Sistema locomotor

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Tiago Ferino – 149 (2022.2) – Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro - 
UNIRIO 
TÓPICOS IMPORTANTES PARA PROVA – M2 
FISIOLOGIA 
 
FISIOLOGIA ÓSSEA 
• Remodelagem óssea: combinação dos processos que envolvem células 
constituintes do tecido ósseo: osteoblastos, osteoclastos e osteócitos; 
• Deposição óssea: (osteogênese) formação, crescimento e ganho de massa óssea. 
Resultado da atividade osteoblástica. Osteoblastos são ativados pelo hormônio 
do crescimento GH; Musculação incrementa as atividades osteoblásticas, o que 
permite uma maior taxa de deposição; Estrogênio tem atividade osteoclástica. 
• Reabsorção óssea: (osteólise) leva a degradação do osso. 
• Osteoblastos: células jovens que quando ativadas são capazes de gerar osso. 
Aumentam a taxa de deposição dos ossos. 
• Osteoclastos: células maduras capazes de produzir enzimas e substâncias ácidas 
que, quando liberadas na matriz óssea, dissolvem cristais de cálcio, ajudando na 
reabsorção; 
• Intensidade de reabsorção: é diferente em diferentes idades. 0 a 25 – deposição 
maior que reabsorção; 25-35 deposição se equivale à reabsorção; 35-+ deposição 
é menor que reabsorção. Começa a perda de massa óssea, diminuição do 
hormônio de crescimento GH. 
• Osteoporose - Estrógeno/Estrogênio: Tem atividade osteogênica (contribui para 
a deposição óssea). Quando uma mulher entra na fase da menopausa, ela para 
de produzir o estrogênio. A diminuição do estrógeno, somado com o 
envelhecimento natural na idade da mulher, pode ser um fator de risco para a 
osteoporose. 
• Osteopenia: envelhecimento natural do corpo, cuja taxa de reabsorção é maior. 
Perda óssea normal do envelhecimento. Acomete homens e mulheres. 
• Osteomalácia: menor capacidade de gerar a forma ativa da vitamina D. Acontece 
quando os rins falham, por ter a fragilidade óssea. É uma doença óssea 
caracterizada pela mineralização incompleta da porção orgânica da matriz 
subjacente do tecido ósseo maduro (osteóide) após o fechamento da placa 
epifisária em adultos. 
• Hidroxiapatita: Cristais de fosfato de cálcio. Cálcio é o principal elemento da 
calcificação. 
• Proteínas ligadoras do cálcio: é uma família de proteína (cerca de 10) que estão 
relacionadas com o transporte (absorção) do cálcio no corpo. No epitélio 
intestinal as proteínas ligadoras do cálcio absorvem esse material. Essas proteínas 
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tem sua expressão diminuída conforme idade. Tem sua ação aumentada pela 
vitamina D. 
• Vitamina D: O uso constante de protetor solar pode diminuir a ação da vitamina 
D no corpo, uma vez que impede a ativação do percussor da vitamina D, fazendo 
com que ela fique em sua forma inativa ou não funcional (menor absorção do 
cálcio no corpo, já que a vitamina D aumenta a ação das proteínas ligadoras do 
calcio) (a vitamina D é ativada pelos raios solares); Doses altas de vitamina D 
podem causar cálculos renais; Vitamina D só é funcional se for ativada por meio 
do sol, fígado ou rins. 
A vitamina D na pele e a ingerida são inativas. A radiação solar, fígado e rins (os 
rins tem a dependência do paratormônio nesse processo) ativam a vitamina D, 
tornando-a ativa e funcional. A vitamina D age como um hormônio, aumentando 
as proteínas ligadoras de cálcio no intestino. Age como sinal, que ativam fatores 
de transcrição e, consequentemente, a produção dessas proteínas, aumentando 
assim, a absorção do cálcio. 
• Funções do cálcio: Liberação de neurotransmissores nas sinapses químicas; 
ativador da interação miosina x actina; fator de coagulação sanguínea; confere 
rigidez ao ossos e dentes; mensageiro intracelular; cofator de enzimas. 
• Dinamismo do cálcio: Calcitonina (tireóide) -> Osso -> Paratormônio 
(paratireódie) -> baixa concentração de cálcio -> sangue -> alta concentração do 
cálcio -> Calcitonina (tireóide) -> ; O osso é dinâmico e funciona como depósito 
de cálcio. Se o corpo precisar de cálcio, ele pode retirar do osso para garantir os 
níveis corretos de cálcio iônico no fluido extracelular. 
• Paratormônio: é o principal hormônio regulador do cálcio no sangue. É produzido 
na paratireóide que age estimulando os osteoclastos, que produzem enzimas e 
substâncias ácidas capazes de dissolver os cristais de cálcio. 
• Funções do paratormônio: estimula a perda do fosfato no rins; estimula a 
reabsorção de cálcio nos rins (impede que saia na urina); estimula a atividade 
osteoclástica, tirando o fosfato e o cálcio dos ossos; ativa a vitamina D. 
• Calcitonina: hormônio produzido na tireóide que estimula a deposição do cálcio 
nos ossos. É importante na amamentação uma vez que tem o papel de proteger 
a mãe do sequestro de cálcio do leite materno. 
• Hipocalemia: baixa de cálcio no fluido extracelular. O organismo remove cálcio do 
osso para levar para o sangue. Esse processo é feito pelo paratormônio. 
• Hipercalemia: alta de cálcio no fluido extracelular. O organismo remove o cálcio 
do sangue para levar para o osso. Esse processo é feito pela calcitonina ou pode 
ser secretado também. 
• Calcitriol: Forma mais ativa da vitamina D conhecida na estimulação do transporte 
intestinal de cálcio. Fígado e rins contribuem para converter a vitamina D na sua 
forma mais ativa. 
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• Hormônios que estimulam a formação óssea: GH e IGF; insulina; estrogênio e 
androgênio; vitamina D (mineralização) Calcitocina. É inibida por Cortisol. 
• Hormônios que estimulam a reabsorção óssea: Paratireóide (PTH); cortisol; 
prostaglandinas; interleucina 1 e 6 – fator de necrose tumoral. É inibida por 
Estrogênio e androgênio. Calcitonina e óxido nítrico. 
 
