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PROBLEMA 1
1. CARACTERIZAR OS TRANSTORNOS ALIMENTARES (BULIMIA E ANOREXIA) - EPIDEMIO,
ETIOLOGIA, QUADRO CLÍNICO:
ANOREXIA
● É uma síndrome caracterizada por baixo peso com comportamentos voltados à manutenção deste;
distorção da imagem corporal; medo intenso de engordar, sendo este o elemento psicopatológico central;
além de alterações endócrinas que levam à amenorreia classicamente associada ao quadro.
● SINAIS CLÍNICOS
- Emaciamento.
- Hipotensão arterial.
- Bradicardia.
- Hipotermia.
- Pele seca e escamosa.
- Lanugo.
- Edema periférico.
- Petéquias.
- Compleição pálida e doentia.
- Hipertrofia de glândulas salivares.
- Erosão do esmalte e dos dentes.
- Sinal de Russel (cicatrizes e calos nas costas das mãos)
BULIMIA
● É caracterizada por ciclos de compulsão alimentar seguidos de hábitos de compensação, purgativos
ou não
● QUADRO CLÍNICO:
- Há episódios recorrentes de compulsão alimentar.
- Comportamentos compensatórios inapropriados (purgativos), para impedir o ganho de peso. Ex:
vômitos induzidos, jejum, exercícios em excesso e uso indevido de laxantes,diuréticos e outros
- Autoavaliação baseada unicamentepela forma e peso corporal; fatoresimportantes para sua
autoestima
- Para se considerar o diagnóstico é necessário que a compulsão e ocomportamento compensatório
ocorram no mínimo 1x por semana durante 3 meses.
- Em geral os indivíduos com transtorno sentem vergonha de seus problemas alimentares e tentam
esconder os sintomas, assim, a compulsão alimentar ocorre de forma discreta.
- Déficit de crescimento
- Erosão dental
- Periodontites
- Hipertrofia das glândulas salivares
- Hipovolemia
- Desequilíbrio hidroeletrolítico (Alcalose metabólica + Redução de Na+, Cl-, Mg, K+)
- Hematêmese
- Amenorreia
2. CONHECER O DIAGNÓSTICO E O MANEJO DOS TRANSTORNOS ALIMENTARES (BULIMIA
E ANOREXIA):
● ANOREXIA
- Desidratação: aumento da uréia.
- Indução de vômitos: alcalose metabólica (aumento do bicarbonato, hipocloremia e
hipocalemia).
- Diminuição do FSH causa diminuição de estrógeno e isso provoca amenorreia.
- Hemograma: anemia, leucopenia, trombocitopenia.
- Diminuição de T3 e T4.
- Fezes positivas para sangue oculto.
- EEC: anormalidades difusas.
- Imagem cerebral: aumento dos ventrículos e sulcos corticais
● BULIMIA
- Exames laboratoriais:
- Eletrólitos: hipocalemia, hiponatremia, hipocloremia, hipomagnesia
- Metabolismo: alcalose metabólica (perda de ácido gástrico por vomito); acidose
metabólica(diarreia ou desidratação por uso de laxativos e diuréticos)
- Gastrointestinal: da amilase sérica o ECG, glicemia de jejum, hemograma completo e
avalição hormonal
- Marcadores do nível de gravidade: o nível mínimo de gravidade baseia-se na frequência
dos comportamentos compensatórios inapropriados; o nível de gravidade de acordo c/ a
presença de outros sintomas e c/ o grau de incapacidade funcional:
- Leve: média de 1-3 episódios de comportamentos compensatórios inapropriados por
semana
- Moderado: média de 4-7 episódios de comportamentos compensatórios inapropriados por
semana
- Grave: média de 8-13 episódios de comportamentos compensatórios inapropriados por
semana
- Extremo: média de 14 ou + comportamentos compensatórios inapropriados por semana
- Risco de suicídio: ALTO. A avaliação completa de indivíduos c/ esse transtorno deverá
incluir determinação de ideação e comportamentos suicidas, bem como outros fatores de
risco p/ suicídio, incluindo histórias de tentativas prévias
● MANEJO: apoio psicológico + suporte nutricional
3. ENTENDER AS CONSEQUÊNCIAS DOS TRANSTORNOS ALIMENTARES (BULIMIA E
ANOREXIA):
4. ENTENDER A CAQUEXIA (DEFINIÇÃO, EPIDEMIO, ETIOLOGIA, QUADRO CLÍNICO,
DIAGNÓSTICO E MANEJO
● Caquexia: é a designação dada ao estado de extrema magreza com comprometimento do estado
geral do paciente
● Definiram a caquexia como um “processo no qual há perda de peso e massa celular, em
concomitância à redução da ingestão”.
● Considerando isso, o paciente com caquexia pode apresentar sintomas como anorexia,
inflamação, resistência insulínica e a proteólise
● Resulta de alterações do paladar e olfato ou mudanças na regulação hipotalâmica.A desnutrição
grave acompanhada de anorexia e astenia é denominada caquexia.
● Caquexia primária que é um tipo mais comum e resulta de interações metabólicas entre o tumor e
o hospedeiro que levam ao consumo progressivo e frequentemente irreversível de proteína visceral,
musculatura esquelética e tecido adiposo, e anorexia.
● Caquexia secundária que resulta da ingestão e absorção diminuídas, e recorda o jejum
não-complicado
● A origem da SAC é multifatorial;
● Aumento do consumo energético pelo tumor + liberação de fatores que agem no centro da
saciedade diminuindo o consumo alimentar + citocinas produzidas pelo hospedeiro e pelo
tumor ➝ anormalidades metabólicas;
● QUADRO CLÍNICO
- Perda de peso;
- Atraso no desenvolvimento, no caso de crianças;
- Deficiências nutricionais;
- Má absorção intestinal;
- Perda de massa muscular, conhecida como sarcopenia;
- Náuseas;
- Perda da habilidade motora;
- Fraqueza;
- Diminuição da atividade do sistema imunológico;
- Cansaço excessivo;
- Perda de apetite;
- Anemia.
● DIAGNÓSTICO
- O Estado Nutricional (EN) dos pacientes é usualmente avaliado pela combinação de
parâmetros clínicos, antropométricos e laboratoriais.
● MANEJO
- É imprescindível balancear os benefícios da terapia nutricional no controlados sintomas
e na qualidade de vida do paciente com os problemas relacionados à terapia
nutricional artificial, especialmente se por via parenteral, que pode incluir maior
tempo de hospitalização e complicações do acesso venoso central.
- Quando indicada, a primeira e melhor opção é a Terapia Nutricional Oral (TNO) com
a utilização de complementos nutricionais associado ao aconselhamento nutricional.
5. COMPREENDER O MECANISMO DE AÇÃO E SEUS EFEITOS ADVERSOS DOS DIURÉTICOS
E ANFETAMINAS EM RELAÇÃO A PERDA DE PESO:
Anfetaminas
Esses agentes agem estimulando fortemente o apetite e aumentando o gasto energético basal. Produzem
perda de peso significativa (9 a 17kg em 12 semanas). As anfetaminas são estimulantes do SNC (Sistema
Nervoso Central), capazes de gerar quadros de euforia, provocar a vigília, atuar como anorexígenos e
aumentar a atividade autônoma dos indivíduos. Algumas são capazes de atuar no sistema
serotoninérgico, aumentando a liberação de dois importantes neurotransmissores a noradrenalida e a
dopamina. A biodisponibilidade aumentada desses neurotransmissores nas fendas sinápticas reduz o
sono e a fome e provoca um estado de agitação psicomotora. Os usuários ficam mais desinibidos,
excitados e hiperativos
Diuréticos
Esses fármacos vão retirar líquido corporal.
Diuréticos de alça (alça ascendente de Henle): atuam ao inibir o co-transportador Na+/K+/2Cl- na alça
ascendente espessa. Aumentam a perda de K+ e Ca+. Indicações: edema agudo de pulmão; hipertensão;
ICC crônica; edema da síndrome nefrótica; ascite e cirrose hepática. Furosemida, bumetanida, ácido
etacrínico, torasemida, piretanida
► Diuréticos tiazídicos (porção proximal do túbulo distal): atuam ao inibir o co-transporte Na+/Cl- no
túbulo contorcido distal. Aumentam a perda de K+ e reduzem a perda de Ca+. Indicações: idosos;
hipertensão sistólica isolada; prevenção secundária de AVE. Clortalidona, hidroclorotiazida, indapamida.
