Dermatite atopica

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DERMATITE ATOPICA
Entender o mecanismo imune da dermatite atópica
Atopia é um termo médico para predisposição a reações de hipersensibilidade tipo 1 (respostas alérgicas). Indivíduos com atopia possuem uma predisposição a doenças alérgicas como asma, rinite, dermatite atópica e conjuntivite.
A dermatite atópica é uma doença inflamatória crônica da pele, que ocorre predominantemente no lactente e na infância. Frequentemente associa-se com anormalidades na barreira cutânea e com sensibilização alérgica. Caracteriza-se pelo curso crônico, com períodos de crises e de acalmia, de surtos de eczema, manifestando-se isolada ou simultaneamente ou intercalando-se com as crises de asma ou rinite.
EPIDEMIOLOGIA
Idade de início. Primeiros dois meses de vida e nos primeiros anos em 60% dos casos; 30% aos cinco anos de idade, e apenas 10% entre seis e 20 anos. 
A DA raramente tem início na vida adulta. 
A DA assume forma leve em 80% das crianças acometidas10, e em 70% dos casos há melhora gradual até o final da infância.
Dermatite atópica, distúrbio dermatológico que afeta de 15% a 25% das crianças e cerca de 7% dos adultos no Brasil, segundo a Sociedade Brasileira de Dermatologia.
Sexo. Ligeiramente mais comum no sexo masculino do que no feminino
Aspectos genéticos. O padrão de herança ainda não está definido. Todavia, em uma série, 60% dos 32 dos adultos com DA tinham filhos também com DA. A prevalência em crianças é maior ( 81 % ) quando ambos os genitores têm DA.
A asma ocorre em cerca de 50% dos indivíduos com DA e a rinite alérgica em cerca de 75%. A maioria dos indivíduos possuem histórico familiar de atopia. Quando ambos os pais são atópicos, 79% das crianças desenvolvem manifestações atópicas.
Na última década, houve um aumento significativo da prevalência do eczema atópico no mundo com uma prevalência maior da DA nas áreas urbanas em relação às zonas rurais, o que levou à hipótese higiênica, que sugere que A hipótese higiênica é uma teoria segundo a qual uma redução na exposição precoce a infecções e componentes microbianos em países industrializados levaria a uma diminuição na maturação do sistema imunológico e, conseqüentemente, a um aumento na prevalência de doenças alérgicas
Os dados obtidos no ISAAC- no Brasil, a prevalência da dermatite atópica é similar à de outras partes do mundo, estando em torno de 10 a 15%.
Afeta 10-20% das crianças e adolescentes mundialmente, sendo mais prevalente nas crianças de raça negra..
FISIOPATLOGIA
O exato mecanismo responsável pela fisiopatologia da DA ainda não é conhecido, porém sua patogênese decorre de heranças genéticas, características imunológicas e influências ambientais.
Disfunção da barreira epidérmica: 
a nossa pele é a primeira linha de defesa da imunidade inata. A barreira mecânica criada pelas células da epiderme, as secreções lipídicas que mantêm a pele hidratada, o pH ácido da superfície cutânea e a própria microbiota residente são fatores que contribuem para a preservação da integridade da pele.
Quando essa barreira está comprometida, ocorre a disfunção da barreira cutânea pode ser adquirida secundariamente a irritantes e perturbações mecânicas (substâncias alcalinas, banhos aquecidos e fricção exagerada), permitindo a penetração de agentes sensibilizantes e irritantes por diversos fatores: (1) rompimento da barreira mecânica celular que é composta por corneócitos, (2) diminuição de componentes de natureza lipídica produzidos pelos corpos lamelares da camada granulosa, (3) alteração do pH cutâneo, tornando-o básico, facilitando a multiplicação de bactérias e (4) redução da flora bacteriana residente, facilitando a colonização por bactérias patogênicas.
No contexto da DA, a filagrina (proteína) são muito para a manutenção da integridade da barreira cutânea, e consequentemente da hidratação da pele, pois os monômeros de filagrina vão sofrer clivagem e vão liberar aminoácidos que são os ácidos policarboquicilicos, e eles retém a agua no extrato córneo e é importante para manter hidratação e ph levemente ácido . Nos últimos anos, estudos mostraram que as mutações com perda de função no gene da filagrina afetam 20% a 50% dos pacientes com DA, produzindo nestes pacientes redução importante dos seus metabolitos. A deficiência de filagrina (substância responsável pela queratinização da pele) contribuem para a instalação do eczema. Essa deficiência pode ter origem imunológica ou genética. 
