Sistema urinário - patologia especial

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Patologia P2
Sistema urinário
→ RIM
Anomalias do desenvolvimento
Agenesia (aplasia) → ausência do órgão
*Bilateral é incompatível com a vida
*Unilateral: um rim compensa a falta do outro = achado de necropsia ou de imagem
*Aplasia uterina pode ocorrer em conjunto, do mesmo lado da renal, visto que possuem a mesma origem embriológica.
Hipoplasia → desenvolvimento incompleto do rim.
*Bilateral o animal desenvolve insuficiência renal = permanece com a sua histologia intacta sem presença de tecido fibroso.
*Unilateral rim normal faz hiperplasia compensatória = achado.
Cistos renais
Congênitos
Solitários (suínos, bovinos, cães) → achado de imagem ou necropsia
Policísticos (suínos, bovinos, gatos) → síndrome policística dos gatos persas e desenvolvimento de insuficiência renal crônica
Adquirido
Retenção de 1 cisto ou múltiplos → fibrose.
*Comum em insuficiência renal crônica
Displasia renal → nefrogênese anômala
O animal nasce com estruturas rudimentares não se diferenciando totalmente. Portanto, o rim não apresenta total capacidade de filtração. 
Os animais jovens apresentam sintomas de insuficiência renal crônica desde os primeiros meses de vida.
→ fatores predisponentes em: Lhasa apso, Shih tzu, Terriers
MACRO → superfície irregular, branco, firme e menor que o normal
MICRO → glomérulos e túbulos imaturos, interstício mixomatoso, aumento do interstício.
Necrose papilar
A prostaglandina faz vasodilatação no rim, na porção medular, fazendo o balanço do sistema. Com a utilização de AINEs, há a inibição da prostaglandina, com a maior permanência da vasoconstrição, levando a necrose da porção medular.
→ quanto mais profunda a necrose na medular, maior o grau de hipóxia.
MACRO → necrose, cálculo, hidronefrose
MICRO → degeneração e necrose (?)
Necrose tubular aguda
Causada por ação isquêmica ou tóxica.
Sintomatologia
Oligúria ou anúria → diminuição da taxa de filtração glomerular, com a diminuição ou ausência na produção de urina. 
*Pode ocorrer quando uma lesão no túbulo ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, gerando uma vasoconstrição e uma redução de filtração. Ou ainda, ocorre uma lesão das células justaglomerulares e ocorre o vazamento dp filtrado para o interstício que é reabsorvido pelo sangue. Por fim, pode ocorrer quando há uma lesão do epitélio tubular e os restos celular obstruem o túbulo tendo refluxo do filtrado para a cápsula de Bowman. 
Patogenia
Degeneração, necrose, descamação, regeneração e fibrose.
*para que ocorra a regeneração é necessário que o mb basal esteja integra.
→ Hipóxia ou isquêmica
Redução da perfusão renal (diminuição de sangue)
-hemorragias intensas e extensas
-desidratação
-anemia
-insuficiência cardíaca
*geralmente rompe mb basal = FIBROSE
→ Nefrotóxica
-gentamicina
-chumbo
-ocratoxina
-cisplatina
-hemoglobina
-mioglobina
*geralmente não rompe mb basal = REGENERAÇÃO
MACRO → rim tumefeito e cápsula lisa
MICRO → degeneração, perda de vilosidades, necrose de coagulação, áreas eosinofílicas heterogêneas, restos celulares
→ Agentes tóxicos endógenos
Hemoglobinúria (isquêmica e tóxica)
Quando ela está em excesso na circulação é porque está ocorrendo o rompimento de hemácias.
→ OVINOS: intoxicação por cobre
Macro: rim escurecido
Micro: cilindros de hemoglobina
→ BOVINOS: leptospirose ou babesiose
→ CÃES: babesia ou anemia hemolítica autoimune
Mioglobinúria
Equinos → azotúria 
Animais silvestres → captura e trauma muscular
A mioglobina é liberada dos músculos em grande quantidade, cai na corrente sanguínea e é liberada na urina.
