APG 06 - DAC

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É a cardiopatia causada pelo comprometimento do fluxo 
sanguíneo coronariano 
As doenças das artérias coronárias podem causar 
isquemia do miocárdio e angina, infarto do miocárdio ou 
ataque cardíaco, arritmias cardíacas, defeitos na 
condução, insuficiência cardíaca e morte súbita. 
Aterosclerose é a causa mais comum, pode afetar uma 
ou todas as três artérias coronárias epicárdicas principais 
e suas ramificações. Lesões clinicamente significativas 
podem estar localizadas em qualquer ponto nesses vasos, 
mas tendem a predominar nos primeiros centímetros da 
artéria coronária descendente anterior esquerda e 
circunflexa esquerda, ou por toda a artéria coronária 
direita. 
Fatores de risco: tabagismo, pressão arterial alta, 
elevação dos níveis séricos de colesterol total e de 
colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL), 
baixos níveis séricos de colesterol de lipoproteína de alta 
densidade (HDL), diabetes, idade avançada, obesidade 
abdominal e inatividade física. 
 
 
 
inclui a Angina Instável, o infarto do miocárdio sem 
elevação do segmento (sem onda Q) e o infarto do 
miocárdio com elevação do segmento ST (com onda Q). 
**Em pessoas sem elevação do segmento ST ao ECG, 
a oclusão coronariana trombótica não é total ou é 
intermitente, enquanto aquelas com elevação do 
segmento ST normalmente apresentam oclusão 
coronariana completa à angiografia; por fim, muitas 
apresentam infarto do miocárdio com onda Q 
 
é considerada uma síndrome clínica isquêmica 
miocárdica, que varia desde a angina estável até o infarto 
do miocárdio. 
Considera-se que as pessoas sem evidências de 
marcadores séricos de lesão do miocárdio apresentam 
AI, enquanto o diagnóstico de IMSEST é indicado pela 
detecção de um marcador sérico de lesão miocárdica 
FISIOPATOLOGIA: 
› Desenvolvimento de uma placa instável que rompe, ou 
erosão da placa com trombose não oclusiva sobreposta 
› Obstrução, como espasmo, constrição, disfunção ou 
estímulo adrenérgico 
› Estreitamento grave do lúmen coronariano 
› Inflamação 
› Qualquer condição fisiológica que cause isquemia 
relacionada à diminuição do suprimento de oxigênio, 
como febre ou hipotensão. 
A inflamação pode desempenhar um papel importante 
na instabilidade da placa, com as células inflamatórias 
liberando citocinas que tornam a cápsula fibrosa mais fina 
e mais vulnerável à ruptura ou à erosão. A dor associada 
à AI/IMSEST apresenta uma evolução persistente e 
grave, sendo definida pela presença de no mínimo uma 
de três características: 
› Ocorre em repouso (ou com esforço mínimo), 
normalmente com duração superior a 20 min (se não 
interrompida com nitroglicerina) 
› É grave e descrita como uma dor inequívoca de início 
recente (i. e., dentro de 1 mês) 
› É mais grave, prolongada ou frequente do que a 
apresentada anteriormente. 
É classificada de acordo com a gravidade, com base no 
histórico clínico, no padrão do ECG e em biomarcadores 
séricos: 
› Classe I (angina grave de início recente) 
› Classe II (angina em repouso no último mês, mas não 
nas últimas 48 h) 
› Classe III (angina em repouso nas últimas 48 h). 
O padrão do ECG na IA/IMSEST revela depressão do 
segmento ST (ou elevação transitória no segmento ST) 
e alterações na onda T. 
 
 
é caracterizado pela morte isquêmica do tecido 
miocárdico associada à doença aterosclerótica das 
artérias coronárias. A área do infarto é determinada pela 
artéria coronária afetada e pela distribuição do fluxo 
sanguíneo. Aproximadamente 30 a 40% afetam a artéria 
coronária direita, 40 a 50% afetam a artéria descendente 
anterior esquerda, e os 15 a 20% remanescentes afetam 
a artéria circunflexa esquerda. 
FISIOPATOLOGIA 
A extensão do infarto depende da localização e da 
extensão da oclusão, da quantidade de tecido cardíaco 
irrigado pelo vaso, da duração da oclusão, das 
necessidades metabólicas do tecido afetado, da extensão 
da circulação colateral, e de outros fatores, como 
frequência cardíaca, pressão arterial e ritmo cardíaco. 
O infarto pode envolver o endocárdio, miocárdio, 
epicárdio ou uma combinação desses. 
Os infartos transmurais envolvem toda a espessura da 
parede ventricular e são mais comuns com a obstrução 
de uma única artéria. 
