução típica de diarreia crônica (DANI; 
PASSOS, 2011). 
• Pesquisa de toxinas e antígenos de patógenos: 
Pesquisa de toxinas no diagnóstico de algumas 
bactérias pode ser mais útil do que a tentativa 
de sua cultura. O principal exemplo são as cepas 
patogênicas do Clostridium difficile que produzem as toxinas 
A e B. Essas toxinas podem ser identificadas nas fezes por 
teste por ELISA que comprova a presença de infecção 
pelo microrganismo. Na infecção viral pelo rotavírus, a 
pesquisa de antígenos virais nas fezes por ELISA é a 
melhor forma de confirmar presença do microrganismo. O 
uso da PCR (Reação em Cadeia da Polimerase) é outra 
metodologia para pesquisa de antígenos nas fezes para 
diagnóstico de inúmeros microrganismos. Entretanto, sua 
aplicabilidade clínica ainda é muito restrita pela pouca 
disponibilidade da tecnologia e pelo seu alto custo (DANI; 
PASSOS, 2011). 
Exames de imagem 
↠ Radiografia simples do abdome, nos casos mais graves, 
é útil para avaliar complicações como íleo paralítico e 
megacólon tóxico (DANI; PASSOS, 2011). 
Endoscopia 
↠ A retossigmoidoscopia flexível deve ser feita nos 
pacientes com clínica de proctite (tenesmo, dor retal) e, 
também, se há suspeita de colite pseudomembranosa. 
Nesses casos, a biopsia é importante para excluir doença 
inflamatória intestinal (DANI; PASSOS, 2011). 
TRATAMENTO 
↠ A imunidade do hospedeiro, na maioria das vezes, é 
capaz de eliminar infecção gastrintestinal, sem 
necessidade de terapêutica específica. Assim, o objetivo 
terapêutico está relacionado com a reposição das perdas 
hidroeletrolíticas (DANI; PASSOS, 2011). 
Reidratação 
↠ Na maioria dos casos, a reidratação oral é suficiente. A 
solução deve conter glicose, para favorecer a absorção 
do sódio. Quando as perdas forem mais importantes, a 
reposição deve ser feita com soluções contendo 
eletrólitos (Na+, K+, HCO– e Cl–) em concentrações 
aproximadas daquelas perdidas na diarreia. Para tal, os 
produtos existentes no comércio são satisfatórios. As soluções 
isotônicas, usadas para repor a transpiraçãode atletas, podem ser 
utilizadas, sobretudo em pacientes sem sinais de desidratação, como 
prevenção. Para os pacientes hipovolêmicos, deve-se fazer hidratação 
venosa com soluções isotônicas contendo glicose e eletrólitos (DANI; 
PASSOS, 2011). 
↠ Por isso, apenas após a avaliação clínica do paciente, o 
tratamento adequado deve ser estabelecido, conforme os 
planos A, B e C descritos abaixo (SANAR). 
 
 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
Dieta 
↠ O paciente deve ser orientado para continuar 
alimentando-se durante o episódio de diarreia. Aqueles 
que têm náuseas e vômitos devem dar preferência aos 
líquidos em pequenas quantidades de cada vez, para 
garantir a reposição das perdas. Os alimentos visam à 
reposição calórica, compensando assim o estado 
catabólico produzido pela diarreia, e, ao contrário do que 
se acreditava, não agravam o quadro diarreico, nem 
pioram a sua evolução (DANI; PASSOS, 2011). 
↠ Alguns alimentos devem ser evitados 
temporariamente por causa de seus efeitos sobre a 
dinâmica intestinal, como, por exemplo, aqueles que 
contêm cafeína, capazes de inibir a fosfodiesterase e, 
assim, elevar os níveis intracelulares de cAMP. O mesmo 
ocorre com alimentos que contêm lactose, já que pode 
haver deficiência transitória de lactase. Alimentos com 
maior teor de gordura e as frituras também podem ter 
sua absorção reduzida e agravar a diarreia (DANI; 
PASSOS, 2011). 