► Diuréticos osmóticos: atuam indiretamente por modificação são substâncias farmacologicamente
inertes filtradas no glomérulo mas não reabsorvidas pelo néfron. A alça de Henle é o seu local de ação
mais importante porém também age no túbulo contorcido proximal. Aumentam a excreção urinária de
quase todos os eletrólitos, incluindo, sódio, potássio, cálcio, magnésio, cloro e fosfato. Indicações: redução
da pressão e volume cefalorraquidiano; redução da pressão intra-ocular; redução do edema cerebral. Seu
principal representante é o manitol.
► Diuréticos poupadores de potássio: antagonistasda aldosterona- inibem a ligação da aldosterona em
seu receptor, evitando a reabsorção de sódio e excreção de potássio nos túbulos contornado final e
coletor. Espironolactona Amilorida e Triantereno – inibidores dos canais de sódio nos segmentos finais do
néfron (túbulo distal e ducto coletor). Não antagonizam a aldosterona. Usos terapêuticos: associado com
espoliador de potássio; pseudoaldosteronismo; diabetes insípido.
►Inibidores da anidrase carbônica: ação no túbulo contorcido proximal. Causam diminuição do ritmo de
filtração glomerular sem modificar o fluxo plasmático renal. Causam aumento da excreção urinária de
sódio, potássio, bicarbonato e fosfato. Indicações: hipertensão intraocular; hipertensão intracraniana;
insuficiência renal aguda. Acetazolamida e benzolamida.
6. CONHECER AS VIAS ALTERNATIVAS DE SUPORTE NUTRICIONAL:
Nutrição enteral por sonda: Indica-se nutrição enteral para pacientes que apresentam trato
gastrintestinal funcionante e não podem ingerir por via oral.
- A nutrição enteral, comparada à nutrição parenteral, tem as seguintes vantagens:
- Melhor preservação da estrutura e função do trato gastrintestinal; Menor custo;
- Menos complicações, em particular infecções.
- As indicações específicas para nutrição enteral são: Anorexia prolongada; Desnutrição
proteico-calórica grave; Coma ou RNC; Falência hepática; Traumas na cabeça ou no
pescoço. Doenças críticas (p. ex., queimaduras) que causam estresse metabólico.
- Se a sonda enteral for necessária por ≤ 4 a 6 semanas, usam-se sondas nasogástricas ou
nasoentéricas moles e de pequeno calibre (nasoduodenal ou nasojejunal) de silicone ou
poliuretano.
Se houver lesões ou deformidades nasais, a localização nasal pode ser prejudicada e, nesses casos, é
possível utilizar uma sonda orogástrica ou oroentérica.
- Se a sonda enteral por > 4 a 6 semanas normalmente exige gastrotomia ou jejunostomia,
posicionada por via endoscópica, cirúrgica ou radiológica.
- Pacientes devem estar na posição de 30 a 45° durante a administração da dieta e 1 a 2 h
após para minimizar a incidência de pneumonia por aspiração, bem como para permitir
que a gravidade ajude a propulsionar o alimento. Dietas enterais são oferecidas em
bolus, várias vezes/dia, ou por infusão contínua.
Nutrição paraenteral:
- A nutrição parenteral é, por definição, administrada por via intravenosa.
- A nutrição parenteral parcial fornece somente parte das necessidades nutricionais diárias,
suplementando a ingestão oral. Muitos pacientes hospitalizados recebe glicose ou soluções de
aminoácidos por esse método.
- A nutrição parenteral total supre todas as necessidades nutricionais diárias. Pode ser utilizada
tanto em hospitais como em domicílio. Como as soluções de NPT são concentradas, pode
ocorrer trombose das veias periféricas, sendo necessário acesso venoso central. A nutrição
parenteral não deve ser utilizada rotineiramente em pacientes com trato gastrintestinal intacto.
- A NPT só deve ser indicada para pacientes com trato gastrintestinal não funcionante ou que
apresentam distúrbios que requerem repouso intestinal, como: Alguns estágios da colite
ulcerativa Obstrução intestinal Determinados distúrbios gastrointestinais pediátricos (p. ex.,
anomalias congênitas, diarreia prolongada, sejam quais forem suas causas) Síndrome do
intestino curto decorrente de cirurgia.
- A NPT requer água, energia, aminoácidos, ácidos graxos essenciais, vitaminas e minerais.
- Escolher uma solução baseada na idade do paciente e estado da função dos órgãos: soluções
diferentes são necessárias para recém-nascidos e para pacientes que têm função cardíaca,
pulmonar ou renal comprometida.
- Utilizar um acesso venoso central, com técnicas estritamente estéreis durante a inserção e
manutenção.
- Monitorar atentamente complicações nos pacientes (relacionadas com o acesso venoso central,
alterações da glicemia, de eletrólitos e minerais; efeitos hepáticos ou na vesícula biliar; reações
às emulsões lipídicas, e sobrecarga de volume ou desidratação).
PROBLEMA 2
1. Definir a anemia pela OMS e seus valores de referência
● Anemia é definida pela Organização Mundial de Saúde (OMS) como a condição na qual o conteúdo de
hemoglobina no sangue está abaixo do normal como resultado da carência de um ou mais nutrientes
essenciais.
● A Organização Mundial da Saúde (OMS) define anemia como a concentração de Hb inferior a 12 g/dL
para mulheres pré-menopausa e inferior a 13,0 g/dL para homens e para mulheres na fase
pós-menopausa, ambos os valores considerados para o nível do mar. A recomendação de adotar o valor
de 13,0 g/dL
2. Conhecer os tipos de anemia agudas, carenciais, hemolíticas, não hemolíticas e
genéticas
● Agudas: aquelas causadas pela grande perda de sangue, seja por sangramentos secundários a
traumas, doenças que causam destruição das células sanguíneas ou ainda por uma agressão severa à
medula óssea, de modo que a quantidade de células vermelhas circulando no sangue cai abaixo de
níveis considerados.
● Anemias carenciais: As anemias carenciais são um grupo de anemias caracterizadas por apresentar
carência de elementos fundamentais para a eritropoese: ferro, vitamina B12 ou folato
● Anemias hemolíticas
- Esferocitose Hereditária Representa a mais comum desordem congênita da membrana
eritróide. É caracterizada por disfunção de uma ou mais proteínas de membrana, gerando
alteração na flexibilidade da hemácia com destruição periférica precoce. Clinicamente
varia desde anemia discreta compensada até grave anemia hemolítica. O tratamento inclui
reposição de ácido fólico e esplenectomia para os pacientes com anemia mais grave. A
transfusão de concentrados de hemácias deverá ser reservada para pacientes em crise
aplásica ou hemólise grave.
- Deficiência de Glicose 6 Fosfato Desidrogenase (G6PD) Representa a anormalidade mais
comum do metabolismo da hemácia. É uma desordem genética ligada ao cromossomo X.
A deficiência desta enzima diminui a capacidade da hemácia de manter-se íntegra frente
aos agentes oxidantes. Infecções, alterações metabólicas e exposição a alguns fármacos
provocam episódio hemolítico agudo com hemólise intravascular. O diagnóstico pode ser
confirmado pela presença do Corpúsculo de Heinz no esfregaço de sangue periférico e
pela pesquisa de G6PD. A maioria dos indivíduos é assintomática, realizando-se o
diagnóstico por estudo familiar. O tratamento é de suporte com transfusão de hemácias,
quando necessário. A profilaxia das crises é extremamente importante, evitando o uso de
substâncias oxidantes.
- Anemia Hemolítica Autoimune Ocorre quando há destruição precoce das hemácias
mediada por auto-anticorpos fixados a antígenos da membrana eritrocitária que
determina uma série de reações em cascata terminando na lise dessas células (hemólise
intravascular), além de fagocitose pelo sistema macrofagocítico (hemólise extravascular).
Pode ocorrer de forma idiopática, induzido por drogas ou de forma secundária a processos
autoimunes, infecciosos ou neoplásicos. O quadro clínico típico demonstra sinais e
sintomas de anemia associada à icterícia, dor abdominal e febre. Esplenomegalia de
pequena monta pode ser encontrada. O esfregaço de sangue periférico revela
microesferócitos, hemácias “mordidas” e eritroblastos. O teste da antiglobulina direta
(Coombs direto) é caracteristicamente positivo. O tratamento consiste em administração
de glicocorticóides. Nos casos refratários pode ser realizada esplenectomia ou terapia com
imunossupressores. A transfusão deverá ser reservada para pacientes com sinais de
falência circulatória.
