Diagnóstico de Taquiarritmias

Prévia do material em texto

TAQUIARRITMIAS 
 
 
ROTEIRO DE DIAGNÓSTICO DAS TAQUIARRITMIAS 
 
PASSO A PASSO DAS TAQUIARRITMIAS 
1. Qual é a frequência cardíaca? 
○ RR < 3 quadradões? → Taquiarritmia! 
 
2. Ritmo: Há onda P em DII? 
○ Sim → a taquicardia pode ser sinusal ou atrial 
■ Se o ritmo for sinusal → taquicardia sinusal 
■ Onda P estranha (100-250) → taquicardia atrial 
■ Tem onda F (>250) → flutter atrial 
○ Não → prosseguir nas perguntas 
 
3. O QRS é estreito (normal) ou alargado? 
○ Alargado → taquicardia ventricular 
○ Estreito → prosseguir nas perguntas 
 
4. Se estreito, o Intervalo RR é regular ou irregular? 
○ RR irregular → fibrilação atrial 
○ RR regular → taquicardia supraventricular 
 
 
CONCEITOS GERAIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMO DA TAQUICARDIA 
● Automatismo → um grupo de células de qualquer parte do coração assume o marca-passo 
por estar com automatismo aumentado. 
○ Nesse caso, medidas imediatas como cardioversão e drogas de ação curta (adenosina) 
não são muito úteis porque assim que o efeito passar, o automatismo acelerado volta 
● Reentrada → “curto circuito” que depende da existência de uma via de condução rápida e uma 
via de condução lenta. Isso pode ser consequência de uma cardiopatia estrutural, uma 
alteração funcional ou uma variação anatômica congênita 
○ Em geral, é o mecanismo mais comum 
 
ABORDAREM INICIAL E ACHADOS CLÍNICOS 
1. Monitorização: ECG de 12 derivações, oxímetro, O2 suplementar , acesso venoso, coleta de 
exames (hemograma, eletrólitos, função renal, marcadores de necrose miocárdica) 
2. Identificar se há instabilidade → cardioversão elétrica sincronizada imediata 
 
 
FV pós CVE: existe uma chance 
(embora pequena) de o 
paciente desenvolver uma FV 
logo após a cardioversão. 
Nesse caso, o emergencista 
deve estar preparado para 
aplicar um contrachoque 
imediato de 360 J não 
sincronizado 
 
CONTRAINDICAÇÕES À 
CARDIOVERSÃO: 
- Intoxicação digitálica 
- Taquicardias repetitivas de 
curta duração 
- Taquicardia atrial multifocal 
- Taquicardias por 
automatismo 
- Hipertiroidismo 
 
CARDIOVERSÃO x 
DESFIBRILAÇÃO: 
- Cardioversão: o equipamento 
detecta os batimentos 
cardíacos do paciente para 
administrar a corrente elétrica 
de forma sincronizada. Será 
feita imediatamente sempre 
que houver uma taquicardia 
instável e com pulso. Em geral 
utiliza-se cardioversão elétrica 
com 100J 
-Desfibrilação: aplica uma 
corrente elétrica que não está 
sincronizada ao músculo 
cardíaco . Utilizada para 
paciente parado → casos de 
fibrilação ventricular e 
taquicardia ventricular sem 
pulso. Habitualmente faz-se 
desfibrilação com 200J 
SINAIS DE INSTABILIDADE: 
● Coração → angina 
● Pulmão → congestão: crepitações, dispneia 
importante, dessaturação 
● Circulação → hipotensão, choque 
● Cabeça → síncope, rebaixamento de consciência 
TÉCNICA DA CARDIOVERSÃO 
● Analgesia → morfina ou fentanil 
● Sedação → propofol, midazolam ou etomidato 
● Energia → 100 J para maioria dos casos 
○ Flutter iniciar com 50 J 
○ FA iniciar com 200 J ou 120-200 J no 
bifásico 
○ TVPS → desfibrilar, com 200 J e não 
sincronizado. Se falha, aumentar para 
300-360J 
○ PCR → desfibrilar, com 200 J e não 
sincronizado 
● Avaliar necessidade de antiarrítmico para evitar 
recidiva 
● Suporte ventilatório e hemodinâmico até reversão 
da anestesia 
● Se a carga elétrica do aparelho não for conhecida, deve-se começar com a carga 
máxima 
● O paciente deve ser conduzido imediatamente para a sala de emergência, e a 
identificação exata da arritmia fica para segundo momento 
● Se TSV (QRS estreito e regular), ao preparar para cardioversão pode-se tentar uma 
medida rápida de efeito transitório (mas sem atrasar a CVE), e manutenção com droga 
de ação mais longa: 
○ Manobra vagal 
○ Adenosina 
○ Verapamil, se o paciente responder bem 
➢ Mas cuidado! Se houver dúvida entre TSV e TV, conduzir como TV: 
cardioversão sincronizada 100 J 
 
