marc 06 Ictericia Neonatal

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Icterícia Neonatal 
Trata-se de uma das manifestações mais frequentes do 
período neonatal, ocorrendo em recém-nascidos (RN) de 
todas as idades gestacionais. Designa a coloração amarelada 
da pele e/ ou conjuntivas, sendo definida como a 
concentração sérica de bilirrubina indireta (BI) > 1,5 mg/ dL 
ou de bilirrubina direta (BD) > 1,5 mg/dL, desde que esta 
represente mais do que 10% do valor de bilirrubina total 
(BT). É visível na avaliação clínica quando o nível de BT sérica 
excede 5 mg/ dL. 
No RN, a maioria dos casos de icterícia decorre de um 
aumento da fração indireta, ou livre, da bilirrubina (BI) e 
apresenta uma evolução benigna. Na prática, 85% dos RN a 
termo, e também a maior parte dos prematuros, 
desenvolvem icterícia clínica. Em torno de 6% de RN 
saudáveis a termo mostram níveis de BT > 12,9 mg/ dL, e 3% 
> 15 mg/ dL. 
Uma pequena parcela de pacientes, no entanto, que 
apresenta níveis “críticos” elevados de BI, pode desenvolver 
acencefalopatia bilirrubínica, complicação grave denominada 
ckernicterus. 
Além disso, é possível falar em icterícia precoce que 
acontece antes das primeiras 24h de vida que está mais 
associada ao que se denominada “icterícia patológica” e a 
tardia que ocorre após as 24h chamada também de “icterícia 
fisiológica”, pois, como veremos a hiperbilirrubinemia 
indireta muitas vezes resulta de uma adaptação neonatal ao 
metabolismo da bilirrubina. 
Outro termo que é importante apropriar-se é o de 
hiperbilirrubinemia significativa que representa valores de 
BT > 20-25cmg/dL. Porém, valores de BT > 12mg/cdL em RN 
com icterícia precoce já alerta para a necessidade de 
umacinvestigação etiológica e dos fatores de risco para 
hiperbilirrubinemiacsignificativa. 
Hiperbilirrubinemia é o aumento da 
concentração sérica de bilirrubina indireta (BI) 
indireta (BI) > 1,3-1,5mg/dL ou bilirrubina 
direta (BD) > 1,5mg/dL desde que tal valor seja 
> 10% da bilirrubina total (BT). A icterícia 
neonatal é o sinal clínico decorrente desde 
aumento. 
Fisiopatologia 
Várias são as restrições do metabolismo da 
bilirrubina que explicam a chamada “icterícia 
fisiológica”: a origem da bilirrubina está na 
degradação de hemácias, fisiologicamente 
normal nos RN. A partir desse fenômeno, 
instala-se uma cascata de eventos: a 
sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito e a 
menor capacidade de captação, conjugação e 
excreção hepática da bilirrubina. 
A sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito 
decorre da produção aumentada de BI: o RN 
produz 2 a 3 vezes mais bilirrubina do que o 
adulto, por causa da maior quantidade 
proporcional de hemoglobina e menor vida 
média das hemácias, que é de 70 a 90 dias. 
Uma vez que o catabolismo de 1 g de 
hemoglobina fornece 34 mg de bilirrubina, a 
produção diária de bilirrubina no neonato é de 
6 a 10 mg/kg, sendo 75% derivada do 
catabolismo dos eritrócitos e 25% do anel 
heme, das proteínas hepáticas e da destruição 
de eritrócitos imaturos. 
A classificação da icterícia neonatal envolve 
2 grandes grupos de patologias, que acolhem 
vários tipos de causas. 
Trata-se da hiperbilirrubinemia indireta, 
produzida pelo aumento sérico da fração livre 
(BI), e a direta, decorrente do acúmulo da 
fração conjugada, ou direta, da bilirrubina (BD). 
A bilirrubina é um pigmento que deriva do heme 
(originário da hemoglobina dos eritrócitos) e, nos RN 
mais do que nos adultos, provém também de outros 
heme que não tem origem na hemoglobina como os que 
compõem a catalase, mioglobina e citocromos. 
Com isso, o metabolismo da bilirrubina pode ser 
dividido em: captação, armazenamento, conjugação e 
secreção hepática. 
Com a ruptura das hemácias e liberação da 
hemoglobina, esta é captada por macrófagos que a 
transformam em biliverdina, monóxido de carbono e 
ferro. A biliverdina ao ser convertida em bilirrubina livre 
pela biliverdina-redutase passa a ser liberada 
gradualmente dos macrófagos para o plasma, tal 
molécula é lipossolúvel, e como dito anteriormente, 
atravessa facilmente a barreira hematoencefálica. Para 
ser transportada no plasma esta bilirrubina liga-se à 
albumina, sendo chamada também de bilirrubina não 
conjugada ou indireta. Ao chegar ao fígado, a mesma é 
captada por proteínas chamadas ligandinas até os 
hepatócitos onde em seguida são levadas ao retículo 
endoplasmático no qual são conjugadas pela ação da 
enzima UDP glicuroniltransferase formando então um 
composto polar e hidrossolúvel que é a bilirrubina direta 
ou conjugada. A excreção desta ocorre através do polo 
biliar dos hepatócitos para então chegar ao intestino 
onde é desconjugada pela ação das glicuronidases 
bacterianas para formar o urobilinogênio que é 
excretado nas fezes, pequena porção é eliminada pela 
urina e, outra parte, volta para o fígado pelo sistema 
porta, constituindo o ciclo enterro-hepático da 
bilirrubina. 
