marc 17 DESCONFORTO RESPIRATÓRIO NO PREMATURO

Prévia do material em texto

DESCONFORTO RESPIRATÓRIO NO PREMATURO 
As doenças respiratórias são as principais 
responsáveis pela morbimortalidade neonatal, sendo 
a principal causa de internamento desta faixa etária. 
Porém, graças aos avanços nas tecnologias de suporte 
ventilatório, bem como novas abordagens 
diagnósticas e terapêuticas têm sido fundamentais 
para o incremento na sobrevida dos recém-nascidos 
(RN) prematuro e com muito baixo peso. 
No período fetal as trocas gasosas intraútero são 
mediadas exclusivamente pela difusão placentária, 
uma vez que os pulmões ainda não são funcionais e 
possuem elevada resistência vascular (o que faz com 
que pouco sangue chegue aos mesmos), é na placenta 
que as trocas gasosas são feitas e para onde todo o 
sangue volta para ser reoxigenado de modo que esta 
possui baixa resistência vascular. Após o nascimento, 
com a saída da placenta e elevação da resistência 
vascular sistêmica ocorre a redução da resistência 
vascular pulmonar em decorrência da insuflação e 
oxigenação pulmonar, assim como pela dilatação dos 
vasos pulmonares. Além disso, com o fechamento do 
forame oval e do canal arterial a circulação pulmonar 
é facilitada. Com isso, ao nascer, o pulmão do RN 
precisa deixar de ser um órgão repleto de líquido e 
com pouco fluxo sanguíneo, para ser um órgão 
arejado, com fluxo sanguíneo e capaz de realizar uma 
respiração diferente da anterior, pois neste caso trata 
se de uma troca de gás com o meio ambiente, ou seja, 
respiração pulmonar. 
A adaptação imediata à vida extrauterina 
depende essencialmente de uma função 
cardiopulmonar adequada, de modo que sinais e 
sintomas de desconforto respiratório são 
manifestações clínicas importantes e comuns ao 
nascimento. Com isso, o desconforto pode 
representar desde uma situação benigna como um 
atraso na adaptação cardiorrespiratória até um sinal 
de uma infecção grave e letal. 
A maioria das doenças que causam esses sinais e 
sintomas respiratórios acontecem nas primeiras horas 
de vida e costumam ter apresentações inespecíficas, 
por este motivo, é importante atentar-se para a coleta 
de uma boa anamnese materna e do parto para então 
associar com os sintomas clínicos do RN e até mesmo 
exames de imagem que auxiliem na elucidação 
diagnóstica. 
Os sinais e sintomas mais comuns são: 
PADRÃO RESPIRATÓRIO 
- Taquipneia: Frequência respiratória > 60mpm. 
- Apneia e respiração periódica: A apneia é a 
pausa respiratória > 20 segundos ou 10-15 segundos 
se acompanhada de cianose/ bradicardia/queda da 
SatO2. A respiração periódica, diferente da apneia, 
são movimentos respiratórios de duração de 10-15 
segundos intercalados por pausas de 5-10 segundos 
sem repercussões cardiovasculares. 
TRABALHO RESPIRATÓRIO: 
- Batimento de asas nasais: RN apresenta 
respiração exclusivamente nasal, fazendo o 
fechamento e abertura das narinas. 
- Gemido expiratório: Resulta do fechamento 
parcial da glote durante a expiração, para manter a 
capacidade residual funcional e prevenir o colapso 
alveolar. 
- Head bobbing: Movimento para cima e para 
baixo da cabeça a cada respiração, pela contração da 
musculatura acessória do pescoço. 
- Retrações torácicas: Decorrente do 
deslocamento da caixa torácica para dentro a cada 
respiração; pode ser: intercostal, subcostal, 
supraesternal, xifoide. Aparecem quando o pulmão 
está com a complacência baixa por alguma patologia 
e, durante a inspiração, a pressão negativa gerada 
para expandir os pulmões causa as retrações. 
COR 
- Cianose: Quando nas extremidades 
(acrocianose) é um sinal benigno e comum no período 
neonatal, porém se é central envolvendo a mucosa 
oral representa uma hipoxemia grave. 
O Boletim de Silverman-Andersen (BSA) é um 
método clínico útil para quantificar o grau de 
desconforto respiratório e estimar a gravidade do 
comprometimento pulmonar. As pontuações para 
cada parâmetro variam de 0 a 2 e, se soma for < 5 
indica dificuldade respiratória leve e se ≥ 10 
corresponde ao grau máximo de dispneia. Os 
parâmetros avaliados são: movimentos de tórax e 
abdome, retração costal inferior, retração xifoide, 
batimento de asa de nariz e gemido expiratório. 
 