Mais recentemente, identificaram-se, na dermatite atópica, mutações dos genes da filagrina e loricrina, que levam à alteração da barreira epidérmica, havendo diminuição do nível de ceramida. As ceramidas (são lipídios presentes naturalmente na pele e essenciais para manter a barreira da pele restaurada e reter a hidratação). Xerose é o termo médico usado para designar pele seca.
Essas alterações diminuem a função barreira da epiderme, o que permite maior penetração de proteínas ambientais e favorece agente externos, além de deixa 
Não há diminuição das ceramidas como no idoso. No idoso, com a idade, vamos perdendo a enzima ceramidase. O padrão de não reter água do idoso não é inflamatório, apenas perde pela idade. Já no atopico, há formação de sensibilização que altera o sistema imunológico e faz com que ele se desvie para uma resposta humoral Th2.
Fatores Geneticos
Os estudos demostraram uma ligação genética da dermatite atópica com o cromossomo 1q21. A região do cromossomo 1q21 possui o complexo de diferenciação epidérmica, local onde residem genes ligados à diferenciação e à função da barreira epidérmica. As mutações no gene da filagrina também estão fortemente associadas com a doença. 8,59. Por este motivo, pacientes com mutações no gene da filagrina apresentam risco maior para desenvolver DA, assim como maior gravidade. As alterações nos lipídios do estrato córneo são independentes das mutações do gene da filagrina e também se correlacionam com maior gravidade da doença. Ambos os pais atópicos: 79% dos filhos. Risco é maior se a mãe for atópica.
Fatores imunológicos:
· A partir da ruptura da barreira física, se inicia uma resposta imune inata rápida para evitar invasão e replicação microbiana. 
· Os queratinócitos e as células apresentadoras de antígenos da pele expressam uma série de receptores imunes inatos, entre os quais os receptores Toll like (TLRs) são os mais conhecidos. 
· A estimulação de TLRs por agentes microbianos ou lesões teciduais induz a liberação de peptídeos antimicrobianos, citocinas e quimiocinas que aumentam a força da junção intercelular com o intuito de limitar a penetração de alérgenos e micro-organismos. 
· Estudos têm demonstrado que os pacientes com DA têm a função dos TLR reduzida
Imunidade humoral: a maioria dos doentes com DA tem níveis séricos de IgE elevados. Quando a única manifestação de atopiaol é a dermatite, os níveis de IgE são, geralmente, normais. Quando há associação com manifestações alérgicas respiratórias, os níveis de IgE tendem a se elevar e correlacionam- -se com a gravidade da dermatite 
Imunidade celular – demonstrou-se que os infiltrados cutâneos na DA são compostos predominantemente de células T do tipo helper (CD4), com poucos linfócitos supressores (CD8). 
A ativação das células T, na dermatite atópica, é modelo de predominância do padrão TH2. Os linfócitos T maturam em duas categorias funcionais mutuamente exclusivas – TH1 e TH2. Os primeiros secretam citocinas essenciais para a resposta imune celular (IL-2 e interferon-gama). Já os segundos, linfocinas relacionadas à imunidade humoral (IL-4 e IL-5). 
AGUDA
Nas lesões agudas da dermatite atópica, o resposta TH2 é intenso, com predominância da IL-4 
As células T ativadas produzem, por meio do padrão Th2, a citocinas considerada hoje a mais importante nos mecanismos patogênicos da DA, a IL-4, que atua sobre os linfócitos B, aumentando a produção de IgE pela conversão de linfócitos B em células produtoras de IgE.
Existem inúmeras evidências de que, na DA, ocorre desgranulação contínua ou intermitente dos mastócitos e basófilos. A desgranulação dos mastócitoslibera vários mediadores (histamina, PGD2, leucotrienos C4, D4 e E4), que provocam eritema, edema, vasopermeabilidade e quimiotaxia de leucócitos, havendo liberação de enzimas proteolíticos e lisossômicos promotores de destruições tissulares. Além disso, os mastócitos liberam IL-4 e INF-α..
As citocinas liberadas pelos mastócitos, queratinócitos ativados, monócitos e células T ativam as células endoteliais que expressam moléculas de adesão como ICAM-1, que colaboram no recrutamento de leucócitos nas lesões da dermatite atópica, contribuindo para os fenômenos inflamatórios. 
Em relação à gênese do prurido, temos a liberação de histamina e proteases pelos mastócitos e a ação da citocina IL-13 como os principais responsáveis.
A IgE aumentada leva à formação de imunocomplexos que podem reagir com receptores de macrófagos, células de Langerhans e células T, levando à liberação de leucotrienos, prostaglandina E e linfocinas.. 
