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BIOQÚIMICA CLÍNICA O sangue como amostra SORO E PLASMA PLASMA SORO MÉTODOS DE DOSAGEM SEMI - AUTOMÁTICO MÉTODOS DE DOSAGEM AUTOMÁTICO MÉTODOS DE DOSAGEM AVALIAÇÃO HEPÁTICA O sangue como amostra FUNÇÃO COLESTASE LESÃO FUNÇÃO Síntese e armazenamento Secreção e excreção Biotransformação Metabolismo Hematopoiese AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO HEPÁTICA Albumina Colesterol Triglicerídeos Glicose Uréia Bilirrubina total e frações DOSAR TODOS OS ANALITOS QUE SÃO PRODUZIDOS E/OU METABOLIZADOS PELO FÍGADO AMONIA ÁCIDOS BILIARES ALBUMINA - Principal proteína produzida pelo fígado. - Principal fator de avaliação da função hepática - Proteína carreadora - Responsável pela manutenção da pressão oncótica - Proteína negativa da fase aguda da inflamação ALBUMINA • 60 a 80% de perda hepática HIPOALBUMINEMIA HIPOALBUMINEMIA - Diminuição da ingestão - Diminuição da absorção - Diminuição da produção - Aumento da perda HIPERALBUMINEMIA - Resultado da desidratação Amônia •Vem do Intestino: • Proteínas / Bactérias •Conversão hepática •Nitrogênio (Ureia) •Aumenta •Doença Hepática e Shunt •Doenças metabólicas AMONIA É MUITO LÁBIL Falsamente diminuído? Ácidos Biliares •Reabsorvidos : • Circulação protal •Jejum (12h) / Pós prandial (2h) •Colestase •Hepatopatia •Shunt LESÃO - Dosar enzimas de extravasamento ALT AST LESÃO – Causas Principais (aumento das enzimas) Hepatite Medicamentos Plantas tóxicas Sepse Neoplasias Doenças endócrinas Intoxicação Miopatias Pancreatite LESÃO –> FUNÇÃO Cirrose Hepatopatia Crônica ALT – Alanina AminoTransferase • Localização no hepatócito • Pode ser encontrada em baixa quantidade no músculo • Após insulto tóxico único: • Aumento 12 horas • Pico 1 a 2 dias • Normalização 2 a 3 semanas AST – Aspartato AminoTransferase • Localização no hepatócito • Encontrada em alta quantidade no músculo • Encontrada em eritrócitos • Meia vida de 12 horas, aproximadamente CK LESÃO ENZIMA DE ESCOLHA DE ACORDO COM A ESPÉCIE ANIMAL ALT AST CANINOS; FELINOS; PRIMATAS BOVINOS; EQUINOS; AVES; LAGOMORFOS SDH GLDH COLESTASE - Degeneração da membrana celular do hepatócito; - Ligada à doenças hepatobiliares – intra e extra hepatica (colangite, colangiohepatite e doença biliar extra hepatica) Fosfatase Alcalina (FA) Gamaglutamil Transferase (GG FA – Fosfatase Alcalina e Frações Hepática Intestinal Óssea Placentária Renal Induzida por cortióides Fração Hepática • Indício de colestase quando aumentada. • Bom parâmetro para caninos e bovinos • Ruim para equinos e felinos Fração Induzida por Corticóides • Endógeno ou Exógeno • Pode permanecer elevada de semanas a meses após o fim do estímulo com corticóide Fração Óssea • Elevada em animais em crescimento • Elevada em casos de lise óssea • Elevada em casos de hiperparatireoidismo PTH Fração Intestinal, Renal e Placentária • Sem significância clínica • Meia vida de poucos minutos GGT – Gama Glutamiltransferase • Localização no hepatócito. • Quando elevada é um indicador de colestase; • Pode ser encontrada em pequenas quantidades nos rins, pâncreas e intestino. • Primeira escolha de dosagem em felinos e equinos Bilirrubina BILIRRUBINA