Os infartos subendocárdicos envolvem desde o terço 
interno até metade da parede ventricular e ocorrem com 
mais frequência na presença de artérias com 
estreitamentos graves, mas que ainda estão pérvias. A 
maior parte dos infartos é transmural, envolvendo a 
parede livre do VE e o septo interventricular. 
Consequências bioquímicas: ocorre a conversão do 
metabolismo aeróbico em anaeróbico, com uma 
produção de energia inadequada para manter a função 
miocárdica normal. Como resultado, ocorre uma perda 
acentuada da função contrátil dentro de 60 s após o seu 
início. O desenvolvimento das alterações na estrutura da 
célula (i. e., depleção de glicogênio e edema mitocondrial) 
ocorre em alguns minutos 
A área isquêmica deixa de funcionar em questão de 
minutos, e a lesão celular irreversível ocorre em 
aproximadamente 40 min. A morte (necrose) celular 
miocárdica irreversível ocorre 20 a 40 min depois da 
isquemia grave. A lesão microvascular ocorre em cerca 
de 1 h após a lesão celular irreversível. Se o infarto for 
suficientemente grande, deprime a função ventricular 
esquerda geral e, em seguida, ocorre a insuficiência do 
bombeamento 
Tanto as áreas infartadas quanto as não infartadas do 
ventrículo passam por alterações progressivas na 
dimensão, no formato e na espessura, incluindo 
adelgaçamento inicial da parede, cicatrização, hipertrofia 
e dilatação, coletivamente denominados remodelamento 
ventricular. Enquanto o músculo não funcional na área 
infartada se torna fino e dilatado, o músculo na área não 
infartada adjacente sofre espessamento resultante de 
hipertrofia adaptativa, de modo a poder assumir o 
trabalho do músculo na zona infartada. Contudo, o efeito 
adaptativo do remodelamento pode ser eliminado com a 
formação de um aneurisma ou a depressão da função 
miocárdica, causando um comprometimento ainda maior 
da função ventricular 
As células miocárdicas que sofrem necrose são 
gradualmente substituídas por tecido cicatricial. Há 
desenvolvimento de resposta inflamatória aguda na área 
de necrose, aproximadamente 2 a 3 dias após o infarto. 
Depois disso, os macrófagos começam a remover o 
tecido necrótico, e a área lesionada é gradualmente 
substituída pelo crescimento de um tecido de granulação 
altamente vascularizado que, pouco a pouco, se torna 
menos vascularizado e mais fibroso. Em cerca de 4 a 7 
dias, o centro da área infartada está macio e amarelo; 
esse é o período em que costumam ocorrer os casos 
de ruptura do ventrículo, do septo interventricular ou das 
estruturas valvares. A substituição do tecido miocárdico 
necrótico normalmente está concluída ao redor da 
sétima semana. As áreas do miocárdio que foram 
substituídas pelo tecido cicatricial não têm capacidade de 
realizar contrações, nem de iniciar ou conduzir os 
potenciais de ação. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O IMEST pode ocorrer como um evento de início 
abrupto ou como progressão da AI/IMSEST. 
A dor é o sintoma significativo, descrita como constritiva, 
sufocante ou “como se algo estivesse sobre o peito”. 
Usualmente, a dor é subesternal e irradia para o braço 
esquerdo, pescoço ou mandíbula, embora possa ser 
relatada em outras áreas do tórax. 
Diferente da dor da angina, a dor associada ao IMEST é 
mais prolongada e não é aliviada com repouso ou 
nitroglicerina, mas quase sempre requer narcóticos. 
Algumas pessoas podem descrevê-la não como “dor” e 
sim como “desconforto”. É comum as mulheres 
apresentarem desconforto torácico do tipo isquêmico 
atípico, enquanto os idosos podem se queixar mais 
frequentemente de falta de ar do que de dor torácica. 
Uma sensação de desconforto epigástrico pode estar 
presente, e podem ocorrer náuseas e vômito. Acredita-
seque esses sintomas estejam relacionados à gravidade 
da dor e à estimulação vagal 
Queixas de fadiga e fraqueza, especialmente em braços 
e pernas, são comuns. A dor e o estímulo simpático se 
combinam e ocasionam taquicardia, ansiedade, 
inquietação e sensação de morte iminente. Pode haver 
tosse produtiva, com expectoração espumosa e rosada. 
A pele com frequência está pálida, fria e úmida. O 
comprometimento da função do miocárdio pode levar à 
hipotensão e ao choque. 
 
 
Alterações clássicas de SCA: inversão da onda T, 
elevação do segmento ST e desenvolvimento de uma 
onda Q anormal. 
O aparecimento pode variar dependendo da duração do 
evento isquêmico (agudo ou progressivo), da sua 
extensão (subendocárdico ou transmural) e da sua 
localização (anterior ou septal ou inferoposterior). 
