RESUMO ESTOMATO - Lesões ulcerativas e vesiculo-bulhosas na cavidade oral

Prévia do material em texto

Moisés Santos|@eumoisesantos_ Odontologia UFPE – Estomatologia – 2021.1 
Lesões ulcerativas e vesículo 
bolhosas da cavidade oral 
São as lesões vesículo bolhosas mais 
frequentes: 
• Estomatite aftosa recidivante; 
• Gengivoestomatite herpética; 
• Herpes labial recorrente; 
• Catapora; 
• Herpes Zoster 
Estomatite aftosa recidivante (EAR) 
É uma lesão de 
múltiplas ou ulceras unitária 
recorrentes, pequenas, 
redondas ou ovais, com 
margens circunscritas, de 
halo eritematoso e fundo 
amarelo ou cinza, sob uma 
mucosa não-ceratinizada e móvel, sendo raras na 
gengiva e no palato. 
É uma lesão que dura um tempo limitado. 
Afeta 10% da população, e 25% das classes 
socioeconômicas mais elevadas; se manifesta na 
infância ou na adolescência, tendo as mulheres 
com uma leve predisposição. 
OBS.: existe uma predisposição genética em aproximadamente 1/3 
dos pacientes. 
OBS.: as lesões se manifestam, mas não expressam sinais e 
sintomas. 
O abandono do tabaco, o estresse, o trauma, 
fatores endócrinos, infecções bacterianas por 
Streptococus sangui e alergias a alimentos podem 
levar ao desenvolvimento da afta. 
OBS.: os fatores endócrinos, na maioria das vezes, estão 
relacionados a diminuição dos níveis de progesterona na fase lútea 
do ciclo menstrual, ou à pílula anticoncepcional. 
OBS.: pode haver uma deficiência hematínica, de ferro, ácido fólico 
ou vitamina B12, que leva ao desenvolvimento de aftas. 
OBS.: o laurel sulfato de sódio (LSS), presente em dentifrícios pode 
causar ulcerações. 
➢ Úlceras aftoides 
Deficiências imunes, como HIV, uso de 
drogas, principalmente (AINES) e nicorandil, 
síndrome de Behçet (também presentes na região 
genital), síndrome de Sweet, síndrome em crianças, 
também levam ao desenvolvimento de úlceras 
aftoides. 
As aftas são consideradas de origem 
idiopática, sendo provável que qualquer 
desequilíbrio imunológico leve a manifestação da 
EAR. 
OBS.: os mecanismos imunes que trabalham em conjunto para o 
aparecimento dessas lesões são: células T-auxiliares (células gama-
delta), que predo- minam nas lesões iniciais da EAR, juntamente com 
algumas células natural killer (NK); células citotóxicas aparecem nas 
lesões e existem evidências de uma reação de citotoxicidade celular 
dependente de anticorpos (CCDA); células mononucleares, células 
T, neutrófilos e células NK podem, portanto, estar envolvidas. 
Existem 3 tipos de EAR mais comuns: 
➢ Úlceras aftosas menores (UAMe ou úlcera 
de Mikulicz) 
Ocorre em 
indivíduos entre 10 e 
40 anos, tem 
pouquíssimos 
sintomas, se 
apresentam como 
úlceras redondas ou 
ovais, pequenas 
entre 2 – 4mm, com fundo amarelado, halo 
eritematoso e algum edema, que vão ficando cinza 
durante o processo de cicatrização; estão 
presentes na mucosa não ceratinizada. 
➢ Úlceras aftosas maiores (UAMa) 
São redondas 
ou ovais, chegando 
até 1cm, ou mais, 
podem ser 
encontradas em 
qualquer região de 
mucosa oral, ocorre em grupos, ou em ulceras. 
Essas lesões possuem um tempo de cicatrização 
de 10 a 40 dias, com alta taxa recidivante, e pode 
formar cicatrizes. 
OBS.: ocasionalmente são encontradas nos indivíduos com um 
aumento da velocidade de hemossedimentação ou da viscosidade 
plasmática. 
OBS.: pode ser associada ao HIV, podendo ser tratada com uso de 
antivirtal. 
 
