Lesões vesiculo-bulhosas

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Inicialmente: evidência clínica de vesículas (até 3 mm/múltiplas, 
tem liquido no seu interior) ou bolhas (maior que 3 mm/únicas) 
na pele ou mucosas., podem ocorrer simultaneamente. 
 
 Gengivoestomatite herpética primária (HSV) 
 Infecção por herpes simples recidivante (HSV) 
 Doença das mãos, pés e boca  coxsackievírus ou 
enterovírus 71 
 Infecções pelo vírus varicela-zoster (VZV) 
 Eritema multiforme (provável hipersensibilidade) 
 Pênfigo vulgar (autoimune) 
 Penfigóides (autoimune) 
 
 
 ou gengivoestomatite herpética primária aguda 
 padrão mais comum de infecção primária sintomática pelo 
HSV (vírus herpes simples). 
 mais de 90% dos casos: HSV1 (o restante é pelo HSV2) 
 contágio: contato físico com indivíduo infectado 
 maioria dos casos entre os 6 meses e 5 anos de idade 
(pico entre 2 e 3 anos). 
 o início é abrupto e frequentemente acompanhado por: 
linfadenopatia cervical anterior, febre, náusea, diminuição do 
apetite, dificuldade na alimentação e irritabilidade pela 
presença de lesões orais dolorosas. 
 na fase inicial a mucosa apresenta diversas vesículas que 
rapidamente rompem e formam pequenas úlceras 
avermelhadas.  aumentam e desenvolvem áreas centrais 
de ulceração recobertas por fibrina. 
 úlceras adjacentes podem se unir e originar úlceras 
maiores, rasas e irregulares. 
 
Em todos os casos há gengiva aumentada, dolorosa e 
eritematosa. 
 
 
 
 autoinoculação: comum em crianças, équando o vírus se 
propaga de uma parte do corpo para outra; pode ocorrer 
para os dedos, olhos e áreas genitais  restringir o 
contato com lesões ativas 
 os casos brandos geralmente se resolvem dentro de 5-7 
dias e os graves podem persistir por 2 semanas (suspeitar 
de deficiência imune) 
 tratamento: suspensão oral de Aciclovir (bochechos) nos 3 
primeiros dias de sintomatologia. 
 tratamento de suporte: líquidos, repouso, analgésicos 
(dipirona gotas) e antipirético. 
 
 
 o vírus permanece em latência nos gânglios nervosos  
trigeminal é o mais prevalente 
 reativação do vírus latente HSV1  não reinfecção 
 a reativação pode estar associada à idade avançada, raios 
solares, estresse físico ou emocional, tratamento 
odontológico, calor, frio, gravidez, alergias ou câncer. 
 aproximadamente 90% da população possui anticorpos 
para o HSV. 
 o herpes secundário pode se desenvolver em 40% 
 localização: podem ocorrer tanto no local da inoculação 
primária ou áreas adjacentes do epitélio suprido pelo 
gânglio. 
 a região mais comum de recidiva é o lábio 
 os sintomas são mais intensos nas primeiras 8 horas. 
 
Sinais e sintomas prodrômicos (antes da lesão): dor, ardência, 
prurido, formigamento, calor localizado e eritema do local.  
aparecem de 6-24 horas antes do desenvolvimento das lesões. 
 
 as lesões iniciam como vesículas (1-3 mm), rompem 
rapidamente e formam grupos de múltiplas pápulas 
pequenas e eritematosas que formam grupamentos de 
vesículas preenchidas por líquido. 
 o rompimento das vesículas e a liberação do líquido 
contendo vírus podem resultar na disseminação das lesões 
nos lábios  previamente fissurados pela exposição ao sol 
 o epitélio afetado é perdido. 
 cicatrização: 7-10 dias. 
 periodicidade das recorrências: variável  dias, meses ou 
anos 
 podem afetar outras áreas da mucosa bucal  mais em 
gengiva inserida e palato duro 
 
 
 
 várias formas (do éter ao vodu)  nenhuma delas 
soluciona o problema. 
 