A fase de repolarização do potencial de ação (onda T e 
segmento ST ao ECG) normalmente é a primeira a 
apresentar envolvimento durante a isquemia e a lesão do 
endocárdio 
Na medida em que a área envolvida se torna isquêmica, 
a repolarização do miocárdio sofre alteração, causando 
mudanças na onda T (inversão da onda T ou hiperaguda 
da onda T como o sinal mais precoce do infarto) 
Na situação normal, o segmento ST do ECG é quase 
isoelétrico, a isquemia aguda grave reduz o potencial de 
repouso da membrana e abrevia a duração do potencial 
de ação na área isquêmica. Tais alterações criam uma 
diferença de voltagem entre as áreas normais e 
isquêmicas do miocárdio, a qual leva à denominada 
corrente de lesão entre essas regiões (são as correntes 
representadas ao ECG de superfície como um desvio do 
segmento ST) 
Quando a lesão aguda é transmural, todo o vetor ST 
está desviado na direção do epicárdio exterior, 
resultando em elevação do segmento ST. No infarto 
com onda Q, ocorre o desenvolvimento de ondas Q 
anormais e perda da onda R, uma vez que não ocorre 
a condução da corrente de despolarização a partir do 
tecido necrótico. Quando a lesão está confinada 
primariamente ao subendocárdio, todo o segmento ST 
está desviado na direção da camada ventricular interna, 
resultando em uma depressão geral do segmento ST e 
não na sua elevação. 
 
Na medida em que as células do miocárdio se tornam 
necróticas, seu conteúdo intracelular começa a se 
difundir pelo interstício adjacente e, em seguida, pelo 
sangue. A velocidade na qual as enzimas passam a ser 
observadas no sangue depende da sua localização 
intracelular, do seu peso molecular e do fluxo sanguíneo 
local. 
› TROPONINA: biomarcadores primários (alta 
especificidade). A TnI e a TnT, que estão presentes no 
músculo cardíaco, começam a aumentar dentro de 3 h 
após o início do infarto do miocárdio e podem 
permanecer elevadas por 7 a 10 dias. Isso é especialmente 
vantajoso no diagnóstico tardio do infarto do miocárdio. 
› CREATINOQUINASE: é uma enzima intracelular 
encontrada nas células musculares. CK-MB é especifica 
para lesão o miocárdio, excedem as variações normais 
dentro de 4 a 8 h após a lesão do miocárdio e declinam 
ao valor normal dentro de 2 a 3 dias 
É um meio de observação da função cardíaca sob 
condições de estresse, para verificar a resposta fisiológica 
posterior a um evento de IM ou revascularização, a 
capacidade funcional para um programa de exercícios 
e/ou reabilitação cardíaca, a eficácia de tratamentos 
medicamentosos ou cirúrgicos, e a gravidade das 
arritmias; no pré-operatório, é útil para avaliar o status 
funcional 
Enquanto o paciente tenta alcançar esse objetivo, sua 
pressão arterial é monitorada durante o teste de 
exercício, e o padrão do ECG é registrado com a 
finalidade de determinar a frequência cardíaca e detectar 
alterações isquêmicas no miocárdio. Dor torácica, falta de 
ar grave, arritmias, alterações no segmento ST ao ECG 
ou uma diminuição na pressão arterial são achados 
sugestivos de DAC. Se um ou mais desses sinais ou 
sintomas estiverem presentes, o exame normalmente é 
encerrado 
O ecocardiograma em modo M, que foi o primeiro tipo 
de ultrassonografia cardíaca, utiliza um feixe de ultrassom 
estático para produzir uma imagem unidimensional ou 
“congelada” do coração. O ecocardiograma bidimensional 
utiliza um feixe de ultrassom móvel para produzir uma 
imagem integrada, composta por diversas imagens 
triangulares. O ecocardiograma com Doppler utiliza o 
ultrassom para registrar o fluxo sanguíneo no interior do 
coração. O uso de contraste melhorou a identificação das 
estruturas cardíacas do lado esquerdo; e, por fim, 
imagens 3D do coração podem ser obtidas por meio de 
transdutores mais modernos, a partir de uma imagem de 
ecocardiograma 3D de volume total. 
tomografia com emissão de pósitrons (PET) utiliza 
agentes que emitem pósitrons para demonstrar a 
perfusão ou o status metabólico do miocárdio. 
angiocardiograma com radionuclídeo proporciona uma 
visualização real das estruturas ventriculares durante a 
sístole e a diástole, sendo um meio para a avaliação da 
função ventricular durante o repouso e o teste 
ergométrico. 