Agentes antidiarreicos 
↠ Em alguns casos, é recomendável reduzir o número 
das evacuações, especialmente nas diarreias infecciosas, 
notadamente naquelas não inflamatórias. Os adsorventes 
caulim e pectina, embora aumentem a consistência das 
fezes, têm pequeno efeito sobre o seu volume (DANI; 
PASSOS, 2011). 
↠ As fibras solúveis medicinais como o Psyllium (uma 
medida até 3 vezes/dia) e absorventes de água como a 
policarbofila de cálcio (1 a 2 comprimidos até 4 vezes/dia) 
também podem ser usados para reter água e aumentar 
a consistência das fezes, diminuindo os episódios 
diarreicos. Porém, também têm efeito limitado nesses 
casos (DANI; PASSOS, 2011). 
↠ O subsalicilato de bismuto tem efeito variado, é 
bactericida e antissecretor por bloquear o efeito das 
enterotoxinas, além de estimular a reabsorção intestinal 
de sódio e água. Devido a seu baixo custo, eficácia e 
segurança, representa boa opção para o tratamento 
sintomático da diarreia aguda infecciosa. Administrado para 
adultos na dose de 30 ml, ou 2 comprimidos de 30 em 
30 min até completar 8 doses, costuma ser eficaz em 
muitos casos de diarreia não inflamatória (DANI; PASSOS, 
2011). 
↠ Os derivados sintéticos do ópio (loperamida e 
difenoxilato) inibem a motilidade intestinal, aumentam o 
tempo de contato para a absorção de água e eletrólitos, 
e com isso diminuem o número das evacuações 
intestinais e as cólicas. Esses medicamentos devem ser evitados 
nos casos de disenterias e nos pacientes com febre alta e toxemia, 
pois poderiam agravar a evolução da doença e precipitar o 
aparecimento de megacólon tóxico. Além disso, podem facilitar o 
desenvolvimento da síndrome hemolítico-urêmica nos pacientes 
infectados com a Escherichia coli êntero-hemorrágica. Os pacientes 
devem ser alertados de que essas drogas mascaram as perdas hídricas 
e de que eles devem fazer reposição de líquidos adequada durante a 
terapêutica (DANI; PASSOS, 2011). 
↠ O racecadotril é agente antissecretor que funciona 
através da inibição da encefalinase, enzima responsável 
pela inativação do neurotransmissor encefalina. Essa ação 
seletiva protege as encefalinas endógenas, que são 
fisiologicamente ativas, e reduz a hipersecreção de água 
e eletrólitos causada pelas toxinas bacterianas. Por isso, é 
recomendado associado às soluções reidratantes orais, 
principalmente em crianças. A dose habitual para adultos 
é de 100 mg, 3 vezes/dia durante 2 a 3 dias (DANI; 
PASSOS, 2011). 
Terapêutica antimicrobiana 
↠ Como a maioria das diarreias infecciosas tem evolução 
autolimitada, o uso de antibióticos deve ser restrito a 
condições específicas. O emprego rotineiro deve ser 
evitado porque eles podem prolongar a eliminação de 
fezes com bactérias patogênicas e contaminar o meio 
ambiente. Além disso, expõe os pacientes aos efeitos 
adversos dos antibióticos e promove o desenvolvimento 
de resistência bacteriana com seleção de bactérias como 
o Clostridium difficile (DANI; PASSOS, 2011). 
 O uso empírico, por exemplo, do sulfametoxazol-trimetoprima 
(TMP-SMZ) ou de quinolona, pode ser efetuado em pacientes com 
quadros clínicos importantes de disenteria e possível bacteremia, até 
que se obtenha o resultado da coprocultura (DANI; PASSOS, 2011). 
9 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
 
SITUAÇÕES ESPECÍFICAS 
• Intoxicação alimentar: A intoxicação alimentar 
resulta da ingestão de alimentos contaminados 
por bactérias, fungos, vírus, parasitos ou 
substâncias químicas, tendo como destaque o 
envolvimento de uma coletividade que fez uso 
do mesmo alimento. A intoxicação surge, 
principalmente, em decorrência de substâncias 
químicas ou de toxinas pré-formadas por 
agentes infecciosos (DANI; PASSOS, 2011). 
