conexões dos núcleos dos nervos cranianos

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Anatomia cap 18
1. Conexões dos núcleos dos nervos cranianos: 
 1.1 Conexões suprassegmentares: 
Para que os estímulos aferentes cheguem aos núcleos sensitivos dos nervos cranianos e se tornem conscientes é necessário que atinjam o tálamo e depois às áreas específicas do córtex, as fibras ascendentes que levam esses estímulos em direção aos núcleos e ao tálamo são:
· Lemnisco trigeminal: liga os núcleos sensitivos do n. trigêmeo ao tálamo.
· Lemnisco lateral: conduz os impulsos auditivos dos núcleos cocleares ao colículo inferior, de onde partem para o corpo geniculado medial do tálamo.
· Fibras vestíbulo talâmicas: ligam os núcleos vestibulares ao tálamo. 
· Fibras solitário talâmicas: ligam o núcleo do trato solitário ao tálamo.
Já os neurônios dos núcleos eferentes (motores) dos nervos cranianos são controlados pelo sistema nervoso suprassegmentar graças ao sistema de fibras descendentes, especialmente as constituintes do trato corticonuclear, o qual apresenta um grande número de fibras homolaterais, que liga as áreas motoras do córtex aos neurônios motores situados nos núcleos das colunas eferentes somáticas e eferentes visceral especial, o que permite ação de motricidade voluntária dos músculos estriados inervados por nervos cranianos. Os núcleos da coluna eferente visceral geral , porção craniana do sistema parassimpático, são afetados pelo sistema nervoso suprassegmentar, especialmente do hipotálamo, através de vias diretas ou da formação reticular. 
1.2 Conexões reflexas: 
As conexões entre os neurônios dos núcleos aferentes e eferentes são fundamentais para que ocorram os arcos reflexos em nível de tronco encefálico, as fibras dessas conexões podem atravessar a formação reticular ou o fascículo longitudinal medial (fascículo de associação do tronco encefálico). Os arcos reflexos integrados ao tronco encefálico são: 
 1.2.1 Reflexo mandibular ou mentoniano: Ocorre a partir da percussão do mento com a boca entreaberta, a resposta consiste no fechamento brusco da boca através dos músculos da mastigação. As vias aferentes e eferentes são pelo n. trigêmeo. Trata-se de um reflexo miotático que envolve dois neurônios, um do núcleo do trato mesencefálico e outro do núcleo motor do trigêmeo, o núcleo mesencefálico apresenta neurônios sensitivos, assim possui funcionalidade de um gânglio. Esse arco reflexo mantém a boca fechada sem uma ação voluntária, sendo extremamente útil uma vez que a ação da gravidade tende a fazer o queixo cair, o que provoca o estiramento dos músculos da mastigação que puxam esse queixo de volta mantendo a boca fechada.
1.2.2 Reflexo corneano ou corneopalpebral: ao cutucar a córnea ocorre um fechamento bilateral das pálpebras por contração do músculo orbicular do olho, conferindo, assim, um mecanismo de proteção contra corpos estranhos que caem no olho.
1.2.3 Reflexo lacrimal: um toque na córnea ou a presença de um corpo estranho provoca o aumento da secreção lacrimal, atuando como um mecanismo de proteção ao olho. É um reflexo somatovisceral.
1.2.4 Reflexo de piscar: Resposta reflexa involuntária que fecha os olhos com intuito de protegê-los, se o estímulo for muito intenso é possível que haja uma resposta motora das mãos na frente dos olhos. 
1.2.5 Reflexo de movimentação dos olhos por estímulos vestibulares. Nistagmo: tem a função de manter o olhar fixo em algo, mesmo com movimentação do corpo ou da cabeça. A sucessão de movimentos oscilatórios nos olhos de vaivém é denominada nistagmo. 
1.2.6 Reflexos pupilares: os mais relevantes são denominados reflexo fotomotor direto e reflexo consensual: 
· Reflexo fotomotor direto: contração da pupila decorrente de um estímulo luminoso, contudo ao contrário das fibras da visão as fibras desse reflexo não fazem sinapse no corpo geniculado lateral, e sim com o núcleo de Edinger-Westphal.
· Reflexo consensual: contração da pupila do olho oposto a partir da estimulação da retina com um jato de luz, o impulso nervoso cruza o plano mediano no quiasma óptico e na comissura posterior e atingem fibras que cruzam o núcleo de Edinger-Westphal para o lado oposto. 
· Importância clínica dos reflexos pupilares: A ausência de reflexo fotomotor em pacientes inconsciente indica dano no mesencéfalo, os reflexos pupilares também são importantes para avaliar o estado funcional das vias aferentes e eferentes dos seus tratos nervosos.