TRANSMISSÃO NEUROMUSCULAR 
• Sinapse neuromuscular esquelética: é a estrutura. Membrana pré sináptica + 
fenda sináptica + membrana pós sináptica = sinapse (estrutura). 
• Transmissão sináptica: é o mecanismo/processo. 
• Impulso: vem do SNC (córtex motor primário) -> medula espinal -> neurônio 
motor alfa, cujo axônio é projetado para fora do SNC -> contato sináptico com os 
músculos. 
• Placa motora: complexo de terminais da fibra nervosa que se invaginam na 
superfície extracelular; a membrana invaginada se chama goteira sináptica, onde 
se encontram várias dobras do sarcolema que se chamam pregas juncionais e que 
servem para aumentar a superfície de contato para os transmissores na placa 
motora. 
• Potencial de placa motora: é o fluxo iônico que ocorre quando a acetilcolina é 
liberada na fenda sináptica + canais acetilcolina dependente se abrem + como são 
permeáveis a sódio e potássio, esses íons difundem a favor do gradiente de 
concentração: sódio pra dentro e potássio pra fora – gera-se o fluxo iônico. 
• Íons cálcio: participa da transmissão e da contração muscular. O papel do cálcio 
na geração do potencial da placa motora é possibilitar o movimento das vesículas 
e sua exocitose no terminal do axônio. A entrada desse íon no axônio deve-se à 
abertura de canais de cálcio, que ocorre durante a transmissão do impulso 
nervoso pelo axônio, com a despolarização da membrana. 
• Proteínas SNAREs: são proteínas motoras. O cálcio possibilita a ligação das 
proteínas motoras às vesícula e também a fusão das vesículas à membrana. 
• Potencial de ação nervoso: neural 
• Potencial de ação muscular: liberação de acetilcolina e impacto na placa motora. 
• Sinapse inibitória: hiperpolarização – não dispara o potencial de ação. Volta ao 
repouso. 
• Sinapse excitatória: despolarização. 
• Acetilcolina: É um neurotransmissor. A transmissão muscular é caracterizada 
como sinapse química, por que precisa do neurotransmissor. É produzida na 
porção terminal do neurônio pré-sináptico, por meio da ação de uma enzima. 
• Receptor Colinérgico: é o receptor da acetilcolina. Nenhum transmissor age 
sozinho. Precisa de um neurotransmissor. É a parte do canal acetilcolinaTiago Ferino – 149 (2022.2) – Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro - 
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dependente que se liga à acetilcolina as duas subunidades alfa (existem 5 
subunidades no total, mas apenas duas são alfas). Na placa motora, o receptor 
colinérgico é o nicotínico. 
• Acetilconlinesterase: Enzima que degrada a acetilcolina. Importante para o 
correto funcionamento do relaxamento muscular. Acetil será dispersado e Colina 
será captada pelo neurônio. 
• Junções Comunicantes: É o meio de comunicação da sinapse química. A 
comunicação é feita a partir da especialização de membrana (junção comunicante 
GAP), que possui proteínas, chamadas conexinas e que fazem a sinapse elétrica. 
Esse tipo de comunicação faz um acoplamento entre a membrana e a célula 
vizinha, não necessitando de um mediador, como acontece na sinapse química, 
que precisa de um neurotransmissor para mediar o processo; No coração, como 
a propagação elétrica tem que ser rápida e constante, as células estão conectadas 
entre si por meio da junção do tipo GAP. 
• Mitocôndria: presentes na parte final do axônio. Existem pois demanda muita 
energia para manter o gradiente de sódio e potássio. 
• Vesícula: local onde fica armazenado a acetilcolina. São formadas por 
endossomos, que permite que aconteça a revitalização/reciclagem da vesícula 
após a fundição com a membrana do axômio para liberar a acetilcolina. A 
liberação da acetilcolina é denominada como “excreção por exocitose regulada”. 
• Membrana: É uma bicamada lipídica que possui sódio e potássio ATPase, que 
contribui para o gradiente desses íons. Possui canais de sódio e potássio voltagem 
dependente. 
• Canal de cálcio voltagem dependente: estão na membrana do neurônio. São 
abertos mediante a passagem de um potencial de ação. O potencial de ação passa 
pela membrana, provoca despolarização, que abre os canais. Em repouso, os 
canais de cálcio permanecem fechados. A variação do potencial de membrana 
que faz abrir. O cálcio que entra no neurônio funciona como um ativador das 
vesículas. 
• Canal acetilcolina dependente: é um canal que é aberto a partir da ligação de duas 
moléculas de acetilcolina em 2 subunidades alfa do canal. Com a ligação, o canal 
abre-se e permite o fluxo iônico na membrana da fibra muscular (entrada de sódio 
e saída de potássio, estando o sódio naturalmente mais concentrado no meio 
extracelular e o potássio mais concentrado no meio intracelular). O fluxo de sódio 
e potássio que acontece simultaneamente gera uma diferença elétrica na 
membrana da fibra muscular, que funciona como um gatilho para abrir os canais 
de sódio voltagem dependentes. 
• Corrente ou potencial de placa motora: é a onda de despolarização, gerada pelo 
fluxo iônico de sódio e potássio pela membrana muscular, capaz de abrir os canais 
de sódio voltagem dependentes e gerar o próprio potencial de ação na fibra 
muscular. 
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• Etapas da transmissão neuromuscular: 1) propagação de onda de despolarização 
até a terminação nervosa motora; 2) ativação dos canais de sódio voltagem 
dependentes da terminação nervosa e difusão desse íon para o interior do 
terminal. Isso desencadeia pela abertura do canal de cálcio voltagem 
dependentes; 3) migração das vesículas até a membrana pré-sináptica e a 
ocorrência da fusão das vesículas na membrana do neurônio motor e liberação 
da acetilcolina na fenda sináptica; 4) difusão da acetilcolina pelo espaço da fenda 
sináptica; 5) fixação da acetilcolina com o canal acetilcolina dependente; 6) 
abertura do canal e consequente fluxo de sódio e potássio (o sódio entra na fibra 
e o potássio sai da fibra, simultaneamente) – ocorre o desequilíbrio de cargas (faz 
atingir o limiar e a despolarização), que será o gatilho para a abertura dos canais 
de sódio, gerando o potencial de ação da fibra muscular; 7) ativação dos canais 
de sódio voltagem dependentes na fibra muscular esquelética, dando início ao 
potencial de ação da membrana; 8) depois da geração do potencial de ação da 
placa motora, há a degradação da acetilcolina pela enzima acetilcolinesterase, 
parando a ação excitatória da acetilcolina. 
• Etapas da transmissão neuromuscular – slide: 1) propagação do potencial de ação 
para a terminação nervosa motora; 2) os íons de cálcio penetram nos terminais 
axônicos através dos canais regulados por voltagem; 3) a entrada de cálcio 
desencadeia a liberação de acetilcolina dos terminais axônicos; 4) a ACH difunde-
se através do espaço da fenda sináptica; 5) a ACH liga-se a receptores colinérgicos 
(nicotínicos) na placa motora; 6) é gerada a corrente de placa motora; 7) a 
corrente de placa funciona como estímulo para abrir canais de sódio voltagem 
dependente na membrana da fibra muscular adjacente, desencadeando o 
potencial de ação na fibra muscular. 
• Disparo da contração muscular: o disparo é o potencial de ação gerado pelo 
sistema nervoso e transmitido pela fibra muscular por meio da acetilcolina, 
fazendo o potencial propagar pela fibra muscular. 
• Câimbra: contração prolongada que pode ser resultado de uma superestimulação 
(muita acetilcolina). 
• Frio: gera vasoconstrição. Pode gerar isquemia periférica, gerando dor por 
contração inadequada dos músculos que estão sofrendo vasoconstrição. Se a 
vasoconstrição for severa, poderá ocasionar a amputação. 
• Fármacos 
1. Neostigmia: bloqueia a acetilcolina, acumulando a mesma na fenda 
sináptica, deslocando o inibidor competitivo, restabelecendo a atividade 
muscular bloqueadas por anestesias e alguns fármacos; 
2. Nicotina: imita o papel da acetilcolina, estimulando a contração muscular. 
Não pode ser degradada pela acetilcolinesterase, por isso poderá gerar 
espasmos; 
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3. Botox: impede a liberação da acetilcolina na placa motora, impedindo a 
contração muscular (paralisia) 
4. Curare: compete com o sítio da acetilcolina (receptores nicotínicos), 
diminuindo a chance de uma contração muscular (paralítico); Impede a 
abertura dos canais acetilcolina dependente, já que compete com a 
acetilcolina. 
5. Dorflex: diminui a liberação de acetilcolina, diminuindo a contração 
muscular. É um relaxante muscular. 
6. Miastenia Gravis: é uma doença autoimune. Os anticorpos destroem os 
receptores de acetilcolina (receptores nicotínicos), dificultando a 
contração muscular. Causa paralisia. 
7. Lidocaína: bloqueia os canais iônicos. O potencial de ação não é 
transmitido e a acetilcolina não é liberada na fenda sináptica. 
• Contração do músculo liso: o cálcio, que vem do meio externo, liga-se a 
calmodulina, que ativa o complexo de contração. Após a contração, a miosina 
fosfatase vai proporcionar o relaxamento. 
• Efeito alavanca: bíceps – musculo flexor/ trícepes – músculo contraído 
• Músculos antagonistas: um músculo precisa contrair e o outro precisa relaxar. Um 
é o inibidor e o outro é o excitator. 
• Contração isomérica: sustentação de algum objeto. Não gera trabalho pois não 
há contração do sarcômero. A energia é dissipada em forma de calor. 
• Contração isotônica: músculo modifica o comprimento. Concêntrica: flexão/ 
Excêntrica: extensão. Há geração de trabalho. Só uma parte da energia que se 
dissipa em forma de calor. 
• Fibras vermelhas: encontrada em maratonistas; promovem resistências; mais 
mitocôndrias; 
• Fibras brancas: são mais de velocidades do que resistência; menos mitocôndrias; 
trabalham mais sem oxigênio; 
• Placa mioneural: placa motora 
• Somação: estímulos consecutivos nas fibras musculares, que podem causar a 
tetania (ineficiência na contenção do músculo) 
• Fadiga muscular: incapacidade de contração. Pode acontecer isquemia 
(interrupção do fluxo sanguíneo). 
• Hipertrofia: aumento da massa muscular (aumento do tamanho das fibras). Ex: 
aumento do coração – é patogênico 
•Hiperplasia: aumento do número de fibras. Ex: gravidez. 
• Tônus muscular: mesmo que o musculo esteja relaxado, sempre há a liberação de 
uma quantidade mínima de acetilcolina – músculo sempre tem um tônus mínimo. 
• Desnervação muscular: a fibra muscular não recebe mais inervação e acontece a 
incapacidade de contração. O músculo pode ficar fibroso e ter acúmulo de tecido 
conjuntivo e adiposo. 
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• Túbulos T: invaginações da membrana da célula muscular, chamada de 
sarcolema. Quando o potencial de ação é gerado e percorre os túbulos T, ocorre 
a mudança de um receptor de membrana, o DHP (Receptor Diidropiridina). 
A transmissão do impulso nervoso vai se dar pelos túbulos T, chegando no retículo 
sarcoplasmático (deslizamento da actina sobre a miosina) e liberando cálcio para 
a contração, que ocorre com a quebra de ATP. Se não houver quebra de ATP, não 
há contração. O túbulo T permite que o potencial de ação chegue em regiões mais 
interiores, já que são invaginações de membrana. Isso permite que o canal de 
rianodina libere mais facilmente o cálcio do retículo sarcoplasmático. 
• Canal de rianodina: responsável por liberar o cálcio do retículo sarcoplasmático. 
• Receptor DHP (diidropiridina): possui uma interação com outro receptor presente 
na membrana do retículo sarcoplasmático, o receptor Ryr 1 (rianodina), e, ao 
ocorrer a alteração de conformação do DHP, há a abertura do Ryr 1 (rianodina). 
Com isso, o cálcio, que estava armazenado no retículo sarcoplasmático, é liberado 
para o sarcoplasma. 
• Bomba de cálcio: coloca o cálcio para dentro do retículo sarcoplasmático após a 
contração, fazendo com que pare-a. Isso acontece por meio do ATP. 
• Bomba de sódio e potássio: permite o correto funcionamento do gradiente de 
concentração do sódio e potássio existentes na fibra muscular. 
• Relaxamento do músculo: para que o relaxamento ocorra, há a necessidade da 
ligação de um ATP na cabeça da miosina. 
• Rigor mortis: mesmo sem o potencial de ação o músculo fica contraído. Isso 
acontece pois não há mais ATP para se ligar na cabeça da miosina e desfazer a 
contração muscular, a fim de separar os filamentos de actina e miosina. Se o ATP 
não se ligar a cabeça da miosina, a ligação entre o complexo da actina, da miosina 
e do ADP não se desfaz. O rigor mortis só acaba quando acontece a degradação 
das proteínas das fibras musculares, sendo um sinal de putrefação. Como não tem 
ATP, não houve o bombeamento do cálcio para dentro do retículo 
sarcoplasmático. 
• Cabeça da miosina: não podem estar sincronizadas. Se houver sincronia entre 
elas, o músculo não contrairia. 
• Comprimento do sarcômero: quanto maior o número de cabeças de miosina, 
maior é o estado de acoplamento e aproveitamento. 
Se o sarcômero estiver esticado: força menor, uma vez que muitas cabeças de 
miosina não irão se ligar à actina. 
Se o sarcômero estiver encolhido: não proporciona uma força ótima, porque 
causa uma desorganização no sarcômero. 
• Filamento grosso: formado pelo complexo proteico de miosina, onde várias 
caudas se enovelam. A cabeça da miosina fica exposta. A cabeça apresenta grande 
afinidade com actina e uma atividade ATPásica (hidrólise do ATP). 
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• Filamento fino: composto por três filamentos proteicos: actina, troponina e 
tropomioosina. Actina apresenta um sítio de ligação para a cabeça da miosina. 
Normalmente esses sítios estão cobertos pela tropomiosina. Isso impede a 
formação da ponte cruzada. A troponina é composta por três subunidades: T, que 
se liga à tropomiosina; I, que inibe a formação da ponte cruzada; C, que se liga ao 
cálcio. Quando a Troponina C se liga ao cálcio, há um rearranjo conformacional 
que afeta as outras subunidades. 
• Ponte cruzada: ligação entre a cabeça da miosina com a actina. 
• Hidrólise do ATP: é necessária para a contração, uma vez que libera íons fosfato. 
A carga desse íon é responsável por modificar a conformação espacial da miosina, 
fazendo com que ela se movimente. Estando a miosina ligada à actina, seu 
movimento “puxa” a actina e o sarcômero se contrai. 
• Potencial de ação: é um código para transportar a informação de forma rápida. 
Quando ele se propaga pelo axônio e pela membrana muscular, a concentração 
de cálcio aumenta na célula, o que permite que a troponina puxe a tropomiosina 
e libere o sítio de ligação entre a miosina e actina. Uma vez que esse sítio é 
evidente, forma-se a ponte cruzada, e a formação dessa ponte cruzada permite 
que a miosina possa realizar sua atividade ATPásica. 
• Resposta de contração: para que o potencial de ação gere respostas, é preciso 
que ele seja propagado em regiões próximas do réticulo sarcoplasmático. Os 
túbulos T propagam o potencial até essas regiões. A membrana do túbulo T possui 
uma canal de cálcio dependente de voltagem, denominado receptor DHP. Esses 
receptores estão acoplados aos canais de cálcio do reticulo sarcoplasmático 
adjacente, conhecido como receptor rianodínicos. Quando a despolarização 
produzida por um potencial de ação alcança um receptor de DHP, ele causa a 
abertura do canal rianodinico e o cálcio é liberado do retículo sarcoplasmático, 
onde fica armazenado. Quando a concentração citosólica de cálcio aumenta, o 
processo de contração tem início. 
• Serca: bomba de cálcio presente na membrana do retículo sarcoplasmático que 
tem como função diminuir a concentração citosólica por meio do desligamento 
do cálcio da troponina – para que ocorra o processo de relaxamento. 
 