 
3. Se não houver instabilidade → avaliação inicial completa 
● Anamnese: 
○ História de cardiopatia: arritmias (qual, tratamento), coronariopatia, HAS, 
valvopatia, revascularização prévia, IC, aneurisma, congênitas 
○ Doença pulmonar: DPOC, risco de TEP 
○ Outras: doença tireoidiana, vasculopatia, neurológica 
○ Medicamentos: antiarrítmicos, vasoconstritores, anti-hipertensivos, 
quimioterápicos, antianginosos, antidepressivos, COVID (cloroquina, 
azitromicina) 
○ Uso de drogas, cocaína, álcool → em pacientes jovens, buscar por sinais de 
picadas de agulha, lesões nasais... 
○ Episódios de dispneia, angina, confusão, síncope, tontura 
● Exame físico: PA, pulsos, consciência, tempo de perfusão, ausculta cardiaca, pulmonar 
4. Diagnóstico diferencial das arritmias, e conduta individualizada 
 
TAQUICARDIAS ATRIAIS 
 FIBRILAÇÃO ATRIAL 
Epidemiologia: 
- Quase 10% dos idosos > 65 
anos(1% da pop geral) 
- Fator de risco independente 
para morte, principalmente em 
cardiopatas, IAM e AVE prévios 
 
“FA é uma doença de 
cardiopatas, idosos e 
hipertireoideos”. Pacientes 
jovens podem apresentar FA 
paroxística quando há algum 
fator precipitante: álcool, 
cocaína, DHE (hipoK e hipoMg), 
acidose, hipóxia, digitálicos, 
 
 
 
 
 
 
Pacientes com Apneia do Sono 
não tratados adequadamente 
com CPAP noturno são mais 
refratários ao tratamento 
antiarrítmico 
 
A FA isolada é encontrada em 
pacientes jovens sem nenhuma 
cardiopatia. Geralmente têm 
um estímulo vagal 
parassimpático exacerbado, 
com bradicardia durante o dia e 
FA durante a noite. 
 
 
 
O AVE cardioembólico é muito 
comum, e a causa mais comum 
dele é a FA. Pode ser a primeira 
manifestação de FA num 
paciente assintomático 
 
 
 
 
 
 
 
CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS 
Ausência de onda P + RR irregularmente irregular 
 
● Ausência de onda P 
○ Sem ondas f 
○ Linha de base isoelétrica 
○ Freq atrial 400-600 bpm 
● RR irregularmente irregular 
● QRS estreito e normal → a não ser que haja 
bloqueio de ramo associado 
 
PRINCIPAIS CAUSAS 
● Cardiopatias: HAS, valvopatia mitral, miocardite, pericardite → sobrecarga ou inflamação 
atrial 
○ Hipertensiva → geralmente precedido por aumento de VE 
○ Reumática 
○ IAM prévio (com isquemia atrial e disfunção de VE) 
○ Cardiopatia hipertrófica ou dilatada por qualquer causa 
● Hipertireoidismo → FA de início recente em > 30 anos 
● Medicamentos: simpatomiméticos, teofilina 
● Doenças pulmonares: TEP, DPOC 
● Outros: AOS, pós cirurgia cardíaca, FA isolada (jovens), DHE 
 
QUADRO CLÍNICO 
● Assintomática 
● Palpitação, tonteira, sudorese. dispneia, desconforto torácico, sudorese, urgência urinária 
● Exame cardíaco: 
○ Ritmo cardíaco irregularmente irregular 
○ Dissociação entre FC auscultada no precórdio e palpada nos pulsos 
○ Perda de onda A no pulso venoso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Não há diferença na 
mortalidade entre controlar a 
frequência ou o ritmo (o 
controle de ritmo aumentou o 
risco de AVE) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
○ Se o paciente tinha B4, deixa de ter 
● Piora hemodinâmica de um cardiopata 
○ Redução do enchimento ventricular (fase diastólica final): redução do débito cardíaco e 
congestão pulmonar 
○ Taquicardia: aumento do trabalho ventricular com redução do tempo de enchimento 
ventricular, com queda da pré-carga 
○ A redução do volume de sangue bombeado e gera queda na perfusão do organismo e 
do próprio miocárdio (que está em taquicardia) → disfunção ventricular associada à 
atrial 
○ Taquicardiomiopatia: o paciente que mantém uma FC muito alta tem grandes riscos 
de evoluir para uma fadiga e isquemia do miocárdio, gerando insuficiência 
● Risco de eventos trombóticos: AVE isquêmico, embolia femoral, infarto mesentérico 
○ Maior após 48h 
 