1.2.7 Reflexo do vômito: Os impulsos chegam ao centro do vômito, situado na formação reticular do bulbo, de onde partem fibras de resposta eferente que desencadeiam o vômito. Vômitos costumam ocorrer por irritação da mucosa gastrointestinal. 
Cap 19. Considerações anatomoclínicas sobre a medula e o tronco encefálico. 
As lesões da medula e do tronco encefálico se manifestam principalmente por alterações de motricidade e de sensibilidade.
1.1 Alterações da motricidade: Podem ser da motricidade voluntária, do tônus ou dos reflexos. A diminuição de força muscular é denominada paresia, a ausência total de força muscular que impossibilita o movimento é chamada de paralisia, quando esses sintomas ocorrem de apenas um lado do corpo são chamados de hemiparesia e hemiplegia. 
Por tônus se entende estado de relativa contração em que se encontra permanentemente um músculo normal em repouso, suas alterações podem ser de um aumento como hipertonia, diminuição como hipotonia e ausência total como atonia. 
Em alterações na motricidade decorrentes de lesões do sistema nervoso pode ocorrer uma arreflexia, uma hiporreflexia ou uma hiperreflexia dos reflexos musculotendinosos. 
Paralisias com hiporreflexia e hipotonia são denominadas paralisias flácidas, que caracterizam a síndrome do neurônio motor inferior, que resulta da lesão dos neurônios motores da coluna anterior da medula ou dos núcleos motores dos nervos cranianos, que provoca em seguida atrofia da musculatura inervada por perda da ação trófica dos nervos sobre os músculos. 
Paralisias com hiperreflexia e hipertonia são denominadas paralisias espásticas, caracterizando a síndrome do neurônio motor superior ou central, onde a lesão se localiza nas áreas motoras do córtex cerebral ou nas vias motoras descendentes, especialmente no trato corticoespinhal, nesse caso como ainda há inervação muscular pelos neurônios motores inferiores a atrofia é discreta. 
1.2 Alterações da sensibilidade: as principais alterações são:
· Anestesia: desaparecimento total de uma ou mais modalidades de sensibilidade após estimulação adequada, como perda da mobilidade tátil. A perda da sensibilidade dolorosa é representada pelo termo analgesia. 
· Hipoestesia: diminuição da sensibilidade.
· Hiperestesia: aumento da sensibilidade.
· Parestesia: aparecimento, sem estimulação, de sensações espontâneas e mal definidas (formigamento).
· Algias: dores, em geral.
2.0 Lesões da medula: Quando as lesões ocorrem nas raízes ventrais os sinais motores incluem fraqueza, atrofia e perda de reflexos nos músculos inervados pela raiz, quando são lesadas as raízes dorsais há perda total de sensibilidade no dermátomo correspondente a raiz lesada. 
2.1 Lesões na coluna anterior: 
2.1.1 Poliomielite: Nessa doença viral o vírus destrói especificamente os neurônios motores da coluna anterior, ocasionando a síndrome do neurônio motor inferior, uma paralisia flácida nos músculos correspondentes a área da medula que foi lesada e logo a hipotrofia desses músculos.
2.1.2 Esclerose lateral amiotrófica (ELA): Ocorre uma perda progressiva de toda motricidade voluntária por lesão dos neurônios motores alfa, contudo a sensibilidade é mantida. 
2.2 Tabes dorsalis: consequência da neurossifilis, causa lesão das raízes dorsais, especialmente na divisão medial destas raízes, que contém as fibras que formam os fascículos grácil e cuneiforme, ocasionalmente os destruindo, causando as seguintes perdas: 
· Perda da propriocepção consciente: perda de cinestesia, sentido de posição e de movimento. 
· Perda do tato epicrítico: perda da discriminação tátil. 
· Perda da sensibilidade vibratória e da estereognosia. 
Com o avanço das lesõespode haver a destruição de mais raízes dorsais comprometendo outras formas de sensibilidade e a perda de alguns reflexos cujas fibras aferentes foram destruídas. 
2.3 Hemissecção da medula: resulta em um conjunto de sintomas conhecido como síndrome de Brown-Séquard, como a interrupção dos principais tratos que percorrem uma metade da medula. O principais sintomas da secção de tratos que não se cruzam ocorrem no mesmo lado da lesão, já os sintomas da secção de tratos que se cruzam ocorrem no lado oposto ao lesado. Todos os sintomas aparecem abaixo da lesão 
· Sintomas que se manifestam do mesmo lado da lesão (tratos não cruzados na medula): 
· Síndrome do neurônio motor superior: paralisia espástica, com aparecimento do sinal de Babinski, em virtude da interrupção das fibras do trato corticoespinhal lateral. 
