Distúrbios sensoriais, motores e da consciência "Estou para explodir"

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Matheus dos Santos Correia 
UniFG – Medicina (Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência) 
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SITUAÇÃO PROBLEMA 03 – ESTOU PRA EXPLODIR... 
1. CONCEITUAR AVC E CLASSIFICAR SEUS TIPOS (DD) 
O acidente vascular cerebral nada mais é do que um dano vascular (isquemia ou 
hemorragia) acompanhado por um déficit focal súbito oriundo a área de irrigação desses 
vasos. Tal afecção neurológica apresenta alguns tipos clássicos como o isquêmico 
(cardioembólico, ateroembólico, lacunar e hemorrágico). 
Por outro lado, o ataque isquêmico transitório consiste em um déficit focal reversível, sendo 
solucionado dentro das 24 horas. Normalmente, a resolução do quadro acontece em questão 
de minutos (15-20 minutos). Entretanto, nesse caso não deve haver a presença de imagem 
compatível com doença isquêmica, pois se houver alteração radiológica o AIT passa a ser 
classificado como um AVE isquêmico. 
O AVE hemorrágico ocorre quando há rompimento de um vaso cerebral, provocando 
hemorragia. Esta hemorragia pode acontecer dentro do tecido cerebral ou na superfície entre 
o cérebro e a meninge. É responsável por 15% de todos os casos de AVC, mas pode causar a 
morte com mais frequência do que o AVC isquêmico. O AVE hemorrágico mais comum a 
hemorragia intraparenquimatosa (~ 10% dos casos), seguida pela hemorragia subaracnoide. 
2. COMPREENDER OS FATORES DE RISCO E EPIDEMIOLOGIA DO AVC. 
EPIDEMIOLOGIA 
No adulto causam muito mais incapacidade física do que em crianças. Um terço dos 
sobreviventes permanece dependente após meses. Dessa forma, é enorme o seu impacto 
sobre a sociedade como um todo, tanto no que se refere à perda de população 
economicamente ativa quanto pelo custo do tratamento. 
O AVC é a segunda maior causa de morte no mundo, com. São descritos que 85% dos óbitos 
são relacionados com países não desenvolvidos ou em desenvolvimento. AVE isquêmico é o 
principal representante da doença cerebrovascular, sendo responsável por até 80-85% dos 
casos de acidente vascular encefálico no mundo. Incidência do primeiro episódio de AVC, 
ajustada por idade, situa-se entre 81 e 150 casos/100.000 habitantes/ano. 
Faixa etária avançada é o fator de risco de maior peso nas doenças cerebrovasculares: cerca 
de 75% dos pacientes com AVC agudo têm idade superior a 65 anos, e a sua incidência 
praticamente dobra a cada década a partir de 55 anos. Há ligeiro predomínio do sexo 
masculino quando se consideram pacientes com idade menor que 75 anos. Indivíduos negros 
têm praticamente o dobro de incidência e prevalência quando comparados com brancos de 
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origem caucasiana. Pacientes asiáticos e negros apresentam taxas elevadas de aterosclerose 
intracraniana. 
No grupo das doenças cerebrovasculares, o AVC corresponde a pouco mais de 80% das 
internações pelo Sistema Único de Saúde (SUS). Em nosso país o AVE é considerada a 2° causa 
de morte só ficando atrás de doença cardíaca. A sua apresentação e grau de acometimento 
é bastante heterogêneo, desde quadros menos graves até mais graves. Com o avançar das 
tecnologias e disponibilidade de recursos o reconhecimento rápido e agilidade no manejo 
inicial do paciente para ofertar mecanismos rápidos para reperfusão vem minimizando a 
mortalidade. É importante destacar que as doenças cerebrovasculares possuem sua eficácia 
atrelada ao tempo de ação, pois cada minuto há uma diferença no prognóstico do paciente. 