A RM cardíaca é utilizada para quantificar o volume, a 
massa e a função dos ventrículos 
TC é uma técnica radiográfica que consiste em obter 
imagens transversais do corpo por meio da rotação do 
scanner radiográfico ao redor da pessoa. C não 
contrastada são utilizados primariamente para avaliar a 
calcificação das artérias coronárias. Os exames 
contrastados podem ser utilizados para avaliar as câmaras 
cardíacas, os vasos cardíacos de grande calibre e, 
algumas vezes, o lúmen das artérias coronárias. 
Envolve a passagem de cateteres flexíveis pelos vasos 
de grande calibre e pelas câmaras do coração. Na 
cateterização do coração direito, o cateter é inserido em 
uma veia periférica (normalmente a femoral) e, em 
seguida, avançado até o coração direito. O cateter é 
inserido no coração esquerdo de modo retrógrado, por 
meio de uma artéria periférica (normalmente a braquial 
ou femoral) até o interior da aorta e do coração 
esquerdo. O laboratório de cateterização cardíaca, onde 
o procedimento é realizado, é equipado para a 
visualização e o registro das imagens fluoroscópicas do 
coração e dos vasos torácicos, bem como para aferir as 
pressões no coração e nos vasos de grande calibre. 
A arteriografia coronariana envolve a injeção de um meio 
de contraste radiográfico nas artérias coronárias, 
possibilitando a visualização das lesões nesses vasos. É 
utilizada para identificar e estabelecer a extensão da 
estenose das artérias coronárias, realizar uma 
intervenção coronariana percutânea (ICP) e inserir stents 
nas artérias coronárias, além de determinar a adequação 
para uma cirurgia de bypass arterial coronariano. 
 
O prognóstico do IMEST está relacionado à ocorrência 
de arritmias e complicações mecânicas (insuficiência no 
bombeamento). 
A maioria das mortes por IMEST ocorre em 
consequência do súbito desenvolvimento de arritmias 
ventriculares. 
Principais elementos no tratamento de pacientes com 
IMEST incluem: 
› Reconhecimento dos sintomas e busca imediata por 
atendimento médico 
› Mobilização imediata de uma equipe médica de 
emergência com capacidade para realizar procedimentos 
de reanimação, incluindo desfibrilação 
› Rápido transporte para um hospital equipado para o 
tratamento de arritmias e fornecimento de suporte vital 
avançado cardíaco 
› Rápida implementação de terapia de reperfusão, dentro 
de 60 a 90 min 
EXAME FÍSICO: Devem ser averiguados os episódios 
anteriores de DCV, incluindo SCA, cirurgia de bypass 
coronariano ou ICP. A avaliação da queixa principal do 
paciente, tipicamente a dor torácica, além dos outros 
sintomas associados, é essencial para a diferenciar a SCA 
de outros diagnósticos ECG de 12 derivações (elevação 
do segmento ST, prolongamento da onda Q e inversão 
da onda T), contrações ventriculares prematuras, que 
são arritmias comuns após o infarto do miocárdio. 
Administração de oxigênio, ácido acetilsalicílico (AAS),nitratos, analgésicos, terapias antiplaquetária e 
anticoagulante, bem como agentes de bloqueio beta-
adrenérgicos (betabloqueadores). Pacientes com 
evidências de infarto ao ECG devem receber terapia de 
reperfusão imediata com um agente trombolítico ou ICP, 
dentro de 60 a 90 min. 
O alívio da dor é um objetivo importante, alcançado com 
uma combinação de oxigênio, nitratos, analgésicos (p. ex., 
morfina) e agentes bloqueadores beta-adrenérgicos. A 
administração de oxigênio aumenta tanto o conteúdo de 
oxigênio no ar inspirado quanto a saturação de oxigênio 
da hemoglobina. Os níveis de oxigênio arterial podem 
sofrer queda significativa após um IMEST, e a 
administração de oxigênio auxilia na manutenção do 
conteúdo de oxigênio no sangue que perfunde a 
circulação coronariana. 
A nitroglicerina é administrada por seu efeito 
vasodilatador e pela capacidade de aliviar a dor 
coronariana. Os efeitos vasodilatadores do medicamento 
diminuem o retorno venoso (i. e., reduzem a pré-carga) 
e a pressão arterial (i. e., reduzem a pós-carga), 
diminuindo, assim, o consumo de oxigênio. Também 
pode limitar a dimensão do infarto e é mais eficaz se 
administrada dentro de 4 h após o início dos sintomas. 
Em geral, é inicialmente administrada por via sublingual, 
mas depois se avalia a necessidade de infusão 
intravenosa. 
Morfina é o analgesico de escolha, sendo indicada para a 
dor torácica que não é aliviada com oxigênio e nitratos. 