No RN tanto a captação quanto a conjugação mostram-
se ineficientes devido à imaturidade da ação tanto das 
ligandinas como da UDP glicuroniltransferase, a qual só 
atinge níveis similares aos do adulto entre a 6a e 14a semana 
de vida. Inclusive,a quantidade desta enzima aumenta 
quanto mais aumenta a maturidade fetal, o que faz com que 
após 40 semanas de idade gestacional seu valor seja 10 vezes 
maior do que em fetos com idades mais precoces. Além 
disso, a maior concentração de hemoglobina e menor meia 
vida dos eritrócitos leva o RN a ter uma quantidade de 
bilirrubina duas vezes maior que a do adulto. 
Outro fator que contribui para a maior quantidade de BI 
no neonato diz respeito ao aumento da circulação enterro-
hepática decorrente de um trato gastrointestinal estéril, ou 
seja, com menor quantidade de glicuronidases bacterianas e 
também, devido a maior quantidade de beta-glicuronidase 
presente no leite materno. 
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA DA ICTERÍCIA 
A icterícia neonatal apresenta progressão cefalocaudal 
sendo possível avalia-la por meio das zonas de Kramer em 
que áreas ictéricas do corpo do neonato, avaliadas sob luz 
natural, são correlacionadas com valores médios de 
bilirrubina: 
 
No entanto, a avaliação por meio das zonas de Kramer 
não permite predizer a gravidade da elevação dos níveis de 
bilirrubina, assim como a análise pode variar muito a 
depender do tom de pele do RN. Com isso, têm sido 
desenvolvidos mecanismos de avaliar os níveis de BT de 
modo não invasivo como é o caso das medidas de bilirrubina 
transcutânea. Apesar de possuir o benefício de 
realizar uma boa verificação da BT 
independente da etnia, tal técnica ainda é 
muito onerosa para o sistema de saúde e, 
alguns estudos mostram que valores de BT > 
13-15 mg/dL devem ser investigados por meio 
de bilirrubina sérica. 
Outra forma de avaliar os valores de 
bilirrubina é pelo método invasivo de coleta 
por meio do sangue do RN. 
Deste modo pode-se prever quais RN têm 
risco de desenvolver valores elevados na 1a 
semana de vida. Para avaliação deste risco um 
nomograma, conhecido como Nomograma de 
Buthani, foi construído baseados nos percentis 
40, 75 e 95 com os valores de BT séricas 
colhidas do RN. 
Logo, qualquer RN ictérico com idade 
gestacional (IG) ≥ 35 semanas é necessário 
determinar o risco (mínimo, intermediário ou 
maior) de desenvolver hiperbilirrubinemia 
significativa, ou seja, BT > 25mg/dL. Esta 
avaliação deve ser feita antes da alta na 
maternidade, bem como no período máximo 
de 72h após a mesma. 
Em alguns casos, faz-se necessária a 
investigação de doença hemolítica do RN, 
portanto, a solicitação de hemograma, tipagem 
sanguínea ABO, Rh (antígeno D), antígenos 
eritrocitários irregulares, Coombs 
direto/indireto e eluato deve ser realizada. 
Para isto, é importante lembrar o que cada um 
desses exames vai analisar. Em mães Rh 
negativo, que como veremos a seguir podem 
criar anticorpos IgG anti-D contra hemácias do 
RN Rh positivo causando a doença hemolítica 
perinatal.O teste de Coombs indireto permite analisar se há 
anticorpos anti-D no plasma materno, enquanto o 
Coombs direto avalia a presença ou não de anticorpos 
maternos anti-D nas hemácias do neonato. No caso de 
doença hemolítica por incompatibilidade ABO pode ser 
realizado também o teste do eluato por congelamento 
no qual é retirado os anticorpos presos nas hemácias e 
expõe estes a hemácias ABO se apresenta com uma 
maior sensibilidade para detectar anticorpos ABO 
presentes nas hemácias dos RN. 
ETIOLOGIA 
Diante de um quadro de icterícia em um neonato é 
preciso raciocinar quais possíveis etiologias relacionadas 
a depender do momento em que surge essa icterícia, a 
quão significativa é a hiperbilirrubinemia indireta, outros 
sinais e sintomas associados, etc. No entanto, de 
antemão pode-se elencar possibilidades etiológicas para 
icterícia no RN: 
Fisiológica 
Como dito, a icterícia que ocorre após as 24h de vida 
costuma estar mais relacionada com aqueles 
mecanismos ligados à imaturidade dos hepatócitos e 
todos aqueles outros fatores que naturalmente 
contribuem para hiperbilirrubinemia e, 
consequentemente a icterícia no RN. 