O atendimento remoto é uma das novidades implementadas para o manejo de pacientes 
com AVE, sobretudo em localidades que não dispõem de um neurologista intensivista. O 
suporte pode ser ofertado com tecnologias de videoconferência para auxiliar na interpretação 
de neuroimagem e na definição de uma conduta adequada para cada caso. Para tanto, o 
aporte de recursos técnicos se faz bastante fundamental para o manejo dos pacientes com 
AVE, pois os recursos determinaram em algumas vezes o desfecho do paciente. Hoje há a 
tendência do desenvolvimento de UTI neurológica que requer uma alta complexidade com 
suporte ventilatório, monitorização de pressão intracraniana e tratamentos específicos para 
cada etiologia que normalmente não existe em UTIs convencionais. Apensar da 
implementação de várias medidas que melhoram o prognóstico do paciente a melhor ação é 
visar a prevenção primária ou secundária. 
FATORES DE RISCO 
Os fatores de risco não-modificáveis correspondem a condições inerentes aos indivíduos e 
incluem: 
• Idade avançada (acima dos 50 anos); 
• Sexo masculino; 
• Baixo peso ao nascer; 
• Afrodescendência; 
• Histórico familiar de AVC; 
• Anemia falciforme. 
 
Já os fatores de risco modificáveis, ou seja, os fatores aos quais podemos atuar para prevenir o 
AVC, incluem: 
• HAS (sistólico a causa controlável mais comum); 
• Tabagismo; 
• Fibrilação atrial (formação de trombos); 
• Diabetes mellitus; 
• Terapia hormonal (pós-menopausa ou contracepção oral); 
• Dislipidemia; 
• Obesidade; 
• Sedentarismo; 
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• Apneia do sono; 
• Migrânea; 
 
3. CONHECER A ETIOLOGIA (CLASSIFICAÇÃO TOAST), FISIOPATOLOGIA, 
QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO DO AVC ISQUÊMICO. 
CLASSIFICAÇÃO TOAST 
A classificação TOAST é um método no qual podemos classificar o AVEi em cinco subtipos de 
acordo com acometimento de subgrupos de artérias. Isso porque inicialmente a identificação 
de qual artéria está sendo acometida se faz desafiador. 
A classificação consiste em: 
• Aterosclerose de grandes artérias: consiste no acometimento de mais de 50% do lúmen 
dessas artérias, tendo como componente as carótidas. Pode-se observar a presença de 
placa ateromatosa através do Doppler ou angiotomografia dos vasos. 
• Cardioembólicos: consiste na oclusão arterial através de êmbolos oriundo do coração, por 
meio de processos que desequilibrem a tríade de Virchow. Há como duas grandes 
causas o IAM e a FA. 
• Oclusão de pquenas artérias (lacunar): consiste em danos em pequenas artérias, 
principalmente, as perfurantes, em que manifestaram um déficit neurológico cognitivo 
(demência vascular) sem presença de déficit cortical. Temos como principal fatores 
associados a HAS e DM. 
• Infarto por outras etiologias: podemos atribuir a causa do infarto às valvulopatias, 
desordens hematológicas, coagulopatias e vasculites. 
• Infarto de origem indeterminadas são aqueles que não é possível enquadrar em uma 
dessas categorias. 
 
FISIOPATOLOGIA 
É decorrente da oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno calibre. Esta oclusão, 
na maioria das vezes, é do tipo embólica (trombo proveniente de local distante que caminha 
pela circulação arterial até impactar na artéria), mas também pode ser trombótica (trombo 
formado na própria artéria envolvida no AVE). Existem dois tipos de AVE isquêmico embólico: 
• Cardioembólico: a fonte emboligênica é o coração, na maioria das vezes com fibrilação 
atrial (trombo no AE), seguida pelo IAM de parede anterior (trombo no VE) e pelas 
cardiomiopatias dilatadas (trombo em VE e/ou AE); 
• Ateroembólico: é o AVE isquêmico típico dos pacientes hipertensos. A fonte emboligênica 
geralmente é uma placa aterosclerótica instável (com trombo) na carótida comum ou 
bifurcação carotídea ou na artéria vertebral. 