 
Lesões vesículo-bulhosas da mucosa oral 
Existe a benzedeira, nas quais as pessoas vão se benzer e logo a lesão 
cicatriza. isso porque a lesão já rompeu, está em estado de crosta e o ciclo 
está se completando. 
 
 Aciclovir tópico (creme 10g – 5%)  aplicar 5x/dia por 5 
dias durante a fase prodrômica 
 Penciclovir em creme; Aciclovir, Valaciclovir e Fanciclovir 
(principalmente em imunocomprometidos) 
 Aciclovir comprimidos 200 mg  1 comprimido 5x/dia por 
5 dias 
 em casos graves de imunocomprometidos: antiviral 
intravenoso (aciclovir ev) 
 
 
 etiologia: infecção do coxsackievírus ou enterovírus 71. 
 infecção altamente contagiosa. 
 transmissão: de uma pessoa para outra, ar ou 
contaminação orofecal  saneamento básico precário 
 vírus possui predileção pela pele das mãos e pés e mucosa 
da boca. 
 90% dos casos: em crianças com menos de 5 anos. 
 após curto período de incubação, se resolve de forma 
espontânea em 1 ou 2 semanas. 
 sinais e sintomas: febre, mal estar, linfadenopatia e úlceras 
bucais. 
 na boca (palato, língua e mucosa jugal): lesões múltiplas: 
iniciam como vesículas que rompem e formam úlceras 
(membrana fibrinosa e halo eritematoso) a dor nas 
lesões bucais pode ser a principal queixa. 
 nas mãos, pés e dedos: lesões maculopapulares que 
progridem para vesículas e se tornam ulceradas e 
crostosas concomitantes ou pouco depois das lesões 
bucais. 
 
 
 
 diagnóstico: clínico: sintomas leves, lesões cutâneas e 
disseminação epidêmica  confirmação: cultura do vírus 
ou detecção de anticorpos circulantes. 
 tratamento: sintomático, pois a doença é de duração 
relativamente curta, autolimitada e faltam terapias antivirais 
específicas. 
 
 
VZV tem a capacidade de permanecer latente em gânglio 
sensitivo (espinha dorsal) e ser reativado em casos de 
imunossupressão, trauma, estresse emocional/físico, etc. Ao 
contrário do HSV, apenas uma recidiva é esperada. 
 
 infecção primária pelo VZV 
 transmissão principalmente pela inalação de gotículas 
contaminadas. 
 doença muito contagiosa e incomum (vacinação 
amplamente difundida)  mais comum na infância. 
 período de incubação: 2 semanas  recuperação: 2-3 
semanas. 
 sinais e sintomas: febre, calafrios, mal estar e cefaleia 
podem acompanhar as erupções vesiculares eritematosas 
difusas. 
 pruriginosas (coceira). 
 evolução das lesões: eritema  vesícula  pústula  
crosta endurecida. 
 na boca: vesículas de curta duração que originam múltiplas 
úlceras rasas. 
 tratamento: em indivíduos normais, realiza-se terapia de 
suporte (analgésicos, repouso, hidratação, antipiréticos, 
quando a criança se queixa de muita coceira, dar banhos 
mornos e passar creme antipruriginoso). Em 
imunocomprometidos, prescrição de antivirais (aciclovir, 
vidarabina). 
 
 
 
 reativação do vírus 
 doença incomum. 
 ocorre após imunossupressão (neoplasias, drogas, HIV, 
radioterapia, cirurgia da medula espinhal ou trauma local) 
 sintomas prodrômicos: dor e parestesia (tronco, cabeça ou 
pescoço). 
 erupção cutânea vesicular que se torna pustular e ulcerada. 
 o exantema regride em 2-3 semanas em indivíduos 
normais. 
 a doença pode persistir por várias semanas se houver uma 
doença que provoque baixa imunidade. 
 