 
 
 
 
Vale ressaltar que, tais apresentações podem 
estar presentes em doenças de etiologia 
extrapulmonar. A taquipneia quando isolada, por 
exemplo, é comum na sepse, distúrbios metabólicos e 
cardiopatias congênitas. Outro exemplo é a cianose 
central que tanto pode estar presente em 
cardiopatias congênitas, quanto na hipertensão 
pulmonar e outras afecções graves pulmonares. Por 
este motivo, a investigação etiológica é fundamental 
conforme veremos a seguir. 
É importante atentar-se para sinais de alerta 
diante de uma insuficiência respiratória, são eles: 
gasping (respiração agônica ou ruidosa), sufocação, 
estridor, apneia, esforço respiratório débil, 
bradicardia, hipotensão arterial, má perfusão 
periférica, cianose, hipoxemia ou palidez. Estes sinais 
representam condição de ameaça à vida, devendo ser 
instituído suporte ventilatório imediato. 
PRINCIPAIS DOENÇAS RESPIRATÓRIAS NO 
PERÍODO NEONATAL 
As afecções respiratórias que acometem o RN 
podem ser agrupadas da seguinte maneira: 
Imaturidade pulmonar: 
- Síndrome do desconforto respiratório (SDR). 
Intercorrências no processo de nascimento: 
• Síndrome de aspiração do mecônio (SAM); 
• Taquipneia transitória do RN (TTRN); 
• Síndrome de escape de ar (SEAr); 
• Síndrome da hipertensão pulmonar persistente 
neonatal (HPPN); 
• Pneumonias. 
Alteração no desenvolvimento e crescimento 
pulmonar antenatal (malformações pulmonares): 
• Malformação adenomatóide cística 
• Hipoplasia pulmonar 
• Hérnia diafragmática congênita • Derrame 
pleural congênito 
• Enfisema lobar congênito 
 
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO (SDR) 
OU DOENÇA DE MEMBRANA HIALINA (DMH) 
A SDR é a doença respiratória causada pela 
deficiência quantitativa e/ou qualitativa de 
surfactante pulmonar, sendo a doença mais frequente 
no RN prétermo. 
FISIOPATOLOGIA 
O surfactante pulmonar é uma substância 
produzida pelos pneumócitos tipo II, constituído por 
lipídeos (90%) e proteínas (10%), sendo a 
fosfatidilcolina saturada o principal responsável pela 
diminuição da tensão superficial alveolar, o que evita 
o colapso alveolar ao final da expiração. Começa a ser 
sintetizado a partir da 20ª semana de IG, período no 
qual há desenvolvimento dos sacos alveolares e 
diferenciação dos pneumócitos tipo I e II. 
O surfactante é produzido de forma progressiva 
ao longo da gestação, com pico na 35ª semana, 
indicando maturação pulmonar, com papel essencial 
dos glicocorticóides na maturação (cortisol endógeno 
estimula fibroblastos pulmonares a produzir fator 
fibroblasto do pneumócito - FFP, o qual faz com que o 
pneumócito tipo II aumente o ritmo e taxa de 
produção de surfactante. 
Desse modo, o RN pré-termo < 35 semanas 
apresenta deficiência da quantidade total de 
surfactante pulmonar, resultando em aumento da 
tensão superficial e da força de retração elástica, 
cursando com instabilidade alveolar e formação de 
atelectasias pulmonares difusas. As atelectasias fazem 
com que grande parte do pulmão seja perfundida, 
mas não ventilada, diminuindo a relação 
ventilação/perfusão (V/Q), aumentando o shunt 
intrapulmonar e levando à hipoxemia, hipercapnia e 
acidose. Como consequência desses eventos ocorre 
vasoconstrição e hipoperfusão pulmonar, 
aumentando a pressão nas artérias pulmonares e, 
consequentemente, aumentando o shunt 
extrapulmonar através do canal arterial e forame oval, 
com agravamento da hipoxemia e acidose iniciais, 
estabelecendo-se assim um círculo vicioso. 
Além da deficiência quantitativa de surfactante, 
devido a presença de líquido pulmonar (maior 
permeabilidade alvéolo capilar do RN pré termo), há 
inativação relativa do surfactante que foi produzido, 
 