· Perda da propriocepção consicente e do trato epicritico por interrupção das fibras dos fascículos grácil e cuneiforme. 
2.3.2 Sintomas que se manifestam do lado oposto ao lesado (tratos cruzados): 
· Perda da sensibilidade térmica e dolorosa a partir de um ou dois dermátomos abaixo do nível da lesão por consequência da interrupção das fibras do trato espinotalâmico lateral. 
· Ligeira diminuição do tato protopático e da pressão, por lesão do trato espinotalâmico anterior, esse dano costuma ser pequeno em vista das longas fibras emitidas pela raiz dorsal que geram vários ramos colaterais. 
2.4 Siringomielia: doença em que há a formação de uma cavidade no canal central da medula, ocasionando a destruição da substância cinzenta intermédia central e da comissura branca, que interrompe as fibras que formam os dois tratos espinotalâmicos laterais, quando eles cruzam ventralmente ao canal central. Assim, resultando na perda de sensibilidade térmica e dolorosa de ambos os lados das áreas que correspondem aos dermátomos relacionados as fibras lesadas. Apesar de tudo não é comprometimento da propriorecepção, ou seja a capacidade tátil é mantida por não haver danos nas fibras do funículo posterior (fascículo grácil e cuneiforme). A perda da sensibilidade térmica e dolorosa, com persistência da sensibilidade tátil e proprioceptiva é chamada de dissociação sensitiva.
2.5 Transecção da medula: após um trauma que resulta em uma secção completa da medula, o paciente entra em estado de choque espinhal, que é a perda completa da sensibilidade, dos movimentos e do tônus nos músculos inervados pelos segmentos medulares situados abaixo da lesão, além da retenção de urina e de fezes e perda da função erétil. Com o tempo os movimentos reflexos reaparecem de forma exagerada, com presença do sinal de Babinski, e a eliminação de urina e fezes ocorre reflexamente sem controle voluntário e a ereção apenas com estimulação manual. 
2.6 Compressão da medula: costuma ocorrer com o desenvolvimento de um tumor no canal vertebral que comprime a medula de dentro para fora, resultando em lesões no trato corticoespinhal lateral, assim provocando certos comprometimentos motores, além da compressão do trato espinotalâmico lateral que compromete a sensibilidade térmica e dolorosa. 
2.7 Secção cirúrgica dos tratos espinotalâmicos laterais (cordotomias): secção cirúrgica desse trato acima e do lado oposto ao local de dor persistente, com intuito de cessar a dor e temperatura no lado oposto, por meio de um dermátomo abaixo do nível de secção. Em caso de do visceral é necessário que a secção ocorra bilateralmente. 
2.8 Mielotomia da linha média: Usada em caso de tratamento de dores viscerais, a partir da lesão de fibras responsáveis pela dor visceral de origem pélvica e abdominal, localizadas no fascículo medial ao grácil. 
3 Lesões do bulbo:
3.1 Lesão da base do bulbo: Compromete a pirâmide e o n. hipoglosso. A lesão na pirâmide compromete o trato corticoespinhal, que se cruza abaixo do nível da lesão e causa hemiparesia do lado oposto ao lesado, quando essa lesão se estende dorsalmente e atinge os demais tratos motores descendentes é um caso de hemiplagia. A lesão do hipoglosso causa paralisia dos músculos da metade da língua situada no lado lesado, com sinais de síndrome do neurônio motor inferior que causa atrofia nesses músculos. 
3.2 Síndrome da artéria cerebelar inferior posterior (síndrome de Wallemberg): essa artéria, ramo da vertebral, irriga a porção dorsolateral do bulbo, o qual acomete várias outras estruturas em caso de trombose, resultando nos seguintes sintomas: 
· Lesão do pedúnculo cerebelar inferior: incoordenação de movimentos na metade do corpo situada do lado da lesão.
· Lesão do trato espinhal do trigêmeo e seu núcleo: perda da sensibilidade térmica e dolorosa na metade da face situada do lado da lesão.
· Lesão do trato espinotalâmico lateral: perda de sensibilidade térmica e dolorosa na metade da face situada do lado da lesão.
· Lesão do núcleo ambíguo: perturbações da deglutição (disfagia) e da fonação (disfonia) por paralisia dos músculos da faringe e da laringe.
4 Lesões da ponte: 
4.1 Lesões do nervo facial: Origina-se de seu núcleo localizado na ponte, lesões nesse nervo em qualquer área de seu trajeto resulta em paralisia total dos músculos da expressão facial na metade lesada, os quais perdem tônus e se tornam flácidos. Essa paralisia é denominada paralisia facial periférica, há outras distintas paralisias faciais que resultam de lesões do trato corticonuclear, as paralisias centrais ou supranucleares (derrame). Suas diferenças são: 
· Paralisias periféricas são homolaterais, ocorrem no mesmo lado lesão, as paralisias centrais são contralaterais, ocorrem no lado oposto da lesão.