O AVE trombótico mais comum é o AVE lacunar (20% dos AVE isquêmicos), definido por infarto 
de tamanho inferior a 2 cm (0,2 a 15 mm³), causado pela oclusão de pequenas artérias 
perfurantes cerebrais, que nutrem o tálamo, a cápsula interna e os gânglios da base, ou dos 
ramos arteriais que irrigam o tronco cerebral. Essas pequenas artérias desenvolvem uma lesão 
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obstrutiva chamada lipo-hialinose (espessamento hialino da camada média), que pode 
precipitar a trombose in situ. O AVE trombótico de artérias de médio calibre é 
raro, sendo o mais clássico o AVE pontino extenso pela trombose da artéria basilar. Suspeita-se 
de AVE trombótico em médias artérias na síndrome do “AVE em evolução” (o deficit 
neurológico se desenvolve de forma subaguda). 
Um percentual dos AVE isquêmicos, embora tenha quadro clínico idêntico 
aos AVE embólicos (deficit focal de instalação súbita), possui ecocardiograma transtorácico 
sem cardiopatias emboligênicas e Doppler de carótidas/vertebrais normal, não podendo ser 
classificado como cardioembólico ou ateroembólico. Este é o AVE criptogênico! Sugere-se que 
muitos desses casos sejam decorrentes de embolia paradoxal através do forame oval patente. 
Quando uma artéria cerebral é ocluída ou subocluída, imediatamente surge isquemia 
(desequilíbrio entre oferta/consumo de O2). Observa-se disfunção neuronal quando o fluxo 
cerebral cai abaixo de 20 ml/100 mg/min (normal: > 50 ml/ 100 mg/min). 
Quando a isquemia é prolongada ou grave (< 10 ml/100 mg/min), o infarto (necrose neuronal 
irreversível) inevitavelmente ocorre. Nas primeiras 24h do AVE isquêmico, métodos 
como a RM com estudo de difusão-perfusão permitem delinear as áreas que possuem lesão 
irreversível e as áreas isquêmicas recuperáveis (penumbra isquêmica). Esta última apresenta 
baixo fluxo, porém uma extração de oxigênio aumentada (tentativa de compensar a 
isquemia); 
LEMBRAR QUE O AVE ISQUÊMICO ATEROTROMBÓTICO GERALMENTE ACOMETE A CARÓTIDA 
INTERNA, SEGUIDO DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA. COM ISSO, IDOSOS COM PAS SUSTENTADA 
APRESENTA IMPORTANTE FATOR DE RISCO. LEMBRAR QUE PELA LOCALIZAÇÃO DEVEMOS EVITAR A 
MASSAGEM DO SEIO CAROTÍDEO PARA NÃO DESTACAR NENHUMA PLACA ATEROMATOSA. O 
FATO NO QUAL NÃO OBSERVAMOS INFARTO DE TODO UM HEMISFÉRIO SE DEVE A PRESENÇA DE 
UMA RICA CIRCULAÇÃO COLATERAL (POLÍGONO DE WILLIS E ARTÉRIAS MENÍNGEAS). 
Após cinco horas do início dos sintomas, apenas 25% dos pacientes ainda apresenta penumbra 
isquêmica, que pode permanecer por até 18 horas, antes de se completar a área total do 
infarto. Nestes pacientes, cerca de 35% da área final do infarto tem origem a partir da 
penumbra. É importante frisar que o fluxo colateral para a área isquêmica reversível se dá por 
colaterais, sendo altamente dependente da pressão arterial; por isso, é preciso cuidado no 
controle da PA durante a fase aguda do AVE isquêmico!!! 
Ocorrido o infarto neuronal, instala-se o edema citotóxico (aumento do volume dos neurônios), 
acompanhado de edema vasogênico (acúmulo de líquido no interstício por aumento de 
permeabilidade na barreira hematoencefálica). O pico do edema é entre 3-4 dias. Nas 
primeiras 48h, há migração de neutrófilos para o local, seguida pela migração de monócitos e 
células gliais fagocitárias. Após dez dias, com o edema resolvido, a transição entre a zona 
infartada e o tecido normal torna-se nítida. Entre dez dias e três semanas, a fagocitose provoca 
uma necrose de liquefação, transformando o infarto numa área amolecida e depois cística e 
retraída. 
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QUADRO CLÍNICO 
Na maioria das vezes, o território mais acometido é o suprido pela Artéria Cerebral Média. 