comprometendo, portanto,a qualidade deste, e 
agravando o quadro. O quadro leva a redução da 
complacência pulmonar, redução do volume corrente, 
aumento do espaço morto, aumento do trabalho 
respiratório e hipoperfusão pulmonar, fatores que 
favorecem a evolução e perpetuação da insuficiência 
respiratória aguda. 
FATORES DE RISCO 
• Prematuridade: é o principal fator de risco 
• Asfixia 
• Mãe diabética 
• Sexo masculino 
• Etnia branca 
• Partos múltiplos 
• Parto cesáreo 
• Gestação múltipla 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Taquipneia, presença de sinais de esforço 
respiratório que intensificam nas primeiras 24h (pico 
em 48h e melhora gradual após 72h). Caso apneia ou 
intensa deterioração clínica caracteriza-se gravidade. 
*Risco de óbito associado a: maior risco de 
hemorragia intracraniana, hemorragias pulmonares e 
pneumotórax. 
DIAGNÓSTICO 
• Clínica: Evidências de prematuridade e 
imaturidade pulmonar + Início do desconforto 
respiratório nas primeiras 3 horas de vida 
• Radiografia de tórax: infiltrado retículo-granular 
fino (vidro moído ou estremilhado) distribuído 
uniformemente nos campos pulmonares. Presença de 
broncogramas aéreos e aumento de líquido pulmonar 
também podem ser achados. A clínica se correlaciona 
com achados na imagem (piora clínica é 
acompanhada de piora radiológica) 
• Laboratório: Gasometria arterial pode ser 
solicitada (não é essencial), evidenciando hipoxemia 
inicial com progressão para hipercapnia e acidose 
respiratória e/ou mista, variando com a gravidade do 
caso. 
TRATAMENTO 
• Cuidados gerais: Lembrar de controle térmico 
(36,5º-37,5º), suporte nutricional adequado. 
• Suporte ventilatório: Continuous Positive 
Airway Pressure (CPAP) precoce (aplicado ainda na 
sala de parto reduz necessidade de ventilação 
mecânica). 
• Indicação para ventilação mecânica: hipóxia e 
acidose respiratória grave mesmo em uso de CPAP ou 
episódios repetidos de apneia. 
• Surfactante pulmonar exógenos: promove a 
estabilização dos alvéolos e recrutamento alveolar, 
melhorando capacidade residual funcional. Está 
indicado para todos os RN com DMH que não 
respondem inicialmente ao uso de CPAP. Deve ser 
administrado por meio da cânula traqueal, para tanto 
deve ser realizada a intubação, administração da 
medicação e extubação imediata (caso não seja 
indicado ventilação mecânica). O RN deve ser 
reavaliado a cada 6h podendo ser realizadas doses 
adicionais. 
PREVENÇÃO 
Como a prematuridade é o maior e mais 
importante fator de risco, essa deve ser o foco na 
prevenção (importância de pré natal adequado). 
• Uso de corticoide antenal: medida eficaz para 
reduzir a incidência e mortalidade de DMH ao ser 
aplicada mediante ameaça de trabalho de parto 
prematuro por estimular a maturação dos 
pneumócitos tipo II e produção do surfactante. É 
indicado para todas as gestantes entre 24 e 34 
semanas de gestação com risco de parto prematuro 
(duas doses de 12mg de betametasona por via 
intramuscular a cada 24h ou quatro doses de 
dexametasona administradas por via intramuscular a 
cada 12h). Idealmente deve ser aplicado com no 
mínimo 24h antes do parto, mas tem efeitos 
benéficos se aplicado com menor tempo. Somente 
não é indicado o uso mediante parto imediato. 
 
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RN A TTRN 
Ou síndrome do pulmão úmido é uma condição 
caracterizada por desconforto respiratório leve a 
moderado de evolução benigna presente em cerca de 
1-2% de todos os nascimentos. É um quadro mais 
frequente no RN pré termo tardio e no RN a termo. É 
decorrente do retardo na absorção do líquido 
pulmonar após o nascimento. 
 FISIOPATOLOGIA 
O líquido secretado pelo epitélio respiratório no 
período canalicular (17º IG) é responsável por garantir 
a distensão das vias aéreas e estimular o 
desenvolvimento e crescimento e preenche o pulmão 
até o nascimento. Há aumento do líquido acumulado 
no final da gestação. 
 
 Durante o trabalho de parto e nascimento há 
interrupção da produção e secreção do líquido 
pulmonar e preenchimento da via por ar. Para tanto, 
deve ocorrer a absorção do líquido que se inicia com o 
trabalho de parto (ainda não se sabe o mecanismo) 
com absorção de cerca de 70%, e durante a passagem 
pelo canal de parto há expulsão de cerca de 5 a 10%. 
O restante é absorvido nas primeiras horas de vida. 
Alterações na capacidade de absorção do líquido com 
consequente dificuldade respiratória definem a 
fisiopatologia dessa condição. FATORES DE 
RISCO PARA TTRN 
• Cesariana eletiva sem trabalho de parto 
• Asfixia perinatal 
• Diabetes e asma brônquica materna 
• Policitemia 
QUADRO CLÍNICO 
Ocorre desconforto respiratório precoce, logo 
nas primeiras horas após o nascimento, melhorando a 
partir de 24- 48 horas, sendo o principal (e na maioria 
das vezes o único sintoma) a taquipneia, sendo rara a 
presença de retrações ou gemência. 
DIAGNÓSTICO 
• Clínica: RN a termo ou próximo do termo + 
dificuldade respiratória leve com predomínio de 
taquipneia 
• Radiografia de tórax: Congestão peri-hilar 
radiada e simétrica, espessamento de cissuras 
interlobares (derrame cisural), hiperinsuflação 
pulmonar leve ou moderada e, ocasionalmente, 
discreta cardiomegalia e/ou derrame pleural. 
• Laboratório: Gasometria pode ser solicitada 
evidenciando discreta hipoxemia, sem demais 
alterações. 
TRATAMENTO 
• Suporte: Evolução é benigna, com resolução do 
quadro em dois a três dias. 
• Oxigenoterapia por cateter nasal ou CPAP (FiO2 
60 fornecer alimentação por sonda orogástrica pelo 
risco de broncoaspiração. 
*não está indicado antibioticoterapia nem uso de 
furosemida. 
 
