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Aterosclerose Placa de ateroma Fatores de risco Estudo de Framingham -As doenças cardiovasculares são a causa principal de morte na maioria dos países ocidentais desde o final da Segunda Guerra Mundial. Em 1948, iniciou-se o Framingham Heart Study, com o objetivo de identificar as causas dessas doenças. -Vários fatores de risco para as doenças cardiovasculares surgiram depois das primeiras análises da coorte de Framingham, tais como pressão arterial elevada, diabetes, colesterol elevado, obesidade e sedentarismo. -Estes fatores levam a aterosclerose em diferentes graus de gravidade. Fatores de risco constitucionais -familiar -idade -masculino Fatores de risco modificáveis: -Dieta -Exercícios Hipertensão arterial DM -Tabagismo -Etilismo Fatores de risco adicionais -Inflamação – exame de PCRus -Homocisteinemia -Síndrome metabólica -Lipoproteína A -Oxidação da LDL -Fatores coagulantes elevados -Estresse Patogenia -em artérias de grande calibre, como a aorta, podemos ouvir sopros pelo turbilhonamento sanguíneo em decorrência da placa de ateroma Cardiopatia isquêmica -Um desequilíbrio entre o suprimento sanguíneo cardíaco (perfusão) e as necessidades de oxigênio e nutrientes do miocárdio. Manifestações clínicas 1 - Angina pectoris (literalmente, “dor no peito”). -A isquemia provoca dor, mas não é suficiente para causar a morte dos miócitos. A angina pode ser estável (quando ocorre de modo previsível durante certo grau de esforço físico), causada por espasmo vascular (originado em decorrência de exercicio fisico, o que aumentara o DC em um vaso que ja está debilitado, originando a angina, também conhecida como angina de Prinzmetal) ou instável (quando ocorre durante esforços físicos progressivamente menores ou mesmo no repouso). 2 - Infarto do miocárdio (IM). -Ocorre quando a gravidade ou a duração da isquemia é suficiente para causar a morte de cardiomiócitos. 3 - Doença isquêmica crônica do coração com ICC. -Esta descompensação progressiva do coração após IM ou como resultado de lesões isquêmicas pequenas que, com o passar do tempo, acumulam-se e levam à falência mecânica da bomba. 4 - Morte súbita cardíaca (MSC). -Pode ocorrer como consequência da lesão tecidual promovida por um IM, mas geralmente resulta de arritmia fatal, sem necrose de miócitos Patogenia • Inflamação da placa de ateroma • Trombose da placa instável e/ou ulcerada (erodida) • Vasoconstrição coronária o que potencializa a ruptura da placa. • A ruptura da placa pode ser desencadeada por: Agonistas adrenérgicos circulantes. -Conteúdo plaquetário liberado localmente. -Desequilíbrio entre os fatores relaxantes das células endoteliais (p. ex., óxido nítrico) e os fatores constritores (p. ex., endotelina) devido à disfunção endotelial. -Mediadores liberados pelas células inflamatórias perivasculares. Isquemia -Def.: fluxo sanguíneo oxigenado para uma porção do tecido está reduzido ou interrompido. Pode ser transitório ou permanente. Se a isquemia persiste, sobrevém a necrose. -A sobrevivência do tecido em risco depende da presença da circulação colateral, da duração da isquemia e da magnitude e da rapidez da redução do fluxo. -Nos tecidos isquêmicos, não apenas o metabolismo aeróbico é comprometido, mas a geração de energia anaeróbica também diminui depois que os substratos glicolíticos são exauridos, ou quando a glicólise é inibida pelo acúmulo de metabólitos que normalmente seriam removidos pelo fluxo sanguíneo. Por essa razão, a isquemia tende a causar lesão celular e tecidual importantes Isquemia cerebral global -Isquemia cerebral global (encefalopatia isquêmica/hipóxica difusa) ocorre quando há uma redução generalizada da perfusão cerebral. -Nos casos leves, pode haver somente um estado confusional pós-isquêmico transitório seguido por completa recuperação e nenhum dano tecidual irreversível. -Encéfalo se apresenta edematoso e intumescido, produzindo o alargamento dos giros e o estreitamento dos sulcos. -Entretanto, pode ocorrer dano irreversível do tecido do SNC em alguns indivíduos que sofrem agressão isquêmica global leve ou transitória. Sobrevivem em estado vegetativo. Em situações mais graves temos a morte cerebral. Ex.: PCR, Choque hemorrágico, hipotensão arterial grave (IAM) Isquemia cerebral focal -A isquemia cerebral focal ocorre após a redução ou interrupção do fluxo sanguíneo para uma área localizada do encéfalo causada pela oclusão arterial ou hipoperfusão. Quando a isquemia é sustentada, ocorre o infarto no território do vaso comprometido. -A principal fonte de fluxo colateral é o polígono de Willis. -A doença vascular oclusiva (AVE), seja por placa de ateroma local ou por êmbolos (trombos cardíacos, doença valvular, fibrilação atrial, embolia paradoxal, gordura e ar. -Menos comum: vasculites infecciosas (sífilis e tuberculose) e vasculites não infecciosas (poliarterite nodosa, granulomatose de wegener), uso de estrógenos e anabolizantes. Infarto -Def.: Um infarto é uma área tecidual de necrose isquêmica causada pela obstrução, seja do suprimento arterial ou da drenagem venosa. -Ex. fatais: Infarto Agudo do Miocárdio, Acidente Isquêmico Encefálico, Infarto Pulmonar. -Ex. com alta morbi-mortalidade: infarto isquêmico intestinal, necrose isquêmica de extremidade (gangrena em diabéticos)
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