 
 
 
 
 
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GENÉTICA 
GENÉTICA MENDELIANA 
• Citogenética: estudos relacionados ao cromossomo isolado ou em conjunto, 
condensado ou distendido, seja sobre morfologia, organização, função e 
replicação, quanto a sua evolução e variação. 
• Mendel: trabalhou com ervilhas e propôs a teoria da herança particulada. Usou 
linhagens puras de pétalas purpuras e brancas. 
• Teoria da Herança Particulada: características são determinadas por unidades 
discretas que são herdadas intactas ao longo de gerações. 
• Teoria de Sutton-Boveri: crédito pela teoria cromossômica da hereditariedade -> 
o conceito de que as entidades invisíveis e hipotéticas chamadas genes são parte 
da estrutura visíveis chamadas cromossomos. 
• Gene: unidade funcional básica da hereditariedade, portadora de informação de 
uma geração para a seguinte. 
• Locus: local definido ocupado pelo gene no cromossomo; 
• Genes alelos: ocupam o mesmo locus em cromossomos homólogos; 
• Alelo: uma das formas diferentes de um gene que pode existir em um 
determinado locus. 
• Primeira Lei de Mendel: os dois membros de um par de genes se segregam um 
do outro para gametas. Assim, metade dos gametas leva um membro par e a 
outra metade dos gametas leva o outro membro par. 
• Segunda Lei de Mendel: pares de diferentes genes se segregam 
independentemente da formação de gametas. 
• Versão moderna: os pares de genes em cromossomo separados se distribuem 
independentemente na meiose. 
• Paralelismo entre o comportamento dos genes de Mendel e os cromossomos 
durante a meiore: não havia prova de que os genes estão situados nos 
cromossomos, pois foi baseado em correlação. 
• Meiose: duas divisões nucleares sucessivas que produzem gametas ou esporos 
sexuais com metade do material genético da célula original. Uma célula AaBb 
forma, no final da meiose, somente dois tios de gametas AB e ab. Uma outra 
célula de AaBb poderá formar outros dois tipos de gametas Ab e aB, dependendo 
da posição relativa dos cromossomos portadores dos dois genes em questão. 
Conclusão: a possibilidade de termos a mesma combinação de cromossomos de 
origem materna e paterna em embriões originários de diferentes eventosde 
fecundação é quase impossível. 
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• Recombinação intracromossômica: aquela resultante da permutação entre 
segmentos correspondentes dos cromossomos homólogos durante o 
emparelhamento deste na meiose. 
• Permuta gênica: quiasma. Quando ocorre, cruzamento dos cromossomos 
homólogos, se parear desigualmente, pode haver mutações graves (deleção, 
translocação, ...) podendo afetar genes. 
• Anomalias cromossômicas numéricas e estruturais: cromossomos são sempre 1 
do pai de 1 da mãe, com bandas características de cada cromossomo. 
• Metáfase: compactação máxima dos cromossomas, onde dá pra analisar o 
cariótipo. Todos os cromossomo são compostos por duas cromátides unidas por 
um centômero. 
• Bandeamento: método de coloração dos cromossomos. Favoreceu a 
identificação e caracterização de cada cromossomo, facilitando a correlação de 
cariótipo-fenótipo. É o mais utilizado hoje para análise de ideograma – análise de 
anomalias cromossômicas. Bandeamento G - utiliza-se o corante Giemsa. Padrão 
Ouro. 
• Porção cromossômica: acima do centrômero – braço curto (p); abaixo do 
centrômero – braço longo (q) 
• Ideograma: representação dos cromossomos após o bandeamento. 
• Posição do centrômero: meta, submeta e acro. Metacêntrico – meio do 
cromossomo; submetacêntrico – tende nitidamente para um dos braços; 
Acrocêntrico – centrômero na região telomérica. 
• Tamanho: grande, médio e pequeno. Numerações são os locus gênicos. 
• Grupos ISCN: A e B cromossomas grandes; C e D cromossomas médios; E F e G 
cromossomas pequenos. 
• Cariograma e notação cariotípica: organização do painel. Grandes em cima, 
médios no meio e pequenos posteriormente. X fina no final, mas é médio. 
• Numerações: indicam regiões e bandas. Ex: 1p22.2. Cromossomo 1, Braço curto, 
Região 2, Banda 2, Sub-banda 2. 
• Alterações numéricas comuns: 
1. Só um X (normal é ter um X e um Y ou dois X) 
2. Dois X (normal é tem um X e um Y ou dois X. Nunca Dois X e um Y) 
3. Trissomia do 21 (três cromossomos 21. O normal é dois) 
4. Trissomia do 13 (três cromossomos 13. O normal é dois) 
5. Trissomia do 14 (três cromossomos 14. O normal é dois) 
• Alterações estruturais comuns: 
1. Perca de uma parte do braço (longo ou curto). Detecção é difícil. 
• Ideograma x cariograma: cariograma representa o cariótipo por meio da imagem 
– após o bandeamento. Idiograma representa o cariótipo de acordo com o 
tamanho dos cromossomos. 
• Cariótipo normal masculino – 46, XY 
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• Cariótipo normal feminino – 46, XX 
• Alguns tipos de mecanismos de investigação cromossômica: 
1. Análise cromossômica de alta resolução 
2. Hibridação in situ por fluorescência: 2 verdes = mulher / 1 verde e 1 
vermelho = homem. 
3. Espectro de resolução da análise cromossômica e genômica 
4. Hibridização comparativa do genoma: técnica para identificar alterações 
5. Análise genômica utilizando microarranjos: identifica ganhos ou deleções, 
comparando o DNA do paciente com o controle. Exemplo com trissomia 
do 21 e diferentes técnicas. 
6. Spectral Karyotyping 
• Melhor técnica?: Os microarranjos tem sido utilizados com sucesso na 
identificação de anormalidades cromossômicas e genômicas em crianças com 
atraso de desenvolvimento não explicado, deficiência intelectual ou defeitos 
congênitos, revelando uma série de alterações genômicas patogênicas que não 
foram detectadas pelo bandeamento G convencional. 
• Células utilizadas para verificar alterações nos cromossomos: 
1. sangue periférico (linfócitos T); 
2. medula óssea: biopsia invasiva, vantagem é de analisar células em divisão 
celular e não precisa de cultura (diagnóstico de malignidades 
hematológicas). 
3. Células fetais: derivados do líquido aminiótico, biópsia de vilosidades 
coriônicas. 
• Indicações clínicas para análise cromossômica: 
1. Problemas precoces de crescimento e desenvolvimento: falha no 
crescimento, atraso no desenvolvimentos, fácies disformes, múltiplas 
malformações, estatura baixa, genitália ambígua, deficiência intelectual. 
2. Natimortos e morte neonatal 
3. Problemas de fertilidade 
4. História familiar 
5. Neoplasia 
6. Gestação em idade avançada 
CITOGENÉTICA E ANOMALIAS CROMOSSÔMICAS 
• Anomalias cromossômicas numéricas: euploidia e aneuploidia 
• Euploidia: alteração no conjunto inteiro do cromossomo. Incompatível com a vida 
humana. Devido a dispermia ou falha na divisão meiótica. 
• Aneuploidia: aumento ou diminuição de um ou mais cromossomo individual. Não 
disjunção na meiose I ou II; separação prematura das cromátides irmãs. Ex: 
trissomia do 21 (síndrome de down), trissomia do 18 e 13. Monossomias em 
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cromossomos inteiros é quase sempre letal, exceto a síndrome do turner 
(monossomia do X). 
• Anomalias cromossômicas estruturais: quebra, recombinação ou troca 
cromossômica, seguida de reconstituição em uma combinação anormal. Podem 
ser balanceados e não balanceados. 
• Balanceados: se o genoma possui complemento normal de material 
cromossômico 
1. Translocações recíprocas: quebra ou recombinação envolvendo 
cromossomos não homólogos, com troca recíproca dos segmentos 
quebrados ou recombinados. O número total de cromossomos não é 
alterado. 
2. Translocação Robertsonianas: tipo mais comum do rearranjo 
cromossômico na espécie humana. Dois cromossomos acrocêntricos se 
fundem próximo à região do centrômero, com perda dos braços curtos. 
Resultam num cariótipo de apenas 45 cromossomos. 
3. Inserções: translocação não recíproca que ocorre quando um segmento é 
removido de um cromossomo e inserido em um cromossomo diferente, 
tanto em sua orientação usual com relação ao centrômero, quanto 
invertida. Perigo para a formação dos gametas. 
4. Inversões: um único cromossomo sofre duas quebras e é reconstituído 
com o segmento invertido entre as quebras. Geralmente não há efeito 
fenotípico, a não ser que ocorre em gene vital. Ex: Hemofilia A (inversão 
no cromossomo X que inativa o fator oito VIII de coagulação); 
a) Paracêntrica: ambas as quebras ocorrem em um mesmo braço 
b) Pericêntrica: quebra em cada um dos braços 
• Desbalanceados: quando existe material adicional ou ausente. Portadores podem 
produzir gametas alterados, o que pode levar a uma prole desbalanceada. 
1. Deleções: portador é monossômico para a informação genética no 
segmento correspondente do homólogo normal. Consequências clínicas 
geralmente refletem haploinsuficiência (incapacidade de uma única cópia 
do material genético realizar a função normal desempenhada pelas duas 
cópias). Sua severidade reflete o tamanho do segmento ausente e o 
número e a função dos genes específicos que foram excluídos. Terminais 
ou intersticiais. 
a. Deleção Intersticiais: simples quebra, sem reunião das 
extremidades. Ex: Distrofia Muscular de Duchene e Distrofia 
Muscular de Becker 
b. Deleção Terminal: Dupla quebras, com perda de um segmento 
interno seguida de soldadura dos segmentos quebrados. Ex: 
Síndrome de Cri Du Chat, Síndrome de Prader Willi e Síndrome de 
Algelmann 
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c. Microdeleções (1kM bases a 5kM bases) podem gerar doenças 
como Prader-Willli (15q11-13) e Angelmann (15q11-13), que 
podem ter como causa deleções nos cromossomos, dissomia 
uniparental, alterações no centro de impriting ou mutações no 
gene UBE3A (relacionados à síntese e ubiquitina). Normalidade: 
cromossomo materno – gene SNRPN inativo e gene UBE3A ativo/ 
cromossomo paterno – gene SNPR ativo e gene UBE2A inativo. 
2. Cromossomos marcadores em anel: cromossomos muito pequenos, não 
identificáveis, chamados de cromossomos marcadores, são 
ocasionalmente observados.Eles estão geralmente adicionados ao 
complemento cromossômico normal e são, portanto, referidos como 
cromossomos supranumerários ou cromossomos extras estruturalmente 
anormais. Muitos marcadores cromossômicos perdem o telômero e 
constituem em anel (formados quando o cromossomo sofre duas quebras 
e as extremidades cromossômicas quebradas reúnem-se em uma 
estrutura de anel). 
3. Isocromossomos: um dos braços está ausente e o outro é duplicado em 
forma de imagem espelhada. 
4. Cromossomos Dicêntricos: dois segmentos cromossômicos, cada um com 
um centrômero, fundem-se pelas extremidades. 
5. Mosaicismo: quando uma pessoa possui uma anomalia cromossômica, 
seja numérica ou estrutural, a anomalia está normalmente presente em 
todas as suas células. Algumas vezes, no entanto, dois ou mais 
complementos cromossômicos diferentes estão no mesmo indivíduo. 
Mosaicismo. 
6. Duplicações: vantagens: duplicação de genes reguladores. A maioria das 
pequenas duplicações não possuem efeito fenotípico. Exceto a Síndrome 
de Charcot-Marie-Tooth. 
• Trissomias autossômicas: trissomia do 21, 18 e 13. 
• Aneuploidia dos cromossomos sexuais: síndrome de Turner (45, X) e Síndrome de 
Klinefelter (47, XXY); 
• Distrofia Muscular de Duchene: comprometimento na síntese de distrofina, 
proteína que estabiliza o sarcolema. Gera degeneração muscular, resultando em 
fibras musculares de diferentes tamanhos e, ao longo prazo, os músculos são 
atrofiados e infiltrados por tecido adiposo e fibrócito. Há ausência de distrofina. 
Teste diagnóstico ambulatorial: sinal de gower – modo de como a criança se 
levanta. Marcha comunitária: caminhar com obstáculos. 
• Distrofia Muscular de Becker: deleção intersticial no gene que codifica a 
distrofina. A distrofina é parcialmente funcional. Caso mais brando, início da 
manifestação é mais tarde. Distrofina liga o citoesqueleto na membrana. 
• Éxons 40-54: local onde a distrofina atua. 
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• Síndrome de Cri-du-chat (síndrome do miado do gato): Deleção do braço curto 
do cromossomo 5p. Retardo mental e formato da face. O choro é similar a um 
miado de gato por defeito na laringe. 
• Síndrome de Prader-Willi: relacionado ao imprinting genômico paterno (gene PW 
silenciado e gene AS ativo. Deleção de uma reigião do cromossomo 15 paterno). 
Obesidade e retardo mental. 
• Síndrome de Angelmann: Gene PW ativo e gene AS silenciado/inativo. Deleção de 
uma regição do cromossomo 15 materno, relacionado ao imprinting genômico 
materno, devido à deleção do centro de imprinting. Motor grave e retardo 
mental. 
• Prader Willi e Angelmann: 15q11-13 Deleção na mesma região com 
manifestações clínicas diferentes. Imprinting genômico. SNRPN e UBE3A – 
proteínas. Perda do cromossomo ativo = SNRPN -> síndrome de Prader Willi. 
Ausência do UBE2A = síndrome de Angelmann. 
• Síndrome de Charcot-Marie-Tooth: atrofia fibular muscular. Duplicação de um 
pequeno fragmento na cromátide do par 17; afeta nervos que controlam 
movimentos dos músculos e os que transportam informações sensoriais ao 
cérebro, devido perda das mielinas dos nervos periféricos. 
a) Síndrome de CMT tipo 1: duplicação leva a excesso de proteínas, que pode 
promover repulsões ou perda dos nervos periféricos = morte dos neurônios. 
b) Síndrome de CMT tipo 2: alterações em proteínas na membrana das 
mitocôndrias neurais, promovendo a redução do impulso elétrico. 
• Imprinting genômico: processo biológico normal em que um gene ou grupo de 
genes é marcado bioquimicamente com informações sobre sua origem parental. 
Marcação específica que indica se a origem é materna ou paterna e deve ser 
expresso ou não, a fim de manter o funcionamento normal da célula. Marca 
covalente: metilação do DNA. 
Obs: durante a gametogênese, ocorre desmetilação dos genes e, na maturação 
dos gametas, há metilação novamente. 
Obs: cromossomos homólogos possuem genes ativos e inativos diferentes 
(imprintings maternos e paternos são diferentes). 
 