DISPLASIA BRONCOPULMONAR 
Para os neonatos que nascem com menos de 32 
semanas de gestação e permanecem sob 
oxigenoterapia durante os primeiros 28 dias, na idade 
pós-menstrual (IPM) de 36 semanas, a DBP leve é 
definida como ausência de necessidade de oxigênio 
suplementar, a DBP moderada como necessidade de 
O2 suplementar < 30% e a DBP grave como 
necessidade de O2 ≥ 30% e/ou pressão positiva 
contínua nas vias respiratórias (CPAP), ou suporte 
com respirador. 
Para aqueles que nascem com 32 semanas ou 
mais, a DBP é definida como necessidade de O2 
suplementar nos primeiros 28 dias e seu nível de 
gravidade baseia-se na necessidade de oxigênio à 
idade de 56 dias. 
O parênquima pulmonar geralmente é anormal 
nas radiografias de tórax. Essa definição pode ser 
aplicada a neonatos a termo com síndrome de 
aspiração de mecônio, pneumonia e certas anomalias 
cardíacas e gastrintestinais (GI) que necessitam de 
suporte ventilatório crônico. A DBP está associada a 
morbidade respiratória crônica (MRC). 
III. Patogenia 
A.A lesão pulmonar aguda é causada pela 
combinação de intoxicação por oxigênio, barotrauma 
e volutrauma por ventilação mecânica. A lesão celular 
e intersticial resulta na liberação de citocinas pró-
inflamatórias (interleucina 1β [IL-1β], IL-6, IL-8, fator 
de necrose tumoral-α [TNF-α]) que provocam 
alterações secundárias na permeabilidade alveolar e 
recrutam células inflamatórias para os espaços 
intersticiais e alveolares; lesão adicional por 
proteases, oxidantes e outras quimiocinas e 
quimioatratores induz recrutamento ativo de células 
inflamatórias e extravasamento de água e proteína. 
 O tônus vascular e das vias respiratórias pode ser 
alterado. O desenvolvimento alveolar é interrompido 
e o parênquima destruído, levando a alterações 
enfisematosas. As células desprendidas e secreções 
acumuladas que não são removidas adequadamente 
pelo sistema de transporte mucociliar danificado 
causam obstrução heterogênea das vias respiratórias 
periféricas, provocando áreas alternadas de colapso e 
hiperinsuflação e dilatação proximal das vias 
respiratórias. Uma proteína semelhante à bombesina, 
peptídio pró-inflamatório produzido por células 
neuroendócrinas, está elevada na urina de recém-
nascidos que desenvolvemsubsequentemente DBP. 
B. Na fase crônica da lesão pulmonar, o 
interstício é alterado por fibrose e hiperplasia celular 
que resulta da liberação excessiva de fatores de 
crescimento e citocinas, levando a reparo insuficiente. 
A remoção de líquido intersticial é 
comprometida, acarretando retenção hídrica 
 