O quadro clássico da oclusão do tronco da ACM é caracterizado por fraqueza (déficit motor) 
e perda sensitiva, principalmente na face e no membro superior (déficits contralaterais à lesão 
– as fibras motoras e sensitivas se cruzam na decussação das pirâmides), hemianopsia do lado 
da fraqueza, rebaixamento da consciência e desvio do olhar para o lado da lesão. Além disso, 
em destros, a oclusão da ACM esquerda pode causar afasia global no paciente.Instalação 
aguda de um deficit neurológico focal persistente, do território carotídeo ou vertebrobasilar. 
■ Território carotídeo (circulação anterior): síndromes de artéria cerebral média e cerebral 
anterior. 
• Hemiparesia/plegia (o mais comum – 85% dos casos). 
• Hemianestesia/parestesia. 
• Paralisia facial central, disartria. 
• Apraxia. 
• Astereognosia. 
• Afasia (motora, sensorial, de condução) – hemisfério esquerdo/dominante. 
• Anosognosia/heminegligência – hemisfério direito. 
• Desvio do olhar conjugado contra a hemiplegia nos primeiros 1-2 dias. 
 
■ Território vertebrobasilar (circulação posterior): síndromes de artéria cerebral posterior, 
cerebelo e tronco encefálico. 
• Hemiparesia/plegia ou tetraparesia/plegia. 
• Hemianestesia/parestesia ou anestesia/parestesia bilateral 
• Síndromes cruzadas (motoras ou sensitivas) – lesões de tronco. 
• Tonteira vertigem-símile, náuseas, nistagmo – síndrome vestibular. 
• Ataxia cerebelar. 
• Diplopia (síndromes oculomotoras). 
• Paralisia facial periférica. 
• Disartria, disfagia, disfonia (síndrome bulbar). 
• Síndrome de Horner. 
• Desvio do olhar conjugado na direção da hemiplegia ou para baixo. 
 
DIAGNÓSTICO 
Todo paciente com deficit neurológico focal de início súbito que dura mais de 15-20 minutos 
deve ser encarado como AVE (isquêmico ou hemorrágico). A presença de uma das síndromes 
(carotídeo ou basilar) sugere fortemente AVE isquêmico, embora a TC de crânio não 
contrastada seja sempre ESSENCIAL para descartar AVE hemorrágico! A TC de crânio, nas 
primeiras 12-24h, geralmente não mostra o AVE isquêmico, pois o infarto só tem expressão 
radiológica na TC após 24-72h, como uma área hipodensa (“cinza”) acompanhada de 
edema. 
A TC inicial serve, portanto, para afastar AVE hemorrágico, pois a hemorragia aparece de 
imediato, como uma área hiperdensa (“branca”). Após dez dias, a área infartada aparece 
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mais hipodensa (“preta”) e com retração (sem edema e com atrofia), repuxando algum 
ventrículo (hidrocefalia localizada ex-vacuum). A Ressonância Nuclear Magnética (RM) é um 
exame de maior acurácia do que a TC no diagnóstico do AVE isquêmico, devendo ser utilizada 
a sequência T2 ou o FLAIR (atenuação de fluido). É melhor do que a TC para detectar AVEi na 
fossa posterior (tronco cerebral e cerebelo), bem como pequenos infartos corticais. 
Não podemos esquecer de outro exame importante antes do trombolítico. A glicemia de jejum. 
Desse modo, devemos ter noção que na presença de sinais focais devemos solicitar imagem 
dentro de 20 minutos (tempo porta-imagem), pois 50% dos paciente necessitaram de 
trombolíticos. 
4. ELUCIDAR O MANEJO DO AVC ISQUÊMICO NA EMERGÊNCIA. 
Determinar a data do início dos sinais e sintomas; 
• Se início de sintomas nas últimas 24h, determinar o horário do início. No caso de o início 
dos sintomas serem observados ao acordar, será considerado o último momento em que 
o paciente foi visto sem sintomas, antes de dormir. 
• Verificar história de diabetes, epilepsia, demência (excluir delirium*) e dependência 
química 
(álcool**); 
• Aplicar a escala de Cincinatti, na qual a presença de 1 dos sinais de alerta associado ao 
início súbito da apresentação, nos indica a suspeita de AVC. 