• Diarreia por rotavírus: O rotavírus foi o primeiro 
agente identificado como importante causa de 
gastrenterite viral, principalmente em crianças 
entre 6 meses e 2 anos de idade, mas os adultos 
também podem ser atingidos. É o agente viral 
mais comum como causa de gastrenterite 
endêmica. A infecção viral tem normalmente 
evolução autolimitada e deve ser tratada com 
medidas para o alívio dos sintomas e terapêutica 
de suporte, como reidratação oral ou 
intravenosa, de acordo com a repercussão do 
quadro clínico (DANI; PASSOS, 2011). 
• Diarreia dos viajantes: É definida como diarreia 
infecciosa aguda que acomete indivíduos que 
viajam de área industrializada e com boas 
condições de higiene para outra com piores 
condições sanitárias (DANI; PASSOS, 2011). 
• Diarreia pela Shigella: A shigelose é a causa mais 
comum de diarreia bacteriana em todo o mundo. 
Essa bactéria é resistente à ação do ácido 
clorídrico; por isso, mesmo em pequeno 
número, passa pelo estômago e tem acesso ao 
intestino delgado onde se multiplica e chega ao 
cólon onde exerce sua ação patogênica. Assim, 
não necessita de sua replicação, nos alimentos 
contaminados ou na água, para tornar-se 
infecciosa. A transmissão ocorre por 
propagação de pessoa a pessoa, bem como 
através de alimentos e água (DANI; PASSOS, 
2011). 
• Diarreia pelo Clostridium difficile: O Clostridium 
difficile é uma bactéria gram-positiva, anaeróbia, 
considerada a principal responsável pela 
enterocolite pseudomembranosa. O C. difficile é 
responsável por 50 a 70% das diarreias 
nosocomiais associadas ao uso de antibióticos e 
que ocorrem até 6 semanas após sua 
administração (DANI; PASSOS, 2011). 
DIARREIA CRÔNICA 
↠ A diarreia crônica ocorre com expressiva frequência 
mesmo nos países industrializados (DANI; PASSOS, 2011). 
 Ao contrário da diarreia aguda, a permanência dos sintomas por 
tanto tempo poderá exigir investigação cuidadosa de forma a 
identificar o agente etiológico, permitindo, assim, abordagem 
terapêutica específica (ZATERKA; EISIG, 2016). 
ETIOLOGIA 
↠ As principais causas de diarreia crônica são síndrome 
do intestino irritável (SII), doença inflamatória intestinal (DII), 
síndrome de má absorção e infecção crônica. Esta última, 
mais relevante em regiões de condições sanitárias 
inadequadas, com possibilidade de infecções bacterianas, 
por protozoários ou helmintos (DANI; PASSOS, 2011). 
 Portadores de imunodeficiências apresentam frequentemente 
diarreia associada a infecções oportunistas crônicas (DANI; PASSOS, 
2011). 
↠ O câncer colorretal pode apresentar-se com diarreia 
crônica, habitualmente com sinais de perda de sangue. O 
uso de medicamentos também deve ser investigado. 
Algumas drogas têm efeito secretóriodireto no intestino 
delgado e no colón, principalmente a fenolftaleína e os 
derivados antraquinônicos como o sene (DANI; PASSOS, 
2011). 
↠ O uso excessivo de dissacarídios não absorvíveis, 
como o sorbitol, em dietas com restrição de açúcar pode 
10 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
causar diarreia osmótica à semelhança de laxativos, como 
o manitol e o sulfato de magnésio (DANI; PASSOS, 2011). 
 Tumores neuroendócrinos produtores de neurotransmissores 
com ação secretagoga, como o VIP (peptídio vasoativo intestinal) nos 
VIPomas e a serotonina na síndrome carcinoide, estão associados à 
diarreia crônica e intensa. Apesar de constituírem enfermidades mais 
raras, devem ser lembrados nessas situações (DANI; PASSOS, 2011). 