• Algumas abreviações 
cem – centrômero 
del – deleção. Ex: 46, XX, del (5) (q13) = mulher com deleção terminal de um 
cromossomo 5 distal à banda 5’13 
der – cromossomo derivativo. Ex: der(1) = translocação cromossômica derivada 
do cromossomo 1 e contendo o centrômero do cromossomo 1 
dic – cromossomo dicêntrico. Ex: dic (X;Y) = Translocação cromossômica contendo 
o centrômero de ambos os cromossomos, X e Y. 
dup – duplicação 
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inv – inversão. Ex: inv(3)(p25q21) = inversão pericêntrica do cromossomo 3 
mar – Cromossomo marcador. Ex: 47, XX, + mar = Mulher com um cromossomo 
extra não identificado 
mat – origem materna. Ex: 47, XX, +del (1)mat = homem com um cromossomo 
extra der(1) herdado da sua mãe 
p – braço curto do cromossomo 
pat – origem paterna 
q – braço longo do cromossomo 
r – cromossomo em anel. Ex: 46, X, r(X) = mulher com cromossomo X em anel 
rob – Translocação robertsoniana. Ex: rob(14;21) (q10;q10) = quebra e reunião 
ocorreram na banda 14q10 e na banda 21q10 nas regiões centroméricas dos 
cromossomos 14 e 21 
t – Translocação. Ex: 46,XX,t(2;8) (q22;21) = Mulher com translocação balanceada 
entre os cromossomos 2 e 8, com quebras nas bandas 2q22 e 8p21 
+ - Ganho de. Ex: 47,XX, +21 = mulher com trissomia do 21 
- - Perda de. Ex:45, CY, -22 = homem com monossomia do 22 
/ - Mosaicismo. Ex: 46,XX/47,XX,+21 = mulher com duas populações de células, 
uma com cariótipo normal e uma com trissomia do 21. 
 
46,XX = cariótipo feminino normal 
46, XY = cariótipo masculino normal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ANATOMIA 
 
OSSOS 
 
• Acidentes ósseos: irregularidades em porções onde há contato com vasos, 
nervos, tendões, ligamentos, etc. Exemplos: Fissura, forame, fossa, sulco, meato, 
côndilos, face, cabeça, fóvea, cristas, epicôndilo, linha, espinha ou processo 
espinhoso, trocanter, tubérculo e tuberosidade. 
• Classificação dos ossos: de acordo com sua forma: longos, curtos, planos, 
irregulares e sesamóides. 
• Ossos suturais: ossos wormianos ou infra-suturais, são pequenos ossos 
localizados dentro das articulações, chamadas de suturas. 
• Osteófito: crescimento excessivo do osso saudável nas vértebras. Ex: bico de 
papagaio. 
• Ossos longos: comprimento maior do que a largura. Independe do tamanho 
visual. Ex: fêmur, falanges, úmero. 
• Ossos curtos: largura, altura e espessura semelhantes. Ex: ossos do carpo. 
• Ossos planos/chatos: comprimento e largura maiores que a espessura. Nem 
sempre são planos. Tem papel de proteção de órgãos. Ex: ossos do neurocrânio. 
• Ossos pneumáticos: possuem cavidades contendo ar “pneumo”. São leves e seus 
espaços internos formam os diversos seios da face. Ex: frontal, maxilar, etmóide. 
• Ossos sesamóides: arredondados e inseridos nos tendões; São pequenos e tem 
formato de semente. Ex: patela. 
• Ossos irregulares: não se encaixam nas demais classificações. Suas dimensões não 
seguem nenhum padrão. Ex: vértebras. 
• Neurocrânio: frontal, etmoide, esfenoide, occipital, temporais e parietais 
• Viscerocrânio: mandíbula, etmoide, vômer, maxilas, conchas nasais inferiores, 
zigomáticos, palatinos, nasais e lacrimais. 
• Pontos craniométricos. Principais: bregma (junção da sutura coronal e sagital); 
glabela (proeminência lisa superior à raiz do nariz) 
• Ossos: 206 em média 
• Vértebras: 33 no total. 7 cervicais, 12 torácicas, 5 lombares, 5 sacrais e 4 
coccígenas. 
• Costelas: 12 pares 
• Cintura escapular: composto por dois conjuntos de ossos: escápulas e clavículas. 
• Fontículo anterior: futuro local do bregma 
• Fontículo posterior: futuro local do lambda 
 
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ARTICULAÇÕES 
• Articulações. Conceito: são uniões ou junções entre dois ou mais ossos ou partes 
rígidas do esqueleto. 
• Classificações: são classificadas de duas formas. 
a. Com base na forma ou tipo de material que os ossos são unidos 
b. Com base no potencial do movimento (grau de mobilidade) 
• Articulações Fibrosas ou Sinartroses: formado pelo tecido conjuntivo denso não 
modelado (fibroso) com alta concentração de colágeno. 
 