• Realizar tomografia de crânio (TC) sem contraste em regime de urgência; 
• Se diagnosticado AVC isquêmico com <4,5 horas de evolução, avaliar indicação de 
trombólise. 
 
CUIDADOS GERAIS 
• Verificar os sinais vitais (pressão arterial, frequência cardíaca, saturação, temperatura 
axilar); 
• Checar glicemia capilar: hipoglicemia pode causar sinais focais e simular um AVC. Se 
glicose < 70 
mg/dL, administrar glicose hipertônica 50% / 20 ml endovenosa / 1 vez, repetir 
hemoglicoteste em 1h; 
• Manter o paciente com cabeceira a 0°, (posicionar a 30° se vômitos); 
• Instalar acesso venoso periférico em membro superior não parético; 
• Manter permeabilidade de vias aéreas e ventilaçãoadequada; 
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• Administrar oxigênio por cateter nasal ou máscara se saturação de oxigênio for < 94% 
• Não reduzir níveis pressóricos, exceto se pressão arterial sistólica estiver ≥ 220 mmHg ou 
pressão arterial diastólica estiver ≥ 120 mmHg ou se outra doença associada exigir a 
redução da pressão arterial (dissecção de aorta, infarto agudo do miocárdio, edema 
pulmonar); 
• Não administrar grande volume de fluidos, a não ser em caso de hipotensão (em caso 
de 
necessidade, utilizar solução de cloreto de sódio 0,9%); 
• Utilizar antitérmico se temperatura axilar for > 37,5°C; 
• Após TC de crânio, definir diagnóstico de AVC isquêmico/AIT ou hemorrágico para 
tratamento. 
 
AVC ISQUÊMICO COM < 4,5H DE EVOLUÇÃO 
Aplicar escala do National Institutes of Health (NIH); 
Avaliar a realização de trombólise endovenosa com Alteplase, considerando os critérios a 
seguir: 
Critérios de inclusão 
a) AVC isquêmico em qualquer território encefálico; 
b) Possibilidade de iniciar a infusão da Alteplase dentro de 4 horas e 30 minutos do início dos 
sintomas 
c) Tomografia do crânio (TC) ou Ressonância Magnética (RM) sem evidência de hemorragia; 
d) Idade superior a 18 anos. 
Critérios de exclusão 
e) Uso de anticoagulantes orais com tempo de pró-trombina (TP) > 15 segundos (RNI>1,7); 
f) Uso de heparina nas últimas 48 horas com TTPa elevado; 
g) AVC isquêmico ou traumatismo cranioencefálico grave nos últimos três meses; 
h) História pregressa de alguma forma de hemorragia intracraniana ou de malformação 
vascular cerebral; 
i) TC de crânio com hipodensidade precoce ≥ 1/3 do território da artéria cerebral média; 
j) Pressão arterial (PA) sistólica ≥185 mmHg ou PA diastólica ≥ 110 mmHg (em 3 ocasiões, com 
10 minutos de intervalo) refratária ao tratamento antihipertensivo; 
k) Melhora completa dos sinais e sintomas no período anterior ao início da trombólise; 
l) Déficits neurológicos leves (sem repercussão funcional significativa); 
m) Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo dentro das últimas 2 semanas; 
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n) Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal (nas últimas 3 semanas), ou história de varizes 
esofagianas; 
o) Punção arterial em local não compressível na última semana; 
p) Coagulopatia com TP prolongado (RNI>1,7), TTPa elevado, ou plaquetas <100.000/ mm³; 
q) Glicemia < 50 mg/dL com reversão dos sintomas após a correção; 
r) Evidência de endocardite ou êmbolo séptico; 
s) Gravidez (contraindicação relativa); 
t) Infarto do miocárdio recente – nos últimos 3 meses (contraindicação relativa); 
u) Suspeita clínica de hemorragia subaracnoidea ou dissecção aguda de aorta 
CASO O PACIENTE TENHA INDICAÇÃO DE TROMBÓLISE: 
Iniciar protocolo de trombólise: 
Alteplase 50mg/50mL: administrar 0,9mg/kg (até dose máxima de 90mg) - 10% do volume EV 
em bolus e o restante em bomba de infusão em 1 hora. A PA deve ser controlada com anti-
hipertensivo EV e mantida < 180/105mmHg. Tentar manter PAS preferencialmente > 160 mmHg; 
Se o paciente apresentar PAS < 140 mmHg com o tratamento anti-hipertensivo, iniciar infusão 
de solução de cloreto de sódio 0,9% 500 ml em bolus e suspender o anti-hipertensivo; se a 
reposição volêmica não for efetiva, iniciar vasopressor; 
Durante a internação hospitalar, seguir protocolos assistenciais validados para o AVC e iniciar 
atendimentos por equipe especializada de reabilitação, sendo o objetivo principal incentivar a 
desospitalização precoce e evitar ou minimizar possíveis complicações decorrentes do evento. 