EPIDEMIOLOGIA 
↠ A diarreia crônica caracteriza-se pela presença diária de três ou 
mais dejeções pastosas ou aquosas durante pelo menos quatro 
semanas. É uma afecção relativamente comum que afeta 
cerca de 5% da população em países desenvolvidos e, 
apesar da causa mais comum nesses países ser a 
síndrome de Intestino Irritável (SII), o seu diagnóstico 
diferencial ainda representa um desafio (CASTRO et. al., 
2019). 
↠ Em países em desenvolvimento, a diarreia crônica é 
frequentemente causada por infecções crônicas 
bacterianas, micobacterianas ou parasitárias, na qual se 
inclui a amebíase intestinal (CASTRO et. al., 2019). 
DIAGNÓSTICO 
HISTÓRIA CLÍNICA 
↠ A definição diagnóstica exclusivamente pelo quadro 
clínico é mais difícil na diarreia crônica devido a suas 
possíveis etiologias de grande complexidade. Entretanto, 
a avaliação clínica acurada pode direcionar a investigação 
complementar, minimizando custos e exposição do 
paciente (DANI; PASSOS, 2011). 
↠ A caracterização da diarreia como alta (intestino 
delgado) ou baixa (colón), é uma das formas de classificar 
e guiar a sequência de propedêutica complementar 
(DANI; PASSOS, 2011). 
 Na qualificação da diarreia, devemos ter atenção para portadores 
de incontinência anal. Esses indivíduos apresentam o que denominamos 
pseudodiarreia. Existe aumento na frequência das evacuações por 
incapacidade de conter as fezes na ampola retal. Nesta condição, não 
há aumento da quantidade de água nas fezes nem de seu volume 
global; portanto, não há diarreia (DANI; PASSOS, 2011). 
↠ O aspecto das fezes, por exemplo, poderá servir 
como guia na formulação das hipóteses diagnósticas: 
(ZATERKA; EISIG, 2016). 
• Diarreia crônica sanguinolenta: apesar de poder ser 
secundária a infecções bacterianas por Shigella, 
Salmonella, C. difficile, E. coli e outras, essa forma de 
apresentação está, mais provavelmente, relacionada 
à doença intestinal inflamatória. 
• Diarreia crônica não sanguinolenta: pequena 
probabilidade de infecções bacterianas mais comuns. 
A investigação deve ser direcionada para G. lamblia e 
C. difficile. 
 
↠ Ausência de perda ponderal e de sinais de desnutrição, 
presença de sintomas predominantemente diurnos, 
alternância do hábito intestinal com períodos de 
constipação intestinal, além de crise de dor associada à 
distensão abdominal e aliviada pela evacuação são 
sugestivas de síndrome do intestino irritável (SII) (DANI; 
PASSOS, 2011). 
↠ O início dos sintomas, habitualmente, ocorre em 
períodos de instabilidade emocional e predomina em 
adultos jovens. Nestas condições, deve-se evitar 
investigação invasiva (DANI; PASSOS, 2011). 
↠ Alguns fatores de risco para doenças específicas 
podem ser encontrados na história. O médico deve 
pesquisar: (DANI; PASSOS, 2011). 
• viagens a áreas endêmicas para parasitoses; 
• sintomas precipitados ou agravados por uso de 
determinado alimento, como a lactose 
(intolerância à lactose) ou o glúten (doença 
celíaca); 
• comorbidades como o diabetes de longa data e 
hipertireoidismo que podem cursar com diarreia; 
• história familiar de doença inflamatória intestinal 
(DII) ou doença celíaca que apresentam risco de 
herança genética; 
• exposição a fatores de risco para contaminação 
pelo HIV; 
11 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
• uso de álcool em doses potencialmente lesivas 
ao pâncreas; abuso de produtos dietéticos com 
sacarídeos não absorvíveis; 
• história medicamentosa 
 
EXAME FÍSICO 
↠ Ao exame físico, podemos encontrar sinais 
extraintestinais de determinadas doenças. Na DII, além de 
massas inflamatórias abdominais, podem ocorrer lesões 
perianais, lesões cutâneas, aftas orais, olho vermelho e 
artropatias. Nas síndromes de má absorção e no câncer 
de colón, devemos procurar sinais de desnutrição, como 
edema e anemia (DANI; PASSOS, 2011). 