IgE aumentada em 80% dos pacientes. Se atopia respiratória secundaria ao aumento de IL-4 e IL-13 que induz o linfócito B produzir IgE – maior incidência de deficiência de IgA. Aumenta tanto a IgE que as outras interleucinas ficam diminuídas. A IgA é das mucosas e participa de fenômenos alérgicos.
Auto-antigenos podem ser formados. Produzem tanta IgE que esse excesso pode fazer com que haja proteínas contra o excesso de IgE que perpetue a reação. Há períodos de inflamação e melhora e ninguém consegue descobrir o porque.
Células de langerhans – estão aumentadas. A barreira não funciona muito bem, então qualquer coisa que chegue La é considerada ag. Juntamente com um aumento de sua atividade na pele lesional de pacientes com DA. Possuem IgE receptor que induz a liberação de IgE, eosinofilos são atraídos para o local da lesão da pele. A célula de langerhans aumentada aumenta a apresentação de superantigenos.
CRONICA
Nas lesões crônicas predomina o padrão de resposta TH1 com aumento de fator estimulante de colônias de macrófagos e granulócitos, interleucina-5, interleucina-12 e interferon-ϒ. A predominância de IFN-'Y produzido pelas células T é responsável pela cronicidade das lesões da DA e determina a gravidade da doença (Dermatologia de Fitzpatrick) 
Portanto, na pele do portador de DA, parece ocorrer um somatório de reações tipo I e tipo IV, que podem ser induzidas pelo mesmo antígeno.
Alterações da flora cutânea: 
A progressão desse processo inflamatório leva a uma alteração da microbiota da pele, levando a uma redução da diversidade de espécies. Assim, há um desequilíbrio dessa flora e, também, o favorecimento proliferação da bactéria Staphylococcus aureus. O pH cutâneo ácido (4,5 a 5,5) propicia a manutenção da flora bacteriana residente normal, que é constituída por bactérias Gram-positivas (Staphylococcus sp, S. epidermidis, Micrococcus luteus, Corynebacterium, Streptococcus sp). Associados, o pH ácido e a presença da flora residente dificultam a colonização por bactérias patógenas, principalmente S. aureus. Enquanto aproximadamente 10% da população geral é colonizada pelo S. aureus, 90% dos pacientes com DA apresentam colonização por S. aureus em área lesional, e 55% a 75% em pele não afetada.
A disfunção da barreira cutânea pode ser adquirida após exposição a irritantes e perturbações mecânicas, como ocorre após exposição a substâncias alcalinas (como por exemplo, sabonetes), cloro das piscinas, banho com água aquecida e fricção exagerada. Estes fatores podem desencadear a inflamação pela liberação de citocinas por meio dos queratinócitos danificados.
O ato de coçar facilita a colonização bacteriana por provocar solução de continuidade na barreira cutânea e expor a laminina e a fibronectina. Estas vão fixar as adesinas, que são receptores localizados na parede bacteriana, promovendo maior aderência.
Fatores não imunológicos 
Os fatores não imunológicos compreendem a participação de alterações metabólicas, fisiológicas e farmacofisiológicas.
1. Alterações metabólicas: crianças com fenilcetonúria podem exibir erupções cutâneas semelhantes à DA.
2. Alterações fisiológicas – os atópicos apresentam inúmeras alterações em suas respostas fisiológicas. Existem anormalidades psicofisiológicas, alterações da sudorese, alterações no manto lipídico e anormalidades da reatividade vascular cutânea. 
· Fenômenos psicofisiológicos: existem relatos de associação de dermatite atópica com conflitos emocionais de todo tipo, não havendo, porém, estudos suficientemente controlados que permitam interpretação científica perfeita dessas associações. Da mesma forma, há tendência em admitir- -se, em base de pura impressão clínica, um perfil de personalidade atópica envolvendo labilidade emocional, inteligência superior à média, hiperatividade e agressividade reprimida. 
· Prurido: nos atópicos, o limiar do prurido é mais baixo e estímulos prurigênicos causam um prurido mais intenso e duradouro e em áreas mais extensas. � Sudorese: clinicamente, a sudorese, no atópico, é acompanhada de prurido, mas as bases fisiológicas do fenômeno são controversas. 
· Xerose cutânea: é constatação clínica habitual a sequidão da pele nos atópicos. Vários fatores devem contribuir para esse fenômeno – alterações sudorais e alterações do manto lipídico cutâneo. 