Geralmente as células tubulares tem sua membrana basal íntegra → leva à regeneração e reestabelecimento da função.
Nefrite intersticial 
São classificadas conforme o infiltrado inflamatório no interstício e túbulos renais: 
→ MONONUCLEAR: leptospirose, leishmaniose, circovirose = resposta a agressão com presença de linfócitos, macrófagos e plasmócitos.
→ SUPURATIVA: garrotilho, endocardite, onfaloflebite = resposta à agressão com presença de polimorfonucleares → focos de infecção bacteriana em diversos lugares que através de êmbolos sépticos, chegam aos rins gerando tal processo inflamatório.
→ GRANULOMATOSA: tuberculose e Toxocara canis = presença de células gigantes e macrófagos epitelióides (muitas veze, presença do parasito).
Macro: áreas brancacentas irregulares multifocais
*supurativa: presença de exsudato purulento
*granulomatosa: mais firme/ faz ranger ao corte, pode haver necrose
Micro: infiltrado inflamatório no interstício.
Glomérulo
Três estruturas são responsáveis pela filtração glomerular: capilar fenestrado, lâmina basal e fenda de filtração → formam a barreira de filtração celular (muito seletiva).
→ Glomerulonefrite imunomediada
Envolve a deposição de complexos imunes solúveis no interior dos glomérulos ou a presença de anticorpos antimembrana basal glomerular.
Doenças relacionadas:
-CÃO: hepatite infecciosa canina, prostatite, piometra, anemia hemolítica autoimune
-GATO: peritonite infecciosa felina (Coronavirus)
-BOVINO: diarréia viral bovina, tripanossomíase
-EQUINO: anemia infecciosa equina, Streptococcus spp
-SUÍNO: circovirose
Patogenia
Nos animais, é mais comum que uma doença infecciosa leve a circulação de muitos antígenos, fazendo com que haja antígeno-anticorpo (imunocomplexos) circulantes em excesso, que se aderem na membrana basal/barreira de filtração glomerular;
- já a presença de anticorpos anti-membrana basal glomerular é mais comum em humanos.
Infecções persistentes e que resultam em antigenia prolongada levam a formação e deposição de complexos imunes solúveis na membrana basal dos capilares glomerulares, estimulando a fixação de complemento, com formação de C3a, C5a e C567, que são quimiotáticos para neutrófilos;
- os neutrófilos, ao fagocitarem os complexos imunes, liberam enzimas que lesionam a membrana basal;
- em seguida, monócitos infiltram-se nos glomérulos e são responsáveis pela continuidade das lesões.
RESUMO: o complexo imune vai lesar a mb basal, ativando o sistema complemento, gerando uma resposta inflamatória. 
Macro: rins tumefeitos, pálidos a cor normal, pontos vermelho multifocais à coalescentes ou finamente granular, superfície irregular com pontos brancacentos.
→ Glomerulonefrite membranosa
Espessamento das mb basal dos capilares (reatividade a exposição ao complemento) e da cápsula de bowman (gatos) → quando os imunocomplexos ficam abaixo dos podócitos, tem-se presença de material eosinofílico homogêneo.
→ Glomerulonefrite membranoproliferativa
-comum na leishmaniose
Espessamento da mb basal com hipercelularidade → nota-se imunocomplexos acima das células endoteliais.
Fibrose renal
→ cicatrização
É a reposição do parênquima renal por tecido conjuntivo fibroso → cicatriz com perda da funcionalidade da região e, consequentemente, com o aumento, do órgão.