A redução da ansiedade que acompanha a administração 
de morfina contribui para uma diminuição na inquietação 
e na atividade do sistema nervoso autônomo, com 
subsequente diminuição nas demandas metabólicas do 
coração. É comumente administrada por via intravenosa, 
devido à ação de início rápido. 
Os medicamentos bloqueadores beta-adrenérgicos 
atuam como antagonistas que bloqueiam as funções do 
sistema nervoso simpático mediadas pelos 
betarreceptores e, portanto, diminuem a demanda de 
oxigênio do miocárdio por diminuírem a frequência 
cardíaca, a contratilidade cardíaca e a pressão arterial 
sistêmica. O prolongamento da diástole causado pela 
frequência cardíaca mais lenta pode intensificar a 
perfusão do miocárdio, e em especial do subendocárdio. 
Os betabloqueadores também alteram os potenciais de 
repouso da membrana do miocárdio e podem diminuir 
as arritmias ventriculares de risco à vida. Como a atividade 
do sistema nervoso simpático aumenta as demandas 
metabólicas do miocárdio, em geral os betabloqueadores 
orais ou intravenosos são administrados nas primeiras 
horas após o início do IMEST 
AAS: importante para inibição da agregação plaquetária 
no tratamento precoce. AAS, ao inibir a síntese da 
prostaglandina tromboxano A2, promove reperfusão e 
reduz a probabilidade de uma nova trombose. As ações 
do AAS estão relacionadas à presença do grupo acetila, 
que provoca a acetilação irreversível da enzima 
plaquetária ciclo-oxigenase, necessária para a síntese do 
tromboxano A2. Como a ação é irreversível, o efeito do 
AAS sobre a função plaquetária tem duração equivalente 
ao tempo de vida da plaqueta – aproximadamente, 8 a 
10 dias 
** quando não da o AAS, se usa o clopidogrel é um 
derivado da tienopiridina, que reduz a agregação 
plaquetária ao inibir a via do ADP nas plaquetas. 
Agentes antitrombínicos também são utilizados, terapia 
anticoagulante, cujo alvo é a via da coagulação e a 
formação do coágulo de fibrina, envolve o uso de 
heparina não fracionada e de baixo peso molecular. A 
justificativa para o uso da terapia antitrombínica em 
pessoas com IMEST é a prevenção de trombose venosa 
profunda (TVP), embolia pulmonar e embolia cerebral. 
IECAS: são utilizados com frequência nas fases inicial e 
de convalescência do IMEST. Aumentam o débito 
cardíaco e o volume sistólico, enquanto diminuem a 
resistência vascular sistêmica e a pressão de oclusão da 
artéria pulmonar (POAP). A consequência dessa ação é a 
minimização da disfunção do VE e da incidência de MSC. 
O maior benefício ocorre em casos de pacientes com 
infartos anteriores, insuficiência cardíaca e taquicardia 
ESTRATÉGIAS DE REPERFUSÃO 
A reperfusão precoce (dentro de 15 a 20 min) após o 
início da oclusão pode prevenir a necrose e melhorar a 
perfusão miocárdica na zona do infarto. 
A reperfusão após um intervalo mais longo pode salvar 
algumas células miocárdicas que teriam morrido em 
consequência de períodos mais longos de isquemia. 
Também pode prevenir a lesão microvascular que 
ocorre durante um período mais longo. 
A área de recuperação do coração costuma ser 
denominada miocárdio hibernante. 
› TERAPIA FIBRINOLÍTICA: medicamentos fibrinolíticos 
dissolvem os coágulos sanguíneos e plaquetários, sendo 
utilizados para reduzir a mortalidade, limitar a dimensão 
do infarto, promover a cicatrização do infarto e o 
remodelamento do miocárdio, e reduzir o potencial de 
arritmias potencialmente fatais. Esses agentes interagem 
com o plasminogênio para dar origem à plasmina, que 
lisa os coágulos de fibrina e digere os fatores V e VIII da 
coagulação, a protrombina e o fibrinogênio. Os melhores 
resultados são obtidos com a instituição do tratamento 
dentro de 30 min após o início dos sintomas. 
Subsequentemente, a magnitude do benefício declina, 
mas algum efeito benéfico ainda pode ser alcançado até 
12 h após o aparecimento da dor. 