· Bloqueio beta-adrenérgico parcial: significa exacerbação funcional dos receptores alfa-adrenérgicos. Esse mecanismo explicaria: tendência maior à vasoconstrição; maior favorecimento à liberação de mediadores pelas células efetoras, por diminuição dos níveis intracelulares de AMP cíclico e aumento dos níveis intracelulares de GMP cíclico; diminuição da resposta hiperglicêmica adrenalina-induzida; aumento da resposta sudoral e branqueamento tardio por agentes colinérgicos. Registram-se, também, elevações da fosfodiesterase em leucócitos de atópicos, o que explicaria a diminuição dos níveis de AMP cíclico com maior liberação de mediadores PGE2 e IL-10. A elevação dos níveis de PGE2 inibe a produção de interferon-gama pelas células T e também estimula a produção de IL-4. A IL-4 atua sobre as células B, estimulando a produção de IgE. É importante salientar que níveis baixos de interferon-gama ocorrem nas fases agudas da dermatite atópica, observando-se expressão normal dessa citoquina nas fases crônicas.
Elencar fatores desencadeantes da dermatite atopica
Inalantes. Aeroalérgenos específicos, particularmente ácaros da poeira e pólens. 
Agentes microbianos. Exotoxinas de Staphylococcus aureus, que atuam como superantígenos. Também estreptococos do grupo A, raramente fungos 
Autoalérgenos. As observações clínicas e os estudos experimentais indicam que os aeroalérgenos são fatores desencadeantes relevantes em pacientes com DA. Os soros de pacientes com DA contêm anticorpos IgE dirigidos contra proteínas humanas. A liberação desses autoalérgenos por tecidos lesionados pode desencadear a produção de IgE ou as respostas das células T, sugerindo a manutenção da inflamação alérgica. A inalação de alérgenos exacerba as lesões da DA, e as queixas dos pacientes com DA diminuem nos ambientes em que haja redução do nível de ácaros da poeira, revelando a importância dos alérgenos inalantes “O estresse libera hormônios que agem no sistema imunológico, gerando inflamações ou potencializando estados inflamatórios já presentes no corpo, podendo desencadear a piora da dermatite atópica”
Alimentos. Os lactentes e as crianças, mas não os adultos, apresentam exacerbações da DA com a ingestão de ovos, leite, amendoim, soja, peixe e trigo.
Estação do ano. Nos climas temperados, a DA melhora habitualmente no verão, com exacerbações no inverno. Roupas. O prurido é agravado após a remoção das roupas. A lã é um importante fator desencadeante; roupas ou cobertores de lã em contato direto com a pele (bem como roupas de lã dos pais, pelos de animais de estimação e tapetes). Enquanto que temperaturas mais altas não são bem toleradas por pacientes com DA estabelecida. O calor aumenta a perspiração, que funciona como irritante, acentuando a inflamação na DA
Fatores neuro-psico-imunológicos A DApiora com alguns fatores externos tais como: estímulos emocionais, físicos, químicos e biológicos que provocam uma resposta mais acentuada nestes pacientes. Em até 70% dos pacientes com DA existe uma associação comprovada com estresse. Demonstrou-se que o sistema neuroendócrino se apresenta aumentado na pele dos pacientes com DA, onde a ligação das células endócrinas com a inervação da pele está mais desenvolvida e apresenta maior penetração na epiderme. Esta inervação na DA, pode desregular a produção de citocinas e outros fatores que resultam na redução da defesa do hospedeiro e aumenta substancias inflamatórias que podem perpetuar a resposta
Fatores ambientais 
Exposições maternas durante a gestação Apesar de vários questionamentos, documentouse relação direta entre estresse materno e o possível desenvolvimento e/ou evolução para DA na infância, possivelmente por interferência no desenvolvimento do sistema imunológico do feto20. O mesmo foi observado com relação à exposição passiva ao fumo do tabaco
Irritantes e agentes que causam prurido alguns agentes ambientais, como sabões e detergentes, agridem a pele, interferem com a barreira cutânea e facilitam a interação entre irritantes e alérgenos e o sistema imunológico, promovendo inflamação. Destaca-se lauril sulfato de sódio e hidróxido de sódio.
Radiação ultravioleta - Estudos norte-americanos documentaram menor prevalência de DA em locais com alta exposição à radiação ultravioleta (UV)25. Supõe-se que seja decorrente de ação imunossupressora local, ou pela maior transformação de vitamina D.