Na maioria dos casos, o grau de movimento depende do comprimento das fibras que 
unem os ossos, podendo ter pouco ou nenhum movimento. Ex: suturas, sindesmoses e 
gonfoses. 
a. Suturas: restrita ao crânio. Em uma sutura, dois ossos são separados por uma 
camada do tecido conjuntivo derivado da membrana, com sobreposição de 
uma camada de tecido fibroso. À medida que o crânio envelhece, muitas 
suturas sofrem sinostose e são obliteradas. 
Obs: esquindileses são suturas especializadas na qual um osso com crista se 
encaixa numa calha de um elemento vizinho. Ex: fenda entre as asas do vômer 
recebe a crista esfenoidal. 
b. Sindesmose: unem os ossos com uma lâmina de tecido fibroso, que pode ser 
um ligamento ou uma membrana fibrosa. Ex: membrana interóssea entre o 
rádio e a ulna. 
c. Gonfoses: podem ser chamadas de sindesmose dentoalveolares. Ocorre por 
uma junção entre o dente e o seu alvéolo. Gonfoses não são articulações entre 
duas estruturas esqueléticas. 
• Articulações cartilaginosas ou anfiartroses: são estruturas unidas por cartilagem 
hialina ou fibrocartilagem. Tendem a ser menos rígidas que a fibrosa e permite 
algum tipo de movimento. 
a. Sincondrose: chamadas de articulações cartilagíneas primárias. Os ossos 
são unidos por cartilagem hialina, permitindo leve curvatura. Permitem o 
crescimento dos ossos, convertendo-se em osso (sinostose) na fase 
adulta. Ex: sincondrose esfenoccipital, articulação da 1ª cartilagem costal 
com o manúbrio do esterno. 
b. Sínfises: articulações cartilagíneas secundárias. São fortes, unidas por 
fibrocartilagem, sendo ligeiramente móveis. Ex: sínfise púbica e discos 
intervertebrais. 
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• Articulações sinoviais ou diartroses: são mais comuns, permitindo livre 
movimento entre os ossos. As articulações sinoviais possuem: 1) superfície 
articular; 2) cápsula articular; 3) membrana sinovial; 4) espaço sinovial; 5) líquido 
sinovial; 6) meniscos, discos e corpos adiposos intra-articulares (podem conter ou 
não). São cobertas por cartilagem hialina. O coeficiente de atrito é menor, 
facilitando o deslizamento. O líquido sinovial, produzido pela membrana sinovial 
atua como lubrificante devido sua viscosidade, suavizando o movimento. 
a. Superfície articular: chamadas de cartilagem sinoviais ou cartilagens 
articulares. São formadas pela especialização da cartilagem hialina. Tem 
superfície lubrificada, de baixo atrito, resistente a desgaste, ligeiramente 
compressível e elástica, idealmente construída para movimento fácil. 
b. Cápsula articular: composta por feixes entrelaçados de fibras de colágeno, 
revestida por uma membrana sinovial, que também cobre as superfícies 
não articulares. É perfurada por vasos e nervos e pode conter abertura 
através das quais a membrana sinovial faz protusão sob forma de bolsas. 
Possui ligamentos capsulares0 (intrínsecos) e ligamentos acessórios 
(extracapsulares). 
c. Membrana sinovial: reveste todas as faces interna da capsula articular 
EXCETO aquelas que são revestida pela cartilagem articular. Não cobre 
discos ou meniscos intra-articulares. Secreta e absorve o líquido sinovial. 
Acumulações de tecido adiposo ocorrem na membrana sinovial em muitas 
articulações. São amortecedores flexíveis, elásticos e deformáveis. 
d. Espaço sinovial: chamado de cavidade articular. É um espaço que contem 
um pequeno volume de líquido sinovial secretado pela membrana 
sinovial. 
e. Líquido sinovial: é um líquido viscoso, que funciona como um lubrificante. 
Ocupa as articulações sinoviais, bolsas, bainhas e tendões. Contem 
proteínas, ácido hialurônico e algumas células de defesa. 
f. Menisco, discos e corpos adiposos intra-articulares: ocorre entre 
superfícies articulares predominantemente irregulares, consistindo em 
fibrocartilagem. 
• Classificação das articulações sinoviais: 
a. Uniaxiais: os movimentos ocorrem em torno de um único eixo. 
Gínglimo: movimento de flexão e extensão 
Trocoidea ou Pivô: rotação 
b. Biaxiais: os movimentos ocorrem em torno de dois eixos perpendiculares. 
Condilar ou elipsoidea: abdução, adução, flexão, extensão e circundação. 
Bicondilar: apresenta movimento principal em um plano, mas com 
rotação limitada em torno de um segundo eixo ortogonal em relação ao 
primeiro. São formadas de dois côndilos convexos que se articulam com 
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superfícies planas ou côncavas. Ex: articulação do joelho ou 
temporomandibular. Também podem ser classificadas com falso glíngimo. 
Selar: as faces articulares opostas possuem formado semelhante a uma 
sela, sendo reciprocamente concavas e convexas. Ex: articulação 
carpometacarpal na base do polegar. 
c. Poliaxiais: os movimentos ocorrem em torno de vários eixos. 
Esferoideas ou enartrose ou de bola e soquete: multiaxiais. A superfície 
esferoidea de um osso move-se na cavidade do outro. Ex: articulação do 
quadril e do ombro. 
d. Não axiais: nçao apresentam eixo em seus movimentos. 
Plana: permite movimento de deslizamento no plano das faces 
articulades. Possuem cápsulas articulares firmes, limitando o movimento. 
Ex: articulação dos processos articulares da vértebra. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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BIOFÍSICA 
- Possuir um sítio de ligação com grande afinidade pela actina 
- Atividade enzimática, quando está ligada a actina, tem capacidade de clivar o ATP 
- Mudança conformacional, causada pela clivagem do ATP 
 
BIOFÍSICA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR 
• Características gerais: O músculo possui células excitáveis – capazes de propagar 
impulso elétrico; a diferença entre tipos de tecido muscular ocorrem devido às 
diferenças no citoesqueleto; fibras musculares organizam-se em fascículos, 
formando o ventre muscular, ligado ao tendão. 
• Sarcômero: unidade funcional do músculo. São proteínas deslizantes. Envolvem 2 
metades de bandas de actina e 1 banda de miosina (conteúdo entre as duas linhas 
Z) 
• Banda A: Filamento grosso – agregado proteico denso de miosina – região onde 
ocorre sobreposição de sarcômeros. 
• Proteínas Titina e Conexina: responsáveis por unir o filamento grosso à linha Z e 
ao filamento fino. 
• Filamento fino: agregado proteico de actina. 
• Miofibrila: conjunto de sarcômeros. 
• Complexo distroglican: ligado à membrana da fibra, sendo responsável por 
garantir a contração dos tecidos ao redor do músculo. Garante hipertrofia ao 
sinalizar às células que deve haver maior síntese proteica e aumento das células. 
 
MIOSINA 
• Meromiosina pesada: dupla hélice que forma a cabeça. União dos dímeros da 
miosina gera polimeração do filamento grosso. 
• Propriedades relevantes: 
a) Sítio de ligação com grande afinidade pela actina 
b) Atividade enzimática – cabeça da miosina, apenas quando ligada à actina, tem 
capacidade de catalisar e clivagem do ATP. 
c) Mudança conformacional – angulação na região do pescoço devido à clivagem 
do ATP (interação de cargas). 
• Tropomiosina: percorre longitudinalmente o sulco formado entre duas actinas 
filamentosas, que é onde se encontra o sítio de ligação da actina com a miosina – 
bloqueia interação entre actina e miosina. 
• Ponte cruzada: ligação entre a cabeça da miosina a actina 
• Troponina: permite a ligação entre actina e miosina 
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a) Troponina T: ligação entre troponina e tropomiosina no momento da 
contração 
b) Troponina I: onde troponina se liga à tropomiosina, que está ligada à actina, 
inibindo a ligação entre miosina e actina. 
c) Troponina C: onde o cálcio se liga no momento da contração muscular. O 
cálcio é liberado devido à chegada do potencial de ação e, quando deixa de 
chegar o potencial de ação, há uma rápida remoção do cálcio intracelular. 
• Quebra do ATP: depois que a miosina se liga à actina, a quebra do ATP, catalisada 
pela cabeça da miosina, permite a movimentação da actina com a ponte cruzada. 
O desligamento do cálcio da troponina desfaz a ponte cruzada, mas a actina já se 
movimentou. Na próxima ligação do cálcio com o sítio C, a miosina vai se ligar a 
outro sítio da actina. 
Obs: O músculo possui apenas propriedade de contração. O relaxamento é 
passivo, não é feito pelo músculo. Depende de uma força externa (ex: 
antagonismo com outro músculo (bíceps e tríceps) – Sarcômero não volta ao seu 
tamanho original sozinho. 
 
• Contração excêntrica: contração com alongamento do sarcômero 
• Contração concêntrica: músculo combate ativamente a resistência e 
manipulando uma carga de peso. 
• Contração isométrica: contração para manter o comprimento do sarcômero 
(pontes cruzadas são formadas no mesmo sítio da actina) – musculatura para 
manutenção da postura. 
• Contração isotônica: há encurtamento da musculatura, mas o tônus muscular, a 
tensão é mantida e estável, constante durante toda a contração – envolve dois 
tipos de contração: a concêntrica e a excêntrica. 
Obs: ativação de mais de 50% das fibras de um músculo promovem a oclusão de 
seus vasos sanguíneos – músculo deixa de ser nutrido. 
• No músculo estriado cardíaco: cálcio entra nas fibras musculares por canais de 
cálcio voltagem dependentes e interagem com receptores rianodínicos e com 
receptores de P3, que atuam como canais, permitindo a saída do Ca++ do retículo 
sarcoplasmático. 
• No músculo estriado esquelético: receptores rianodínicos ficam próximos à 
membrana e eles mesmo são sensíveis à mudança de potencial. 
• Mecanismo de Frank-starling: explica como diferentes comprimentos do 
sarcômero são capazes de gerar diferentes forças de contração. 
a) Sarcômero alongado: pouca força por conta da baixa interação entre actina e 
miosina. Explica a insuficiência do coração chagácito. 
b) Sarcômero contraído mas não completamente: força máxima, sobreposição 
entre miosina e actina, todas as cabeças de miosina estão ligadas à actina. 
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c) Sarcômero tão encurtado que filamentos grossos alcançam a linha Z: pouca 
força, há sobreposição de filamentos finos, não há mais filamentos finos a 
serem puxados pela miosina. Ex: cardiomiopatias concêntricas. 
 