↠ O exame físico é importante para determinar a gravidade 
da doença. Alguns achados podem sugerir o diagnóstico, como: 
hiperpigmentação cutânea (doença de Addison), flushing, sibilos, 
sopros cardíacos e hepatomegalia (tumores carcinoides), 
dermatite herpetiforme (doença celíaca), úlceras orais, 
episclerite, fissuras, fístulas (DII), linfadenopatia (tuberculose, 
linfoma, infecção por HIV), diminuição do tônus e contratilidade 
do esfíncter anal (incontinência anal), sinais de doença vascular 
periférica (isquemia mesentérica) (ZATERKA; EISIG, 2016). 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
↠ A orientação do diagnóstico necessita seguir 
parâmetros clínicos objetivos, em função da 
complexidade da propedêutica específica. Quando 
necessária, a solicitação de exames complementares 
deve guiar-se inicialmente pelas características do quadro 
diarreico (DANI; PASSOS, 2011). 
 Devem-se avaliar as alterações de caráter funcional na SII. Em 
casos de dúvida, exames gerais que demonstrem ausência de 
acometimento sistêmico como hemograma completo sem anemia, 
leucocitose ou plaquetose e provas de atividade inflamatória (p. ex., 
proteína C reativa e VHS) normais reforçam o diagnóstico de diarreia 
funcional (DANI; PASSOS, 2011). 
Exames laboratoriais 
Hemograma 
↠ Todas as séries hematológicas podem fornecer 
informações valiosas na pesquisa de diarreia crônica. Na 
série vermelha, presença de anemia pode estar 
relacionada com disabsorção ou com perdas. Em 
enfermidades que promovem perda sanguínea, 
encontraremos sinais de deficiência de ferro com 
microcitose e hipocromia (DANI; PASSOS, 2011). 
Nas síndromes de má absorção, o local do trato gastrintestinal (TGI) 
acometido determina a deficiência de nutrientes específicos. Assim, 
doenças que acometem o delgado proximal causam dificuldade de 
absorção de ferro e ácido fólico com formação de hemácias 
disfórmicas (poiquilocitose) com micro e macrocitose concomitantes 
(DANI; PASSOS, 2011). 
Doenças que lesam o íleo ou que causam insuficiência pancreática 
dificultam a absorção de vitamina B12 com consequente macrocitose 
(DANI; PASSOS, 2011). 
↠ Alterações da série branca sugerem diarreia de 
origem inflamatória. Quando há predomínio de eosinofilia, 
parasitose intestinal é o diagnóstico mais provável. Porém, 
devemos considerar a possibilidade de síndrome 
eosinofílica acometendo o TGI com diarreia crônica, 
especialmente quando há histórico relevante de atopia 
(DANI; PASSOS, 2011). 
↠ A plaquetose é marcador inespecífico de processo 
inflamatório crônico e pode ser encontrada em 
portadores de DII (DANI; PASSOS, 2011). 
Provas de atividade inflamatória 
↠ Proteína C reativa (PCR), velocidade de 
hemossedimentação (VHS) e α-1 glicoproteína ácida são 
bons marcadores de atividade inflamatória. Apesar de 
inespecíficos, no contexto de diarreia crônica são 
importantes preditores de DII (DANI; PASSOS, 2011). 
Perfil nutricional/metabólico 
↠ A albumina é nutriente nobre e de meia-vida longa. 
Sua deficiência está associada a condições com perda 
nutricional significativa. O perfil lipídico também se altera 
na desnutrição e na disabsorção. Em diarreias mais 
intensas, alterações hidroeletrolíticas e disfunção renal são 
12 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
frequentes e devem ser pesquisadas(DANI; PASSOS, 
2011). 
Marcadores específicos 
↠ O anticorpo anti-endomísio IgA e o anti-
transglutaminase tecidual IgA têm alta sensibilidade e 
especificidade para o diagnóstico de doença celíaca. O 
anti-transglutaminase, apesar de discretamente superior 
ao anti-endomísio, é menos disponível e mais caro. O anti-
endomísio tem especificidade e sensibilidade em torno de 
95% e é útil na triagem de suspeitos de doença celíaca 
antes da realização de endoscopia para biopsia de delgado 
proximal (DANI; PASSOS, 2011). 