Precipitação - Estudos norte-americano e europeu evidenciaram menor prevalência de DA em localidades com índice pluviométrico elevado. Os autores acreditam que tal efeito seja decorrente da menor exposição à radiação UV que ocorre nessas localidades, além de alteração na regulação da filagrina como resultado da persistência da inflamação cutânea1
Entender as manifestações clinicas da dermatite atopica
QUADRO CLINICO 
Prurido é o principal sintoma, desencadeado pela xerose, irritantes, alergenos, agentes infecciosos, emocional, clima e hormônios, há xerose e eczema. 
Em todas as fases tem que ter eczema- agudo, subagudo ou crônico. 
Podem ter algumas localizações mais intensas – mãos e pés. Sempre é manifestação cutânea de eczema – síndrome inflamatória na pele. Tem que ter prurido, eritema e descamação. 
· Aguda: edema, bolhas e vermelhidão. Edema intercelular com exocitose absurda. Mais comuns nos pequenos, lactentes, crianças. 
· Subaguda: dessecamento com crosticulas, prurido e dor, ardor, vermelhidão, descamação e fissuras da pele com aspecto seco e escaldado. A maioria dos casos chegam nesse grau. 
· Crônica: liquenificacao pelo prurido excessivo. Espessamento da pele, liquenificacao, escoriações, fissuras, acompanha uma moderada a coceira intensa. As lesoes de um estagio podem converter a outra.
Além disso, podem ocorrer os estigmas atópicos:
Dupla prega ou prega infra-orbital de DennieMorgan – é comum em qualquer pessoa a presença de uma prega nas pálpebras inferiores. No atópico, provavelmente devido à inflamação e coçadura constantes, surgem duas ou até três pregas, denominadas de Dennie-Morgan
Sinal de Hertogue (também é decorrente da coçadura constante, a porção distal lateral dos supercílios pode ter diminuição de pelos), o que caracteriza este sinal que é observado em menos da metade dos pacientes), 
Hiperlinearidade palmo-plantar – presença de acentuação das linhas palmares e plantares com menos descamação 
Pitiríase alba – é comum em crianças e decorre do ressecamento da pele. Nos pacientes atópicos estima-se estar presente em 40 a 60% dos casos, e é caracterizada por manchas hipocrômicas com bordas mal definidas, discretamente ásperas, localizadas principalmente na face, nos membros superiores e inferiores
A DA é um distúrbio heterogéneo associando sintomas como dor, prurido, distúrbios de sono, depressão e ansiedade (4), a sinais como xerose, pápulas, placas, erosões, exsudação, liquenificação, nódulos de prurigo, pápulas liquenóides e acentuação folicular. As lesões têm distribuição em zonas flexoras, extensoras, cabeça e pescoço, mãos e tronco, início em idade pediátrica ou já enquanto adulto e persistência com um perfil transitório, intermitente ou persistente. Embora as lesões de DA possam afetar qualquer parte do corpo, é típica uma distribuição relacionada com a faixa etária.
· DA do lactente. As lesões apresentam-se na forma de eritema crostosos cutâneo, vesículas minúsculas em uma superfície "congestionada': Descamação, exsudação com crostas úmidas e rachaduras (fissuras). No 1º ano de vida existe um afeção mais aguda, com lesões cutâneas predominantemente faciais e no tronco menos no centro do rosto e com a área da fralda e região axilar tipicamente poupadas. O prurido é variável, podendo, às vezes, ser intenso e determinar estado de agitação na criança, pela coçadura quase contínua. 
· DA infantil ou pré-puberal Pode se manifestar como uma continuação do eczema infantil ou surgir alguns anos após o desaparecimento deste. Nas formas mais comuns, são comprometidas as regiões de dobras como poplítea, pré-cubital e regiões como face, punhos e dorso das mãos e dos pés. O quadro clínico é de áreas de liquenificação com escoriações, isto é, de uma dermatite crônica. Há, entretanto, fases de agudização com eritema, vesiculação e secreção, podendo, inclusive, ocorrer generalização do quadro. O prurido é variável, às vezes intenso e contínuo, porém, a despeito da coçadura, raramente há infecção secundária. O quadro evolui por surtos e pode se agravar ou desaparecer. 
· DA do adulto. Observa-se distribuição semelhante, principalmente nas áreas flexoras, mas também na face e no pescoço, em que a liquenificação e as escoriações constituem os sintomas mais evidentes. Pode ser generalizada.
A pele é seca e ligeiramente descamativa, apresentando o chamado dermografismo branco. A evolução se dá por surtos, com períodos de melhora e de agudização, e o quadro pode, eventualmente, generalizar-se chegando à síndrome eritrodérmica.