TOTAL BILIRRUBINA CONJUGADA BILIRRUBINA NÃO CONJUGADA http://www.google.com.br/url?sa=i&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAgQjRw&url=http://pt.slideshare.net/Ricardola/gato-amarelo&ei=sPE2VcydCqHIsQSot4Fw&psig=AFQjCNFm35e-hIFbjJPJ3o_sSLdGCG1PfQ&ust=1429750576273152 Hiperbilirrubinemia • PRÉ HEPÁTICA – Aceleração da hemólise • HEPÁTICA – Falha na conjugação • PÓS HEPÁTICA – Falha na excreção Hiperbilirrubinemia • Anemia hemolítica imunomediada • Cirrose hepática • Colangite • Letptospirose • Colangiohepatite • Lipidose hepática • Fascíolose (fascíola hepática) • Tríade felina Hipobilirrubinemia • Valores próximos a zero são considerados normais!!! INDICAÇÃO DE PROVAS ENZIMÁTICAS Lesão Hepatocelular Aguda Colestase Doença Hepatocelular Crônica Bilirrubina total e frações Bilirrubina total e frações Bilirrubina total e frações ALT FA Albumina AST GGT Demais metabólitos hepáticos (dimuídos) SDH / GLDH Amonia Ácidos Biliares AVALIAÇÃO RENAL O sangue como amostra CREATININA URÉIA Creatinina e Uréia • O aumento de um ou ambos chama-se AZOTEMIA! • Azotemia Pré-Renal • Azotemia Renal • Azotemia Pós-Renal AZOTEMIA SINAIS CLÍNICOS UREMIA CREATININA E URÉIA – Sinais Clínicos Poliúria / Anúria / Oligúria Polidipsia Anorexia Êmese Apatia Azotemia Pré Renal • Mais frequente do que a azotemia renal • Causas: • Alta ingestão de proteína • Alta massa muscular • Febre • Exercícios prolongados • Sepse • Cardiopatias • Hemorragia em TGI Azotemia Pós Renal Anúria ou oligúriaOBSTRUÇÃO! K Azotemia Renal • ¾ dos néfrons afuncionais • Causas: • Doença Renal Aguda • Doença Renal Crônica AVALIADOR PRECOCE DE FUNÇÃO RENAL? P AVALIAÇÃO MUSCULAR O sangue como amostra ATPCK CREATINA QUINASE (CK) - AUMENTO • Não infecciosas: dermatomiosite, imuno- mediada, MMM • Miopatias inflamatórias: • Bacterianas: miosite staphylocócica/streptocócica • Parasíticas: neosporose, toxoplasmose • Virais CREATINA QUINASE (CK) - AUMENTO • Miopatias traumáticas: • Acidente • Exercício extremo • Pós-operatório • Injeções intramusculares de substâncias irritantes • Doença em SNC AST e K CK-MB • Isoenzima cardíaca AVALIAÇÃO DA GLICOSE O sangue como amostra Tubo de coleta http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRw&url=http://www.laborimport.com.br/produtos/coleta-de-sangue/tubo-fluoreto-a-vacuo&ei=moE-Va2mBIOeyASpj4GoAw&psig=AFQjCNHI96AEnMPUzgxpbCB1dwh0rOKgrQ&ust=1430246148459174 GLICOSE - Metabolismo • Presença de Glicogênio Hepático. • Ação de Hormônios Hiperglicemiantes ou Hipoglicemiantes. •Intestino – sangue – fígado – sangue Neoglicogênese Glicogenólise HIPOGLICEMIA Jejum prolongado Hipoadrenocorticismo Insulinoma Cetose – vacas gestantes / lactantes Neoplasias - Síndrome paraneoplásica Doença hepática crônica Sepse Convulsões HIPERGLICEMIA Pós-prandial Stress Agudo Stress Crônico Diabetes Mellitus Hiperadrenocorticismo Pancreatite Aguda FRUTOSAMINA • Glicose há 2 ou 3 semanas PARA DIAGNÓSTICO E MONITORAMENTO DA DIABETES MELLITUS HEMOGLOBINA-GLICADA • Glicose de 2 a 3 MESES!!!! PARA DIAGNÓSTICO E MONITORAMENTO DA DIABETES MELLITUS AVALIAÇÃO DOS LIPÍDEOS O sangue como amostra COLESTEROL • A partir de gordura animal • Síntese de hormônios