↠ Anticorpo anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) e 
anti- corpo anticitoplasma de neutrófilo perinuclear 
(pANCA) podem auxiliar no diagnóstico diferencial de 
retocolite ulcerativa (RCUI) e doença de Crohn. Entretanto, 
não devem ser usados na avaliação diagnóstica inicial 
dessas doenças devido à baixa especificidade e 
sensibilidade. O ASCA tem sensibilidade de 40 a 76% para 
doença de Crohn e o pANCA, de 60 a 65% para RCUI 
(DANI; PASSOS, 2011). 
↠ Os hormônios tireoidianos (T3, T4 e T4 livre) e o 
tireoestimulante (TSH) nos casos de suspeita de diarreia 
secundária ao hipertireoidismo definem o diagnóstico 
(DANI; PASSOS, 2011). 
Estudo das fezes 
Pesquisa de agentes infecciosos 
↠ A maioria das parasitoses intestinais é assintomática 
nos adultos. A Entamoeba hystolitica e a Giardia lamblia 
são os agentes infecciosos mais frequentes como 
causadores de diarreia crônica. O exame parasitológico 
das fezes tem baixa sensibilidade para estas infecções. A 
coleta de múltiplas amostras e a análise rápida ao 
microscópio aumentam a sensibilidade, mas esta não 
ultrapassa 60% (DANI; PASSOS, 2011). 
↠ A pesquisa de antígenos de Giardia por ELISA tem 
sensibilidade de até 90% com grande valor nos casos 
suspeitos (DANI; PASSOS, 2011). 
Sangue oculto 
↠ A expressiva frequência de exames falso-positivos e 
falso-negativos coloca em dúvida sua segurança no 
sentido de indicar a presença de lesão orgânica como 
causa da diarreia. Entretanto, os achados conjuntos de 
sangue oculto e de leucócitos fecais reforçam o 
diagnóstico de diarreia inflamatória. Além das colites, 
neoplasias malignas também devem ser consideradas 
(DANI; PASSOS, 2011). 
 Com o desenvolvimento da imunocromatografia de captura a 
pesquisa de sangue oculto tornou-se mais sensível e específica. Essa 
técnica possibilita a detecção de sangue em níveis tão baixos quanto 
6 μg de hemoglobina/g de fezes em apenas 5 min. Nesta reação 
imunológica, não há possibilidade de falso-positivos por fatores da dieta 
(DANI; PASSOS, 2011). 
Leucócitos 
↠ O método-padrão para sua pesquisa nas fezes 
(coloração pelo Wright e microscopia) tem sua acurácia 
dependente da experiência do examinador. A pesquisa de 
leucócitos fecais é considerada positiva quando há três ou 
mais polimorfonucleares por campo (DANI; PASSOS, 2011). 
Gordura 
↠ A análise qualitativa se baseia na pesquisa microscópica 
de gordura corada pelo Sudan III. Uma alternativa é o 
método semiquantitativo, o esteatócrito, usado 
principalmente em pediatria, com resultados que se 
correlacionam melhor com o método quantitativo de Van 
de Kamer (DANI; PASSOS, 2011). 
 Na análise quantitativa, o paciente deve receber orientação e 
recursos técnicos que permitam a coleta das fezes em segurança e 
sem contaminação por urina. Deve ingerir de 70 a 100 g de gordura 
por dia durante o período de coleta das fezes, de 2 a 3 dias. A 
excreção normal corresponde a cerca de 9% da gordura ingerida, 
ficando em torno de 7 g/dia. Valores superiores a esse são 
considerados anormais e significam esteatorreia. Entretanto, valores 
entre 7 e 14 g/dia de gordura fecal têm baixa especificidade para 
diagnosticar defeito primário de digestão ou absorção. Valores acima 
de 14 g/dia são mais específicos para comprovar má absorção (DANI; 
PASSOS, 2011). 