Outras manifestações clínicas da dermatite atópica 
Além das manifestações clássicas, várias outras manifestações menos comuns podem ocorrer: 
· Dermatite crônica das mãos – atingindo especialmente o dorso dessas extremidades Essas lesões podem acompanhar as lesões clássicas da dermatite atópica ou representar a única manifestação do processo. 
· Polpite descamativa crônica – constitui uma manifestação característica que, às vezes, ocorre isoladamente e é representada por eritema e descamação fina, com eventual fissuração das polpas digitais das mãos, dos pés ou de ambos. Quando as lesões são muito intensas e atingem as dobras periungueais, há repercussões inflamatórias na matriz ungueal e surgem distrofias ungueais. 
· Prurigo eczema – ocorre ocasionalmente, em especial em adultos; as manifestações atópicas compreendem lesões papulopruriginosas, tipo prurigo, isoladas, mas, com mais frequência, concomitantemente a lesões eczematosas.
· Dermatite ou eczema de mamilo – podem cocar os mamilos e ter componente compulsivo. Mais frequente em adolescentes, sexo feminino 3 a 20% das DA. 
· Dermatite vulvar – mais raro. Mas existem atopicos que fazem eczema de vulva de repetição. Há xerose e liquenificacao dos grandes lábios.Pode ser manifestação única e confundir com psoríase invertida.
Citar conduta terapautica da dermatite atópica (crise e manutenção) 
DIAGNÓSTICO
	Diagnóstico: Clínico + Prurido nos últimos 12 meses + Eczema + 3 critérios menores e 3 maiores.
O diagnóstico de DA geralmente é fácil, exceto em certos grupos etários, como bebés e idosos que poderão apresentar características clínicas mais atípicas. 
O diagnóstico da DA é clínico e baseado na história do paciente. A realização de biópsia deve ocorrer somente se dúvida diagnóstica. O diagnóstico é feito pelo sintoma essencial que é o prurido nos últimos 12 meses, além de pelo menos 3 dessas outras manifestações: xerose nos últimos 12 meses, história pessoal derinite ou asma (ou em parentes de primeiro grau em crianças menores), inicio dos sintomas antes dos 4 anos, história de lesões nas regiões antecubital, poplítea, tornozelos, pescoço ou periorbital, ou dermatite visível em áreas de flexurai
Baseia-se no histórico médico do doente, manifestações clínicas, e exclusão de outros distúrbios cutâneos, apoiados nos critérios originais de Hanifin e Rajka: 
3 dos 4 critérios principais (prurido, morfologia e distribuição típica das lesões, curso crónico ou recidivante e história pessoal ou familiar atópica) 
3 critérios menores, numa lista de 23, nomeadamente xerose cutânea, queratose pilar, hiperlinearidade palmar, prega de Dennie Morgan, Keratoconus, elevação da IgE.
Quanto aos critérios de gravidade, os mais comummente usados são o índice SCORAD, que avalia de modo subjetivo com a possibilidade de cálculo baseado no doente quanto ao prurido e perda de sono e demonstra estimativas objetivas do médico quanto à extensão e gravidade. E definirá casos leves, moderados, graves. 
Exames laboratoriais 
· Teste cutâneos de sensibilidade imediata. 
Prick Teste: Indicado em todas as doenças por reação de hipersensibilidade do tipo I mediada por IGe, importante para asma e rinite, mas não é tão eficaz para dermatite atópica.. Coloca em forma de gota o hipotético alérgico causador na parte volar do antebraço e analisa se apresentar pápulas.
· Cultura para bactérias. A colonização por S. aureus é muito comum nas narinas e na pele acometida; quase 90% dos pacientes com DA grave apresentam colonização/infecção secundárias. Investigar a presença de S. aureus resistente à meticilina (SARM).
· Exames de sangue. Níveis séricos elevados de IgE, eosinofilia. Detecção do antígeno do HHV para diagnóstico de infecção aguda por HHV. 