- Anemia Hemolítica Microangiopática Caracterizada por hemólise microvascular causada
por fragmentação de eritrócitos normais passando por vasos anormais. A síndrome
hemolítico-urêmica e a púrpura trombocitopênica trombótica são causas primárias,
enquanto que, entre as secundárias, encontramos as complicações da gravidez como: o
DPP, pré-eclâmpsia, eclâmpsia e a síndrome HELLP. Clinicamente constata-se a tríade
clássica: anemia microangiopática, plaquetopeniae insuficiência renal aguda. O
tratamento consiste em plasmaférese, observando-se que a transfusão de plaquetas é
contraindicada por resultar em agravamento da trombose microvascular
● ANEMIAS NÃO–HEMOLÍTICAS = falha na produção de hemácias ou hemoglobina
- Anemias macrocíticas (megaloblásticas ou não megaloblásticas): ↓ [ Hg ]; VCM >99 fL.
Anisocitose com Eritrócitos; MACROCÍTICOS e NORMOCRÔMICOS; Eritropenia -
Frequente presença de corpúsculos de Howell-Jolly e de eritroblastos ortcromáticos -
Pode haver LEUCOPEN IA e Neutrófilos com hipersegmentação
- Anemias Megaloblásticas (↓vit B12 sérica e ↓ác. fólico ): ↓ Hg, ↑VCM> 99fL, leucopenia (↓
leucócitos), neutrófilos hipersegmentados ( vários). a ma nei ra mai s fácil de confirmar é
através do hemograma e da dosagem de vit B12 e ác. fólico, o mielograma é muito
invasivo e dispensável . A causa pode ser por falta de absorção (grávidas, pq quem
consome é o feto , além de consumir o ferro ) ou má alimentação (geralmente crianças). A
carência por restrição na dieta é muito rara em pessoas fora desses grupos , pois as
quantidades são suficientes para se manter a eritropoiese durante meses.
- Anemias não-hemolíticas do tipo normocíticas ou microcíticas: ↓Hg e ↓V C M, a primeira
coisa a se pensar é se é ferropriva, pois é a mais frequente (deficiência de ferro nunca
causa macrocitose) . Devido a diminuição da quantidade de Hg , a célula diminui seu
volume na tentativa de restabelecer a razão de Hg/ vol. celular
● ANEMIAS GENÉTICAS: origem deste tipo de anemia é hereditária e consiste em um grupo de
enfermidades genéticas do sangue que afetam a capacidade da pessoa em produzir a cadeia alfa ou
beta da hemoglobina – proteína existente nas células vermelhas (hemácias), que transporta oxigênio
para todas as partes do corpo.
3. Conhecer a fisiopatologia das anemias
● A anemia pode ser consequência de três mecanismos principais: Diminuição da sobrevida dos
eritrócitos (hemorragias agudas/hemólise); Defeitos na produção medular (hipoproliferação);
Defeitos na maturação dos eritrócitos (eritropoese ineficaz);
4. Entender a anemia falciforme (definição, epidemiologia, etiologia, fisiopatologia,
quadro clínico, diagnóstico, tratamento, complicações e prognóstico)
● É uma hemoglobinopatia hereditária marcada por afoiçamento das hemácias, causando,
classicamente, HEMÓLISE e OCLUSÃO VASCULAR, além de INFLAMAÇÃO SISTÊMICA com
disfunção endotelial crônica (todos os vasos) e HIPERCOAGULABILIDADE.
● RESUMO: para o desenvolvimento de anemia falciforme, o indivíduo precisa ter a homozigose
da Hb S (que induz a supressão da HbA e o aumento da HbF, o que é bom esse aumento
para o paciente já que a HbF é benéfico ao paciente). Caso seja heterozigoto, o indivíduo se torna
portador do traço falciforme, podendo passar essa mutação para seus descendentes, porém,
sem o próprio desenvolver sintomas
● Quadro clínico
- São variadas e derivam do processo de vaso-oclusão e em menor grau da anemia.
Todos os órgãos podem ser afetados. Em RN com elevados níveis de Hb F não
costumam expor manifestações clínicas até 6 meses de idade. Nas crianças há
repercussões como anemia, atraso no crescimento, esplenomegalia e infecções
recorrentes
- Crise de falcização: • fase estável: período assintomático
• crise de falcização: manifestaçõe s clínicas vaso-oclusivas, episódios dolorosos, crises
aplásticas, hemólise e sequestro
1. CRISES VASO-OCLUSIVAS
- Episódios dolorosos agudos
- Fator es desencadeantes: infecção, desidratação, tensão emocional
- Comum na 3ª década de vida
- Oclusão microvascular da medula - dor, isquemia dos tecidos com resposta
inflamatória aguda
- Acomete ossos longos, articulações e região lombar
- Síndrome das mãos e pés - dactilite- dor e inchaço em crianças entre 6 meses
a 2 anos - processo autolimitado que exige controle álgico
- Crise dolorosa grave: definida como aquela que necessita de tratamento
hospitalar com analgésico parenteral por mais se 4 hor às
- Evolução grave: ocorrência de 3 ou mais episódios graves em 1 ano.
2. CRISES APLÁSTICAS
- Queda dos níveis de Hb
- Redução dos reticulócitos- insuficiência eritropoética
- Pode ser desencadeada pela infecção pelo parvovírus em crianças ou outras
infecções em adultos
- A crise pode ser desencadeada também pela alta tensão de oxigênio ofertado
ou por deficiência de B9- crise megaloblástica
3. CRISE HEMOLÍTICA
- Ocorre em casos de infecção pelo Mycoplasma, deficiência de G6PD ou
esferocitose hereditária
- Manifesta-se pelo agravamento anemia associada a icterícia
- Deve-se descartar: colecistite, hepatite ou colestase intra-hepática
4. CRISE DE SEQUESTRO ESPLÊN ICO
- Caracterizado pelo acúmulo de sangue no baço-esplenomegalia + redução da
Hb e hiperplasia da medula
- Comum após os 6 meses de vida
5. INFECÇÕES
- Principal causa de morbimortalidade na anemia falciforme e hospitalização
- Geralmente ocorre infecções bacterianas como meningite por pneumococo,
osteomielite septicemia e infecção urinárias
- São comuns bactérias com envoltório de polissacarídeos (GRAM-NEGATIVAS)
decorrente de um defeito na opzonização, vias do complemento e leucócitos
- No baço as pequenas oclusões provocam a esplenomegalia depois, torna o
órgão fibrótico e a trófico até chegar no estágio d e autoesplenectomia após 6
anos de idade.
● DIAGNÓSTICO: Laboratório Básico – Por ser uma ANEMIA HEMOLÍTICA CRÔNICA, a anemia
falciforme cursa com alterações laboratoriais estereotipadas, como leve queda da Hb e do
Ht, reticulocitose, hiperbilirrubinemia indireta, aumento do LHD e queda da Haptoglobina.
Devido à resposta inflamatória, espera-se contagem de leucócitos e plaquetas aumentadas
(leucocitose e trombocitose), além de elevação dos marcadores de fase aguda (PCR...). No
ESFREGAÇO de sangue periférico, observa-se HEMÁCIAS AFOIÇADAS (IRC), POLICROMASIA
(indicativo de reticulocitose), corpúsculos de HOWELL-JOLLY (sinal de asplenia) e HEMÁCIAS EM
ALVO (indício genérico que há hemoglobinopatia).
Confirmação - Assim como acontece com outras hemoglobinopatias, o diagnóstico de AF
geralmente é confirmado por meio da ELETROFORESE DE HEMOGLOBINA - Neste método, as
diferentes hemoglobinas presentes nas hemácias são separadas num gel em função de seu peso
molecular e carga elétrica. Assim, o PERFIL DE DISTRIBUIÇÃO das Hb encontradas permite o
diagnóstico diferencial entre FALCIFORME e TALASSEMIAS.
● Conduta:
- Consiste na pesquisa/correção dos FATORES DESENCADEANTES, bem como no alívio
imediato, seguro e eficaz da dor. A eliminação completa da dor é um objetivo irreal,
e deve -se pesar os riscos e benefícios do tratamento em cada caso: SUBTRATAR O
PACIENTE (deixando-o com dor residual significativa) é tão ruim quanto o
SUPERTRATAMENTO que resulta em sedação, depressão respiratória e hipoxemia
(levando à piora do afoiçamento de hemácias)
- Analgésicos - Assim, uma combinação de analgésicos é utilizada para atuar em diversos
pontos da via nociceptiva - AINEs, paracetamol, dipirona e opioides devem ser prescritos a
intervalos regulares (e não apenas como “SOS”) de maneira sequencial e aditiva.