› INTERVENÇÃO CORONARIANA PERCUTÂNEA: é 
indicada como um procedimento invasivo precoce para 
pessoas sem nenhuma comorbidade séria. Inclui 
angioplastia coronariana transluminal percutânea (ACTP), 
inserção de stent, aterectomia e trombectomi, e dev ser 
realizado dentro de 90 min após o primeiro contato 
clínico com a pessoa. A ACTP com balão envolve a 
dilatação com um balão inflável de uma placa 
aterosclerótica causadora de estenose. O cateter de 
dilatação com balão de lúmen duplo é introduzido pela 
via percutânea na artéria femoral ou braquial e avançado, 
guiado por fluoroscopia, até a área de estenose do vaso 
coronariano afetado. Nesse ponto, é acionado para 
expandir o lúmen da artéria coronária, distendendo e 
lacerando a placa aterosclerótica e, em menor medida, 
distribuindo a placa ao longo do seu eixo longitudinal. Esse 
procedimento com frequência é utilizado com a inserção 
de stents. Os desfechos atribuídos ao procedimento 
foram a inibição da proliferação celular e da formação de 
lesões vasculares, e a prevenção do remodelamento 
arterial constritivo. Os stents com eluição de 
medicamentos (com sirolimo, paclitaxel, zotarolimo e 
everolimo) também estão sendo utilizados para suprimir 
a proliferação local da neoíntima, a qual ocasiona 
reestenose da artéria coronária. A trombectomia 
(remoção do trombo) envolve o uso de um dispositivo 
acoplado a um cateter especial que fratura o trombo em 
pequenos fragmentos e, em seguida, os puxa para o 
interior da ponta do cateter, de modo a poderem ser 
impulsionados em direção proximal e removidos. 
› CIRURGIA DE BYPASS ARTERIAL CORONARIANO: 
revascularização do miocárdio afetado, por meio da 
inserção de um enxerto de veia safena entre a aorta e 
a artéria coronária afetada, distalmente ao ponto de 
oclusão; ou, alternativamente, usando a artéria mamária 
para promover a revascularização da artéria 
descendente anterior esquerda ou de suas ramificações 
É indicada em situações como no insucesso da ICP com 
dor persistente ou instabilidade hemodinâmica, ou para 
pessoas que não são candidatas à ICP ou à terapia 
fibrinolítica 
 
A isquemia do miocárdio ocorre quando a capacidade das 
artérias coronárias de suprir sangue é inadequada para 
atender às demandas metabólicas do coração. 
(aterosclerose causa mais comum). 
› ANGINA ESTAVEL: associada a uma obstrução 
coronariana fixa que produz disparidade entre o fluxo 
sanguíneo coronariano e as demandas metabólicas do 
miocárdio. (é a manifestação inicial da cardiopatia 
isquêmica em aproximadamente metade das pessoas 
com DAC) 
A angina de peitonormalmente é precipitada por 
situações que aumentam as demandas de trabalho 
cardíaco, como mediante esforço físico, exposição ao 
frio e estresse emocional. A dor tipicamente é descrita 
como uma sensação de aperto, esmagamento ou 
sufocamento; costuma ser estável, aumentando em 
intensidade somente no início e no final do ataque. A dor 
da angina em geral está localizada na área precordial ou 
subesternal do tórax e, semelhantemente à dor do 
infarto do miocárdio, pode irradiar até o ombro esquerdo, 
mandíbula, braço ou outras áreas do tórax Categorizada 
conforme a ocorrência (durante o exercício ou em 
repouso), o aparecimento, início recente ou o aumento 
da gravidade. 
A angina estável crônica tipicamente é provocada por 
esforço ou estresse emocional, e aliviada após alguns 
minutos, mediante repouso ou uso de nitroglicerina. Um 
adiamento em mais de 5 a 10 min antes de o alívio ser 
obtido sugere que os sintomas não são decorrentes de 
isquemia ou resultam de isquemia grave. A angina 
durante o repouso, de início recente ou que aumenta 
em intensidade ou duração indica um risco aumentado 
de infarto do miocárdio e deve ser imediatamente 
avaliada com base nos critérios relativos à SCA. 
› ISQUEMIA DO MIOCÁRDIO SILENCIOSA: Ocorre na 
ausência de dor do tipo angina e parece ser causada 
pelos mesmos fatores responsáveis pela angina, incluindo 
o comprometimento do fluxo sanguíneo consequente 
aos efeitos da aterosclerose coronariana ou do 
vasospasmo coronariano 
Tais episódios podem ser mais breves e envolver uma 
parte menor do tecido miocárdico do que a afetada pelos 
episódios que causam dor. Outra explicação é que as 
pessoas com angina silenciosa apresentam defeitos no 
limiar da dor ou em sua transmissão, ou neuropatia 
autônoma com denervação sensorial. 
› ANGINA VARIANTE (VASOSPÁSTICA): possivelmente 
seja resultante de disfunção endotelial, respostas de 
hiperatividade do sistema nervoso simpático, defeitos na 
utilização do cálcio pelo músculo liso vascular ou alteração 
na produção de óxido nítrico. Em algumas pessoas, está 
associada à hipercontratilidade do músculo liso vascular e 
a cefaleias do tipo enxaqueca, ou ainda ao fenômeno de 
Raynaud. 