Eletrólitos 
↠ As concentrações de eletrólitos são medidas nas fezes 
após sua homogeneização (por meio manual ou 
mecânico) e centrifugação da amostra para obter um 
sobrenadante para a análise (DANI; PASSOS, 2011). 
Endoscopia 
Endoscopia digestiva alta 
↠ Nos quadros clínicos compatíveis com diarreia alta, a 
endoscopia digestiva alta pode auxiliar no diagnóstico 
através da visualização da mucosa do intestino delgado 
proximal ou de sua análise por biopsia. Entre essas 
etiologias, estão doença celíaca, parasitoses, doença de 
Whipple, entre outras (DANI; PASSOS, 2011). 
13 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Colonoscopia 
↠ Exame de grande importância no diagnóstico de 
diarreias crônicas baixas. Além do cólon, o exame se 
completa com avaliação adicional do íleo distal, região 
também associada a diarreias inflamatórias baixas. Por ser 
procedimento mais invasivo, deve ser realizado após 
triagem clínica e laboratorial adequada que indique forte 
suspeita de acometimento ileocolônico (DANI; PASSOS, 
2011). 
Cápsula endoscópica 
↠ É ferramenta de grande valia na investigação de 
doenças de grande parte do delgado, inacessível aos 
métodos endoscópicos habituais. A visualização da 
mucosa pode definir diagnóstico de enterites em geral. 
Como desvantagem em relação aos demais métodos 
endoscópicos, a impossibilidade de coleta de material para 
análise restringe sua acurácia em determinadas situações 
(DANI; PASSOS, 2011). 
Imagem 
Tomografia computadorizada 
↠ A tomografia com contraste oral também auxilia na 
avaliação do trânsito pelo intestino delgado. Tem bom 
desempenho especialmente para lesões tumorais dessa 
área. É menos sensível do que o trânsito intestinal para 
lesões de mucosas (DANI; PASSOS, 2011). 
TRATAMENTO 
↠ Independentemente do agente causador, a adequada 
hidratação do paciente, assim como a correção dos 
distúrbios eletrolíticos, deve ser a etapa inicial e constitui 
parte indispensável da terapêutica, principalmente em 
pacientes idosos e com comorbidades associadas (GUILICI 
et. al., 2019). 
↠ Quando a causa é bem definida, o controle clínico 
dependerá do êxito da terapêutica específica instituída ou 
da exclusão de agentes causadores da diarreia. Para os 
pacientes que estão em investigação diagnóstica, deve-
se prescrever inicialmente dieta pobre em resíduos, 
restrição de leite e derivados, utilizando-se medicamentos 
sintomáticos para a diarreia (DANI; PASSOS, 2011). 
↠ Os agentes antimotilidade, derivados do ópio, também 
atuam sobre receptores específicos na membrana 
celular, inibindo a atividade da adenilciclase, diminuindo a 
concentração intracelular de cAMP, tendo assim atividade 
antissecretora e inibidora da motilidade intestinal. Embora 
os derivados sintéticos do ópio (loperamida e difenoxilato) 
sejam mais utilizados, a morfina e a codeína, por terem 
ação central e periférica, são mais potentes e mais 
eficazes em diarreias persistentes de aidético (DANI; 
PASSOS, 2011). 
 
 
Referências 
DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo 
F. Gastroenterologia Essencial, 4ª edição. Grupo GEN, 2011 
QUILICI, Flávio A.; SANTANA, Nelma Pereira de; 
GALVÃO-ALVES, José. A gastroenterologia no século 
XXI: manual do residente da Federação Brasileira de 
Gastroenterologia. Editora Manole, 2019. 
ZATERKA; EISIG. Tratado de Gatroenterologia da 
graduação à pós-graduação, 2ª edição. Atheneu, 2016. 
COSTA et. al. Perfil epidemiológico da diarreia em crianças 
de 1 a 4 anos no estado de Alagoas. Revista de Atenção 
à Saúde, v. 19, n. 68, 2021. 
CASTRO et. al. Entamoeba histolytica como causa de 
diarreia crônica. Revista Brasileira de Medicina de Família e 
Comunidade, v. 14, n. 41, 2019.