PLACA MOTORA. FUNCIONAMENTO. 
• Potencial de placa motora: inversão da polaridade da membrana devido à 
maior entrada de sódio do que saída de potássio por canais inespecíficos 
na membrana pós-sináptica, abertos pela acetilcolina, cuja liberação é 
estimulada pela entrada do cálcio na célula pré-sináptica por canais 
voltagem dependentes. 
• Túbulos T: os túbulos T das células estriadas facilitam a passagem do 
potencial de ação perto do retículo sarcoplasmático. 
• Receptor Rianodínico: presente no músculo cardíaco, é estimulado pelo 
potencial de ação, abrindo os poros de cálcio, já que os retículos 
endoplasmáticos são menos desenvolvidos nesse tipo de músculo. 
• Serca: quando deixa de ser inibida pela fosfolambam, captura cálcio em 
altas concentrações no meio intracelular, levando o íon para o retículo 
sarcoplasmático. 
Obs: no músculo estriado esquelético, a contração não é regulada apenas 
por um potencial de ação. Ocorre somação. 
• Abalos musculares: primeiro estímulo, primeiro potencial de ação, não 
promove contração muito forte. O próximo estímulo gera contração um 
pouco maior, e o seguinte maior ainda, até que atinja seu máximo, que 
permanece estável enquanto houver estímulo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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HISTOLOGIA / CITOLOGIA 
 
TECIDO CARTILAGINOSO 
• Características gerais: tecido conjuntivo especializado; formado por células e 
matrizes extracelulares; células condroblastos (sintetiza componentes da matriz 
cartilaginosa) e condrócitos (células velhas); matriz extracelular com substância 
fundamental e fibras (é o que diferencia o tecido cartilaginoso). 
• Matriz extracelular: firme, porém flexível; resistência aos estresses mecânicos; 
sua composição define o tipo de cartilagem; glicosaminoglicanos, proteoglicanos 
(agrecana), glicoproteínas de adesão (condronectina), fibras colágenas e 
elásticas. 
• Células condrogênicas, condroblastos e condrócitos: condrogênica gera 
condroblastos. Condroblastos produz matriz. Vira condrócito (envolto pela 
matriz). Condrogênica e condroblastos atuam no crescimento da cartilagem. 
Nutrição dos condrócitos é importante para a cartilagem. Atividade física nutre as 
cartilagens. 
• Função dos condroblastos: sintetiza os componentes da matriz extracelular. 
Dependendo do tipo de cartilagem, produz um componente em maior 
quantidade. 
• Componentes da substância fundamental amorfa: glicosaminoglicanas e 
proteoglicanas (agrecanas) e glicoproteínas de adesão – moléculas hidratadas 
(pode ser mais ou menos hidratada. Depende da combinação dos três). 
• Difusão de nutrientes: oriundo dos vasos sanguíneos – tecido conjuntivo 
• Difusão de oxigênio: através da água associada ao glicosaminoglicanos. 
• Tipos de cartilagem: O que diferenciam é a composição da matriz extracelular, já 
que as células são as mesmas + presença de pericôndrio. 
a) Hialina: colágeno tipo II. Quem nutre é o pericôndrio, exceto as articulares. As 
articulares não possuem pericôndrio, mas sim, líquido sinovial e é nutrido pelo 
líquido sinovial. Histologicamente células bagunçadas e imagem translúcida. 
Encontra-se no nariz, laringe, traqueia, brônquios. 
b) Elástica: Predomínio de fibras elásticas. Quem nutre é o pericôndrio. 
Histologicamente células bagunçadas e com aspecto sujo. As fibras elásticas 
parecem com sujeira. Encontra-se na orelha. 
c) Fibrosa: Colágeno tipo I. Não tem pericôndrio. Quem nutre é o tecido 
conjuntivo adjacente (que está circundando).Está em menor quantidade. As 
células estão alinhadas. Encontra-se no disco intervertebral e sínfise púbica. 
• Pericôndrio: Tecido conjuntivo denso modelado. Camada externa fibrosa 
(fibroblastos, vasos sanguíneos e colágeno I). Camada interna celular 
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(condrogênicas e condroblastos). Função: nutre a cartilagem com seus tecidos, 
retira o refugo metabólico e participa do crescimento da cartilagem. 
Resumo: 
Hialina: colágeno tipo II + pericôndrio, exceto nas superfícies articulares 
Elástica: rica em fibras elásticas + pericôndrio 
Fibrosa: colágeno tipo I – ausência de pericôndrio 
 
• Crescimento da cartilagem: 
a) Aposicional: crescimento a partir do pericôndrio – condrogênicas se 
diferenciam em condroblastos, que sintetizam mais matriz. 
b) Intersticial: crescimento a partir da multiplicação dos condrócitos, que podem 
se dividir. 
 
• Como se dá a nutrição do tecido cartilaginoso? Ele é avascular, por isso a nutrição 
se dá por difusão através de vasos do pericôndrio. 
• Como se dá a nutrição de superfícies articulares que não tem pericôndrio? Líquido 
Sinovial 
• Como se dá a nutrição de articulações fibrosas que não tem pericôndrio? TCPD 
adjacente que envolve essa cartilagem 
• Importância da molécula agrecana: Formada pela ligação do ácido hialurônico 
com proteglicanas, formando uma molécula maior e ainda mais hidratada. 
Confere consistênciagelatinosa à matriz, fundamental para que a cartilagem 
resista às forças de compressão. 
• Mola biomecânica: matriz hidratada + fibras = resiste às forças e facilita a difusão 
dos nutrientes. 
• Glicosaminoglicanas: polissacarídeos longos, constituídos por cadeias repetidas 
de dissacarídeos. 
• Proteoglicanas: várias glicosaminoglicanas ligadas à uma proteína 
• Agrecanas: proteglicanas + ácido hialurônico. 
• Gags-glicosaminoglicanas possuem os elementos sulfato e ácido hialurônico nas 
extremidades, que confere carga negativa. A carga negativa conferida pelo íon 
sulfato atrai prótons de sódio. O sódio, por sua vez, atrai água. Consequência: 
hidratação da matriz celular. Em outras palavras, o Ácido Hialurônico + sulfato 
presentes nas extreminades das glicosaminoglicanas são peças fundamentais 
para a hidratação da matriz celular. 
• Medicamentos que contém GAGs e proteoglicanas funcionam para lesão de 
articulação? O tecido cartilaginoso não possui capacidade de renovação após 
lesão. Passa por ossificação. A eficácia desses remédios pode ser questionada. 
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• A cartilagem hialina faz uma renovação normal da matriz. O que estimula isso? 
Exercendo pressão, que manda sinais mecânicos, elétricos e químicos para os 
condrócitos. Feito pela atividade física. 
• Quais são os tipos de crescimento cartilaginosos? Aposicional e intersticial 
• Osteoartrose: em caso de pressão exagerada, rompe a estrutura do colágeno. 
Não se regenera, pode ser substituída por tecido ósseo. 
• Qual a importância do exercício físico em caso de artrose? A movimentação 
estimula os condrócitos a produzirem mais matriz, o que vai facilitar o 
deslizamento entre os ossos e reduzir a dor. 
• Condrite: infecção das cartilagens. Pode virar tecido conjuntivo fibroso. Ex: caso 
da orelha de lutadores. 
• Hérnia de disco: patologia de cartilagem fibrosa. Pode comprimir a raiz nervosa. 
 
TECIDO ÓSSEO 
• Osso: órgão do sistema esquelético. É constituído por tecido ósseo e outros 
tecidos, como o conjuntivo propriamente dito, hematopoiético, adiposo, nervoso 
e cartilaginoso. 
• Tecido ósseo: o que forma o osso: tecido conjuntivo e tecido sanguíneo. É o 
componente estrutural do osso. É um tecido conjuntivo especializado. 
• Características gerais: Dureza (matriz celular calcificada) x plasticidade 
(capacidade de se adaptar às pressões exercidas nele); Pode ser compacto e 
esponjoso de uma vez. principais funções: sustentação e proteção, alavancas para 
músculos esqueléticos, reservatório de minerais, abriga a medula óssea e 
proteção de órgãos do corpo. 
• Morfologia: periósteo (tecido conjuntivo especializado que envolve o osso, 
menos nas regiões de articulação. Possui uma camada fibrosa e uma celular) e 
endósteo (reveste as cavidades no interior do osso. Só possui uma camada). 
Funções: nutrir o tecido ósseo e fornecer novos osteoblastos, para crescimento e 
recuperação do osso) 
• Periósteo: acompanha o crescimento do osso. 
a) Camada externa: (fibrosa) conjuntivo denso modelado 
b) Camada interna: (celular) células osteogênicas e osteoblastos. 
• Endósteo: tecido delicado. Composta por uma única camada de células 
osteogênicas e osteoblastos. Não tem camada fibrosa, apenas celular. Reveste as 
cavidades internas do osso. 
• Histologicamente: 1° Periósteo / 2°Camada Fibrosa / 3° Camada celular 
(osteogênicas e osteoblastos) / 4° Matriz (osteócitos) / 5° Endósteo 
• Constituição do tecido ósseo: 
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a) Matriz extracelular: possui o componente orgânico (colágeno I, 
glicosaminoglicanas, glicoproteínas) e componente inorgânico (cálcio e 
fósforo, que formam os cristais de hidroxiapatita. Parte que precisa ser 
ingerida, pois nossas células não sintetizam). Os osteoblastos não produzem 
cálcio e fósforo. O componente orgânico é produzido pelo osteoblastos, como 
o condroblasto produz o fibroblastos. A interação dos dois componentes 
(orgânicos e inorgânicos) é muito importante para a manutenção do tecido 
ósseo. Um osso sem os minerais (inorgânico) é um osso flexível/maleável. Um 
osso sem a matriz orgânica fica igual um giz = quebra. Para uma excelente 
recuperação óssea, deve haver a reposição do cálcio + reposição da parte 
orgânica. O excesso de cálcio é prejudicial pois pode se alocar nas paredes das 
artérias e gerar calcificação. A osteoporose é a perda da matriz óssea, logo, 
precisa da parte orgânica reposta = osteoblastos, e não apenas de cálcio. Nem 
sempre o cálcio é indicado nas osteoporoses. 
Obs: consequências da falta de colágeno tipo I para o osso: ficam porosos e 
quebradiços; consequências da falta de cálcio e fósforo para o osso: ficam 
flexíveis. 
Obs: qual o problema de só repor cálcio em caso de osteoporose? Só está 
repondo o componente inorgânico da matriz, mas o osso precisa de colágeno 
pra não ficar quebradiço. Há medicamentos que estimulam a síntese da parte 
orgânica. 
 