Tal icterícia nos RN a termo tem seu pico entre 3o-5o dia 
e desaparece até o 12o dia de vida, enquanto que nos pré-
termo o pico é entre 5o-7o dia, desaparecendo em geral no 
14o dia. 
A avaliação por meio das zonas de Kramer permite 
estabelecer quanto está intensa a icterícia bem como sua 
correlação com os níveis de bilirrubina. Porém, alguns 
fatores de risco estão associados a maiores níveis d 
bilirrubina e devem ser levados em consideração tais como: 
descendência asiática, mãe com diabetes, hipóxia, coleções 
sanguíneas, clampeamento tardio de cordão. 
Causas não fisiológicas 
Alguns fatores de risco têm sido valorizados para 
hiperbilirrubinemia indireta com necessidade de 
tratamento. 
Vale lembrar que o fator de maior risco é o surgimento 
de icterícia dentro das primeiras 24 horas de vida. 
A idade gestacional entre 35 e 36 semanas, 
independentemente do peso ao nascer, é considerada um 
dos fatores de risco mais importantes para 
hiperbilirrubinemia significativa em razão da capacidade 
diminuída da conjugação hepática da bilirrubina e da 
dificuldade na sucção e deglutição para manter oferta 
adequada de leite materno. 
O risco de RN com 36 semanas desenvolver BT > 20 
mg/dL é 8 vezes maior quando comparado a RN de 41 
semanas de idade gestacional. O baixo aporte é fator 
associado importante nesses RN, normalmente com poder 
de sucção ainda diminuído, por favorecer o aumento da 
circulação êntero-hepática da bilirrubina. Esses pacientes, 
sobretudo nos casos de alta precoce da maternidade, têm 
contribuído para reinternações em leitos de hospitais 
pediátricos, elevando os custos no âmbito da saúde pública. 
A perda exagerada de peso nos primeiros 
dias de vida, em RN sob aleitamento exclusivo, 
sem evidências de hemólise ou outra causa de 
icterícia, pode sugerir esse diagnóstico. Sódio 
sérico ≥ 150 mEq/L reforça a hipótese. 
Outra causa frequente de 
hiperbilirrubinemia indireta é o jejum 
prolongado, que favorece a absorção da 
bilirrubina no nível intestinal e seu maior 
aporte para a circulação sanguínea. Lembrar 
que a icterícia prolongada pode ser a única 
manifestação do hipotireoidismo congênito, 
pois o hormônio tireoidiano é um indutor da 
atividade da glicuroniltransferase. 
Na presença de céfalo-hematoma, 
equimoses ou outros sangramentos, a 
hiperbilirrubinemia manifesta-se 48 a 72 horas 
após o extravasamento sanguíneo e pode 
causar icterícia prolongada. 
A deficiência de G6PD deve ser pesquisada 
em todo RN que apresente icterícia não 
fisiológica, mesmo que outra causa explique a 
hiperbilirrubinemia. É uma doença genética 
associada ao cromossomo X e, ao contrário do 
que se esperaria, afeta igualmente indivíduos 
dos dois sexos. 
Falta do leite materno: 
Tal icterícia costuma acontecer na 1ª 
semana de vida associada a perda de peso no 
3o dia de vida 5% maior do que dos outros 
neonatos em aleitamento materno, decorrente 
da ingestão inadequada do leite materno o que 
leva ao aumento da circulação enterro-
hepática de bilirrubina e, consequentemente, 
maior aporte desta para a circulação 
sanguínea. 
 Isso pode acontecer tanto por uma dificuldade na 
sucção pelo RN, como pouca oferta do leite pela mãe, 
vale ressaltar que, esse contexto leva tanto a perda de 
peso quanto desidratação do neonato. 
A icterícia chegar a ser bastante intensa, assim como 
os níveis de bilirrubina podem levar ao desenvolvimento 
da encefalopatia bilirrubínica. 
A chamada “icterícia por leite materno” tipicamente 
se inicia entre 3 e 5 dias de vida, atingindo o pico após 2 
semanas, quando começa a declinar lentamente, 
desaparecendo entre 3 e 12 semanas após o 
nascimento. Ocorre em bebês saudáveis, com bom 
ganho de peso, sob aleitamento natural, e constitui 
diagnóstico de exclusão. O aumento de bilirrubinas se 
deve exclusivamente à fração indireta. A causa não está 
totalmente esclarecida, podendo decorrer de algum 
fator presente no leite materno que favoreça a absorção 
intestinal de bilirrubinas. 
Entre 20 e 40% das mulheres apresentam níveis 
elevados de beta-glucuronidase no seu leite, o que 
explicaria a icterícia. 