CONDUTA 
DIAGNÓSTICO: para investigar a causa da FA, solicitar: 
● Ecocardiograma → doenças valvares 
● TSH e T4 livre → hipertireoidismo 
● Hemograma, bioquímica, função renal → outros 
● Pesquisar história prévia: libação alcoólica,cirurgias torácicas, sepse, uso de medicamentos 
 
CLASSIFICAÇÃO 
● Paroxística → < 7 dias, com resolução espontânea (geralmente melhora em 24h) 
● Persistente → > 7 dias 
● Permanente → > 1 ano ou é refratária à cardioversão 
 
➔ Ponto de corte: 48h → o grande interesse na verdade é saber se a FA tem mais ou menos de 
48h, por dois motivos: 
◆ a partir de 48h há maior risco de formação de trombos → é indispensável investigar 
com ECO a existência de trombos, antes de iniciar a controle do ritmo, porque pode-se 
precipitar uma embolia 
◆ uma FA que persiste por mais de 48h raramente vai se reverter espontaneamente e 
provavelmente vai precisar de cardioversão 
➔ Preocupações: consequências 
◆ Há risco significativo de evento trombótico? 
. Estase 
◆ Há baixo débito? Sinais de instabilidade? 
 
TRATAMENTO: tem dois pilares → controle da arritmia + anticoagulação 
 
1. CONTROLE DA ARRITMIA 
● INSTABILIDADE HEMODINÂMICA → cardioversão elétrica imediata 
○ Sintomas: angina, síncope, edema agudo de pulmão, rebaixamento de consciência 
○ Cardioversão: choque sincronizado 
■ Sem anticoagulação prévia 
dupal
Realce
dupal
Realce
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Detalhes sobre as drogas para 
controle da FC: 
- O B-block é a primeira 
escolha, deve ser preferido se 
não houver contraindicação 
(broncoespasmo, IC 
descompensada, hipertensão, 
bradiarritmia) 
- O BCC é a segunda linha, 
preferido em pacientes 
pneumopatas 
- Se uma droga não for 
suficiente, pode-se associar 
duas: 
 - B-block + digoxina 
 - BCC + digoxina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
■ Fazer analgesia e sedação (propofol + fentanil) 
■ Carga: 100-200 J no monofásico; 50-100 J no bifásico 
■ Após a cardioversão: 
● Antiarrítmico profilático: amiodarona 100mg/dia 
● Anticoagulação com heparina por 4 semanas (“átrio atordoado”) 
○ Se falha → ablação 
 
● ESTABILIDADE HEMODINÂMICA → controle de frequência ou controle de ritmo 
○ CONTROLE DE FREQUÊNCIA 
■ Indicações: 1ª linha, principalmente em > 65 anos e pouco sintomáticos 
■ Alvo → FC < 110 bpm em repouso (evitar taquicardiomiopatia) 
■ Drogas: Beta-block, BCC não DHP, Digitálicos 
 
○ CONTROLE DE RITMO (cardioversão farmacológica eletiva) 
■ Indicações: 
● Persistência da FA após tentar controle de FC 
● Primeiro episódio de FA, com causa identificável e reversível 
■ Droga: amiodarona (reversão + manutenção→ deve-se anticoagular por 4 
semanas, pelo menos, após reverter com amiodarona) 
■ CUIDADOS: se FA > 48h, solicitar ECO transesofágico para investigar 
trombos 
● Sem trombos → iniciar cardioversão farmacológica (amiodarona) 
● Presença de trombos → iniciar anticoagulação por 3-4 semanas e só 
então iniciar a amiodarona 
○ Se baixo CHADS-VASC: manter por mais 4 semanas 
○ Se alto CHADS-VASC: manter por toda a vida 
2. ANTICOAGULAÇÃO: a necessidade sempre deve ser formalmente avaliada! 
● Indicações 
○ Pré -cardioversão → se cardioversão eletiva, anticoagulação por 3-4 semanas antes 
■ Avaliar também a presença de trombos com ECO transesofágico 
○ Pós-cardioversão → 4 semanas (período do “átrio atordoado”) 
○ Crônica 
■ Cardiomiopatia hipertrófica estabelecida 
■ Estenose mitral (com ou sem prótese valvar metálica) → não conta insuficiência e 
nem valvopatia de outra valva 
■ CHADS2-VASC: > 3 em mulheres e > 2 em homens 
 