Se manifesta durante o repouso ou com exercícios 
mínimos, e quase sempre no período noturno (entre 0 
e 8 h). É comum haver arritmias quando a dor é grave, 
e a maior parte das pessoas tem consciência de sua 
presença durante a crise. As alterações no ECG 
registradas durante uma crise são significativas, e as 
anormalidades incluem elevação ou depressão do 
segmento ST, onda T em picos, inversão da onda U e 
distúrbios do ritmo. Indivíduos com angina variante que 
apresentam arritmias sérias durante episódios de dor 
espontânea têm risco aumentado de morte súbita. 
› DOR TORÁCICA COM ANGIOGRAFIA CORONARIANA 
NORMAL: A dor torácica exercício-induzida com 
angiografia coronariana normal é comumente descrita 
como síndrome cardíaca X, acredita-se que reflita um 
problema na microvasculatura e/ou um aumento na 
percepção da dor cardíaca. 
› MIOCARDIOPATIA ISQUÊMICA: DAC que resulta em 
disfunção do miocárdio. Pode se manifestar como 
sintomas de cardiomiopatia sem histórico conhecido de 
DAC em pessoas que sofreram vários episódios de IM 
ou apresentam obstrução arterial. A miocardiopatia 
isquêmica causada por vários episódios de IM tem 
prognóstico desfavorável, dada a existência de uma lesão 
maior do que as observadas em pessoas com lesões 
ocluídas e reversíveis. 
DIAGNOSTICO 
Avaliar os fatores de risco 
Eletro geralmente não apresenta alteração 
Teste ergométrico: eletro enquanto faz esforço baixo e 
médio risco) – ver infra desnivelamento de ST 
Cintilografia miocárdica: mostra a perfusão coronariana 
(com esforço e sem ou com estresse farmacológico) 
ECO/DOPPLER: mostra contratilidade 
Ressonância: contratilidade e perfusão (porém é caro) 
Angiotomografia das coronárias: expõe a radiação 
é baseado em um histórico detalhado sobre a dor, na 
presença de fatores de risco, em exames invasivos ou 
não, e em dados laboratoriais. As causas não coronarianas 
de dor torácica, como refluxo esofágico ou distúrbios 
musculoesqueléticos, devem ser afastadas. 
Exames não invasivos: ECG, ecocardiograma, teste 
ergométrico, análises de imagens nucleares, TC e 
possivelmente a RM cardíaca. 
Como o ECG em repouso muitas vezes é normal, o 
teste ergométrico é utilizado com frequência na avaliação 
de pacientes com angina. 
A isquemia assintomática em repouso é detectada pela 
precipitação da dor torácica típica, ou por alterações do 
segmento ST ao ECG. 
Diagnostico definitivo requer cateterização cardíaca e 
arteriografia coronariana. 
Os níveis de marcadores bioquímicos séricos para infarto 
do miocárdio são normais em portadores de angina 
estável crônica. Anormalidades metabólicas como 
hipercolesterolemia e outras dislipidemias, intolerância a 
carboidratos e resistência à insulina são detectadas com 
frequência. 
 
Os objetivos do tratamento são direcionados à redução 
dos sintomas e à prevenção do infarto do miocárdio, por 
meio da adoção de estratégias não farmacológicas, 
farmacoterapia e intervenções coronarianas. 
A ICP alivia os sintomas naqueles com angina estável 
crônica, mas não prolonga o tempo de vida. A CBAC 
normalmente é indicada para os casos em que uma 
doença afeta dois ou três vasos 
Fármacos para controle dos sintomas, além da 
introdução de modificações no estilo de vida que 
minimizem os fatores de risco de doença coronariana, 
incluindo cessação do tabagismo, redução do estresse, 
um programa de exercícios regulares, limitação da 
ingestão alimentar de colesterol e gorduras saturadas, 
redução do peso na presença de obesidade e medidas 
para evitar a vasoconstrição induzida pela exposição ao 
frio 
AAS ou clopidogrel, betabloqueadores (em pessoas sem 
contraindicações) ou antagonistas de cálcio (quando 
houver contraindicação para betabloqueadores), e 
inibidores da ECA (naqueles que também apresentam 
diabetes ou disfunção sistólica ventricular esquerda; ver 
a discussão anterior, na seção sobre síndrome 
coronariana aguda). Para os casos de DAC estabelecida, 
incluindo angina estável crônica, recomenda-se o uso de 
agentes hipolipemiantes ou estatinas, mesmo na 
presença de elevações leves a moderadas de LDL 
colesterol. 
