Anemia por deficiência de ferro

Prévia do material em texto

Anemia por deficiência de ferro
Metabolismo do ferro
O ferro está presente na hemoglobina, mioglobina e participa da composição dos citocromos hepáticos, além de fazer parte da composição de várias enzimas.
Ferro heme (orgânico): obtido através de alimentos de origem animal; possui uma capacidade de absorção muito maior.
Ferro não heme (inorgânico): obtido através de vegetais e grãos.
O ferro é absorvido no duodeno pelos enterócitos. No intestino, pode seguir por dois destinos: 
1- Ficar armazenado dentro do enterócito;
2- Se ligar a proteínas transmembranas dos enterócitos e ser absorvido e alcançar o plasma.
O transporte do ferro pela membrana apical do enterócitos é feio pela proteína DMT1. Como o ferro inorgânico está primariamente presente na dieta na forma oxidada (Fe3+) é preciso ser reduzido a Fe2+ pela enzima DcytB, redutase férrica associada a membrana apical.
Após sua absorção, pode ser:
1- Estocado na forma intestinal, através da ferritina;
2- Transportado e absorvido pelo plasma.
O ferro é transportado no plasma através da ferroportina, este sendo regulado pela hepcidina, um hormônio produzido no fígado, que atua inibindo a ferroportina, assim reduzindo a absorção do ferro.
No plasma, a transferrina é responsável pelo transporte do ferro para outros tecidos que tenham receptores de transferrina. O ferro pode ser levado para a medula óssea, onde é armazenado na forma de ferritina ou é utilizado para a síntese da molécula de hemoglobina.
Quando o eritrócito chega ao fim de sua vida, ele é fagocitado pelos macrófagos do baço para a reciclagem do ferro, e então pode se ligar à ferritina ou à transferrina para voltar a curculação.
Regulação do ferro
É realizada em três pontos principais:
A dieta rica em ferro eleva a quantidade de ferritina no interior do enterócitos, levando o complexo HFE+TfR (proteína HFE + receptor transferrina) a inibir a capacidade absortiva do ferro do enterócito, sendo chamado de bloqueio mucoso. 
A regulação do estoque de ferro é feita pela hepcidina, de maneira que a sobrecarga de ferro reduza a absorção, enquanto que a carência prove maior absorção.
A eritropoese acelerada aumenta a absorção de ferro, independentemente do depósito corporal de ferro. Esse processo é mediado pela eritropoietina e pelo GDF15. A EPO suprime a expressão da hepcidina pela regulação negativa das vias STAT3 e SMAD. O GDF15 também possui ação supressora da expressão de hepcidina e atua nos estágios finais da eritropoese. 
Anemia ferropriva
Considerada uma anemia microcítica e hipocrômica, desencadeada pela diminuição do aporte de ferro na hemácia. Suas causas podem ser por deficiência nutricional ou sangramento. 
· Alterações metabólicas
· saturação de transferrina
· { } de ferro no sangue
· capacidade de ligação do ferro na tranferrina
· expressão do receptor de transferrina
· ↑ da transferrina
· ↓ reserva de ferro
O diagnóstico laboratorial consiste na diminuição de Hb, Ht, VCM, HCM e, principalmente queda do ferro sérico e ferritina. 
· Esfregaço