Poderá ocorrer neuralgia pós-herpética persistente (chamada dor 
do cobreiro – deve-se prescrever analgésico potente). 
 
 na boca: adultos com deficiência imune, lesões na mucosa 
móvel ou aderida e, estendem-se para a linha média. 
acompanham as lesões de pele. 
 tratamento indivíduos normais: medidas de suporte e 
sintomáticas (analgésicos, antipiréticos, antipruriginosos - 
difenidramina): aciclovir altas doses (800 mg, 5x/dia, por 7-10 
dias)  diminuir a duração e reduzir a dor pós-herpética. 
 Imunocomprometidos: medidas de suporte e antiviral 
sistêmico. 
 
 
 doença mucocutânea, autolimitada, bolhosa e ulcerativa. 
 etiopatogenia incerta  provável reação de 
hipersensibilidade (origem imunológica). 
 lesões cutâneas em forma de alvo (ou olho de boi) e/ou 
lesões bucais ulcerativas. 
 50% dos casos estão associados a uma infecção prévia 
(herpes simples ou Mycoplasma pneumoniae) e exposição 
a antibióticos, analgésicos ou anticonvulsivantes. 
 
: 
 Eritema multiforme menor 
 Eritema multiforme maior - Síndrome de Stevens-Johnson: 
5 casos/milhão/ano  conjuntivite severa e ulceração na 
glande peniana 
 Necrólise epidérmica tóxica - Doença de Lyell: 1 
caso/milhão/ano. atinge pacientesmais velhos do sexo 
feminino; péssimo prognóstico (paciente sofre muito). 
 
 sintomas prodrômicos: febre, mal estar, cefaleia, tosse e dor 
de garganta (1 semana antes do início). 
 adultos jovens (20-30 anos). 
 sexo masculino. 
 doença autolimitada (duração de 2-6 semanas). 
 20% dos casos apresentam recidiva. 
 na pele: lesões eritematosas em 50% dos casos.  iniciam 
nas extremidades, lesões planas, redondas e vermelhas 
escuras, evolução para bolhas com centro necrótico. 
 na boca e na pele: lesões emergem rapidamente e são 
desconfortáveis. 
 casos brandos: úlceras primárias  na ausência de outros 
agentes, própria da doença, sempre associada ao quadro 
clínico/eritema, diferente da úlcera secundária (relacionada a 
próteses mal adaptadas, aparelhos ortodônticos, 
restaurações fraturadas, etc). 
 casos graves: áreas de descamação difusa e ulceração em 
toda superfície da pele e mucosas (necrólise epidérmica 
tóxica). 
 na boca (lábios, mucosa jugal, língua, soalho bucal e palato 
mole)  iniciam como placas eritematosas que sofrem 
necrose epitelial e evoluem para grandes erosões rasas e 
ulcerações com bordas irregulares. 
 apresenta crostas hemorrágicas no vermelhão do lábio. 
 
 
 
 cessação imediata da droga suspeita 
 reidratação endovenosa + anestésicos tópicos (lidocaína 
pomada): associados à incapacidade de alimentação (dor 
bucal) 
 se a doença é desencadeada pelo HSV, realiza-se terapia 
oral contínua com aciclovir ou valaciclovir (previne recidivas) 
 nas formas mais graves (risco de morte): drogas 
imunossupressoras prescritas em ambiente hospitalar, como 
por exemplo a imunoglobulina humana. 
 