Moisés Santos|@eumoisesantos_ Odontologia UFPE – Estomatologia – 2021.1 
➢ Úlceras herpetiformes (UH) 
É 
encontrada, em sua 
maioria, em 
mulheres, com 
idade um pouco 
mais avançada do 
que o padrão; 
começa com uma vesiculação, e evolui para formar 
ulceras múltiplas, minúsculas e discretas; que 
aumentam de tamanho e formam ulceras maiores. 
Atinge todas as regiões, incluindo a mucosa 
ceratinizada, e cicatriza em 10 dias. Existe uma 
sintomatologia extremamente dolorosa; e possui 
uma taxa de recidiva alta. 
O diagnóstico da EAR é baseado nas 
características clinicas; geralmente não se indica a 
biopsia, apenas quando há suspeita de um 
diagnóstico diferente. 
OBS.: O uso de exames complementares deve ser solicitado em 
caso de hipótese diagnóstica diferente da EAR; no sangue: 
velocidade de hemossedimentação (ou viscosidade plasmática); um 
hemograma completo; dosagem de hemoglobina; contagem de 
leucócitos total e diferencial • contagem de eritrócitos; determinação 
dos folatos nos eritrócitos. No soro: níveis de ferritina (ou outros 
exames para aná- lise do conteúdo de ferro); mensurações dos 
níveis de vitamina B12; determinação de anticorpos antiendomísio, 
antigliadina e transglutaminase (positivos na doença celíaca). 
OBS.: os transtornos que incluem úlceras aftoides também devem 
ser descartados: síndromes de Behçet, de Sweet e FPAFA; 
Infecção por EBV; Síndromes de imunodeficiência; Doenças 
gastrointestinais, principalmente doença celíaca e doença de Crohn. 
 A conduta vai depender do histórico da 
doença que o paciente relatar, suspenção de LSS, 
mudança na alimentação, correção de deficiências 
de ferro, evitar traumas, em caso de ciclo menstrual, 
observar se a mudança de contraceptivo pode levar 
a mudança da condição clínica, drogas devem ser 
evitas; é devemos propor o alivio da dor e a redução 
do tempo de cicatrização. 
Podem ser empregados corticoesterioides 
tópicos para colaborar com a cicatrização; o uso de 
tetraciclina tópico pode reduzir o tempo de duração 
da ulcera. Recomendação das praticas de higiene, 
uso de antiinflamatórios, como benzidamina; caso 
não haja mudança, recomenda-se o uso de 
imunomoduladores. Recomenda-se bochechos 
com solução aquosa de clorexidina. 
Gengivoestomatite Herpética 
A 
gengivoestomatite é 
uma infecção clínica 
primária, causada pelo 
HSV, geralmente o do 
tipo 1, observada, 
principalmente, em crianças (tem sido observada 
em idosos, também). Nos pacientes adolescentes é 
causado pelo HSV-2, que é transmitido 
sexualmente. É uma lesão comum, principalmente 
em pessoas de condições socioeconômicas 
vulnerável. 
 O herpes vírus 
simples, pode ser contraído 
pela saliva ou outros fluidos 
corporais. O HSV-1 pode 
causar infecção bucal ou 
bucofarigea através da 
saliva. O HSV-2 pode causar 
uma infecção mais grave. 
OBS.: pacientes imunocomprometidos tem tendencia a ter uma 
infecção e prorrogação das manifestações do HSV. 
Para que a infecção exista, o vírus precisa ter 
contato com mucosa. A infecção primária ocorre 
quando o individuo suscetível desenvolve a 
infecção. O HSV é um vírus neuroinvasivo e 
neurotóxico. 
Clinicamente, o paciente relata que a boca 
ou a bucofaringe ficam doridas, é possível notar 
vesículas bucais, ulcerações, edema, eritema e 
ulceração genital, linfonodo cervical aumentado; o 
paciente pode relatar febre e mal-estar. 
O diagnóstico é dado após o descarte das 
outras lesões ulcerativas de boca. É clinico. E pode 
ser utilizados testes viróticos (acyclovir oral – 
800mgx5 /5 dias – até 24h de manifestação dos 
sintomas). 
O tratamento é recomendado para reduzir a 
febre e controlar a dor, sendo preconizado o uso de 
analgésicos e antiviróticos. 
 