● TRATAMENTO
- Avaliação Geral - Idealmente, toda pessoa que recebe o diagnóstico de anemia
falciforme deve ser acompanhada por um HEMATOLOGISTA. Diversos exames
complementares devem ser rotineiramente solicitados a fim de avaliar o grau de
comprometimento orgânico, servindo, inclusive, como base para comparações futuras.
- Terapia Modificadora da Doença - Existem quatro condutas básicas que
comprovadamente diminuem a morbimortalidade da anemia falciforme, prolongando a
vida do paciente
- Profilaxia contra o Pneumococo - A principal causa de óbito em crianças falcêmicas (em
particular na faixa etária entre 1 -3 anos) é a infecção por germes encapsulados, com
destaque para o Streptococcus pneumoniae. Opneumococo tem comportamento
mais invasivo nesses pacientes, evoluindo com pneumonia, bacteremia e meningite. A
vacinação ANTIPNEUMOCÓCICA E O USO PROFILÁTICO DE PENICILINA, apesar de não
interferirem diretamente no processo de afoiçamento de hemácias, reduzem de forma
significativa a morbimortalidade precoce da AF.
- Reativação da Síntese de HbF - Os níveis de HbF são inversamente proporcionais à
gravidade da anemia falciforme. Mesmo na homozigose HbSS, qualquer aumento da
HbF pode melhorar a sobrevida e a qualidade de vida do paciente... Logo, a reativação
farmacológica da síntese de HbF é desejável, e pertence ao grupo das terapias
modificadoras de doença. Por um mecanismo desconhecido, a Hidroxiureia (HU) – um
quimioterápico inibidor da ribonucleotideo-redutase – aumenta os níveis de HbF.
Hematologicamente, ocorre melhora da anemia e queda na contagem d e
reticulóticos, leucócitos e plaquetas. Clinicamente, diminui a frequência de crises
álgicas, incluindo os episódios de síndrome torácica aguda, além de haver uma
redução na necessidade de hemotransfusão.
- Hemotranfusão - Existem duas modalidades básicas de hemotransfusão na AF: (1)
transfusão simples; (2) transfusão de troca parcial (exsanguineotransfusão parcial).
Ambas podem ser realizadas de maneira episódica, mas quando é necessário
transfundir cronicamente o paciente indica-se apenas a transfusão de troca parcial, já
que com este procedimento o risco de sobrecarga de ferro é menor
- Uso de Quelantes de Ferro - Indivíduos que necessitam de hemotransfusões
repetitivas ao longo da vida estão sob risco de desenvolver sobrecarga de ferro
(hemocromatose secundária). A hemocromatose, ao danificar múltiplos órgãos e
tecidos (ex.: cirrose hepática, miocardiopatia dilatada, insuficiência pancreática) reduz a
expectativa de vida
Terapias Adjuvantes
- Reposição de Folato e Outras Vitaminas - O estado hemolítico crônico acelera a produção
de hemácias pela medula óssea, podendo levar a um rápido esgo tamento das
reservas endógenas de folato, o que culmina na chamada crise megaloblástica
- Flebotomia - Sabemos que na anemia falciforme um hematócrito > 30% (Hb > 10 -11
g/dl) se associa a um aumento da viscosidade sanguínea, o que por sua vez aumenta
a frequência e a intensidade do fenômeno de vaso-oclusão capilar.
- Eritropoietina
- Transplante de Células Tronco Hematopoiéticas - O transplante de células-tronco
hematopoiéticas representa a única chance de CURA da AF. O transplante, no
entanto, não é indicado de rotina devido à dificuldade em se obter doadores
compatíveis e também – principalmente – devido à elevada morbimortalidade do
procedimento em si!
- Inibidores da Desidratação de Hemácias - Drogas como o citrato de cetiedila reduzem
a desidratação das hemácias falcêmicas ao modificar o transporte iônico através da
membrana plasmática.
- Antiplaquetários e Anticoagulantes
- Ácido Ômega 3 - Estudos recentes sugeriram que a suplementação de ácido ômega-3
diminui a ocorrência de crises vaso-oclusivas em portadores de anemia falciforme,
além de poder reduzir a necessidade de hemotransfusão. O benefício seria decorrente
do efeito anti-inflamatório dessa substância.
5. Diferenciar a esferocitose da hemoglobinopatia nos exames laboratoriais
● Hemogramas de rotina na Esferocitose Hereditária revelam anemia e
reticulocitose em diferentes graus, dependendo da gravidade da mutação, sendo
usualmente os níveis de Hb entre 9-12g/dl nestes pacientes
PROBLEMA 3
1. Relembrar a síndrome metabólica (definição, fisiopatologia, fatores de risco, quadro
clínico, critérios diagnósticos, manejo)
● A Síndrome Metabólica (síndrome X, síndrome de resistência à insulina) consiste em
um grupo de anormalidades metabólicas que conferem aumento de risco de doença
cardiovascular (DCV) e diabetes melito
● Fisiopatologia Os ácidos graxos livres ( AGLs) são liberados em abundância da
massa de tecido adiposo expandida. No fígado, determinam um aumento da
produção de glicose e triglicerídeos e secreção das lipoproteínas de densidade
muito baixa (VLDLs). As anormalidades lipídicas/lipoprotéicas associadas consistem em
reduções do colesterol da lipoproteína de alta densidade (HDL) e um aumento do número
de partículas de colesterol da lipoproteína de baixa densidade (LDL). Os AGLs
também reduzem a sensibilidade à insulina no músculo, inibindo a captação de
glicose mediada pela insulina. Os defeitos associados consistem em redução da glicose a
partir do glicogênio e aumento do acúmulo de lipídeos nos triglicerídeos (TGs). O
aumento da glicose circulante e, até certo ponto, dos AGLs aumenta a secreção de
insulina pancreática, resultando em hiperinsulinemia. A hiperinsulinemia pode resultar
em aumento da reabsorção de sódio e aumento da atividade do sistema nervoso
simpático (SNS) e contribui para a hipertensão, assim como os níveis mais altos de AGL
circulante. O estado pró -inflamatório sobrepõe-se e contribui para a resistência à
insulina produzida pelo excesso de AGL. O aumento da secreção de interleucina 6 (
IL-6) e fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa) produzido por adipócitos e
macrófagos derivados dos monócitos resulta em mais resistência à insulina e
lipólise dos estoques de tecido adiposo em AGL circulante. A IL-6 e outras
citocinas também aumentam a produção hepática de glicose, produção d e VLDL pelo
fígado, hipertensão e resistência à insulina no músculo. As citocinas e os AGLs
aumentam ainda a produção hepática de fibrinogênio e a dos adipócitos do
inibidor do ativador plasminogênio tipo1, resultando em um estado pró -trombótico.
Níveis mais altos de citocinas circulantes estimulam a produção hepática de proteína
C-reativa (PCR). A produção reduzida da citocina anti-inflamatória e citocina
adiponectina sensível à insulina também está associada à síndrome metabólica.
● FATORES DE RISCO:
● MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: A síndrome metabólica normalmente não está associada
a sintomas. Ao exame físico, a circunferência abdominal e a pressão arterial estão
frequentemente aumentadas. Com menos frequência, verifica-se a presença de
lipoatrofia ou acantose nigricans ao exame – resistência à insulina grave.
● TRATAMENTO: Estilo de vida; DIETA; EXERCÍCIOS; TRATAR DOENÇA DE BASE;
2. Compreender a obesidade (definição, fisiopatologia, fatores de risco, classificação,
diagnóstico, manejo)
A obesidade é um agravo multifatorial originado,na maioria dos casos, pelo desbalanço
energético, quando o indivíduo consome mais energia do que gasta. Esse desbalance energético positivo
resulta em ganho de peso.Há diversos métodos para avaliar se o peso de uma pessoa é excessivo, mas o
mais utilizado é o IMC.(peso/altura2). O padrão alimentar inadequado associado ao sedentarismo, em
geral, não é favorável à saúde da população.
FATORES DO RISCO
● Até 70% dos adultos norte-americanos com ≥ 20 anos de idade tinham sobrepeso (definido como
IMC > 25) ou obesidade (IMC > 30) entre 2013 e 2014.