 
 (vulgaris = comum) 
 não é observada com muita frequência (5 
casos/milhão/ano). 
 doença mucocutânea autoimune caracterizada pela 
formação de bolhas intra-epiteliais  ocorrem devido a 
uma produção anormal (causa desconhecida) de AC que 
atuam contra os desmossomos responsáveis pela adesão 
entre as células epiteliais, e assim formam-se fendas dentro 
do epitélio que originam as bolhas intraepiteliais 
 se não tratada, pode causar a morte. 
 as lesões bucais, muitas vezes, são os primeiros sinais da 
doença e as mais difíceis de serem tratadas. 
 média de idade 50 anos 
 queixa: dor na mucosa bucal. 
 ulcerações persistentes distribuídas na mucosa bucal (palato, 
mucosa labial, mucosa jugal, ventre da língua e gengiva), de 
fundo avermelhado e dolorosas. 
 as vesículas ou bolhas raramente são diagnosticadas.  
provavelmente devido ao rompimento precoce do teto fino 
e friável das bolhas (teto delgado) 
 em mais de 50% dos casos: lesões bucais aparecem antes 
das cutâneas.  intervalo igual ou superior a 1 ano 
 na pele: vesículas e bolhas que se rompem facilmente.  
resultado: superfície desnuda e eritematosa. 
 nos olhos: menos frequente  conjuntivite bilateral. 
 sinal de NIKOLSKY positivo: tração delicada da pele ou 
mucosa de aparência normal pode produzir um 
desgarramento do epitélio. 
 diagnóstico: clínico + microscopia  células de TZANCK: 
(cls epiteliais desagregadas, sem inserção, ficam flutuantes 
nessas fendas que ficam no epitélio) e ou 
imunofluorescência (demonstração de auto anticorpos no 
tecido). 
 
 
 
 instituído na fase inicial, mais fácil atingir o controle, precisa 
acompanhar cuidadosamente 
 Corticosteroides sistêmicos (prednisona), muitas vezes 
combinados com imunossupressores (azatioprina), 
potencializa o efeito do corticosteroide e reduz os efeitos 
colaterais 
 uso prolongado de corticosteroides tem efeitos sistêmicos: 
colaterais  ganho de peso, diabetes, osteoporose, 
infecções 
 Prednisona (de 5 a 60 mg/dia): doses altas no início 
(eliminar lesões) e controle com doses baixas 
 pode apresentar resolução, mas remissões e exacerbações 
são comuns 
 dados sugerem: mais de 75% dos casos  resolução após 
10 anos de tratamento; 
 Mortalidade atual: 5-10% (associada ao uso prolongado de 
corticosteroides sistêmicos). 
 
 
Grupo de doenças bolhosas mucocutâneas crônicas, de origem 
autoimune, no qual auto anticorpos são dirigidos contra um ou 
mais componentes da membrana basal. Acredita-se que 
represente o dobro da incidência do pênfigo vulgar. 
 
 adultos (50-60 anos); mulheres (2:1). 
 lesões bucais na maioria dos casos e iniciam como vesículas 
ou bolhas que podem ser observadas  diagnóstico 
diferencial com o pênfigo (raras). 
 lesões ulceradas: dor e podem persistir por semanas e 
meses, se não forem tratadas 
 outros sítios: mucosa conjuntival, nasal, esofágica, laríngea, 
vaginal e pele. 
 pode envolver toda mucosa bucal, mas pode limitar-se, 
principalmente à gengiva. 
 sinal de nikolsky positivo. 
 a pior complicação do PMM é o envolvimento ocular 
(aproximadamente em 25% dos pacientes com lesões 
bucais). 
 fibrose subconjuntival, simbléfaros (aderência da conjuntiva 
com a pálpebra), entrópio (pálpebra voltada para dentro) 
que permite a triquíase (contato dos cílios com o globo 
ocular) e a cegueira (deposição de ceratina x mecanismo 
protetor). 
 diagnóstico: clínico + microscopia (fenda subepitelial) e ou 
imunofluorescência. 
 tratamento e prognóstico: encaminhamento ao 
oftalmologista, mas se somente lesões bucais  
corticosteroides tópicos (Clobetasol pomada, Dexametasona 
pomada); casos moderados a graves: prednisona.