e membranas celulares • LDL e HDL TRIGLICERÍDEOS • 1 glicerol + 3 Ác. Graxos • Estoque em tecido adiposo • A partir de carboidratos: açúcares • Depósito em ducto pancreático: Pancreatite LIPEMIA NA AMOSTRA HIPOLIPIDEMIA • Cirrose Hepática!!! HIPERLIPIDEMIA • Pós-prandial • Jejum prolongado • Obesidade alimentar • Obesidade familiar ( ex. Schnauzers) • Pancreatite aguda • Doença hepática • Hiperadrenocorticismo • Hipotireoidismo • Diabetes mellitus AVALIAÇÃO PANCREÁTICA O sangue como amostra ENDÓCRINO EXÓCRINO PÂNCRES ENDÓCRINO • Síntese e liberação de hormônios: • Glucagon: produzido por células α • Insulina: produzida por células β PÂNCRES EXÓCRINO • Síntese e liberação de enzimas digestivas: • Proteases: digestão de proteínas • Lipases (+bile) : digestão de lipídeos • Amilase: digestão de amido e glicogênio AMILASE & LIPASE • Enzimas produzidas pelo pâncrease liberadas diretamente no duodeno. • Se aumentadas na circulação, indicam LESÃO nas células pancreáticas: PANCREATITE HIPERAMILASEMIA & HIPERLIPASEMIA • Cães com pancreatite: • Aumento de 7 a 10 x • Porém, ocorrem muitos falso-negativo (~40%) ! • Neoplasia pancreática. • Peritonite. • Manipulação visceral. • Afecções em TGI • Uso prolongado de corticosteróidesLipase Pancreática - ELISA • Falso-negativo = 2%. https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRw&url=https://ca.idexx.com/smallanimal/inhouse/snap/cpl.html&ei=3J49VeeGLobAggTXnYDoCg&psig=AFQjCNFmUkBp5tFVI3L-FlOKJdbOWNEVLA&ust=1430188043990106 Teste de função pancreática Teste sérico: • TLI – Tripsinogênio Imunorreatividade semelhante a tripsina Teste Fecal: • Avaliar presença de Protease nas Fezes. Teste de função pancreática Número do slide 1 Número do slide 2 Número do slide 3 MÉTODOS DE DOSAGEM MÉTODOS DE DOSAGEM MÉTODOS DE DOSAGEM Número do slide 7 Número do slide 8 FUNÇÃO AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO HEPÁTICA ALBUMINA ALBUMINA HIPOALBUMINEMIA HIPERALBUMINEMIA Amônia Ácidos Biliares LESÃO LESÃO – �Causas Principais (aumento das enzimas) LESÃO –> FUNÇÃO ALT –�Alanina AminoTransferase AST –�Aspartato AminoTransferase LESÃO COLESTASE FA –�Fosfatase Alcalina e Frações Fração Hepática Fração Induzida por Corticóides Fração Óssea Fração Intestinal, Renal e Placentária GGT – Gama Glutamiltransferase Bilirrubina Número do slide 31 Hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia Hipobilirrubinemia Avaliação hepática Número do slide 36 Número do slide 37 Número do slide 38 Creatinina e Uréia CREATININA E URÉIA – � Sinais Clínicos Azotemia Pré Renal Azotemia Pós Renal Azotemia Renal Número do slide 44 Número do slide 45 CREATINA QUINASE (CK) - AUMENTO CREATINA QUINASE (CK) - AUMENTO CK-MB Número do slide 49 Tubo de coleta GLICOSE - Metabolismo Número do slide 52 HIPOGLICEMIA HIPERGLICEMIA FRUTOSAMINA HEMOGLOBINA-GLICADA Número do slide 57 COLESTEROL TRIGLICERÍDEOS LIPEMIA NA AMOSTRA HIPOLIPIDEMIA HIPERLIPIDEMIA Número do slide 63 Número do slide 64 PÂNCRES ENDÓCRINO PÂNCRES EXÓCRINO AMILASE & LIPASE HIPERAMILASEMIA & HIPERLIPASEMIA Lipase Pancreática - ELISA Teste de função pancreática Teste de função pancreática
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