Outro mecanismo proposto seria uma mutação 
polimórfica do gene UGT1A1 do leite de algumas 
mulheres. De qualquer forma, não há necessidade de 
tratamento da icterícia por leite materno, não se 
indicando a descontinuidade do aleitamento. 
Coleções sanguíneas extravasculares 
Algumas coleções sanguíneas, benignas ou não, 
podem acometer o RN causando com isso um 
extravasamento do sangue das mesmas, o que 
sobrecarrega os hepatócitos de bilirrubina. Hemorragia 
intracraniana/ pulmonar/gastrointestinal, cefalo-
hematomas, hematomas, sangue deglutido ou 
equimoses causam icterícia prolongada que se manifesta 
48-72h após o extravasamento. 
 
Doenças hemolíticas 
A icterícia que ocorre nas primeiras 24h de vida do 
neonato costuma estar ligada às doenças hemolíticas. Estas 
podem ser: imunes, enzimáticas, da membrana eritrocitária 
(esferocitose), por hemoglobinopatias (alfatalassemia) e 
adquiridas quando decorrentes de infecções virais ou 
bacterianas. 
O exame físico, os dados clínicos e laboratoriais do RN e 
da mãe permitem melhor elucidação diagnóstica de qual tipo 
de doença hemolítica se está tratando. O aparecimento de 
icterícia precoce alerta para o risco de doença hemolítica, 
sobretudo, as hereditárias. 
Por este motivo, de acordo com o quadro clínico, dosa-se 
a BT e o hematócrito a cada 6-8h até as 36h devida a fim de 
calcular a velocidade de hemólise, ou seja, o aumento de 
bilirrubina em mg/dL/h de modo que valores >0,5-1 mg/dL/h 
indicam gravidade do quadro e permitem estabelecer 
terapêutica. Além disso, como no cordão é possível coletar 
sangue para realizar análise do eritrograma e os valores de 
bilirrubina total e frações. Valores de BT > 4 mg/dL e/ou 
hemoglobina < 12 mg/dL associação a gravidade da doença 
hemolítica perinatal. 
Na incompatibilidade Rh, a mãe Rh negativo possui 
anticorpos anti-D (Coombs indireto positivo) enquanto o RN 
possui suas hemácias recobertas pelos anticorpos anti-D 
produzidos pela mãe (Coombs direto positivo). Vale ressaltar 
que, essa repercussão clínica no RN costuma acontecer com 
maior gravidade em gestações subsequentes, pois nestes 
casos a mãe já sensibilizada previamente desenvolve 
anticorpos do tipo IgG que atravessam a placenta levando a 
eritroblastose fetal. Por este motivo é fundamental 
dessensibilizar as mães Rh negativo no pós-parto, pós-
abortamento, pós procedimentos ou pós sangramentos 
durante a gestação com imunoglobulina anti-D, promovendo 
proteção contra anticorpos anti-D de até 99%. 
 
Já na incompatibilidade ABO não é preciso 
haver sensibilização prévia, sendo resultante 
de umRN com sangue tipo A ou B com mãe 
sangue tipo O. Essa icterícia evolui de forma 
persistente alcançando níveis elevados de BI. 
Independentemente do resultado do 
Coombs direto, em casos de incompatibilidade 
ABO é importante realizar o teste do eluato por 
congelamento, pois este permite verificar a 
presença dos anticorpos anti-A e anti-B no 
sangue do neonato. Porém, a positividade 
deste teste apenas indica a presença dos 
anticorpos, não evidenciando a gravidade da 
doença. 
Um outro diagnóstico diferencial para 
doenças hemolíticas imunes é a 
incompatibilidade por antígenos eritrocitários 
irregulares do sistema Rh (c, C, e, E, cc, Ce) e 
outros do sistema Kell, Duffy, Kidd e MNss que 
também causam hemólise grave. Quando a 
mulher não possui determinado antígeno 
eritrocitário e, ao receber uma transfusão 
sanguínea produzem IgG para esse antígeno, 
ao engravidarem, se o feto tem aquele mesmo 
antígeno em suas hemácias, ocorre então uma 
reação antígeno-anticorpo que culmina na 
doença hemolítica. O diagnóstico pode ser 
realizado inclusive durante o pré-natal ao 
atentar-se para multigestas ou mulheres que 
tenha recebido transfusão anterior à gestação. 
Deve-se suspeitar desta doença quando há 
doença hemolítica no RN, mas não há 
incompatibilidade 
ABO e Rh e o sangue do RN apresenta Coombs direto 
positivo. 
 
Dentre as doenças hemolíticas enzi- máticas, vale a 
pena destacar a mais frequente e importante que é a 
deficiência de glicose 6-fosato-desidrogenase (G-6-PD). 
Esta enzima eritrocitária atua na defesa antioxidante 
intracelular, logo, quando o RN deficiente nesta enzima 
é exposto a estresse oxidante, acidose, infecção, 
hipoglicemia e algumas drogas (anti-inflamatórios, 
analgésicos, antimaláricos, etc.) podem desenvolver 
hemólise e em seguida hiperbilirrubinemia. O 
diagnóstico é realizado por triagem neonatal em papel 
filtro ou dosagem sérica da enzima. Quanto à icterícia, 
esta costuma-se desenvolver após as 24h e intensificar-
se ao longo da 1a-2a semanas, levando ao quadro clínico 
de encefalopatia bilirrubínica. 