● De modo global, a prevalência da obesidade é maior nas mulheres (38%) do que nos homens
(34%).
● Nas mulheres, a pobreza está associada a aumento da prevalência.
● A obesidade é mais comum entre negros e hispânicos e menos comum nos asiáticos.
●
● DIAGNÓSTICO
● Anamnese voltada para a obesidade
● 1. Que fatores contribuem
● 2. De que forma está afetando a
● 3. Qual o nível de risco para o paciente?
● 4. Qual a dificuldade encontrada em controlar o peso?
● 5. Quais as metas e as expectativas do paciente?
● 6. De que tipo de ajuda o paciente precisa?
●
● Exame físico para determinar o grau.
● → IMC: kg/(m²)
● → Cintura abdominal → homens >94 cm (ou 90 cm) e
mulheres > 80 cm
● → Relação cintura/quadril → avaliar a gordura visceral.
Alterada > 0 ,9 cm em homens e >0,85 cm em mulheres.
● TRATAMENTO
● Os objetivos primários do tratamento são melhorar as
condições d e comorbidades relacionadas com a obesidade e reduzir o
risco do desenvolvimento de comorbidades futuras.
● Nem todos os pacientes considerados obesos pelo IMC
isolado precisam ser tratados, conformeexemplificado pelos conceitos
do paradoxo da obesidade ou de obesos metabolicamente saudáveis.
● DIETA + EXERCÍCIO
3. Entender a cirurgia bariátrica (indicações cirúrgicas, técnicas, orientações pré e pós
operatório, complicações)
INDICAÇÕES
Idade de 18 a 65 anos
IMC >40 kg/m² ou 35 kg/m² com ≥ 1 comorbidades graves relacionadas com a obesidade (nas
quais a perda de peso induzida em que cirurgicamente é capaz de melhorar a condição)
Documentação de que os pacientes não conseguiram perder peso ou manter a perda de peso
apesar de cuidados médicos apropriados realizados regularmente há pelo menos dois anos
Procedimentos de cirurgia bariátrica.
A. Banda gástrica ajustável laparoscópica.
B. Gastrectomia em “sleeve” laparoscópica: o estômago é restrito por grampeamento e divisão
vertical, removendo cerca de 80% de sua curvatura maior
C. Derivação gástrica em Y de Roux.
D. Desvio bilipancreático com switch duodenal.
E. Desvio bilipancreático
Complicações Maiores:
Taxas de mortalidade → 0,5%;
Sepse de origem abdominal (deiscência de sutura, fístula);
TEP;
Deambulação, fisioterapia.
Complicações nutricionais severas (pouco frequente).
Complicações Menores:
Atelectasia (causa de febre no pós-operatório imediato);
Seroma de FO;
Infecção de FO;
Hérnia incisional;
Litíase biliar;
Obstrução intestinal (até 7% dos pacientes);
Bezoar (alimento mal mastigado);
Vômitos (relacionados à estenose, anel de silicone ou banda gástrica).GB → Bypass gástrico;AGB →
Banda gástrica ajustável;SG → Sleeve gástrico.6
PROBLEMA 4 - DOENÇA CELÍACA
1. Definir as enteropatia de origem nutricional ( lactose, celíaca, caseína)
Enteropatia é definida como uma doença do intestino caracterizada pela má absorção de
água e nutrientes, podendo ter origem inflamatória, autoimune, medicamentosa ou
idiopática. Geralmente há uma alteração dos parâmetros fisiológicos, estruturais e/ou
laboratoriais. Tais modificações podem gerar manifestações típicas gastrointestinais e até
mesmo extraintestinais, que variam de sintomas leves como flatulências e eructações, a
achados clínicos mais graves como diarreias volumosas e perda ponderal....
2. Conhecer a doença celíaca (definição, epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, quadro
clínico, diagnóstico)
A doença celíaca é causada pela intolerância ao glúten, uma proteína encontrada no
trigo, aveia, cevada, centeio e seus derivados, como massas, pizzas, bolos, pães,
biscoitos, cerveja, uísque, vodka e alguns doces, provocando dificuldade do organismo
de absorver os nutrientes dos alimentos, vitaminas, sais minerais e água. Esta é uma
enteropatia mediada pelo sistema imunológico.
EPIDEMIOLOGIA
A doença afeta cerca de 10 a 20% dos parentes em 1 º grau. A proporção
mulher:homem é 2:1. Seu início é geralmente na infância, mas pode ocorrer em
fase tardia da vida. Pacientes com outras doenças, como colite linfocítica, síndrome
de Down, diabetes mellitus tipo e tireoidite autoimune (Hashimoto), Tunner,
deficiência de IgA se leva têm risco de desenvolver doença celíaca.
FISIOPATOLOGIA
O glúten é a principal proteína de armazenamento do trigo e de grãos similares, e a
fração do glúten solúvel em álcool, a gliadina, contém a maioria dos componentes
causadores da doença. O glúten é digerido pelas enzimas luminais e da borda em
escova em aminoácidos e peptídeos, incluindo um peptídeo α-gliadina de 33
aminoácidos, que é resistente à degradação pelas proteases gástricas, pancreáticas e
do intestino delgado. A rede de reações imunológicas à gliadina, que é conhecida por
resultar na doença celíaca, está ilustrada abaixo.
Alguns peptídeos de gliadina (fração do glúten) induzem as células epiteliais (enterócitos)
a expressar IL-15, que, por sua vez, dispara a ativação e a proliferação de linfócitos
intraepiteliais CD8+, que são induzidos a expressar NKG2D, um marcador de células
natural killers. Esses linfócitos que expressam NKG2D se tornam citotóxicos e matam
enterócitos com MIC-A na superfície, uma proteína semelhante a um HLA classe I
expressado em resposta ao estresse.
Com o dano epitelial resultante pode contribuir para o processo pelo qual os outros
peptídeos da gliadina atravessam o epitélio para serem desaminados pela transglutaminase
tecidual. Os peptídeos da gliadina desaminados (vira antígeno) são então capazes de
interagir com HLA-DQ2 (fator genético) ou HLA-DQ8 nas células apresentadoras de antígenos
e serem apresentados às células CD4+ (induz a células T - Adaptativa)). Essas células T
produzem citocinas que contribuem para o dano tecidual e a patologia mucosa
característica.
Fatores do hospedeiro determinam se a doença vai se desenvolver. Entre estes, as proteínas
HLA parecem ser críticas, já que quase todas as pessoas com a doença celíaca carregam o
alelo HLA-DQ2 ou HLA-DG8 classe II. No entanto, o lócus HLA é responsável por menos da
metade dos componentes genéticos da doença celíaca. Os fatores genéticos restantes
podem incluir polimorfismos dos genes imunorregulatórios, tais como aqueles que codificam
IL-2, IL-21, CCR3 e SH2B3 e genes que determinam a polaridade epitelial.
Em um paciente com doença celíaca há um aumento dos linfócitos intraepiteliais (LIEs). Com
a destruição dos enterócitos, tem uma atrofia dessas vilosidades, mucosa fica plana, levando
a uma síndrome má absortiva. Os linfócitos proliferados promovem um aumento da cripta
levando a uma segunda alteração, relação vilo cripta se altera.
MORFOLOGIA
Amostras de biópsia da segunda porção do duodeno ou do jejuno proximal, os quais estão
expostos às concentrações mais altas do glúten da dieta, são geralmente diagnósticos na
doença celíaca. A histopatologia é caracterizada pelo número aumentado de linfócitos T
intraepiteliais CD8+ (linfocitose -aumento intraepitelial), hiperplasia da cripta e atrofia das
vilosidades. Esta perda de área da superfície mucosa e da borda em escova provavelmente é
responsável pela má absorção. Além disso, as taxas aumentadas de reposição epitelial,
refletidas na atividade mitótica aumentada nas criptas, podem limitar a habilidade dos
enterócitos absortivos de se diferenciarem completamente e contribuir para os defeitos na
digestão terminal e no transporte transepitelial. Outras características da doença celíaca
completamente desenvolvida incluem números aumentados de plasmócitos, mastócitos e
eosinófilos, especialmente na porção superior da lâmina própria. Com a frequência
aumentada do mapeamento sorológico e da detecção prévia dos anticorpos associados a
doenças, estima-se agora que o aumento no número de linfócitos
QUADRO CLÍNICO
A doença celíaca pode se manifestar na infância depois da introdução de cereais na
dieta. A criança tem DIFICULDADES SE DESENVOLVER , apatia, ANOREXIA, PALIDEZ,
hipotonia generalizada, DISTENSÃO ABDOMINAL E PERDA DE MASSA MUSCULAR. AS FEZES
SÃO AMOLECIDAS, esfareladas, com cor de barro e mal cheirosas. Crianças mais velhas
podem apresentar anemia ou dificuldade para crescer normalmente.