pulmonar. As vias respiratórias desenvolvem 
muscularização aumentada e hiper-reatividade. Os 
efeitos fisiológicos são redução da complacência 
pulmonar, aumento da resistência das vias 
respiratórias e comprometimento da troca gasosa 
com resultante desigualdade da ventilação-perfusão e 
retenção de ar. 
C. Fatores que contribuem para o 
desenvolvimento de DBP incluem: 
1. Substrato pulmonar imaturo. O pulmão é mais 
suscetível antes de a septação alveolar começar. Uma 
lesão nesse estágio resulta em parada da 
alveolarização 
2. A atividade inadequada das enzimas 
antioxidantes superóxido dismutase, catalase, 
glutationa peroxidase e/ou deficiência de 
escoadouros de radicais livres, como a vitamina E, 
glutationa e ceruloplasmina, podem predispor o 
pulmão à intoxicação por oxigênio. De modo 
semelhante, a proteção antiprotease inadequada 
pode predispor o pulmão a lesão por proteases 
liberadas pelas células inflamatórias recrutadas que 
não são controladas 
3. Administração precoce exagerada de soluções 
intravenosas, talvez pela sua contribuição para a 
formação de edema pulmonar. 
4. Shunt esquerda-direita persistente através da 
persistência do canal arterial (PCA). Embora a ligadura 
profilática da PCA ou a administração de 
indometacina ou ibuprofeno não previna a DBP, o 
shunt esquerda-direita persistente e o fechamento 
tardio da PCA parecem estar associados a risco 
aumentado de DBP. Entretanto, o fechamento 
cirúrgico da PCA também está associado a risco 
aumentado de DBP. 
5. Infecção intrauterina ou perinatal, com 
liberação de citocina, pode contribuir para a etiologia 
da DBP ou modificar sua evolução. Ureaplasma 
urealyticum tem sido associado à DBP em neonatos 
prematuros, embora permaneça incerto se essa 
relação é causal. Infecções intrauterinas por 
Chlamydia trachomatis e por outros vírus também 
têm sido implicadas 
6. Hiper-reatividade familiar das vias respiratórias 
é encontrada mais comumente no contexto do 
trabalho de parto prematuro, o que confunde a 
estimativa de risco aumentado de recém-nascidos 
tanto prematuros quanto acometidos por DBP 
7. Aumento da depuração de inositol resulta em 
redução dos níveis plasmáticos de inositol e da síntese 
de surfactante ou em metabolismo deficiente de 
surfactante 
8. Aumento da vasopressina e diminuição da 
liberação de peptídio natriurético atrial modificam o 
balanço hídrico pulmonar e sistêmico quando há 
doença pulmonar obstrutiva. 
Apresentação clínica 
A. O exame físico revela tipicamente taquipneia, 
retrações e estertores à ausculta. 
B. A gasometria arterial mostra hipoxemia e 
hipercapnia com subsequente compensação 
metabólica da acidose respiratória. 
C. O aspecto da radiografia de tórax muda à 
medida que a doença evolui. Na descrição inicial da 
DBP, o estágio I apresentava o mesmo aspecto da 
síndrome de angústia respiratória (SAR), o estágio II 
mostrava opacidade difusa com aumento da 
densidade e volumes pulmonares normais a baixos, o 
estágio III exibia densidades raiadas com 
transparências bolhosas e hiperinsuflação incipiente, 
e o estágio IV consistia em hiperinsuflação com áreas 
hipertransparentes maiores intercaladas com 
densidades raiadas mais espessas. Nem todos os 
neonatos avançavam até o estágio IV, e alguns 
seguiam diretamente do estágio I para o III. As 
anormalidades radiográficas muitas vezes persistiam 
na segunda infância. A DBP nova está frequentemente 
associada às alterações do estágio II que podem 
evoluir se houver progressão do distúrbio. 
D. Avaliação cardíaca. Devem-se excluir as causas 
não pulmonares de insuficiência respiratória. O 
eletrocardiograma (ECG) pode evidenciar hipertrofia 
ventricular direita persistente ou progressiva se 
sobrevier cor pulmonale. Hipertrofia ventricular 
esquerda pode suceder a hipertensão sistêmica. O 
ecocardiograma bidimensional ajuda a excluir a 
possibilidade de shunts esquerda-direita e de 
hipertensão pulmonar. Insuficiência biventricular é 
incomum quando uma boa oxigenação é mantida e o 
aparecimento de hipertensão pulmonar é evitado. 
E. Provas de função pulmonar infantil (PFPi). O 
aumento da resistência do sistema respiratório (Rrs) e 
a diminuição da complacência dinâmica (Crs) têm sido 
as características essenciais da DBP. No primeiro ano 
de vida, as PFPi revelam diminuição do fluxo 
expiratório forçado, aumento da capacidade residual 
funcional (CRF), aumento do volume residual (VR) e 
 
aumento da razão VR/capacidade pulmonar total e 
responsividade a broncodilatadores, com um padrão 
global de obstrução leve a moderada do fluxo de ar, 
retenção de ar e aumento da reatividade das vias 
respiratórias. 
F. Alterações histopatológicas são detectáveis 
nos casos graves nos primeiros dias após o 
nascimento. Ao fim da primeira semana, há 
bronquiolite necrosante, obstrução do lúmen por 
restos e edema das pequenas vias respiratórias e 
áreas de fibrose peribrônquica e intersticial. 
Alterações enfisematosas e deficiência significativa do 
desenvolvimento alveolar resultam em diminuição da 
área de superfície para troca gasosa. Alterações tanto 
nas vias respiratórias grandes (hiperplasia glandular) 
quanto nas pequenas (hiperplasia do músculo liso) 
provavelmente constituem a base histológica da 
doença reativa das vias respiratórias. Podem-se 
observar alterações vasculares pulmonares associadas 
a hipertensão pulmonar. A parada da alveolarização é 
mais proeminente em idades gestacionais menores. 
Tratamento hospitalar. 
Os objetivos do tratamento durante a evolução 
na unidade de terapia intensiva neonatal (UTIN) são 
minimizar a lesão pulmonar adicional (barotrauma e 
volutrauma, intoxicação por oxigênio, inflamação), 
maximizar a nutrição e diminuir o consumo de 
oxigênio. 
A. Ventilação mecânica 
1. Fase aguda. Realizam-se ajustes do respirador 
para minimizar as pressões nas vias respiratórias e os 
volumes correntes (geralmente 3 a 5 
mℓ/kg/respiração), enquanto se possibilita troca 
gasosa adequada. 
2. É possível que o emprego de técnicas de 
ventilação controlada pelo paciente, como 
respirações desencadeadas pelo paciente, respirações 
espontâneas com suporte pressórico e respirações 
desencadeadas pelo paciente dirigidas pelo volume, 
reduza o risco de DBP, embora ensaios clínicos 
recentes não tenham demonstrado claramente essa 
vantagem, e alguns tenham identificado taxa 
aumentada de pneumotórax e mortalidade. O uso 
precoce da ventilação com pressão positiva 
intermitente nasal (VPPIN) é mais efetivo do que a 
CPAP nasal padrão para evitar a necessidade de 
intubação e tratamento com surfactante, e a VPPIN 
também pode diminuir a taxa de fracasso da 
extubação, embora seja necessária a realização de 
ensaios clínicos adequadamente validados. 
Na maioria das circunstâncias, evitamos a 
hiperventilação (mantendo a tensão arterial de 
dióxido de carbono [PaCO2] > 55 mmHg, com pH > 
7,25) e mantemos a saturação de oxigênio (SaO2) em 
90 a 95% e a tensão arterial de oxigênio (PaO2) em 60 
a 80 mmHg. Rotineiramente, não utilizamos 
ventilação oscilatória de alta frequência porque a 
maioria das evidências disponíveis sugere que essa 
técnica não previne a DBP em recém-nascidos de alto 
risco. CPAP precoce com exclusão da ventilação 
mecânica e transição antecipada da ventilação 
mecânica para CPAP são estratégias de manejo 
associadas a menor risco de DBP. 
3. Fase crônica. Depois que os parâmetros 
iniciais do respirador são definidos com PaCO2 não 
superior a 65 mmHg, mantemos a frequência do 
respirador sem desmame até que um padrão deganho ponderal constante se estabeleça. 
B. Fornece-se oxigênio suplementar para manter 
a PaO2 >55 mmHg. A SaO2 deve ser correlacionada à 
PaO2 em cada recém-nascido. Vários estudos 
publicados antes de 2007, que avaliaram o impacto da 
limitação da exposição ao O2 sobre o risco de 
retinopatia da prematuridade (RP), observaram que o 
risco de DBP foi menor nos grupos com faixas de 
valores mais baixos de saturação da oximetria. Com 
base nesses achados e em outros estudos de coorte, 
regulamos os limites do alarme do oxímetro em 85 a 
93% para recém-nascidos com idade gestacional de 
<32 semanas e, em seguida, passamos para a faixa de 
87 a 97% com IPM de 32 semanas ou mais. Como nota 
de cautela, o ensaio clínico PORT (2010) de SaO2 baixa 
(85 a 89%) versus alta (91 a 95%) em recém-nascidos 
com menos de 28 semanas de gestação revelou uma 
taxa mais alta de mortalidade e ausência de redução 
da taxa de DBP no grupo de SaO2 baixa, embora a RP 
grave tenha sido menos frequente naqueles que 
sobreviveram. 
Quando há necessidade de concentração de 
oxigênio < 30% por capacete, fornecemos oxigênio 
por cânula nasal. Se uma SaO2 adequada não puder 
ser mantida com fluxo < 1 ℓ/min, deve-se retornar ao 
capacete de oxigênio. Utilizamos um fluxímetro que é 
acurado em taxas baixas, e reduzimos gradualmente o 
fluxo de oxigênio a 100%, porém mantendo a SaO2 
apropriada. 
 