TRATAMENTO
· Manutenção da integridade da pele e redução de fatores estressores: Hidratantes - Wet Wraps (compressas) - Menos tempo no banho, redução do uso de sabonete
Controle da inflamação: 
· Corticoides tópicos: os corticosteroides tópicos são os medicamentos mais úteis no tratamento da DA. Deve-se esclarecer o paciente sobre sua natureza, suas vantagens e efeitos colaterais, para evitar, tanto quanto possível, a automedicação. São úteis em todas as formas clínicas da DA e em todas as idades, mas não devem ser empregados indiscriminadamente. Em crianças de 0 a 2 anos, devem ser usados corticosteroides de baixa potência de preferência a hidrocortisona, 0,5 a 1%, por períodos curtos (10 a 20 dias). Também para crianças maiores de dois anos, a hidrocortisona, de 1 a 2% continua sendo o corticoide eletivo; em casos que o requeiram, podem ser empregados corticoides de média potência (mometasona, desonida), encontrados em concentração de 0,1%. Os corticoides de potência alta (betamesona, difluocortolona, triamcinolona) e os de potência muito alta (clorobetasol) devem ser usados somente em adolescentes e adultos e em lesões crônicas, liquenificadas
Corticoides – o uso sistêmico de corticoides deve ser evitado pela necessidade da administração contínua e possibilidade de rebote, quando retirado. Entretanto, em pacientes que não respondem a outros tratamentos, com prurido intenso ou eritrodermia sem infecção, o emprego pode ser imperativo. A droga de escolha é a prednisona 1 a 2 mg/kg/dia no início
· Imunomoduladores tópicos: são o pimecrolimo, usado em concentrações a 1% em cremes, e o tacrolimo, em concentrações de 0,03% e 1% em pomadas. Essas drogas mostram-se eficazes na dermatite atópica e têm a grande vantagem de não produzir os efeitos colaterais dos corticoides tópicos
· Controle do prurido: Anti Histamínico. 
· Tratamento da DA Infectada (S. aureus): Antibiótico Tópico - Antibiótico Sistêmico: – a pele do atópico tem colonização de S. aureus, cujo desenvolvimento é favorecido pela xerose, pelo prurido e pela liquenificação. A
· Psicoterapia: Tratamentos psicológicos associados são indicados quando necessário. Técnicas de comportamento para controle do hábito de coçar são indicadas. Grupos educativos com doentes, médicos, psicólogos e enfermeiros são muito eficientes para a orientação e o tratamento.
· Fototerapia: – todas as formas de fototerapia mostram-se úteis na dermatite atópica: UVB; UVB narrow-band; UVA em combinação com UVB; e PUVA. UVB pode beneficiar a dermatite atópica leve.
· Radiação ultravioleta - Estudos norte-americanos documentaram menor prevalência de DA em locais com alta exposição à radiação ultravioleta (UV)25. Supõe-se que seja decorrente de ação imunossupressora local, ou pela maior transformação de vitamina D.
· Hospitalização: A hospitalização é indicada em casos graves e resistentes, já que possibilita afastar o doente do seu ambiente, excluindo fatores agravantes e permitindo tratamento adequado. Esse procedimento também permite afastar alergênios suspeitos.
PREVENÇÃO
· Roupas: tipos de tecidos, evitar sintéticos e lã - por conta da lanolina. 
· Roupas de cama: mais fáceis de lavar e com materiais não alérgenos 
· Hidratação com hidratantes sem fragrâncias. 
· Orientar o afastamento do agente causador da DA 
· Banhos: Orientar sobre banhos curtos e mornos, e diminuir uso de sabonetes 
· Diminuir o contato com poeira: Tapetes, ursos, almofadas… 
· Reduzir o contato com animais 
· Cortar as unhas - prurido 
· Dieta restritiva - reexposição 
· Controle emocional, evitar situações estressoras. 
· Amamentação: reduzir o risco de desenvolver 
· Fatores protetivos: Irmãos, cães, gatos, natureza, frutas frescas, peixe (gestação)
Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial deve ser feito com outras doenças eczematosas. Na infância, principalmente com dermatite seborreica; nos adultos, descartar líquen simples crônico, dermatite de contato e dermatite seborreica.
.Na dermatite seborreica, apesar de as lesões poderem se localizar nas dobras, elas são eritemato-escamosas e não eczematosas, e localizam-se em áreas com grande concentração de glândulas sebáceas. Nos lactentes, as lesões surgem nas primeiras semanas ou meses de vida e caracterizam-se por escamas gordurosas e aderentes, sobre base eritematosa, no couro cabeludo (“crosta láctea”). Lesões eritemato-escamosas ocorrem também na face, no tronco, em áreas de Fundamentação Teórica 4 Caso complexo Sandra e Sofia Dermatite atópica Especialização em SAÚDE DA FAMÍLIA dobras e intertriginosas, como pescoço, axilas, regiões inguinais e genitoanais (área da fralda). Prurido discreto pode estar presente (ROTTA, 2008)
Estudar complicações da dermatite atopica
Urticária e reações anafiláticas são mais frequentes. 