· As paralisias periféricas afetam toda a metade da face, as centrais afetam os músculos da metade inferior da face, uma vez que as fibras heterolaterais são afetadas e as homolaterais permanecem intactas. 
· As paralisias periféricas são totais, as centrais podem ter manifestação involuntária de contração da musculatura mímica em manifestações emocionais.
Além dos danos ao n. facial costumam ocorrer lesões ao VIII par e ao n. intermédio, resultando em sintomas de perda de sensibilidade gustativa nos 2/3 anteriores da língua (lesão no n.intermédio) e alterações do equilíbrio, enjoo e tontura, decorrentes da lesão da parte vestibular do VIII par e diminuição da audição por comprometimento da porção coclear desse nervo. 
4.2 Lesão da base da ponte (síndrome de Millard-Gubler): Compromete o trato corticoespinhal e as fibras do nervo abducente ocasionando uma hemiplegia cruzada (do lado oposto da lesão) com lesão do abducente, uma vez que uma lesão nas fibras do trato corticoespinhal provoca hemiparesia no lado oposto e a lesão do n. abducente causa paralisa no músculo reto lateral ocular do mesmo lado da lesão, impedindo o movimento de abdução do olho em direção lateral. Assim, com um olho lesado o movimento dos dois olhos deixa de ser conjugado, com isso a luminosidade incide de forma diferenciada nos olhos causando um efeito de diplopia, em que o indivíduo vê duas imagens do objeto. Ademais, com as lesões no n. abducente ocorre um desvio no bulbo ocular em direção medial que causa estrabismo convergente, quando a lesão se estende lateralmente compromete as fibras do n. facial. 
4.3 Lesão da ponte ao nível da emergência do nervo trigêmeo: lesões na base da ponte podem comprometer o trato corticoespinhal e as fibras do nervo trigêmeo causando hemiplegia cruzada com lesão do n. trigêmeo. A lesão do trato corticoespinhal causa hemiplegia do lado oposto com síndrome do neurônio motor superior, a lesão do trigêmeo causa as seguintes perturbações motoras e sensitivas do mesmo lado da lesão: 
· Perturbações motoras: paralisia da musculatura mastigatória do lado da lesão, os músculos pterigoideos do lado normal acabam causando um desvio da mandíbula para o lado paralisado. 
· Perturbações sensitivas: ocorre uma anestesia na face do mesmo lado da lesão, na área do nervo trigêmeo, causando perda do reflexo corneano.
Essa lesão pode se estender até o lemnisco medial e causar perda da propriocepção consciente e do trato epicriticodo lado oposto da lesão. 
5.0 Lesões do mesencéfalo: 
5.1 Lesões da base do pedúnculo cerebral (síndrome de Weber): compromete o trato corticoespinhal e as fibras do n. oculomotor, a lesão no trato corticoespinhal provoca hemiparesia no lado oposto e a lesão do nervo oculomotor causa os seguintes sintomas no lado da lesão: 
· Impossibilidade de mover o bulbo ocular para cima, para baixo ou em direção medial, paralisia dos músculos retos superior, inferior e medial.
· Diplopia (vista dupla de objetos)
· Desvio do bulbo ocular em direção lateral (estrabismo divergente), por ação do músculo reto lateral não contrabalanceada pelo medial.
· Ptose palpebral (queda da pálpebra), por paralisia do músculo levantador da pálpebra que impossibilita sua abertura voluntária. 
· Dilatação da pupila (midriase) por ação do músculo dilatador da pupila, inervado pelo sistema nervoso simpático), não antagonizada pelo constritor da pupila cuja inervação parassimpática foi lesada. 
5.2 Lesão do tegmento do mesencéfalo (síndrome de Benedikt): compromete o nervo oculomotor, o núcleo rubro e os lemniscos medial, espinhal e trigeminal que causa os seguintes sintomas:
· Lesão do oculomotor (tá em 5.1)
· Lesão dos lemniscos medial, espinhal e trigeminal: anestesia da metade oposta do corpo, incluindo a cabeça decorrente da lesão do lemnisco trigeminal.
· Lesão do núcleo rubro: tremores e movimentos anormais do lado oposto à lesão.
5.3 Síndrome de Parinaud: Ocorre por tremores da pineal, que comprime o colículo superior que causa paralisia do olhar conjugado para cima, conforme essa compressão evolui afeta os núcleos dos n. oculomotor e troclear causando oclusão do aqueduto, com hidrocefalia e paralisia ocular.