Como alternativa, pode-se diminuir o fluxo até a 
menor marca do fluxímetro e, então, reduzir a 
concentração de oxigênio. Estimativas da 
concentração efetiva de O2 liberada nos pulmões por 
cânula nasal em diferentes fluxos de O2 a 100% foram 
obtidas por medidas hipofaríngeas. SaO2 deve 
permanecer > 90% durante o sono, a alimentação e os 
períodos ativos antes que o oxigênio suplementar 
possa ser suspenso. 
C. A terapia de reposição de surfactante reduz o 
desfecho combinado de DPC ou morte aos 28 dias de 
idade, embora tenha pouco ou nenhum impacto na 
incidência global de DPC. Metanálises sugerem que a 
incidência é reduzida em neonatos prematuros 
maiores, porém é elevada em neonatos prematuros 
menores que teriam morrido sem tratamento com 
surfactante (ver Capítulo 33). A exaustão tardia do 
surfactante pode contribuir para o desenvolvimento 
da DBP; um ensaio clínico em andamento está 
avaliando a dose de surfactante tardia em recém-
nascidos descompensados ou com necessidade 
persistente de ventilação mecânica. 
D. PCA. 
Consideramos o tratamento da PCA 
hemodinamicamente significativa quando os recém-
nascidos apresentam descompensação respiratória ou 
não podem ser desmamados da ventilação mecânica. 
E. Monitoramento 
1. A gasometria arterial é usada para monitorar 
a troca gasosa e confirmar os valores do 
monitoramento não invasivo. 
2. Utilizamos oximetria de pulso contínua para 
monitoramento prolongado de recém-nascidos com 
DPC, definimos os limites do alarme do oxímetro em 
85 a 93% para neonatos com menos de 32 semanas 
de gestação e elevamos a faixa para 87 a 97% na 
idade gestacional de 32 semanas. O objetivo a longo 
prazo é manter a PaO2 ≥ 55 mmHg e evitar a 
hiperoxemia. 
3. Os valores dos gases sanguíneos capilares 
(GSC) são úteis para monitorar o pH e a PCO2. Como o 
pH e a PCO2 às vezes diferem dos valores centrais, 
comparamo-los com os níveis da gasometria arterial. 
Se os valores dos GSC e da gasometria arterial forem 
semelhantes, monitoramos os neonatos estáveis 
dependentes do respirador com oximetria de pulso e 
uma ou duas análises dos GSC por dia inicialmente ou 
com menos frequência se não houver alteração da 
condição clínica; realizam-se medições de GSC menos 
frequentes nos pacientes que recebem oxigênio por 
cânula nasal. 
4. Os monitores transcutâneos de PCO2, como 
resultado dos avanços técnicos recentes, exigem 
calibração menos frequente e operam em 
temperaturas mais baixas (minimizando a lesão 
cutânea). Podem ser úteis para monitorar as 
tendências da PCO2, o que possibilita um melhor 
ajuste do respirador em tempo real para minimizar o 
barotrauma e responder mais precocemente à 
descompensação. 
5. Alguns centros empregam as provas de função 
pulmonar para documentar as respostas funcionais a 
provas terapêuticas com broncodilatadores e 
diuréticos. 
F. Manejo hídrico. O aporte hídrico inicial é 
limitado ao mínimo necessário. No início, fornecemos 
soluções adequadas para manter o débito urinário em 
pelo menos 1 mℓ/kg/h e a concentração sérica de 
sódio em 140 a 145 mEq/ℓ. Na fase crônica, limitamos 
os líquidos para apenas 130 mℓ/kg/dia, com 
monitoramento na obtenção de débito urinário 
adequado e atenção para nutrientes de maior 
densidade calórica a fim de fornecer calorias 
suficientes para o crescimento. Recalculamos a taxa 
hídrica regularmente de acordo com o ganho de peso, 
depois que este ultrapassa o peso ao nascer. Mais 
tarde, quando a função respiratória é estável, a 
restrição hídrica é liberada gradualmente. 
G. Fármacos. Quando o neonato permanece 
dependente do respirador sob restrição hídrica na 
ausência de PCA ou infecção intercorrente, devem-se 
considerar intervenções farmacológicas adicionais 
(geralmente > 24 horas). 
1. Prevenção. Em estudos clínicos randomizados 
multicêntricos: 
a. A vitamina A (5.000 U IM, 3 vezes/semana 
durante os primeiros 28 dias de vida) reduziu em 10% 
a incidência de DPC em neonatos de extremamente 
baixo peso ao nascer (EBPN). Embora tratemos 
rotineiramente os neonatos de EBPN com vitamina A 
por meio desse protocolo, o impacto sobre o 
prognóstico a longo prazo é incerto. 
b. O citrato de cafeína (dose de ataque de 20 
mg/kg e manutenção diária com 5 mg/kg), 
administrado durante os primeiros 10 dias após o 
parto em recém-nascidos com peso de 500 a 1.250 g, 
reduziu a taxa de DBP de 47% para 36% e melhorou a 
taxa de sobrevida sem incapacidade de 
 