Nos adultos, CANSAÇO, FRAQUEZA E ANOREXIA são mais comuns. DIARREIA leve e
intermitente algumas vezes é o sintoma inicial. ESTEATORREIA (fezes mal cheirosas,
pálidas, volumosas e gordurosas) varia de leve a grave. Alguns pacientes têm perda
ponderal, raramente o suficiente para ficarem emagrecidos. ANEMIA, GLOSSITE,
ESTOMATITE ANGULAR, E ÚLCERAS AFTOIDES são geralmente vistas nestes pacientes.
Manifestações da DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D e CÁLCIO são comuns. Tanto homens como
mulheres podem ter FERTILIDADE REDUZIDA; mulheres podem não ter PERÍODOS
MENSTRUAIS.
DIAGNÓSTICO
Marcadores sorológicos e biópsia do intestino delgado são utilizados para o diagnóstico.
A confirmação do diagnóstico depende de biópsias do INTESTINO DELGADO SEGUNDA
PORÇÃO DUODENAL. Os achados incluem FALTA OU ENCURTAMENTO DOS VILOS (atrofia
vilosa), CÉLULAS INTRAEPITELIAIS COM NÚMERO AUMENTADO E HIPERPLASIA DE CRIPTAS.
CLASSIFICAÇÃO DE MARSH
As alterações patológicas clássicas da doença celíaca no intestino delgadosão
categorizadas de acordo com a Classificação de Marsh:
Estádio 0 – doença pré-infiltrativa: mucosa normal.
Estádio 1 – doença infiltrativa: infiltração linfocitária intraepitelial superior a 20 por cada 100
enterócitos
Estádio 2 – doença hiperplásica: proliferação das criptas intestinais.
Estádio 3 – doença destrutiva: atrofia parcial ou total das vilosidades intestinais e hipertrofia
das criptas.
Estádio 4 – doença hipoplástica: hipoplasia da constituição do intestino delgado
TRATAMENTO
O tratamento atual consiste na retirada completa e definitiva do glúten da
alimentação. Mais de 90% dos pacientes que exibem achados característicos da doença
respondem à restrição completa de glúten da dieta. A doença celíaca é considerada
refratária quando há doença compatível com a doença celíaca que não responde à
retirada do glúten por pelo menos 6 meses, permanecendo com sintomas graves e
provocando atrofia das vilosidades, considerando que todas as outras causas de atrofia
tenham sido descartadas. A causa mais comum de persistência de sintomas em um
paciente que satisfaz todos os critérios para o diagnóstico de doença celíaca é a ingestão
contínua, consciente ou de maneira inadvertida, de alimentos que contenham glúten.
COMPLICAÇÕES
A complicação mais importante da doença celíaca é o surgimento de câncer . A incidência de
neoplasia tanto gastrintestinal quanto não gastrintestinal, bem como a do linfoma intestinal,
apresenta-se elevada entre pacientes com doença celíaca. A possibilidade da existência de
linfoma deve ser considerada sempre que:
1) Um paciente com doença celíaca, que até então vinha evoluindo muito bem com uma dieta
sem glúten, não consegue mais responder à restrição de glúten;
2) Um paciente que se apresenta como características clínicas histológicas compatíveis
com doença celíaca não responde a uma dieta sem glúten. Outras complicações incluem o
surgimento de ulceração intestinal independente de linfoma, espru refratário e espru
colagenoso.
3. Entender o diagnóstico diferencial de outras doenças disabsortivas ( doença de
crohn, RCU)
O diagnóstico diferencial da DC é vasto, principalmente considerando as manifestações
atípicas da doença. Outras causas de diarreia crônica devem ser lembradas no
diagnóstico, como: alergia alimentar, intestino irritável,intolerância à lactose,
hiperproliferação bacteriana, doença inflamatória, giardíase e outras. Além disso, a
DC deve ser lembrada na investigação de outras manifestações, como baixa
estatura, osteoporose, anemia ferropriva refratária ao tratamento, deficiência de ácido
fólico e B12 sem causa aparente e infertilidade
A Doença de Crohn é uma doença inflamatória séria do trato gastrointestinal. Ela
afeta predominantemente a parte inferior do intestino delgado (íleo) e intestino
grosso (cólon), mas pode afetar qualquer parte do trato gastrointestinal. Esse
processo inflamatório é extremamente invasivo e compromete todas as camadas
da parede intestinal: mucosa, submucosa, muscular e serosa. Tabagismo fator de
risco. Lesões descontinuas e segmentadas.Pedra em calçamento. Mulheres
Dor abdominal (geralmente no quadrante inferior direito, principalmente quando afeta o íleo
e o ceco, se assemelha a apendicite) associada à diarreia (com ou sem sinais de
muco e sangue, má absorção de solutos e sais biliares, a o crescimento bacteriano
excessivo, deterioração da mucosa); sangramento, Febre (citocinas inflamatórias vão
ganhar a corrente sanguínea e atuar como pirógenos endógenos, que ao entrar
em contato com os neurônios na região anterior do hipotálamo, fazem com que
eles liberem metabólitos do ácido araquidônico. Esses metabólitos se difundem
para a região anterior do hipotálamo, que aumenta o set point termorregulador);
Perda de peso; Enfraquecimento por causa da dificuldade para absorver os nutrientes
SINTOMAS EXTRAINTESTINAIS: podem ser cutâneas (eritema nodoso e pioderma
gangrenoso), a rculares periféricas(artrites) ou axiais (espondilite anquilosante e
sacroileíte), oculares (conjuntivite e uveíte) e hepáticas (colangite esclerosante
primária).
COMPLICAÇÕES: As principais complicações na doença de Crohn são
caracterizadas por hemorragias,estenoses intestinais, aderências brosas,
perfurações intestinais, megacólon tóxico, fístulas, fissuras, abcessos perianais e
carcinoma colorretal . Nas crianças as manifestações características são o atraso
do crescimento e desenvolvimento físico.
PROBLEMA 5 - HIPER
1. Entender o mecanismo dos hormônios tireoidianos e suas alterações
O
TSH controla a captação e a concentração de iodo
dependentes de energia pela glândula tireoide,
bem como seu transporte transcelular através da
célula epitelial folicular. Todavia, o metabolismo do
iodo no interior da tireoide também pode ser
regulado de modo independente pelo TSH. Esse
mecanismo é importante quando os níveis
plasmáticos de iodeto estão elevados (15 a 20 vezes
acima do normal), visto que essa elevação inibe a ligação orgânica do iodo dentro da
tireoide. Esse fenômeno autorregulador, que consiste na inibição da organificação do iodo
pelos níveis circulantes elevados de iodeto, é conhecido como efeito de Wol�-Chaiko�. Esse
efeito estende-se por alguns dias, sendo seguido do chamado fenômeno de escape, quando
recomeça a organificação do iodo intratireoidiano, com o restabelecimento da síntese normal
de T4 e T3. O fenômeno de escape resulta de uma diminuição da concentração de iodo
inorgânico no interior da glândula tireoide, devido à infrarregulação do simportador de
Na+/I–. Essa relativa diminuição do iodo inorgânico intratireoidiano permite que o sistema
TPO-H2O2 readquira sua atividade normal. Os mecanismos responsáveis pelo efeito de
Wol�-Chaiko� agudo ainda não foram elucidados, mas podem ser produzidos pela formação
de compostos de iodo orgânico no interior da tireoide.
2. Conhecer o hipertireoidismo (definição, epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico,
diagnóstico, diagnóstico diferencial, manejo)
● O hipertireoidismo é uma síndrome clínica decorrente do aumento da
produção de T3 e T4 pela glândula tireoide
● Tem-se receptores de T3 e T4 em praticamente todas as células do
organismo, por isso que é tão importante o bom funcionamento da tireoide
(Eutireoidismo = tireoide dentro da normalidade). Assim, a disfunção tireoidiana
afeta vários tecidos e órgãos
● Tireotoxicose → é o excesso de hormônios tireoidianos (T3 e T4) circulantes,
independente da etiologia
● O hipertireoidismo, que decorre do aumento da função da glândula tireóide,
leva a uma tireotoxicose
➢ Hipertireoidismo Subclínico → situação em que há diminuição do TSH, mas o
T3 e o T4 livre encontram-se normais.
