Sistema Nervoso Autônomo

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Sistema Nervoso Autônomo 
1)INTRODUÇÃO 
-A divisão autônoma do SNP é subdividida em 
simpático e parassimpático que formam uma rede de 
nervos e gânglios que controlam os parâmetros 
fisiológicos involuntários e mantém a homeostase 
interna e as respostas ao estresse. 
• Simpático: sistema toracolombar, possui 
gânglios perto da medula/coluna, mais 
associado a ação, emergência. Tem pré 
ganglionar curto (ACh, receptor nicotínico) e 
pós longo (NA, receptores alfas e beta 
adrenérgicos muscarínicos), ação mais 
exuberante. 
• EXCEÇÃO: glândulas sudoríparas, 
neurotransmissor dos pós é ACh e receptor é 
muscarínico. 
• Parassimpáticos: sistema craniossacral, possui 
gânglios perto dos órgãos, estão mais ligados 
a conservação e repouso. Tem pré ganglionar 
longo (receptor nicotínico) e pós curto 
(receptor muscarínico), efeito mais localizado. 
Neurotransmissor é ACh. 
 
-Os fármacos que produzem a anestesia também 
produzem potentes efeitos colaterais autonômicos, e 
precisamos de experiência em administrar o SNA. 
-Inervam sistema cardiovascular e respiratório, que 
será nosso foco. 
 Sistema motor somático: apenas 1 neurônio 
que leva até o músculo esquelético com 
liberação de ACh (nicotínico) – antagoniza 
receptores musculares. 
 