Distúrbios genéticos na conjugação 
A redução na glucorunidação da bilirrubina na 
Síndrome de Gilbert ocorre em decorrência de uma 
variante da enzima responsável pela conjugação, a 
UDPGT1, reduzindo a formação de glucoronídeos da 
bilirrubina o que causa a síndrome. O diagnóstico é feito 
observando o histórico familiar, ausência de outras 
hepatopatias que justifiquem a icterícia e a melhora 
desta após o uso de fenobarbital. 
Outro grupo são as Síndromes de Crigler-
Najjar tipos I e II, ambas formas clínicas da 
deficiência congênita da enzima glicuronil-
transferase. A tipo I é autossômica recessiva, 
onde há ausência completa da atividade da 
enzima e manifesta valores de BI 25-35 mg/dL 
logo nos primeiros dias. Neste caso não há 
resposta ao fenobarbital e a biópsia hepática 
não evidencia a presença da enzima. A tipo II é 
autossômica dominante com presença 
reduzida da glicuronil-transferase. 
 
Tal enzima também está reduzida em pacientes com 
hipotireoidismo congênito, permanecendo assim por 
semanas ou meses. O diagnóstico se dá pela redução dos 
níveis de T4 e aumento dos níveis de TSH, os quais já são 
rastreados na triagem neonatal. 
Encefalopatia Bilirrubínica (kernicterus): 
Como já dito, a BI atravessa a barreira hematoencefálica e 
pode depositar-se nos núcleos da base (globo pálido e 
subtalâmico principalmente)conferindo aos mesmos 
coloração amarelada e acarretando em sinais neurológicos. 
Alguns fatores de risco contribuem para a instalação do 
quadro clínico favorecendo esta lesãonos núcleos da base, 
são eles: doença hemolítica, hipóxia, hipoalbuminemia, 
sepse, acidose. 
Na fase aguda o RN encontra-se com: letargia, hipotonia, 
choro estridente, hipertonia e hipertermia. A fase crônica 
consiste em: paralisia cerebral atetoide grave, neuropatia 
auditiva, paresia vertical do olhar e displasia dentária. 
 TRATAMENTO 
Anterior às medidas específicas no tratamento da 
hiperbilirrubinemia é importante saber evitar os fatores 
determinantes da lesão neuronal pela bilirrubina presentes, 
sobretudo, nos pacientes em cuidados intensivos que 
aumentam a concentração de BI no cérebro (hipercapnia, 
convulsão, hipoglicemia, sepse), alteram a membrana 
hematoencefálica (hipertensão arterial, pneumotórax, 
hiperosmoralidade, vasculite, acidose respiratória) ou que 
relacionam-se com a baixa concentração sérica de albumina. 
O principal tratamento para o aumento de BI no RN 
ictérico é a fototerapia, a qual visa reduzir os níveis de BI, 
consequentemente evitando a realização da 
exsanguíneotransfusão (EST). O mecanismo de ação consiste 
na fotoisomerização da configuração e estrutura da molécula 
de bilirrubina com a formação de isômeros que são 
diretamente eliminados pela via biliar e urinária. 
 
A eficácia da técnica depende do: 
comprimento de onda da luz (faixa azul), 
irradiância espectral (ou seja, a intensidade da 
luz; quanto menor a distância entre a luz e o 
paciente, maior a irradiância e eficácia) e 
superfície corpórea exposta à luz (quanto 
maior a superfície corpórea exposta, maior a 
eficácia). Quando a bilirrubinemia é superior ao 
percentil 95 no Nomograma de Bhutani é 
preferível utilizar a fototerapia de alta 
intensidade. 
No entanto, é preciso tomar alguns cuidados 
durante o uso da fototerapia, são eles: aumentar 
a oferta hídrica através do aleitamento materno, 
verificar temperatura corporal a cada 3h, 
proteger os olhos com cobertura radiopaca, não 
utilizar ou suspender a fototerapia se os níveis 
de BD estiverem elevados para evitar a síndrome 
do bebê bronzeado. 
Atualmente a doença hemolítica por 
incompatibilidade Rh é uma das únicas 
indicações de EST, sendo as outras causas de 
aumento de BI controladas usualmente pela 
fototerapia. 
Na incompatibilidade Rh a EST pode ser 
indicada logo após o nascimento se BI >4mg/Dl 
e/ou hemoglobina < 12 mg/Dl, após as 
primeiras horas de vida a EST é indicada se 
houver elevação de BI igual ou superior a 0,5 
mg/dL/h nas primeiras 36h de vida. 