Macro: rins pálidos, diminuídos, firmes, cápsula aderida, áreas irregulares
*pode ocorrer atrofia pela deposição de tecido
Micro: tecido conjuntivo fibroso, cistos e infiltrado inflamatório mononuclear
Pelve Renal
→ Pielonefrite
Inflamação da pelve e do parênquima renal
E. coli, Staphylococcus, Streptococcus, Enterobacter, Corynebacterium renale, Trueperella pyogenes
É mais comum uma infecção ascendente → da bexiga para a pelve.
A válvula veículo ureteral fica comprometida quando há inflamação da bexiga, facilitando a subida das bactérias.
As bactérias, liberam toxinas, e essas fazem com que diminua o peristaltismo do ureter, facilitando a chegada das bactérias na pelve.
Micro: infiltrado inflamatório mononuclear.
→ Hidronefrose
Dilatação da pelve e dos cálices renais → movimentação retrograda da urina fazendo compressão do parênquima.
→hiperplasia prostática, neoplasia, paralisia da bexiga, anomalias congênitas, cálculos urinários.
Patogenia
Quando a urina retorna aos túbulos há um aumento de pressão. Com isso, a urina sai do túbulo e vai para o interstício, sendo reabsorvida. Esse mecanismo funciona por pouco tempo e torna-se saturado, fazendo com que os vasos sanguíneos e linfáticos colabamgerando hipóxia, atrofia do parênquima e necrose (às vezes, fibrose).
MACRO: Dilatação progressiva da pelve e dos cálices renais, rins com formato mais arredondado, com adelgaçamento da medular e do córtex.
→ pode ser gerado pelo Dioctophyma renale: larva penetra no rim
→ neoplasias:
Tumores primários: raros, quando acontecem, em grande parte tem origem epitelial
*Carcinoma (gatos, cães e equinos) e nefroblastoma (aves e suínos): mais frequente → origem embrionária
*Adenoma: mais raro → origem epitelial = animal não manifesta sintomas
Tumores secundários (metástases): frequentemente
-vias hematógenas, linfática ou extensão direta
*Mastocitomas: áreas com superfície elevada.
*Linfomas (bovinos): mais relatados → áreas brancacentas focalmente extensas, superfície elevada e irregular, proliferação neoplásica de linfócitos com critério de malignidade.
TRATO URINÁRIO INFERIOR
Anomalias do desenvolvimento
Úraco persistente: liga a bexiga ao meio externo, elimina a urina do feto para a placenta e depois eliminada via sanguínea. Quando o animal nasce essa estrutura deve regredir.
Quando não ocorre regressão, observa-se a saída de urina pelo umbigo, deixando a região úmida e predisponente a miíase.
Urolitíase: presença de cálculos nas vias urinárias
→ bovinos, cães, gatos
Fatores que predispõem:
· Ph urinário – ácido (oxalato) e alcalino (estruvita)
· Consumo de água (falta ou impossibilidade)
· Alimentação – grãos, trevo, passagem sílica e dietas com cálcio, animais carnívoros 
· Inflamação
· Medicamentos – muda o metabolismo do metabolito ou ele mesmo vira um composto que pode se saturar na urina 
· Dálmata – ácido úrico → uricase e alantoína
Quando o calculo é retirado deve-se fazer analise do material para determinar o tipo de tratamento. O calculo de estruvita é o mais comum em cães e gatos.