C Cardiopatia (FE reduzida, congestão) +1 
H Hipertensão +1 
 
A 
 
Age (idade) 
> 75 anos: +2 
> 65 anos: +1 
D Diabetes Mellitus +1 
dupal
Realce
dupal
Realce
dupal
Realce
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O warfarin não dissolve o 
trombo, ele apenas previne a 
sua progressão; mas nessas 4 
semanas de espera, o próprio 
sistema fibrinolítico é capaz de 
dissolver o trombo 
 
 
Segundo o guideline, os 
anticoagulantes mais novos são 
preferenciais 
Situações em que se prefere 
varfarina: 
- Doença valvar 
- DRC grave 
 
 
 
 
 
Ablação também pode ser 
considerada para jovens, para 
evitar medicação crônica 
 
S Stroke: AVE, AIT ou tromboembolismo prévio +2 
VA Doença vascular: IAM, DAP, ateromatose aórtica +1 
S Sexo feminino* 
(só conta se já houver outro fator de risco) 
+1 
 
● Esquemas 
○ Nos casos de indicação crônica, uma vez indicada, a anticoagulação é plena e para o 
resto da vida, mesmo que o ritmo volte ao normal 
○ Novos anticoagulantes orais 
○ Heparina + Varfarina: suspender a heparina após 5 dias ou quando o INR se estabilizar 
em torno de 2-3 
 
● Considerações 
○ Avaliar também o risco de sangramento: HAS-BLED > 3 → alto risco de sangramento 
■ Mas atenção: isso não contraindica formalmente a anticoagulação. Apenas 
requer um acompanhamento mais cuidadoso 
○ Preferir novos anticoagulantes orais que também tenham antídotos 
○ Varfarina relaciona-se mais a sangramentos intracranianos e os novos anticoagulantes 
a sangramentos de TGI 
○ Valvopatias → contraindicam novos anticoagulantes orais 
■ Estenose mitral moderada/grave 
■ Valva mecânica 
 
SE FA REFRATÁRIA → ablação (por radiofrequência, focada na região do óstio das veias pulmonares, 
ou no nó AV). Existem também cirurgias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
dupal
Realce
dupal
Realce
dupal
Carimbo
dupal
Nota
CARDIOMIOPATIA INDUZIDA POR ÁLCOOL (Holliday Heart Syndrome)
 FLUTTER ATRIAL 
 
 
CAUSAS: mesmas da fibrilação → por isso estão frequentemente associadas 
● Destaque às causas de sobrecarga do ventrículo direito → DPOC, IC 
 
CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS 
Onda F (300 bpm) + FC 150bpm 
 
● Onda F negativa (aspecto serrilhado) em DII, 
DIII e AVF (com raras variações) 
● Bloqueio de NAV 2:1 (com raras variações) 
● RR regular 
● QRS estreito → a não ser que haja bloqueio 
de ramo associado 
 
 
CONDUTA → muito parecida com do FA 
● INSTABILIDADE HEMODINÂMICA → cardioversão elétrica imediata 50J 
○ Faz-se sedação e analgesia com midazolam e fentanil 
● ESTABILIDADE HEMODINÂMICA: Cardioversão pode ser elétrica ou farmacológica, mas o 
flutter responde melhor à elétrica 
○ Se crônico, pesquisar trombo com ECO 
● ANTICOAGULAÇÃO: 
○ História de FA associada 
○ Flutter crônico > 6 meses 
○ Alto risco cardiovascular 
● REFRATÁRIO → ablação 
 TAQUICARDIA SINUSAL 
 Eletro completamente normal, mas com FC > 100 bpm 
● OBS: em crianças é comum que haja taquicardia sinusal que pode cursar nclusive com RR 
irregular, por imaturidade do SNA que ora aumenta e hora reduz a FC. O restante do ECG é 
totalmente normal, com ondas P normais e precedendo todo QRS 
 