A duração da EST varia entre 60-90min, 
devendo ocorrer em ambiente asséptico, não 
ultrapassando a velocidade de troca de 1-2 
ml/kg/min, sendo o volume preconizado de 
160 ml/kg (duas volemias), em uso da técnica 
do “puxa-empurra” pela veia umbilical. Após o 
procedimento deve ser mantida: infusão 
contínua de glicose (4-6 mg/kg/min), gluconato 
de cálcio 10% (2 ml/kg/dia) e sulfato de 
magnésio 10% (1 ml/kg/dia). 
 A realização deste procedimento é acompanhada de 
elevada morbidade, incluindo complicações metabólicas, 
infecciosas, hemodinâmicas, vasculares, hematológicas, 
além de reação pós-transfusional. 
Não há um consenso quanto aos níveis séricos de BT 
que indicam a fototerapia e exsanguíneo transfusão no 
RN. Com isso, acaba-se levando em consideração a 
avaliação periódica da BT, as idades gestacional e pós-
natal, bem como os fatores agravantes para lesão 
bilirrubínica neuronal. Abaixo, o Ministério da Saúde 
disponibiliza de maneira simplificada, os valores que 
indicam os respectivos tratamentos em RN ≥ 35 semanas. 
Em geral, quando a BT chega a valores entre 8 e 10 mg/Dl 
a fototerapia pode ser suspensa sendo reavaliada entre 
12-24h para confirmar manutenção ou não da redução. 
Antes de iniciar a EST o RN costuma estar na fototerapia, 
logo, é importante que 2-3h antes de iniciar a EST seja 
reavaliada a BT para verificar se o neonato ainda está na faixa 
de indicação para o procedimento. 
 
 
 Diminuir em 2 mg/dL o nível de indicação de 
fototerapia ou EST se doença hemolítica (Rh, ABO, outros 
antígenos), deficiência de G6PD, asfixia, letargia, 
instabilidade na temperatura, sepse, acidose ou 
albuminemia < 3 g/dL. 
 Iniciar fototerapia de alta intensidade sempre que: BT 
> 17 a 19 mg/dL e colher BT apos 4 a 6 horas; BT entre 20 e 
25mg/dL e colher BT em 3 a 4 horas; BT > 25 mg/dL e colher 
BT em 2 a 3 horas, enquanto o material da EST esta sendo 
preparado. 
 Se houver indicacao de EST, enquanto ocorre o 
preparo, colocar o RN em fototerapia de alta intensidade, 
repetindo a BT em 2 a 3 horas para reavaliar a indicacao de 
EST. 
 A EST deve ser realizada imediatamente se houver 
sinais de encefalopatia bilirrubinica ou se a BT estiver 5 
mg/dL acima dos niveis referidos. 
 A fototerapia pode ser suspensa, em geral, quando BT 
< 8 a 10 mg/dL, sendo a BT reavaliada 12 a 24 horas apos 
suspensao para detectar rebote. 
Para RN prematuros a indicação vai depender dos níveis de 
BT e do peso ao nascer, sendo que se peso <1.000g pode-
se optar por iniciar de imediato a fototerapia independente 
dos níveis de BT logo nas primeiras 12-24h de vida ou 
iniciar se BT 4-6mg/Dl, sendo a EST indicada se BT entre 13-
15 mg/Dl. 
 
 
 
 
 
 
 
Onfalite 
A onfalite é uma infeção da pele e tecidos 
moles do umbigo e regiões circundantes. Se 
não for tratada, pode atingir uma maior área 
da parede abdominal e os tecidos mais 
profundos ou causar infeção disseminada. 
História Clínica 
A doença localizada caracteriza-se por 
drenagem purulenta ou com cheiro fétido 
através do coto umbilical, associada a edema, 
eritema e maior sensibilidade cutânea na 
região periumbilical. A hemorragia do coto 
umbilical pode ocorrer devido ao atraso na 
obliteração dos vasos umbilicais. 
A infeção pode estender-se pela parede 
abdominal até aos flancos, dorso e períneo, 
apresentando a pele uma coloração violácea, 
eritema, edema, por vezes vesículas e bolhas, 
crepitação, petéquias e progressão da celulite. 
Sinais sistémicos como letargia, 
irritabilidade, recusa ou intolerância alimentar 
e febre são sugestivos de complicação ou 
infeção grave. Nestes casos, a progressão da 
doença pode levar a disseminação da infeção 
e a compromisso de funções vitais 
manifestado por labilidade térmica, 
taquicardia, bradicardia, hipotensão, 
taquipneia, apneia, gemido, tiragem costal, 
hipoxémia, distensão e silêncio abdominal e 
hipotonia extrema. 
Exames Complementares 
Patologia Clínica 
Alterações no leucograma como aumento 
da contagem de leucócitos, neutrofilia ou 
neutropenia, relação neutrófilos imaturos/total 
superior a 0,2, e trombocitopénia assim como 
a elevação dos marcadores laboratoriais de 
inflamação (proteína C reactiva, procalcitonina 
e velocidade de sedimentação) são indicadores 
de infeção bacteriana sistémica. 