Localização:
Touros – uretra, arco isquiático e flexura sigmóide
Carneiros – uretra e apêndice vermiforme (processo uretral)
Cães – base do osso peniano
Gatos – uretra
Lesões inflamatórias 
Cistite – inflamação da bexiga, Ureterite – inflamação do ureter, Uretrite – inflamação da uretra
Fatores predisponentes: 
· Retenção urinária – urólitos, tumores e neurogênica
· Traumatismo na mucosa – cateter, urólitos
· Uretra curta – fêmea
· Infecção umbilical- úraco
→ Cistite
Escherichia coli, Proteus vulgaris, Corynebacterium renale (bovino), Eubacterium suis, Klebsiella spp (eqüinos), Staphylococcus, Streptococcus 
*Fatores de virulência da bactéria causando danos: por exemplo, E.coli causa necrose no epitélio de transição 
Cistite crônica
Folicular – cães 🡪 áreas multifocais na micro caracterizada por células mononucleares
Polipóide – bovinos 🡪 pólipos, na micro projeção do epitélio de transição
→ Neoplasias
Papilomas das células de transição (cães e bovinos) - Mesmo benigno podem se localizar em lugares que leve a obstrução e hidronefrose 
Carcinoma de células transicionais – faz metástase, é um tumor invasivo, o protocolo de tratamento é retirada com a associação de quimioterapia 
Insuficiência Renal
Perda da capacidade funcional
Aguda 🡪 reversível – perda da capacidade funcional temporária
Crônica 🡪 irreversível – tecido fibroso com perda permanente da função renal, só podendo ser restabelecida com transplante 
Azotemia: elevação da uréia e creatinina 🡪 metabolitos excretados pela urina que são usados como indicadores – mais observada na aguda 
Uremia: elevação de uréia e creatinina associada a sinais clínicos (emagrecimento, glossite, estomatite, hálito amoniacal) e lesões sistêmicas – insuficiência renal crônica
Uréia – 75% excretada pelo rim 
Proteína – proteases, uréia – ureases (intestino) 🡪 amônia 🡪 fígado 🡪 uréia 🡪 75% para a urina e 25% para ureases 
- fonte protéica endógena ou exógena 🡪 convertida em amônia pelas bactérias no intestino 🡪 no fígado a amônia será convertida em uréia (altamente permeável)
Creatinina – 100% excretada pelo rim
Fígado 🡪 glicina, arginina e ornitina = creatina
Creatina 🡪 músculo (acumulo de energia) 🡪 fosfocreatina quebrada para usar energia no músculo (creatina+ fosfato) 🡪 creatinina 🡪 urina
Não há fatores externos que mudam a dosagem de creatinina, por tanto mais fiel marcador do funcionamento do rim
(procurar explicação)
Hiperfosfatemia
Inibição da 1alfa hidroxilasse renal (redução absorção intestinal)
Quando há lesão renal o rim não consegue eliminar o fosfato levando a não ativação do calcitriol (vitamina D ativa) que faz manutenção do calcio sistémico
Luz solar 🡪 pro –vitamina D3 🡪 pele🡪 pré vitamina D 🡪 vitamina D3 🡪 fígado 🡪 25-hidroxilase 🡪 rim 🡪 calcitriol ( retira cálcio do intestino e leva para circulação sanguínea)
Osteodistrofia fibrosa
· Na IRC ocorre aumento do fósforo (hiperfosfatemia) e diminuição do cálcio (hipocalcemia) levando a liberação do paratormôrnio pela glândula paratireóide (PTH) 🡪 retirada de Ca do osso
· Substituição de tecido ósseo por tecido conjuntivo fibroso
Insuficiência Renal Crônica
	Lesão
	Mecanismo
	Edema pulmonar
	Degeneração vascular
	Gastrite ulcerativa e hemorrágica
	Degeneração vascular e aumento da gastrina
	Glossite e estomatite ulcerativa e necrótica
	Degeneração vascular
	Pancreatite hemorrágica
	Gastrina e secretina
	Mineralização dos tecidos
	Calcificação distrófica/ metastática
	Anemia
	Eritropoetina
	Endocardite atrial
	Degeneração vascular 
	Hiperplasia paratireóide (superestimulação)
	Hiperfosfatemia
	Osteodistrofia fibrosa
	Hiperfosfatemia
-A amônia e a creatinina circulante faz lesão endotelial gerando degeneração vascular
-Geralmente a glossite se apresenta na face ventral da língua 
- na osteodistrofia fibrosa maxila e mandíbula são os primeiros a se desmineralizar e apresentar elasticidade 🡪 mandíbula de borracha