 
 
Moisés Santos|@eumoisesantos_ Odontologia UFPE – Estomatologia – 2021.1 
Herpes labial recorrente 
Tem 
incidência de 15% 
das infecções 
causadas pelo 
HSV-1, ocorrendo 
principalmente em 
adultos; é muito comum me países ensolarados. Os 
fatores predisponentes são: febre (causadas por 
infecções no trato respiratório), traumatismos, luz 
solar e imunossupressão. 
OBS.: o vírus fica latente no gânglio trigêmeo após a infecção 
primária, podendo ser reativado e disseminado na saliva, causando 
as características clinicas. 
OBS.: na maioria das vezes o paciente teve um quadro de gengivite 
herpética(clinica ou subclínica), anterior ao caso de herpes labial. 
Clinicamente, 
pode-se ver lesões 
labiais na junção 
mucocutânea, lesões 
precedidas de dor, 
ardência, dormência e 
pruridos (são maculas e 
pápulas que duram 48h); na região intrabucal pode 
afetar palato duro, as ulcerações cicatrizam em 
uma semana, geralmente situadas no forme 
palatino maior. Nos pacientes imunocomprometidos 
incluem leões que podem surgir como ulceras 
crônicas e lesões no dorso da língua. 
OBS.: dentro da bolha há um liquido com o vírus com alta taxa de 
replicação; assim é recomendável que o paciente não dívida seus 
utensílios. 
OBS.: a taxa de propagação/disseminação do vírus enquanto ele 
esta dormente, mesmo presente na saliva, é mínima. 
O diagnóstico diferencial é feito com o 
herpes-zoster, impetigo e/ou carcinoma. 
A orientação do paciente é importante para o 
tratamento, na maioria dos casos os pacientes 
terão remissão espontânea com 10 dias; o uso de 
antiviróticos é recomendado; pode ser usado 
cremes de penciclovir ou aciclovir (antes do 
aparecimento da vesícula); em 
imunocomprometidos é necessário a administração 
sistêmica. 
 
Varicela-zoster (catapora) 
É decorrente de uma 
infecção primária, muito 
comum em crianças, sendo 
altamente contagiosa. Possui 
um período de incubação de 
14 a 21 dias. 
Clinicamente, vê-se 
erupções cutâneas, febre, 
mal-estar, irritabilidade, anorexia, úlceras bucais e 
linfadenite cervical. O diagnóstico é feito com base 
clínica e a conduta é a orientação do paciente. 
Geralmente, o paciente tem remissão espontânea 
em 10 dias. O tratamento depende dos sintomas. 
Herpes- zoster (cobreiro) 
Sendo de incidência incomum, é uma 
recidiva do VZV, que ocorre em adultos e, 
principalmente, em idosos. 
Clinicamente, tem-se dor, erupção cutânea 
(em uma área inervada por um nervo sensitivo), 
ocorrendo em grande maioria na região toráxica, a 
erupção é unilateral (parando na linha média); as 
úlceras bucais podem ser observadas na 
mandíbula e maxila. 
O diagnóstico é clinico, embora seja 
importante o DH, por outras causas. O tratamento é 
feito com analgésicos; altas doses de aciclovir e 
pode ser feito corticoesteróides sistêmicos 
OBS.: nervralgia pós-herpética 
 
Pênfigo e penfigóide: https://bit.ly/PATORAL-dim 
 
 
Referências: 
SCULLY, C. Medicina oral e maxilofacial: bases 
do diagnóstico e tratamento. 2. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2009. 
NEVILLE, B. W.; ALLEN, C. M.; DAMM, D. D.; et al. 
Patologia: Oral & Maxilofacial. 4ª Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2016. 
https://bit.ly/PATORAL-dim