neurodesenvolvimento na idade corrigida de 18 a 21 
meses. Seguimos esse protocolo de tratamento. 
c. Tratamentos experimentais. Em recém-
nascidos com menos de 27 semanas de gestação, a 
superóxido dismutase de Cu/Zn humana 
recombinante, administrada por via intratraqueal a 
cada 48 horas durante a intubação, resultou em 
redução aproximada de 50% no uso de medicamentos 
da asma, consultas de emergência e hospitalizações 
no primeiro ano de vida. A proteína 10 de células de 
Clara humanas recombinantes, uma proteína anti-
inflamatória inata natural encontrada em abundância 
no pulmão, também está sendo submetida à avaliação 
para administração intratraqueal na profilaxia contra 
a MRC. Esses tratamentos continuam em fase de 
investigação. 
d. A azitromicina pode diminuir o risco de DBP 
em recém-nascidos com colonização ou infecção 
documentada por Ureaplasma. 
e. Óxido nítrico inalado (iNO). Em modelos 
animais de DBP, o iNO relaxa as vias respiratórias e o 
tônus vascular pulmonar e diminui a inflamação 
pulmonar. Vários ensaios clínicos multicêntricos 
avaliaram a eficácia potencial do iNO para atenuar ou 
prevenir a DBP utilizando diferentes esquemas de 
tratamento. Em um ensaio clínico, foi constatada 
redução da DBP em recém-nascidos com >1.000 g, 
embora isso não tenha sido observado em todo o 
grupo; outro ensaio clínico constatou um benefício 
global limitado àqueles tratados com 7 a 14 dias. 
Como o benefício não está bem definido, e tanto a 
segurança quanto o impacto a longo prazo não foram 
estabelecidos, um grupo de consenso dos NIH 
assinalou que o uso do iNO para prevenção ou 
tratamento da DBP não é sustentado pelas evidências 
disponíveis. 
2. A retenção hídrica pulmonar é tratada com 
diuréticos. Os diuréticos atenuam indiretamente as 
manifestações de angústia respiratória e promovem 
redução da Rrs e aumento da Crs; a troca gasosa é 
afetada de maneira variável. Pode-se observar uma 
resposta clínica aguda dentro de 1 hora, porém o 
efeito máximo pode ser alcançado somente após 1semana de tratamento. A melhora clínica 
provavelmente advém de redução do conteúdo de 
água pulmonar, com diminuição do líquido intersticial 
e peribrônquico resultando em menor resistência e 
melhor complacência. Os mecanismos de ação podem 
decorrer de diurese ou efeitos não diuréticos. Os 
diuréticos não se mostraram capazes de melhorar os 
desfechos clínicos, como a duração da dependência 
do respirador, duração da estadia hospitalar ou 
prognóstico a longo prazo. 
a. A furosemida é usada inicialmente na dose de 
0,5 a 1,0 mg/kg por via intravenosa 1 ou 2 vezes/dia. 
A dose pode ser fornecida por ocasião de transfusões 
sanguíneas, caso estas tenham se acompanhado de 
aumento do líquido pulmonar e angústia respiratória. 
Os recém-nascidos imaturos correm risco mais alto de 
toxicidade por doses mais altas ou mais frequentes 
em virtude da meia-vida prolongada do fármaco. Os 
efeitos colaterais incluem hipercalciúria, 
nefrocalcinose, ototoxicidade, desequilíbrio 
eletrolítico e nefrolitíase. 
b. Clorotiazida. Se uma dose-teste de furosemida 
sugerir melhora clínica, preferimos o tratamento com 
clorotiazida (20 a 40 mg/kg/dia por via oral, em 2 
doses diárias) para evitar a toxicidade da furosemida. 
A clorotiazida diminui a excreção de cálcio e, se 
utilizada em combinação com furosemida, pode 
reduzir a perda de cálcio e reverter a nefrocalcinose 
devida à furosemida. A combinação pode permitir o 
uso de uma dose menor de furosemida. 
3. Broncodilatadores. Episódios de obstrução 
aguda ou aumento crônico da resistência podem estar 
relacionados com aumento do tônus das vias 
respiratórias ou broncospasmo e podem responder à 
terapia com broncodilatadores. Os neonatos com DPC 
em desenvolvimento podem beneficiar-se desde a 
segunda semana de vida. 
a. A administração de nebulização com agonistas 
beta-adrenérgicos (ABA) resulta em Rrs menor e Crs 
maior. Taquicardia é um efeito colateral limitador 
importante. Os agentes mais recentes apresentam 
maior especificidade β2 com menos toxicidade β1. 
Usamos um inalador dosimetrado (IDM) de 
salbutamol com dispositivo espaçador (uma inalação) 
ou solução a 0,5% nebulizada (5 mg/mℓ), 0,02 a 0,04 
mℓ/kg (total até 0,1 mℓ em 2 mℓ de solução salina a 
0,9%) a cada 6 a 8 horas. Em recém-nascidos 
ventilados, visando à eficiência, nossa preferência é 
um IDM com espaçador colocado em linha com o 
respirador próximo ao tubo endotraqueal. 
b. Agentes muscarínicos. O brometo de 
ipratrópio em IDM (uma inalação) ou nebulizado (25 
mg/kg/dose) aumenta a Crs e reduz a Rrs. O IDM de 
combinação contendo ABA e agentes muscarínicos 
 