● Baixa Prevalência → o hipertireoidismo tem uma prevalência menor que o hipotireoidismo
● A doença de Graves é a principal causa de hipertireoidismo em nosso meio (60-90%)
● QUADRO CLÍNICO
- Hiperativação do metabolismo;
- Nervosismo e irritação;
- Insônia;
- Aumento da frequência cardíaca;
- Intolerância ao calor;
- Sudorese abundante;
- Taquicardia;
- Perda de peso resultante da queima de músculos e proteínas;
- Tremores;
- Olhos saltados;
- Bócio;
DIAGNÓSTICO
É necessário se atentar a presença dos sinais e sintomas clássicos deste quadro, como a perda de peso, a
fadiga, o nervosismo, a sudorese excessiva e a palpitação.
É necessária também a realização de exames complementares, como a dosagem de T3 livre e total, T4 livre
e total e TSH, dosagem de anticorpos (anti-receptor de TSH/anti-TRAB), ultrassonografia da tireoide,
cintilografia da tireoide e biópsiada tireoide.
Não são realizados todos os exames descritos acima em cada paciente que apresentar a suspeita para a
doença.
O diagnóstico pode ser fechado apenas com a história clínica + sintomas + dosagem de hormônios da
tireoide. Os demais exames servem como complemento ao diagnóstico e como forma de acompanhar
pacientes com o diagnóstico prévio.
A dosagem do anti-receptor de TSH é realizada em pacientes com a suspeita da Doença de Graves. A
cintilografia serve para avaliar a presença de nódulos e realizar o acompanhamento de pacientes que
possuem esse tipo de quadro da doença. Já a biopsia serve para analisar a suspeita de um possível
câncer na tireoide
TRATAMENTO
O tratamento deve ser introduzido assim que a doença for diagnosticada e depende da avaliação das suas
causas em cada paciente, deve ser realizado por um endocrinologista. O tratamento do hipertireoidismo depende
muito da causa, porém podem ser utilizados fármacos como: Metimazol ou propiltiouracil (bloqueiam a peroxidase
tireoidiana, diminuindo a organificação de iodo, e alteram a reação de acoplamento), betabloqueadores, iodo.
Além da captação de iodo radioativo (inibe a liberação de T3 e T4) e cirurgia (procedimento indicado para
pacientes com doença de Graves cujo hipertireoidismo tenha reincidido após tratamento com doses
antitireoidianas e que acabam recusando-se a utilizarem Iodo-131, além de pacientes que não toleram outros
fármacos, pacientes com bócios muito volumosos e alguns pacientes mais jovens com adenoma tóxico e bócio
multinodular. A cirurgia habitualmente restabelece a função tireoidiana normal)
3. Entender a doença de Graves (definição, epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, quadro
clínico, diagnóstico, diagnóstico diferencial, manejo)
DEFINIÇÃO: A doença de Graves (ou Basedow-Graves ou Bócio Difuso Tóxico) é uma desordem
autoimune, de etiologia desconhecida, que apresenta como marco a síntese e secreção excessiva de
hormônios tireoidianos
Prevalência nos EUA: 1,2%! (0,5% clínico e 0 ,7 sub)
Mais comum no sexo feminino: 5 a 10 vezes, na faixa etária média dos 20 aos 40 anos.
Forte predisposição familiar
Fatores ambientais: Tabagismo, estresse podem influenciar negativamente na doença
A forma mais comum do hipertireoidismo primário, é a doença de Graves. Uma doença autoimune, onde ocorre a
formação de anticorpos contra o receptor de TSH existente na tireoide. Esses anticorpos se ligam aos receptores
de TSH, estimulando excessivamente a liberação dos hormônios tireoidianos (aumento de T3 e T4), gerando um
feedback negativo para a hipófise anterior, que por sua vez diminui a formação do TSH, fazendo com que ele
apresente níveis mais baixos que o normal no organismo.
PATOGÊNESE
Linfócitos B sintetizam autoanticorpos “contra” receptores de TSH na superfície da membrana folicular da
tireoide: Chamamos esse anticorpo de anticorpo antirreceptor de TSH estimulante (TRAb)
O anticorpo se conecta no receptor, estimulando sua função e aumentando o volume: Justificando o
hipertireoidismo
Anti-TPO: Presente em 80% dos casos, é uma espécie de marcador da doença tireoidiana auto-imune,
presente em 95% dos casos de tireoidite de Hashimoto
É uma síndrome clínica multissistêmica → pois tem-se receptores de hormônios tireoidianos em
praticamente todas as células do corpo. Assim, a doença de Graves pode levar a alterações de vários
órgãos
QUADRO CLÍNICO
Os sintomas estão relacionados à idade de acometimento. Os pacientes mais jovens apresentam sintomas como
ansiedade, tremores, palpitações e hiperatividade. Já os idosos tendem a manifestar descompensações
cardiovasculares, como fibrilação atrial, insuficiência cardíaca congestiva e angina, além de perda de peso.
Ademais, existem outras manifestações extratireoidianas que podem estar presentes na DG, incluindo
oftalmopatia de Graves, dermopatia da tireoide e acropaquia.
DG é uma causa comum de hipertireoidismo. Ela é caracterizada clinicamente pela tríade de sintomas clássicos:
bócio, exoftalmia e taquicardia. As manifestações musculoesqueléticas incluem fraqueza, aumento da reabsorção
óssea, osteoporose e aumento do risco de fratura. Já as manifestações gastrointestinais consistem em
disfagia, hiperdefecação e fome. Os pacientes podem desenvolver linfadenopatia, ginecomastia em
homens ou oligomenorreia em mulheres
OFTALMOPATIA DE GRAVES:
É a manifestação extra-tireoidiana mais característica da Doença de Graves
➢ Está presente em 50% dos pacientes
➢ Tem curso independente, podendo vir antes da doença da tireoide, constituindo uma OFTALMOPATIA
EUTIREOIDIANA
➢ Patogenia → acredita-se que a órbita e a tireoide tenham um antígeno comum para a ação da
imunoglobulina. Assim, da mesma forma que a ge na tireoide, ela age nas células musculares da órbita,
hipertrofiando esses músculos e causando a proptose
➢ Por ser uma doença autoimune, deveria ser apenas bilateral, mas também pode ser unilateral em raros casos
➢ Devido à oftalmopatia, às vezes, pode-se até mesmo perda da visão
➢ É de difícil tratamento e, para tratar essa hipertrofia muscular, é necessária a realização de cirurgia
DIAGNÓSTICO
A investigação laboratorial corrobora com a suspeita clínica. Na DG, o TSH apresenta-se suprimido por
feedback negativo dos HTs, sendo ele usado como triagem inicial. Muitas vezes o TSH encontra-se
indetectável, correspondendo a valores menores que 0,01 mU/L. No entanto, alguns tipos de hipertireoidismo
podem se apresentar com níveis de TSH elevado, por exemplo em tumores secretores de TSH ou em resistência
a HTs, porém, tais apresentações são raras e a fisiopatologia envolvida difere daquela presente na
DG.Quanto às tiroxinas, o ideal é que sejam analisados os valores hormonais livres, não contabilizando a parcela
ligada à proteína ligadora dos HTs. Inicialmente apresenta elevação de T3 e posteriormente, com
hipertireoidismo evidente, T4L encontra-se também elevado. No hipertireoidismo, a relação T3:T4 pode ser
maior que 1, o que ajuda na diferenciação de outras causas de tireotoxicose. Já nos casos subclínicos, T3
e T4L permanecem com valores normais, associados ao TSH abaixo do valor de referência. Outrossim, na
DG é possível identificar a presença de TRAb em 90% dos casos, especialmente se dosados antes do início do
tratamento clínico. Tal achado garante um diagnóstico mais preciso e confirmatório de DG. Esta avaliação é
necessária principalmente em pacientes que não podem ser submetidos a investigação com radiação, como
gestantes e lactantes. No momento, os testes mais amplamente utilizados para TRAb não permitem
diferenciação entre atividade estimulante ou inibidora do anticorpo. Entretanto, novos bioensaios vêm
sendo desenvolvidos e comercializados, visando a detecção apenas de atividade estimulante pelo TRAb
Além de achados clínicos e exames laboratoriais, o diagnóstico da DG pode ser realizado por técnicas de imagem,
como a ultrassonografia e a cintilografia, que assumem papel importante para, além de ajudar no diagnóstico da
DG, contribuem no planejamento do tratamento. É importante salientar que tais exames podem afetar sistemas
corporais, como imunológico, oftálmico, cardiovascular
A ultrassonografia (USG) caracteriza-se por um exame de imagem não-invasivo, rápido e preciso, constituído
pela análise da ecogenicidade e do fluxo sanguíneo tireoidiano. A vascularização da tireóide é caracterizada e
quantificada e, em pacientes com DG, o fluxo vascular é aumentado, além de ter evidência de hipoecogenicidade
da glândula. Apresenta-se como uma boa escolha quando a cintilografia está contraindicada como, por
exemplo, em gestantes e pessoas alérgicas
Em grande parte dos casos, um achado ultrassonográfico pode oferecer um diagnóstico definitivo e
confiável para a determinação de DG.. A USG é, ainda, a maneiramais confiável de determinar, em pacientes
pediátricos com DG, o tamanho da glândula tireoide. Porém, caso haja bócio com nódulos grandes e caso
não seja contraindicado, sugere-se cintilografia com radionuclídeos com captação de radioiodo.