b) Células: de origem mesenquimal diferenciadas 
a) Osteoprogenitoras: osteogênicas. Originam-se do mesênquima. 
Localizada no periósteo e no endósteo. Permanecem no mesmo lugar de 
sempre. Sofrem mitose (multiplicação). Diferenciam-se em osteoblastos. 
Sob baixa tensão de O2, podem se diferenciar em condrogênicas. 
b) Osteoblastos: originam-se da célula osteogênicas, que veio da 
mesênquima. Localizada na periferia do osso. Possui muita mitocôndria e 
REG, organelas bem desenvolvidas pois produzem matriz; Função de: 
síntese de proteína, secretar parte orgânica dos ossos = os osteóides. 
Outras funções: produzir fosfatase alcalina e osteocalcina = marcadores 
de atividade osteoblásticas. Controlador/balança do sistema de produção 
e reabsorção; possui receptores para o paratormônio = quando se liga, 
passam a expressar o RANKL = induz diferenciação de pré-osteoclastos em 
osteoclastos – aumenta a absorção; Responsável pela calcificação óssea 
através da secreção de vesículas ricas em fosfatase alcalina. 
c) Osteócitos: originam-se dos osteoblastos que foram aprisionados em 
lacunas na matriz. Possui prolongamentos (braços) – junção comunicante 
– para captação de nutrientes. Estão aprisionados numa matriz 
calcificada. A sua função é secretar a matriz para manutenção óssea. 
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d) Osteoclastos: não vem da mesenquimal diferenciada. Vem das células 
progenitoras hematopoiéticas mononucleares (vem da célula da medula 
óssea e não da célula mesenquimal). É uma célula do sistema 
mononuclear que foi fagocitada. É uma célula grande, multinucleada, que 
realiza a reabsorção óssea. Possuem muitos receptores de membrana. 
Sua função é manter o equilíbrio reabsorvendo a matriz óssea, liberando 
enzimas que degradam a matriz óssea e aumenta a calcemia. 
• Osteopetrose: falta de enzima no osteoclastos = falta da função. Consequência: 
dimuição do buraco do forame. Pode causar sérios problemas com o fechamento 
do forame. 
• Osteoporose: Comum em mulheres na menopausa. Queda da produção de 
estrogênio e aumento de citosinas. Aumento da atividade osteoclástica e 
diminuição da atividade osteoblástica. Desequilíbrio. Ossos porosos e frágeis. 
• Visão microscópia do tecido ósseo: 
a) Imaturo ou primário ou entrelaçado: em formação (fibras desorganizadas) 
b) Maduro ou secundário ou lamelar: sistema circunferenciais – organizados em 
lamelas, sistemas. Possui o sistema externo, de harvers e interno. 
• Tecido ósseo compacto – lamelar: 
1ª camada: Periósteo 
2ª camada: matriz e osteócitos (sistema circunferencial externo) 
3ª camada: sistema de Havers (no máximo 20 camadas de osteócitos) 
4ª camada: sistema circunferencial interno 
5ª camada: endócito 
• Sistema de Havers: sistema de lamelas concêntricas em torno de um canal de 
havers, por onde passam vasossanguíneos e nervos. 
• Canal de Wolkmann: Transversais. Promovem a comunicação entre canais de 
havers. 
• Feedback negativo na ação do paratormônio: diminuição de cálcio aumenta a 
produção de paratormônio 
 
TECIDO MUSCULAR 
• Tipos de tecido: a) muscular estriado esquelético (contração forte, rápida, 
descontínua e voluntária); b) muscular estriado cardíaco (contração forte, rápida, 
contínua e involuntária); c) muscular liso (fraca, lenta e involuntária). 
• Célula muscular: Fibra muscular 
• Membrana plasmática da célula muscular: Sarcolema 
• Reticulo endoplasmático liso da célula muscular: Retículo sarcoplasmático 
• Musculatura estriada vermelha: tipo de fibra muscular estriada esquelética 
classificada como tipo I. Possui mais capilares, mioglobinas e mitocôndrias. 
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Promovem contração lenta e é resistente à fadiga. São encontradas na coxa do 
frango e em maratonistas. 
• Musculatura estriada branca: tipo de fibra muscular estriada esquelética 
classificada como tipo II. Possui menos capilares, mioglobinas e mitocôndrias. 
Promovem contração rápida e é menos resistente à fadiga. São encontradas no 
peito do frango e em velocistas. 
• Quantas membranas que envolvem as fibras e sua importância? Epimísio, 
Perimísio e Endomísio. Esses conjuntos de membranas (tecidos conjuntivos) 
garantem a nutrição do tecido muscular, levando nutrientes para as fibras através 
dos seus capilares. 
• Sarcômero: unidade funcional da fibra. Definido entre dois discos Z. Composto 
por duas semibandas claras (i) e uma banda escura (a). 
• Estrutura composta por 1 túbulo T e 2 cisternas: tríade (estriado esquelético) 
• Estrutura composta por 1 túbulo T e 1 cisterna: díade (cardíaco) 
• Mecanismo de contração: ocorre o encurtamento do sarcômero, promovido pela 
interação entre filamentos de actina e miosina. 
• Subunidades da troponina: T – se liga à tropomiosina; C – afinidade pelo cálcio; I 
– ocupa o sítio ativo da actina, regulando a ligação com a miosina. 
• Início da contração, a nível molecular: A acetilcolina se liga aos receptores no 
sarcolema, causando a despolarização. O impulso é transmitido para as fibras 
musculares através dos túbulos T. Retículo sarcoplasmático libera o cálcio das 
suas cisternas no citosol. 
• Meio da contração: Cálcio se liga à subunidade C da troponina, causando uma 
mudança conformacional. Faz com que a tropomiosina se afaste e libere o sítio 
ativo da actina. 
• Efetivando a contração: com o sítio livre, a actina se liga com a miosina, mediante 
hidrólise de ATP. Ocorre o deslizamento da actina para o centro do sarcômero, 
encurtando a estrutura. É a contração. 
• Mecanismo de relaxamento: quando cessa o impulso, o cálcio é retirado do 
citoplasma por ATPases e vai se ligar à calsequestrina no retículo. Troponina C 
perdeu seus íons, por isso tropomiosina volta a inibir o sítio ativo da actina. 
• Explicação do rigor mortis: rigor mortis evidencia que também precisa de ATP no 
relaxamento, mais especificamente para a dissociação entre actina e miosina e 
para o recolhimento dos íons cálcio para o retículo sarcoplasmático. 
• Mecanismo da toxina botulínica: impede a liberação de acetilcolina na terminação 
pré-sináptica, causando paralisia muscular temporária. 
• Mecanismo do Curare: se liga aos receptores de acetilcolina (nicotínico), 
impedindo a ligação desta, causando paralisia muscular. Há uma competição 
contra a acetilcolina. 
• Função da proteína distrofina: É a proteína que reforça e estabiliza o sarcolema 
durante o estresse da contração. 
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• Caracterização da Distrofia Muscular de Duchene: É um defeito genético que 
causa deficiência na produção de distrofina. Há degeneração das fibras 
musculares, com fraqueza muscular progressiva. 
• Caracterização da miastemia gravis: Doença autoimune, em que o corpo produz 
anticorpos contra receptores para a acetilcolina. Distrofia progressiva conforme 
receptores vão sendo destruídos. 
• Músculo estriado cardíaco. Qual estrutura diferencial deste tecido? Discos 
intercalares 
• Quais são as especializações da membrana presente nos discos intercalares? 
Desmossomos, zônulas de adesão e junções do tipo GAP. 
• Qual a aplicação clínica da troponina cardíaca? É usada como um marcador 
altamente sensível e específico para detectar infarto agudo do miocárdio. Não é 
encontrada na circulação normalmente, é liberada em caso de lesão. 
• Comparativo entre o músculo estriado esquelético com o músculo estriado 
cardíado 
a) Quanto aos túbulos e cisternas: esquelético apresenta tríades (1T e 2C) e 
cardíaco apresenta díades (1T e 1C). O cardíaco apresenta túbulos T maiores. 
b) Quanto à capacidade de regeneração: esquelético se pode se regenerar. 
Cardíaco nunca se regenera. Em caso de lesão, é substituído por uma fibrose. 
c) Quanto à quantidade de mitocôndrias: o cardíaco apresenta mais 
mitocôndrias, pois há um gasto maior de energia, dado a contração contínua 
involuntária 
d) Quanto ao retículo sarcoplasmático: o esquelético apresenta o reticulo 
sarcoplasmático mais desenvolvido. 
e) Quanto a falta de cálcio: O cardíaco para na hora. O esquelético demora um 
tempo para parar. 
• Porque o retículo sarcoplasmático do tecido cardíaco é menos desenvolvido do 
que o esquelético? O desenvolvimento do retículo está atrelado à necessidade de 
armazenar cálcio. O tecido cardíaco possui invaginações com bombas de sódio-
cálcio, que bombeiam cálcio continuamente para a fibra muscular. Por causa 
desse bombeamento extra, não precisa de um retículo tão desenvolvido quanto 
o presente no esquelético. 
• Troponina e o Infarto Agudo do Miocárdio: Troponina é um sensível marcador de 
IAM. Em pessoas normais não acusa no sangue. É detectável nas 3 primeiras horas 
e atinge pico de 12 horas do IAM. 
Músculo Liso 
• Diferença entre o musculo liso unitário e multiunitário: No unitário, que compõe 
a parede de vasos sanguíneos e vísceras, as fibras se contraem juntas por causa 
das junções GAP. No multiunitário, as fibras se contraem independentemente. Ex: 
musculo ciliar do olho. 
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• Quais proteínas que estão presentes no músculo liso? Actina, tropomiosina e 
miosina. NÃO tem troponina e nem túbulos T, nem estriações transversais. 
• Qual estrutura diferencial desse tecido? Corpos densos, são regiões de encontro 
da actina e miosina. 
• Qual substância se assemelha à troponina na contração do musculo liso? 
Calmodulina. Cálcio se liga a ela, liberando sítio ativo da actina. 
• Qual a capacidade de regeneração? Diferente dos outros músculos, possui maior 
capacidade de regeneração através de mitoses. 
• Possui síntese protéica exógena: colágeno, elastina, GAGs, proteoglicanas e 
fatores de crescimento. 
• Hipertrofia – aumento do tamanho da fibra/ Hiperplasia – aumento do número 
das fibras (no útero) 
• Contração do músculo liso: 
a) estímulo – liberação de Ca++ pelas cavéolas e retículo sarcoplasmático 
b) Cálcio + calmodulina – miosina – ativa miosinaquinase (fosforilação do ADP -
ATP) 
c) Liberação do sítio ativo de actina 
d) Actina + miosina – contração do músculo liso 
 