O exame bacteriológico do exsudado do umbigo 
(coloração Gram e exame cultural) deve ser realizado 
sempre que possível antes de iniciada antibioterapia. Na 
suspeita de envolvimento sistémico, deve realizar-se 
hemocultura e punção lombar para cultura do líquido 
cefalo-raquidiano. 
Imagiologia 
Na suspeita de complicações abdominais pode estar 
indicada realização de radiografia do abdómen 
(presença de ar ectópico intra-abdominal), ecografia 
abdominal (espessamento da fáscia e músculos, necrose 
muscular ou presença de alterações anatómicas) e de 
tomografia computorizada do abdómen (melhor 
caracterização da extensão de envolvimento 
muscular/fascial). 
Tratamento 
Cirurgia 
A cirurgia pode ser necessária no tratamento das 
complicações, nomeadamente da fasceíte necrosante.1 
Antibioterapia 
No tratamento de recém-nascidos com onfalite não 
complicada está indicada a administração parentérica de 
antibióticos com sensibilidade para agentes Gram-
positivo e Gram-negativo, sendo a combinação de uma 
penicilina anti-estafilococos e um aminoglicosídeo a 
mais utilizada no tratamento empírico. Em comunidades 
com elevada prevalência de S. 
aureus meticilinorresistente, a vancomicina deve ser 
usada em vez da penicilina. 
 
 
Na presença de complicações abdominais (como a 
fasceíte e a mionecrose) ou quando a resposta ao 
tratamento anterior se demonstra insuficiente, é 
aconselhável uma melhor cobertura dos microorganismos 
anaeróbios, sendo a associação de metronidazol e de 
clindamicina (em substituição da penicilina) uma adequada 
opção. O tratamento deve ser ajustado de acordo com os 
estudos microbiológicos e com a sensibilidade dos 
microrganismos isolados. 
 A terapêutica antibiótica deverá ter uma duração 
mínima de 10 dias, podendo nas situações não complicadas 
e nos lactentes maiores ser completada por via oral. A 
melhoria clínica, com redução visível dos sinais 
inflamatórios, deve ser notada nas primeiras 12 a 24 horas 
depois do início dos antibióticos. A ausência de resposta à 
terapêutica pode significar progressão da doença, 
imunodeficiência ou presença de defeitos anatómicos como 
a persistência de úraco ou do canal onfalo-mesentérico. 
Evolução 
A onfalite pode associar-se a elevada morbilidade e 
mortalidade. A complicação mais comum da onfalite é a 
sépsis. Outras complicações incluem a arterite séptica 
umbilical, a trombose da veia porta, o abcesso hepático, a 
peritonite, a gangrena intestinal, a evisceração de intestino 
delgado, a fasceíte necrotizante e a mionecrose. 
O prognóstico de recém-nascidos com onfalite é muito 
variável. A doença não complicada tem habitualmente uma 
evolução favorável e não deixando sequelas. A taxa de 
mortalidade nos recém-nascidos com onfalite varia entre 
7% e 15%, subindo para 38-87% nos casos complicados por 
fasceíte necrotizante ou mionecrose. 
O género masculino, a prematuridade, o baixo peso ao 
nascer, o parto sem assepsia e as alterações da 
temperatura são fatores de risco associados a pior 
prognóstico. Apesar de raro, o desenvolvimento de fasceíte 
necrotizante está associado a maior taxa de mortalidade. 
CRITÉRIOS PARA A ALTA 
HOSPITALAR E ORIENTAÇÕES 
PARA A FAMÍLIA NO MOMENTO 
DA ALTA 
A alta da mulher e do recém-nascido 
deverá ser realizada mediante elaboração de 
projeto terapêutico singular, considerando-se, 
para o tempo de alta, as necessidades 
individuais. 
Recomenda-se a permanência mínima de 
24 horas em Alojamento Conjunto, momento 
a partir do qual a alta pode ser considerada, 
desde que preenchidos os critérios abaixo 
listados: 
• Puérpera: 
◊ Em bom estado geral, com exame físico 
normal, sem sinais de infecção puerperal/ sítio 
cirúrgico, com loquiação fisiológica; 
◊ Sem intercorrências mamárias como 
fissura, escoriação, ingurgitamento ou sinais 
de mastite, e orientada nas práticas de 
massagem circular e ordenha do leite 
materno; 
◊ Com recuperação adequada, 
comorbidades compensadas ou com 
encaminhamento assegurado para 
seguimento ambulatorial de acordo com as 
necessidades; 
◊ Bem orientada para continuidade dos 
cuidados em ambiente domiciliar e 
referenciada para Unidade Básica de Saúde 
(retorno assegurado até o 7o dia após o 
parto); 
◊ Estabelecimento de vínculo entre mãe e 
bebê; 
◊ Com encaminhamento para unidade de referência 
para acesso a ações de saúde sexual e reprodutiva e 
escolha de método anticoncepcional, caso a mulher não 
receba alta já em uso de algum método contraceptivo, 
ou para seguimento pela atenção básica da prescrição 
ou inserção de método pela equipe da maternidade; 
• Recém-nascido: 
◊ A termo e com peso adequado para a idade 
gestacional, sem comorbidades e com exame físico 
normal. 