A ictiose vulgar é encontrada em 30 a Alguns 40% dos doentes e alopecia areata é mais frequente nos atópicos. pacientes podem evoluir para eritrodermia esfoliativa
O acometimento ocular na DA ocorre entre 25 e 40%, sendo a dermatite palpebral a mais comum. A ceratoconjuntivite (conjuntivite alérgica) pose se manifestar como prurido ocular bilateral, cansaço, irritação ou sensação de corpo estranho, chegando, eventualmente, à ulceração ou perfuração da córnea. O prurido intenso e mantido leva ao ceratocone, conificação da córnea (1% dos casos). Em menos de 8% dos casos de DA, surge, em geral na 3ª década, catarata uni ou bilateral, subcapsular anterior ou subcapsular posterior sendo que nesse caso está associada ao tratamento com corticoterapia sistêmica.
Ocorre aumento de suscetibilidade a infecções fúngicas (dermatofitose), virais (molusco contagioso, verrugas vulgares e herpes simples) e bacterianas, principalmente estafilocócica. A erupção variceliforme de Kaposi compreende o eczema herpeticum e o eczema vaccinatum, quando ocorre infecção aguda, localizada ou generalizada, respectivamente pelo herpes-vírus simples e vaccínia
A ocorrência de colonização maciça por S. aureus nas lesões, sobretudo agudizadas de DA, mesmo na ausência de evidências de infecção bacteriana, faz com que consideremos a DA virtualmente sempre infectada, o que eventualmente ocorre. Observa-se aumento na suscetibilidade a infecções respiratórias. A AIDS pode agravar a DA.
· Alteração ocular:ceratoconjuntivite atopica (cocam muito), bilateral, pruriginosa. 
· Alteracao vascular – vasoconstricao – palidez, dermografismo branco.
· Infecções bacterianas – alteracao da imunidade.
· Infecções virais – molusco, HPV, herpes e varicela zoster.
· Erupção variceliforme de Kaposi – erupção generalizada grave de vesículas com erosões, febre baixa e linfadenopatia. Mais frequente em lactentes imunossuprimidos. (Darier, hiperqueratose epidermolitica, DA, pênfigo foliáceo, PRP tbm pode ter).
· Infecções micóticas – mais frequente do que na população geral, principalmente por T. rubrum.
· Eritrodermia esfoliativa – eritema, descamação, febre e linfadenopatia, desencadeada por infecções ou corticoides, pode evoluir com sepse, ICC, alteracao térmica e perda proteica.
· Complicações oculares – cataratas anteriores bilaterais em forma de escudo, ceratocone pelo prurido.
· Retardo do crescimento – por catabolismo ou corticoides.
· Fatores psicossociais – conflitos emocionais podem exacerbar, elementos pré existentes da personalidade pioram pela dermatite, DA ativando problemas no paciente ou na família.
Doenças Cardiovasculares 
As doenças cardiovasculares (DCV) são têm sido associadas a várias condições inflamatórias crónicas (80). O comprometimento da barreira cutânea na DA leva a uma maior suscetibilidade à infeção local aguda e crónica, contribuindo para a inflamação, além de que alguns dos tratamentos utilizados para a DA também podem aumentar o risco cardiovascular através da hipertensão e dislipidémia, como é o caso dos glicocorticóides e ciclosporina 
Fibrilhação Auricular 
A fibrilhação auricular é a arritmia mais comum, com prevalência de 4% em pessoas com idade igual ou superior a 60 anos (84). Foi encontrado um aumento de 20% de risco de fibrilhação auricular em pacientes com DA moderada a grave (85). Tal como nas DCV, a DA pode predispor à fibrilhação auricular devido a inflamação sistémica de baixo grau persistente e/ou aumento da prevalência de fatores de risco quer psicossociais quer do estilo de vida resultante de DA, como o stress, hipertensão, tabagismo, diabetes, obesidade e hipercolesterolemia.
Vitiligo
O vitiligo é caracterizado pela despigmentação da pele, com inflamação predominantemente mediada por Th1. Chegou-se à conclusão que o status pró-inflamatório da DA pode predispor à destruição de melanócitos e que prurido e arranhamento constantes podem induzir o efeito de Koebner, no vitiligo
Evolução e prognóstico 
Sem tratamento, as áreas acometidas persistem por vários meses ou anos. Ocorre remissão espontânea, mais ou menos completa, durante a infância em mais de 40% dos casos, com recidivas mais graves ocasionais durante a adolescência., a doença persiste por 15 a 20 anos, porém, é menos grave. Trinta a 50% dos pacientes desenvolvem asma e/ou febre do feno. A DA de início no adulto frequentemente segue uma evolução grave. A infecção por S. aureus causa erosões extensas e crostas, e a infecção por herpes simples leva ao desenvolvimento de eczema herpético, que pode ser potencialmente fatal