PRESCRIÇÃO APÓS 24H DA REALIZAÇÃO DA TROMBÓLISE: 
• Dieta suspensa até avaliação da adequada capacidade de deglutição; 
• Sinvastatina 40 mg/dia via oral (VO); 
• AAS 100mg/dia; 
• Se contraindicação ao AAS: Clopidogrel 75 mg 4 comprimidos VO no primeiro dia, 
seguidos de 75 mg/dia; 
• Profilaxia de trombose venosa profunda – (TVP): enoxaparina 40 mg SC 1x/dia ou 
heparina não 
fracionada 5.000 UI, SC, 8/8 h. 
• O paciente deve sair da internação com a investigação etiológica completa da causa 
do AVC: ECG em repouso, ecocardiograma, ecodoppler de carótidas e rastreio para 
diabetes e dislipidemia. 
 
AVC ISQUÊMICO COM > 4H DE EVOLUÇÃO 
Se AVC isquêmico com > 4 horas de evolução ou com < 4 horas e não candidato a trombólise, 
não é necessário o manejo em hospital de referência no atendimento do AVC. 
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CUIDADOS GERAIS: 
• Monitorar o paciente (PA não invasiva, monitorização cardíaca contínua, oximetria, 
temperatura axilar e glicemia capilar); 
• Realizar eletrocardiograma (ECG) em 12 derivações; 
• Coletar hemograma, glicemia, atividade de protrombina, tempo parcial de 
tromboplastina ativada, plaquetas, sódio, potássio, creatinina e ureia; 
• Considerar intubação orotraqueal se Glasgow ≤ 8 ou sinal clínico de insuficiência 
respiratória (pO2 < 60mmHg ou pCO2 > 50 mmHg); 
• Manter glicemia > 70 mg/dl e < 200 mg/Dl; 
• Administrar antitérmico se temperatura axilar (TAx) ≥ 37,5° C; 
• Administrar AAS 300mg VO uma vez ao dia; 
• Se contraindicação ao AAS: Clopidogrel 75 mg 4 comprimidos VO no primeiro dia 
seguidos de 75 mg/dia; 
• Administrar anti-hipertensivo VO ou EV se PAS ≥ 220 mmHg ou PAD ≥ 120 mmHg ou se 
outra condição clínica exigir, fazer controle mais rigoroso. Se o paciente apresentar PAS 
< 140 mmHg com o tratamento anti-hipertensivo, iniciar infusão de solução de cloreto de 
sódio 0,9% 500 ml em bolus e suspender o anti-hipertensivo; se a reposição volêmica não 
for efetiva, iniciar vasopressor; 
• Administrar sinvastatina 40 mg/dia, via oral; 
• Profilaxia de trombose venosa profunda (TVP): enoxaparina 40 mg SC 1x/dia ou heparina 
não fracionada 5000 UI, SC, 8/8 h. O paciente deve sair da internação com a 
investigação etiológica completa da causa do AVC: ECG em repouso, ecocardiograma, 
ecodoppler de carótidas e rastreio para diabetes e dislipidemia; 
 
5. ENTENDER A PREVENÇÃO PRIMÁRIA, SECUNDÁRIA E TERCIÁRIA DO AVC 
ISQUÊMICO. 
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