Nitratos exercem seu efeito principalmente por meio da 
diminuição no retorno venoso para o coração, com 
resultante diminuição no volume intraventricular, e a 
pressão arterial também diminui. A diminuição da pressão 
intraventricular e do volume intraventricular está 
associada à diminuição da tensão da parede e da 
demanda de oxigênio do miocárdio. Embora não sejam 
vasodilatadores, os medicamentos betabloqueadores são 
extremamente úteis no tratamento da angina associada 
ao esforço. Os benefícios dos agentes betabloqueadores 
decorrem primariamente de seus efeitos hemodinâmicos 
– diminuição da frequência cardíaca, da pressão arterial 
e da contratilidade miocárdica – que minimizam as 
demandas de oxigênio do miocárdio em repouso e 
durante o exercício. Os medicamentos bloqueadores de 
canais de cálcio, também denominados antagonistas de 
cálcio, bloqueiam os canais de cálcio tipo L (ativados e 
inativados) nos músculos cardíaco e liso. Seus efeitos 
terapêuticos resultam da dilatação das artérias coronárias 
e periféricas, bem como da diminuição do metabolismo 
miocárdico associado à diminuição da contratilidade do 
miocárdio. Pessoas com angina variante normalmente 
respondem ao tratamento com antagonistas de cálcio. 
 
 
A angina estável: é caracterizada por dor ou 
desconforto em tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, 
dorso ou membros inferiores, desencadeada ou 
agravada por atividade física ou estresse 
emocional, frio, pós-refeição, severa sobrecarga do 
volume do ventrículo, insuficiência aórtica ou 
mitrale até mesmo por uma anemia severa ou 
exposição ao monóxido de carbono; possui duração 
de +-20 min, atenuada pelo repouso/fármacos 
(vasodilatadores),cujas características não se alteram 
no período de 2 meses. 
Hipertrofiaventricular, obstrução da câmera de 
ejeção ventricular esquerda, severa insuficiência 
aórtica, cardiomiopatia, ou dilatação dos ventrículos 
também podem apresentar angina. A angina estável 
está associada com as placas estáveis que são 
formadas pela aterosclerose, e se caracterizam 
por estar fixas nas coronárias. 
 
 
A angina instável: é caracterizada por acontecer em 
repouso, e é prolongada >20min, é devido a 
ruptura de uma placa aterosclerótica e 
acompanha a trombose, é associada com placas 
instável, e é possível observar necrose do 
miocárdio, estando associado a IAM que é 
causada por obstrução vascular total. A dor já tem 
início forte e é progressiva. Quando o coração está 
inflamado, as placas ficam mais fácil de se 
romper. Ex. Doença de Chagas. 
O paciente com angina instável apresenta dor torácica 
de origem cardíaca que é nova, com padrão de piora 
(i. e., mais grave, mais prolongada ou mais frequente 
do que episódios anteriores da angina), ou ocorre em 
repouso, sem evidência bioquímica da necrose de 
miócitos 
O paciente que apresenta dor torácica cardíaca com 
evidência bioquímica de necrose miocárdica e sem 
elevação do segmento ST tem um infarto agudo 
do miocárdio sem elevação do segmento ST 
(IAMSEST). 
A estável (capa de fibrina) está associada a cardiopatia 
isquêmica crônica. 
A instável (fibrina mais fina) está associada a síndrome 
coronariana aguda. 
ECG no momento de isquemia, o ST e onda 
Q são os primeiros alterados ->isquemia ou 
lesão do miocardia -> repolarização do potencial 
de ação novacontração, inversão da onda T 
Elevação aguda da onda T sugere IAM. 
Desnivelamento indica isquemia 
Depressão do ST indica isquemia subendocárdica. 
 
Dor típica tem como característica a angina ou infarto 
do miocárdio e é parecida com um a perto ou opressão 
no peito. Possui duração prolongada, passando dos 10 
minutos, podendo ou não se irradiar para o pescoço, 
ombros e braços. 
A dor atípica se caracteriza por febre, tosse e 
queimação, também pode aparecer azia. Possui duração 
de segundos, ou pouco minutos e possui melhora com 
alguns fármacos. A sua causa é multifatorial, pode ser 
desde de incômodos leve s até os mais graves. Algumas 
explicações se dão pelo fato de irritações dos nervos na 
região intercostal. No entanto, a dor pode acometer 
quando a pessoa está sentada, deitada ou até em 
repouso. 
NORRIS, Tommie L. Porth. Fisiopatologia. Editora 
Guanabara Koogan, 10ª Ed. 2021. 
KASPER, Dennis L.. Medicina interna de Harrison. 19 ed. 
Porto Alegre: AMGH Editora, 2017.