TECIDO CONJUNTIVO PROPRIAMENTE DITO 
• Quais são os 4 tipos de tecido conjuntivo: Tecido Conjuntivo Propriamente Dito, 
Tecido Cartilaginoso, Tecido Ósseo e Tecido Sanguíneo. 
• O que caracteriza o TCPD: é caracterizado pela abundância de matriz extracelular, 
células distribuídas de maneira esparsas e a presença de vasos sanguíneos e 
fibras. 
• Quais são os componentes do TCPD? Matriz extracelular e células 
• Quais as funções do TCPD? Fornecer suporte estrutural, servir de meio para 
trocas, ajudar na defesa do corpo e armazenar gordura. 
• Composição da matriz extracelular: Fibrase substância fundamental amorfa. 
• Quais fibras podem ser encontradas no tecido conjuntivo? Fibras colágenas, 
reticulares e elásticas. 
• Qual a função das fibras colágenas? Conferem resistência à tração ao tecido. 
Existem diferentes tipos de colágenos em diferentes tecidos. 
• Qual vitamina está envolvida na síntese do colágeno? Vitamina C. Manifestação 
clínica do escorbuto inclui hemorragias, má cicatrização de feridas e perda dos 
dentes. 
• Caracterização da síndrome de Ehlers-Danlos: Defeito na síntese, processamento 
e montagem de colágeno por mutações gênicas. Indivíduos possuem hiper 
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elasticidade da pele e hiper mobilidade das articulações. Redução na resistência 
à tração dos tendões, que são ricos em colágeno tipo I. 
• Caracterização do Escleroderma: Doença degenerativa crônica que leva à 
produção excessiva de colágeno por uma disfunção autoimunológica. Acúmulo de 
colágeno pelo corpo e fibrose disseminada, gerando uma desorganização da 
estrutura normal de órgãos como pulmões, articulações, sistema cardiovascular 
e trato gastrointestinal. 
• Composição das fibras elásticas: Proteína elastina e microfibrilas (cujo principal 
componente é a glicoproteína fibrilina). 
• Caracterização da síndrome de Marfan: Defeito no gene que codifica a fibrilina, 
afetando o desenvolvimento das fibras elásticas. São predispostos à ruptura fatal 
da aorta. Vasos precisam ter elasticidades, são mais frágeis por causa da rigidez. 
Membros alongados, deformidade óssea. Comprometimento da elasticidade da 
pele e articulações. 
• Composição da substância fundamental amorfa: GAGs (glicosaminoglicanos), 
proteoglicanos, glicoproteínas de adesão e agrecanas. 
• GAGs: polissacarídeos longos, constituídos por cadeias repetidas de 
dissacarídeos. 
• Proteglicanas: Formados por 1 proteína central ligada à vários GAGs, como cerdas 
de uma escova. 
• Agrecanas: Ácido hialurônico associa-se às proteoglicanas através de proteínas de 
ligação, resultando nesses agregados. As cargas negativas do ácido atraem os 
cátions, especialmente íons Na+, os quais atraem água. A maior parte da água 
presente no tecido conjuntivo encontra-se ligado aos GAGs, dando à substância 
fundamental uma consistência de gel. 
• Quanto mais agrecanas na matriz: mais hidratado será o tecido. Um tecido 
cartilaginoso tem mais agrecanas que o tecido ósseo, por exemplo. 
• Importância da água na matriz extracelular: A presença da água permite a difusão 
do oxigênio e nutrientes a partir dos capilares e impede a deformação do tecido 
por forças compressivas. 
• Importância do ácido hialurônico além da hidratação: o ácido hialurônico torna o 
tecido conjuntivo viscoso, dificultando o movimento de microorganismos e 
metástases. Para facilitar a invasão, algumas bactérias, como o staphylococcus 
aureus, secretam hialorunidase, que degrada esse glicosaminoglicano. 
• O que diferencia os tipos de TCPD? A quantidade de fibras e substâncias 
fundamental varia em cada tipo, e certos elementos da matriz pode predominar. 
• Tipos de TCPD: 
a) TC Embrionário 
b) TC Frouxo 
c) TC Denso modelado e não modelado 
d) TC Reticular 
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e) TC Adiposo 
• Tecido Conjuntivo Frouxo: Células dispersas e fibras frouxamente entrelaçadas. 
Rico em células de defesa. Possui mais células do que fibras. Bem vascularizado. 
Flexível, pouco resistente a tração. 
• Ocorrência do TC Frouxo: subjacente ao epitélio. Preenchendo o espaço entre 
órgãos e músculos. Nutre tecidos avascularizados, papel na defesa imunológica 
por sua matriz viscosa. 
• Tecido Conjuntivo Denso não modelado: Predomínio de fibras colágenas, 
dispostas em diferentes direções. Pouca substância fundamental. 
• Ocorrência do TC Denso não modelado: forma capsula envoltória dos órgãos e a 
derme profunda da pele. 
• Tecido Conjuntivo Denso Modelado: Feixes de fibras organizados em paralelo. 
Rico em fibras colágenas ou elásticas. 
• Ocorrência do TC Denso Modelado: Tendões e ligamentos 
• Tecido Conjuntivo Reticular: Possui células reticulares, que sintetizam fibras 
reticulares (colágeno tipo III) 
• Ocorrência do TC Reticular: Órgão linfóides e hematopoiéticos (medula óssea, 
lifonodos, baço), que variam de volume. 
• Tecido Conjuntivo Adiposos: Predomínio dos adipócitos, que armazenam 
gordura. É um tipo especial de TC. 
• Tipos de TC Adiposos: 
a) Unilocular: Gordura branca 
b) Multilocular: Gordura parda (presente em recém nascido, estando associada 
com a produção de calor. Possui termogenina (ATP não passa pelo corpúsculo 
elementar, convertendo energia em calor) 
• Dois tipos de obesidades: 
a) Hipertófica: hipertrofia da célula 
b) Hipercelular: hiperplasia da célula 
• Tipos de células do tecido conjuntivo: 
a) Células fixas: são mais estáveis, não são visualizadas no hemograma pois estão 
nos tecidos. Ex: fibroblastos, miofibroblastos, células adiposas, pericitos, 
mastócitos e macrófagos. 
b) Células transitórias: circulam pelos vasos sanguíneos, tem meia vida curta e 
migram para os tecidos para exercer suas funções. Ex: linfócitos, plasmócitos, 
neutrófilos, eosinóficos, basófilos, monócitos. 
• Função do fibroblastos: sintetizam as fibras e a matriz extracelular, por isso 
possuem RER e GOLGI bem desenvolvidos. Participam do processo de 
cicatrização. Possuem prolongamentos. 
• Miofibroblastos: Fibroblastos com miofilamentos citoplasmáticos de alfa-actina 
“contração da ferida”. Célula que desempenha atividade contrátil essencial na 
cicatrização de feridas. 
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• Fibrócitos: são fibroblastos com capacidade de síntese reduzida, mais maduro, 
com organelas menos desenvolvidas. 
• Pericitos: Envolvem células endoteliais dos capilares, formando uma barreira de 
filtração. 
• Mastócitos: Células grandes, envolvidas na resposta imune e expulsão de 
parasitas. Possuem grânulos no seu citoplasma, que contém mediadores 
químicos do processo inflamatório. 
• Relação dos mastócitos com a alergia: Os mastócitos possuem receptores para 
IgE em sua superfície de membrana. Em pessoas hipersensíveis, ocorre a 
degranulação dos mastócitos, desencadeada quando o receptor se liga ao IgE. 
Ocorre uma reação exagerada, em que todos os constituintes dos grânulos são 
liberados ao mesmo tempo. Ex: histamina, proteases, fatores quimotáticos, 
prostaglandinas. 
• Macrófagos: células de proteção, com lisossomos bem desenvolvidos. Emite 
pseudópodes para realizar fagocitose. Sua célula percussora é o monócito. 
Recebem nomes especiais dependendo do tecido. 
Células transitórias 
• Neutrófilos, eosinófilos e basófilos: se classificam como granulócitos e 
polimorfonucleados. 
• Linfócitos: Fundamentais para a imunidade adquirida. Se diferenciam em suas 
células afetoras, como linfócito T helper e plasmócito B. O núcleo acompanha o 
tamanho da célular (núcleo grande e pouco citoplasma). 
a) Imunidade natural: não apresenta memória biológica 
b) Imunidade adquirida: através dos receptores, reconhece a forma específica 
do corpo estranho. 
 Obs: Uma vez ativado o linfócito B, se transforma em Plasmócitos. Plasmócitos 
possuem capacidade de produzir anticorpos – imunoglobina. 
• Plasmócitos: produzem anticorpos (glicoproteína), por isso possuem RER e Golgi 
bem desenvolvidos. 
• Caracterização do mieloma múltiplo: Neoplasia de plasmócitos. Plasmócitos 
anormais se acumulam na medula e formam tumores, especialmente nos ossos. 
Como a quantidade dessas células aumenta na medula óssea, outras diminuem 
resultando em condições graves como anemia. Tratamentos com 
corticosteroides e quimioterapia. 
Em outras palavras: Há uma enganação para a medula óssea, pois há um acúmulo 
de plasmócitos nela. A medula entende que não precisa produzir