pode obter um efeito sinérgico, mas isso não foi 
estudado em neonatos pré-termo. 
c. Citrato de cafeína é usado no tratamento da 
apneia na maioria dos neonatos com DBP tratada com 
citrato de cafeína devido à apneia. Embora não esteja 
bem estudado, os neonatos tratados com cafeína para 
apneia podem ter Crs mais alta. 
4. Corticosteroides pós-natais. Nos estudos 
iniciais, o tratamento com glicocorticoides (em geral, 
dexametasona) em neonatos que permaneceram 
dependentes do respirador por 2 a 3 semanas 
resultou em Crs mais alta, Rrs menor, necessidade de 
oxigênio diminuída e extubação antecipada. Contudo, 
o tratamento com glicocorticoides não parece ter um 
impacto substancial nos desfechos pulmonares a 
longo prazo, como a duração da necessidade de 
oxigênio suplementar, duração da estadia hospitalar 
ou mortalidade. Estudos subsequentes de tratamento 
mais precoce, pulsos recorrentes e doses menores 
geraram resultados inconsistentes como agente 
profilático ou atenuante. Estudos randomizados de 
glicocorticoides inalantes também não demonstraram 
melhora do desfecho pulmonar. Além dos efeitos 
colaterais a curto prazo, incluindo hipertensão, 
hiperglicemia e perfuração GI espontânea, o 
acompanhamento a longo prazo de neonatos tratados 
com corticosteroides pós-natais, principalmente a 
dexametasona, suscitou preocupações com retardo 
do neurodesenvolvimento e crescimento. Em 
decorrência desse dano em potencial e ausência de 
benefício a longo prazo bem estabelecido, o uso 
rotineiro de corticosteroides é desencorajado, e 
reservado apenas para os neonatos com insuficiência 
respiratória progressiva refratária a todos os outros 
tratamentos. Se o tratamento com glicocorticoides for 
instituído, abordamos o dano em potencial no 
neurodesenvolvimento com os pais antes do seu uso. 
Embora esse esquema não tenha sido testado em 
estudos clínicos, utilizamos um ciclo breve e dose 
relativamente baixa de hidrocortisona para reduzir 
potencialmente as regulagens do respirador e facilitar 
a extubação. A hidrocortisona pode ser iniciada em 
uma dose de 5 mg/kg/dia, durante 3 dias, com 
redução da dose no decorrer de 7 a 10 dias. Se não for 
observada nenhuma resposta em 2 a 3 dias, 
interrompemos o tratamento.