A cintilografia, por sua vez, caracteriza-se pela varredura de radioisótopos da tireoide, com a utilização do
tecnécio-99m ou iodo-123. Uma das principais finalidades desse método de imagem é diferenciar o padrão de
captação e, portanto, excluir diagnósticos diferenciais. Sendo assim, enquanto na DG a cintilografia evidência
imagem de distribuição difusa pela tireoide, em outras comorbidades, como a tireoidite, o que se observa é um
padrão de captação muito baixo ou mesmo ausente
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Outros tipos de hipertireoidismo podem levar a sintomas semelhantes aos observados na DG. Algumas
causas de hipertireoidismo não relacionadas com autoimunidade são: Bócio nodular tóxico; Síndrome de
McCune-Albright; Mutação do receptor de TSH; Adenoma hipofisário; Hipertireoidismo induzido por amiodarona;
Síndrome de resistência aos HTs; Overdose de levotiroxina.
MANEJO
DROGAS ANTITIREOIDIANAS
Normalmente são a primeira escolha de tratamento, uma vez que possuem um possível potencial de curar a
doença, além de apresentarem boa resposta, poucos efeitos colaterais, boa segurança e podem ser utilizadas
durante a gestação. Além disso, não exige abordagens de maior complexidade, sendo feito de forma
exclusivamente ambulatorial e possui baixo risco de hipotiroidismo subsequente.Os principais fármacos da classe
são o propiltiouracil e o metimazol, sendo este último o mais utilizado atualmente no Brasil.Essas drogas
agem inibindo a síntese de HTsa partir do bloqueio do metabolismo do iodo, sendo utilizadas por período de
tempo de cerca de 12-18 meses, tendo o uso interrompido quando há uma normalização dos níveis de TSH,
T4 livre e anti-TRAb no sangue.Os principais efeitos colaterais relatados com o uso de DATs são agranulocitose,
hepatotoxicidade e vasculites, apesar de serem raros. Além disso, possui alta taxa de recidivas, requer
monitoramento frequente com exames laboratoriais, e exige uso correto e boa adesão por parte do paciente.
TERAPIA COM IODO RADIOATIVO
A TIR é indicada quando o tratamento com DATs não produz boa resposta, mediante dificuldade de
adaptação e tolerância do paciente, ou quando há recidiva da doença. Em contrapartida, é
contraindicada em gestantes, lactantes e mulheres com intenção de engravidar, devido ao uso de radiação,
que prejudica de forma direta o desenvolvimento do feto. O uso de iodo radioativo causa involução do
tecido tireoidiano, levando à destruição direta da glândula. Devido a isso, constitui tratamento definitivo
contra a doença, apesar de cursar com hipotireoidismo após o término do tratamento, necessitando de
reposição hormonal com levotiroxina. As principais complicações do uso de TIR são decorrentes da
exposição à radiação, tendo potencial dano à fertilidade, tanto em homens quanto em mulheres, além de outros
riscos de alterações celulares, como aumento da chance de neoplasias a longo prazo. Pacientes que desejam a
concepção necessitam esperar no mínimo 6 meses após o término do tratamento para engravidar, tanto para
homens quanto para mulheres. A curto prazo, o uso de TIR causa tireoidite e sialadenite, que são efeitos colaterais
esperados do tratamento.
TIREOIDECTOMIAA tireoidectomia é a forma mais antiga e de escolha em muitos casos para o tratamento
do hipertireoidismo na DG, sendo possível realizá-las de forma total ou subtotal. São indicadas nas
seguintes condições: bócios grandes causando sintomas compressivos, preparo para gestação e gestação,
oftalmopatia moderada a grave, hipertireoidismo persistente após radioablação e terapia com drogas
anti-tireoidianas, intolerância a RAI ou ATDs, ou presença de nódulo com citologia anormal na PAAF. A
Tireoidectomia Total (TT) é a forma recomendada pelas diretrizes atuais em detrimento da forma subtotal,
uma vez que possui porcentagens menores a quase zero de persistência ou recorrência do hipertireoidismo. A TT é
capaz de curardefinitivamente o estado de hipertireoidismo, mas às custas de criar outras condições
como o hipotireoidismo. Os benefícios são o tratamento rápido da doença, evitar efeitos colaterais da terapia
com iodo e DAT e nenhum risco adicional de câncer. Mas deve-se considerar que o sucesso deste tratamento
requer cirurgiões experientes e manejo pré e pós-operatório adequados. Pacientes que serão submetidos ao
tratamento cirúrgico precisam estabelecer-se em eutireoidismo clínico por meio do tratamento com DAT por
2 a 3 meses antes da cirurgia. A importância deste preparo é evitar tireotoxicose que pode ser causada
pela manipulação da glândula durante a cirurgia. Além disso, uma vez que a tireoide se localiza próximo de
estruturas anatômicas complexas, os riscos da cirurgia de excisão devem ser considerados. São eles:
sangramento, paralisia das cordas vocais por lesão do n. laríngeo recorrente e hipocalcemia
persistente por retirada iatrogênica das paratireoides
4. Entender a crise tireotóxica (quadro clínico e manejo)
A crise tireotóxica (CT) é a complicação mais grave do hipertireoidismo, caracterizada por um
conjunto de sinais e sintomas secundários à hipersecreção aguda e inapropriada de
hormônios tireoidianos. Apresenta altas taxas de mortalidade (até 30%), mesmo quando se
institui a terapêutica adequada em tempo hábil
QUADRO CLÍNICO
Hiperpirexia: Altíssima (38-41ºC)
Confusão/Delírio/Agitação: Paciente pode inclusive convulsionar e entrar em coma.
Sudorese intensa
Icterícia
Arritmias: Devido a descompensação metabólica.
IC de alto débito: O coração tá batendo tanto que não consegue nem se encher direito.
Choque hiperdinâmico
No idoso: Quadro um pouco mais ameno, mas apresenta fraqueza extrema, apatia,
confusão.
DIAGNÓSTICO
Solicitar exames laboratoriais tireoidianos
Escore de Burch-Wartofsky: Usado para avaliar a crise tireotóxica, escores > 45 são
MUITO sugestivos de crise tireotóxica, entre 45-25 é possível que seja e < 25 é provável que
não seja, buscar outras causas para os sintomas.
TRATAMENTO
Tratar a causa: Se for uma infecção, tem que tratar a infecção, hipoglicemia trata a
hipoglicemia...
Medidas de suporte e ressuscitação
Inibir a desiodase tipo 1: PTU + IODO + PROPANOLOL + DEXA!
Altas doses de
PTU: No lugar do
metimazol, porque
o PTU em altas
doses tem efeito de
inibir as
desiodases,
inibindo a
conversão
periférica T4-T3. o
Dose: 80 0 mg e
200-300 mg a cada
8h, VO.
Iodo: Após 1 hora da dose de PTU, com o objetivo de provocar um efeito Wol�-Chaiko� no
indivíduo. o Dose: Iodeto de potássio 5 gotas 8/8h ou Lugol 10 gotas VO 8/8h ou ácido
iopanoico 0,5 mg VO a cada 12h.
Propanolol EV: Tem objetivo de inibir a desiodase tipo 1, EV na dose de 1 mg até a do se de
10 mg.
Dexametasona 2mg IV a cada 6h: Inibem também a desiodase tipo 1, além de atuar no
cortisol desses pacientes, diminuindo o estresse metabólico gerado.