 
2)PARASSIMPÁTICO 
-Sua divisão craniossacral conta com: 
• Céls pré-ganglionares localizadas nos nervos 
do tronco cerebral: oculomotor III, facial VII, 
glossofaríngeo IX, vago X e nos segmentos 
sacrais S2, S3 e S4. Parte a partir de 3 núcleos: 
núcleo de Edinger Westphal, núcleo salivar 
superior e inferior. 
• Céls pós-gangliorares situam-se: gânglio ciliar, 
pterigopalatino, submandibular e óptico. 
3)SIMPÁTICO 
-Sua divisão toracolombar conta com: 
• Parte de T1 a L2/L3 + 22 gânglios 
paravertebrais pareados + gânglios pré-
vertebrais/ímpares. 
• Tronco simpático: gânglio cervical superior, 
médio e cérvico-torácico ou estrelado. 
• 2º neurônio é adrenérgico, produz e 
armazena NA em sua extremidade. Esse 
neurotransmissor sobre ação da MÃO e da 
COMT. 
• Sinapses em gânglios autônomos fora do SNC, 
os corpos celulares dos neurônios simpáticos 
pré-ganglionares localizam-se no corno lateral 
da substância cinzenta dos segmentos 
torácicos e lombares da medula espinal; 
• Exceção da estrutura formada por 2 neurônios 
é a inervação da medula suprarrenal. 
TIROSINA  DOPA  DOPAMINA  NOREPINEFRINA 
-Em uma raquianestesia, eu irei bloquear fibras 
motoras, sensitivas e simpáticas, ou seja, farei uma 
simpatectomia e assim terei uma predominância do 
sistema parassimpático, pois, ele não será bloqueado, 
uma vez que vem lá de cima (craniossacral) via nervo 
vago. É por isso que depois de uma raquianestesia os 
pacientes eles apresentam bradicardia, hipotensão 
entre outros efeitos, como o aumento do 
peristaltismo. Importante entender também as 
variações da raqui (de nível pélvico à T4), ou seja, uma 
se for mais baixa terá bem menos efeitos adversos do 
que uma raquianestesia alta, pois menos fibras 
simpáticas serão bloqueadas e assim será menor o 
comprometimento, sendo graves esses efeitos 
adversos citados, uma vez que, se T1, T2, T3 e T4, que 
são chamadas de fibras cardioaceleradoras por 
manter o inotropismo e cronotropismo cardíaco, 
forem bloqueadas, o paciente pode vir a óbito. 
-Receptores pré-ganglionares Alfa-2 interagem com 
NA liberado e promovem feedback negativo, 
diminuindo a sua exocitose. Notaram que clonidina e 
a dexmedetomidina (Precedex) são agonistas de alfa-
2, seguindo o esquema: NA influência simpática 
pressão. Também são responsáveis por 
• Vasoconstrição arterial e venosa 
• Inibição da liberação insulínica 
• Inibição da motilidade vesical 
-Receptores Alfa-1 são encontrados nas céls 
musculares lisas da vasculatura periférica das 
arteríolas coronarianas, pele, útero e na mucosa 
intestinal. Bloqueio de Alfa 1 – bradicardia e 
hipotensão (feito na anestesia, sendo transitório). Ex.: 
pós-operatório de cesária que está pálida, pulso fino, 
vomitando  repõe cristaloide. 
• Aumentar ou diminuir o tônus pra manter PA 
• Efeito inotrópico + (aumenta força de 
contração do coração) 
-Receptores Beta promovem ativação da adenilciclase 
e ao aumento na conversão de AMP cíclico. 
• Beta-1 mais presente no coração, igualmente 
sensível a adrenalina e NA, estimula 
cronotropismo e ionotropismo cardíaco. 
Agonistas B1 atuam como antiarrítmicos e 
anti-hipertensivos. 
• Beta-2 encontra-se mais em pulmões, leva à 
broncodilatação (trata broncoespasmos), são 
mais sensíveis a adrenalina. Agonista = 
sabutamol. 
4)FARMACOLOGIA DO SNA 
PARASSIMÁTICO 
-Anticolinesterásicos: inibidores da acetilcolinesterase 
aumentando a ACh na fenda. Uso para reverter BNM, 
síndrome colinérgica central, miastenia grave, 
glaucoma, arritmias, Alzheimer. Pode causar a 
síndrome colinérgica, gera preocupação com 
bradicardia, broncoespasmo e sibilos com 
broncorreia, mas tem sudorese/sialorreia, êmese, 
diarreia, incontinência, miose e outros, revertida com 
atropina + pralidoxima, indicado em intoxicação por 
organofosforado. 
• Edefrônio, neostigmina, fisiostigmina (passa 
da BHE) e piridostigmina. 
-Agonistas colinérgicos: mimetizam ação da ACh, 
atuando diretamente nos receptores NIC e MUC. 
• Metacolina, carbacol (seletivo ao TGI e bexiga) 
e betanecol (para íleo adinâmico e retenção 
urinaria ). 
-Anticolinérgicos: antagonista competitivo seletivo de 
receptores MUC. Uso em bradicardia reflexa, 
broncodilatadores, medicação pré-operatória, 
midríase e Parkinson. Indicados para manutenção da 
frequência cardíaca e relaxamento de musculatura 
lisa, quando entram no SNC causam sedação. 
Escapolamina tem ação antisialogoga, também. Pode 
causar a síndrome anticolinérgica central, uma 
intoxicação que causa inquietação, alucinação, 
sonolência e inconsciência. Revertido com 
fisiostigmina. 
• Atropina, escopalamina (pré-operatória) e 
glicopirrolato. 
Obs.: quem antagoniza receptor NIC são os BNM. 
-Atropina e glicopirrolato gera risco de o paciente 
refluir conteúdo gástrico por diminuir a pressão de 
barreira, então, cuidado com estômago cheio. 
EX. QUESTAO: qual a diferença de um bloqueador 
neuromuscular pra atropina? 
SIMPÁTICO 
-Simpatomiméticos: usados principalmente na terapia 
intensiva, são agonistas simpáticos, atuando nos 
receptores alfa e beta adrenérgicos. Conta com 
Catecolaminas naturais: 
• Epinefrina: receptores alfa e beta (não 
seletivo), muito usado no PCR e em choque 
anafilático. Adicionada a anestésicos locais. 
• Norepinefrina: sem efeitos em beta-2, efeito 
principal é em alfa-1, serve pra resgaste de 
pressão em bomba de infusão contínua nos 
casos de hipotensão refratária. 
• Dopamina: não seletivo, tem seus próprios 
receptores dopaminérgicos. Função depende 
do seu grau de infusão. 
 0,5-3 mcg/kg/min – aumenta fluxo renal, em 
insuficiência renal aguda. Receptor 
dopaminérgico. 
 3-10 – Aumenta cronotropismo cardíaco, em 
ICC e choque cardiogênico. Beta-1 
 >10 – simula ação de NA nos vasos, causa 
vasoconstrição e aumento da PA. Nos casos 
de hipotensão refratária. Alfa 
Catecolaminas sintéticas: 
• Isoproterenol: mais potente ativador de beta 
1 e 2, age a nível cardíaco. 1-5 mcg/kg/min 
em bradiarritimias – aumenta a FC até 
implantar um marcapasso. 
• Dobutamina: muito comum, agonista seletivo 
beta 1, melhora debito cardíaco em ICC. 
Não-catecolaminas sintéticas: 
Ação direta 
• Fenilefrina: ação direta em alfa-1, 
vasoconstricção venosa, similar a nora porém 
mais fraca e duradoura, usado em hipotensão 
não refratária. 
Ação indireta 
• Efedrina: via oral, ação não seletiva, indireta e 
direta e prolongada. Promove liberação de 
catecolamina endógena. Taquifilaxia (precisa 
de doses maiores para o mesmo efeito). uso 
em hipotensão, como pós-raqui. 
• Anfetaminas: inibem o apetite pela liberação 
de NE endógena. 
Ex questão: diferença entre epinefrina e nora 
-Antagonistas dos receptores adrenérgicos: 
Antagonizam alfa: 
• Fentolamina: fazvasodilatação periférica, 
diminui PA e gera estimulação cardíaca 
reflexa. Bloqueio não seletivo e transitória, 
boa em cirurgia de feocromocitoma, hiper-
reflexia do SNA, infiltração local e 
emergências hipertensivas. 
• Fenoxibenzamina: bloqueio alfa1> alfa2, 
também usada no pré-operatório de 
feocromocitoma. Pico de 60min e meia-vida 
de 24h. 
Antagonizam beta (beta-bloqueadores) não seletivos 
• Propranolol: diminui FC, contratilidade, DC, 
demanda de O2, aumenta RVP e coronariana 
• Timolol: colírio 
Seletivos 
• Metoprolol e Atenolol: beta-1 seletivo, sem 
efeitos pulmonares, vasculares periféricos e 
metabólicos. 
• Esmolol: beta-1 seletivov, inicio de ação 
<5min e dura de 10-20min. Altera PA e FC no 
transoperatório, pode causar edema 
pulmonar e colapso CV irreversível. 
Eliminação independente da função hepática 
e renal. 
• Labetalol: antagonista alfa-1, beta 1 e 2. Uso 
em emergências hipertensivas, tratar 
hipertensão rebote após uso de clonidina, 
angina do peito e outros. Baixa a PA por 
bloqueio alfa e não altera DC pelo bloqueio 
beta. Mais potente hipotensivo!