CONDUTAS: 
● Geralmente é secundária a adaptação fisiológica a algum tipo de estresse (físico, metabólico, 
emocional, químico). Nesses casos, basta controlar o fator desencadeante 
● Existem três situações em que a causa é patológica e deve ser abordada 
○ Tireotoxicose → pesquisar T4 e TSH e tratar causa da tireotoxicose 
○ Reentrada sinusoidal → o surgimento e o fim da taquicardia são súbitos 
dupal
Realce
dupal
Realce
dupal
Realce
dupal
Sublinhado
dupal
Realce
dupal
Realce
dupal
Realce
○ Taquicardia sinusal inapropriada → típica de mulheres jovens, é uma taquicardia 
crônica sem motivo aparente (o coração bate mais rápido sem motivo). Deve ser 
abordada pelo risco de taquicardiomiopatia 
○ Tratamento pode ser feito com controle de frequência com B-block , BCC 
 
 
 TAQUICARDIA ATRIAL 
 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
● Taquicardia com P anormal (analisar em D2) 
○ Pode estar negativa ou positiva 
○ Se > 3 morfologias → polifocal (cada foco 
tem seu próprio iPR) 
● Há linha de base entre as P → não forma F 
● Freq atrial entre 100-300 (1-3 quadradões) 
○ FC pode ser menor se houver bloqueio AV 
● QRS estreito 
 
 
CAUSAS: foco ectópico (único ou múltiplos), dotados de automatismo próprio, localizados no 
músculo atrial e capazes de despolarizar em frequência elevada. 
● Está associada a cardiopatia estrutural (fibrose, isquemia, inflamação, infiltração) 
● Comum em pacientes com DPOC → cor pulmonale determina estiramento das fibrasatriais, 
que ficam excitadas e podem acelerar as conduções elétricas 
○ Quadro geralmente brando na gravidade 
 
 
 
CONDUTAS 
● Corrigir distúrbios de base: 
○ Controlar DPOC e oxigenação 
○ Repor potássio se necessário 
○ Sulfato de Magnésio parece ter um bom efeito 
● Controlar FC com verapamil e metoprolol. Considerar amiodarona 
 
 
 
 
dupal
Realce
dupal
Realce
 
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES 
 TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PR curto + onda delta 
confugura síndrome da pré-
excitação ventricular = 
síndrome de Wolf-Parkinson-
White. Essa pessoa está 
predisposta a apresentar 
taquicardia supraventricular. 
 
 
● Sem p, com QRS estreito e RR regular 
● Ocorrem, mais frequentemente, em pacientes jovens e sadias (mulheres e crianças) 
 
REENTRADA NODAL → 70% dos casos de taqui supraventricular 
● A onda P normalmente não é visível 
● Chamada de taquicardia paroxísitca supraventricular 
 
 
VIA ACESSÓRIA → 30% 
● Em ritmo sinusal, há 2 marcas no ECG da pessoa que nasceu com uma via acessória: 
○ iPR curto 
○ QRS começa um pouco alargado, com o restante normal → onda delta 
● Durante a taqui supraventricular: há uma onda P negativa (em D2, D3 e AVF) que ocorre 
depois do QRS, chamada de onda P' → expressa a reentrada pela via acessória, que 
despolariza os átrios 
● Pode causar a Síndrome de Wolff-Parkinson-White 
 
 
TRATAMENTO: na dúvida entre TSV e TV, conduzir como TV pois ela é mais grave e conduzir como 
TSV pode matar um paciente com TV 
● INSTÁVEL: cardioversão elétrica sincronizada com 100 J 
○ Enquanto se prepara o paciente, pode tentar manobra vagal 
○ Se sinais de instabilidade, cardioverter tanto na TSV quanto da TV (tanto faz o 
diagnóstico diferencial) 
● ESTÁVEL: 
● Primeiramente, tentar manobra vagal 
○ Manobra de valsalva → expiração forçada, contra resistência, durante 10 a 15 
segundos 
○ Valsalva modificada → após a expiração, a pessoa é colocada em decúbito e 
eleva-se as pernas 
○ Se a pessoa não conseguir fazer a manobra de valsalva, pode-se fazer 10 
segundos de compressão sobre o seio carotídeo 
● Refratários a manobra vagal → adenosina ou verapamil 
● Cura → ablação com radiofrequência 
dupal
Realce
 
EXTRASSÍSTOLES 
 
 
Ocorrem por um estímulo 
simpático excessivo. Podem 
ocorrer em pessoas sadias, de 
forma benigna 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bigeminismo, trigeminismo e 
extrassístoles pareadas não são 
malignas (não matam), porque 
nunca degeneram para 
fibrilação ventricular. 
 