◊ Com ausência de icterícia nas primeiras 24 horas de 
vida; 
◊ Com avaliação de icterícia, preferencialmente 
transcutânea, e utilização do nomograma de Bhutani 
para avaliar a necessidade de acompanhamento dos 
níveis de bilirrubina quando necessário; 
◊ Apresentando diurese e eliminação de mecônio 
espontâneo e controle térmico adequado; 
◊ Com sucção ao seio com pega e posicionamento 
adequados, com boa coordenação sucção/deglutição, 
salvo em situações em que há restrições ao aleitamento 
materno; 
◊ Em uso de substituto do leite humano/formula 
láctea para situações em que a amamentação é 
contraindicada de acordo com atualização OMS/2009 
“Razõesmédicas aceitáveis para uso de substitutos do 
leite”. 
• Revisão das sorologias da mulher realizadas 
durante a gestação ou no momento da internação para 
o parto, assim como invéstigação de infecções 
congênitas no recém-nascido, conforme necessidade. 
Entre as sorologias, merecem destaque: sífilis, HIV, 
toxoplasmose e hepatite B. Outras doenças 
infectocontagiosas, como citomegalovírus, herpes 
simplex e infecções por arbovírus deverão ser 
investigadas se houver história sugestiva durante a 
gestação e/ou sinais clínicos sugestivos no recém-
nascido; 
• Realização de tipagem sanguínea, Coombs da mãe e do 
recém-nascido, quando indicado; 
• Oximetria de pulso (teste do coraçãozinho) e Triagem 
Ocular (Teste do Reflexo Vermelho ou teste do olhinho) 
realizados; Triagem Auditiva (teste da orelhinha) 
assegurada no primeiro mês de vida e Triagem Biológica 
(teste do pezinho) assegurada preferencialmente entre o 3o 
e 5º dia de vida; 
• Avaliação e vigilância adequadas dos recém-nascidos 
para sepse neonatal precoce com base nos fatores de risco 
da mãe e de acordo com as diretrizes atuais do Ministério 
da Saúde para a prevenção de infecção pelo estreptococo 
do grupo B; 
• A mãe, o pai e outros cuidadores devem ter 
conhecimento e habilidade para dispensar cuidados 
adequados ao recém-nascido, e reconhecer situações de 
risco como a ingestão inadequada de alimento, o 
agravamento da icterícia e eventual desidratação nos 
primeiros sete dias de vida; 
• Avaliação do serviço social para os fatores de risco 
psíquicos, sociais e ambientais, como o uso de drogas 
ilícitas, alcoolismo, tabagismo, antecedentes de negligência, 
violência doméstica, doença mental, doenças transmissíveis 
e situa-ções de vulnerabilidade social; 
• Agenda com a Atenção Básica, o retorno da mulher e 
do recém-nascido entre o terceiro e o quinto dia de vida (5o 
Dia de Saúde Integral); e 
• Preenchimento de todos os dados na Caderneta da 
Gestante e na Caderneta de Saúde da Criança. 
No momento da alta, a equipe 
multiprofissional fornecerá à mulher as 
seguintes orientações: 
• Procurar a Unidade Básica de Saúde ou o 
pronto-atendimento caso a mulher apresente 
sinais de infecção (febre, secreção purulenta 
vaginal, por ferida operatória ou nas mamas), 
sangramento com odor fétido ou com volume 
aumentado, edema assimétrico de 
extremidades, dor refratária a analgésicos, 
sofrimento emocional, astenia exacerbada ou 
outros desconfortos; 
• Procurar a Unidade Básica de Saúde se o 
recém-nascido apresentar problemas com 
aleitamento materno, icterícia ou qualquer 
outra alteração; 
• Em caso de intercorrências com as 
mamas, os Bancos de Leite Humano poderão 
oferecer a assistência referente às boas 
práticas da amamentação, e orientações sobre 
a doação de leite humano; 
• Realizar vacinação conforme calendário 
vacinal; 
• Higienizar as mãos antes e após o cuidado 
com o recém-nascido; 
• Evitar ambientes aglomerados ou com 
pessoas apresentando sinais e sintomas de 
doenças infectocontagiosas, como gripe e 
resfriado; 
• Prevenir a morte súbita do recém-nascido 
por meio dos seguintes cuidados: deixar a 
criança em posição supina, manter a 
amamentação ao seio e evitar o tabagismo 
materno ou outra forma de exposição da 
criança ao fumo; 
 
• Transportar o recém-nascido de forma segura e 
prevenir acidentes domésticos; e 
• Para crianças filhos de mães cuja amamentação é 
contraindicada de acordo com razões médicas 
aceitáveis/OMS/2009, orientar o preparo correto da 
fórmula láctea e higienização dos utensílios utilizados 
para preparo e oferta desse alimento. 
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