Se houver sintomas 
(palpitação), pode-se tratar 
com beta-bloqueador. 
DEFINIÇÃO: Presença de um RR antes do tempo 
● ATRIAL: Em DII: há uma onda P "diferente" precedendo o QRS e o QRS é estreitO 
 
 
● VENTRICULAR: Em V1: não há onda P e o QRS é alargado → indica que o batimento surgiu 
no ventrículo 
○ Habitualmente a onda T é oposta ao QRS 
 
 
EXTRASSÍSTOLES VENTRICULARES "ESPECIAIS" → Só ocorrem em pacientes com doença cardíaca 
de base 
● Em V1: há um batimento sinusal seguido de uma extrassístole ventricular: 
○ 1 extrassístole ventricular para cada 1 batimento sinusal → bigeminismo ventricular 
 
 
○ 1 extrassístole ventricular para cada 2 batimentos sinusais → trigeminismo ventricular 
 
 
○ 2 extrassístoles ventriculares juntas → extrassístole pareada ("em par") 
 
 
 
dupal
Realce
○ 3 ou mais extrassístoles ventriculares juntas → taquicardia ventricular 
 
 
TAQUICARDIAS VENTRICULARES 
Toda taquicardia de QRS 
estreito tem origem 
SUPRAventricular. Mas nem 
toda taquicardia de QRS largo 
tem origem ventricular: 
- TSV com aberrância 
- Raros: SWPW, TRAV 
antidrômica 
 
O principal mecanismo da taqui 
sustentada é um circuito de 
reentrada 
 
 
 
A taquicardia ventricular 
sustentada polimórfica é a 
líder do mal 
 
Qualquer taquicardia instável 
será revertida com choque 
(cardioversão)! 
 
 
DEFINIÇÃO: Presença de 3 ou mais extrassístoles ventriculares juntas, configurando ritmo taquicárdico 
com foco originário no ventrículo 
● O mecanismo pode ser por reentrada ou hiperautomatismo 
● O foco está abaixo da bifurcação do feixe de His: pode ser o miocárdio ventricular ou o 
sistema His-Purkinje que assume o marca-passo 
 
 
ASPECTOS GERAIS: 
● Alto risco de evolução para fibrilação ventricular e morte súbita 
● Dividida em 4 grandes grupos: 
1. Não sustentada → dura menos que 30 segundos E é estável 
2. Monomórfica Sustentada → Diferenciar de TSV e RIVA!! 
3. Polimórfica Sustentada 
■ Não torsades 
■ Torsades des Pointes 
 TAQUICARDIA VENTRICULAR NÃO SUSTENTADA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Casos sintomáticos refratários 
podem se beneficiar de ablação 
 
 
DEFINIÇÃO: Taquicardia COM > 3 QRS alargados e aberrantes, com duração < 30 segundos E sem 
sinais de instabilidade 
 
CAUSAS 
● Idiopática: paciente sem cardiopatia estrutural conhecida → investigar com ECO e testes 
provocativos 
○ Se ausência de alterações e paciente assintomático, nada deve ser feito 
○ Se sintomático, é possível controlar apenas com B-block 
● Cardiopatia estrutural: coronariopatia, cardiopatia hipertrófica ou dilatada, valvopatia 
○ A presença de TVNS em cardiopatas, ao contrário da idiopática, aumenta sim o risco 
de morte súbita: é preciso investigar e tratar se necessário 
○ Tratamento → cardiodesfibrilador implantável, indicado se 
■ FE < 30% ou 
■ FE < 35% + sintomas 
 
dupal
Realce
dupal
Realce
dupal
Realce
dupal
Realce
 TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA SUSTENTADA (TVMS) 
Lembrando os sinais de 
instabilidade: hipotensão, 
choque, angina, síncope, 
alteração de consciência, 
dispneia importante, 
crepitações, dessaturação, 
sudorese 
 
Demais sintomas: ansiedade, 
palpitações, dispeneia leve, 
cefaleia, alterações de TGI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEFINIÇÃO: Taquicardia de QRS alargado e abarrante, mas de morfologia única e RR regular, que tem 
duração > 30 segundos OU é instável 
 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS: 
● Taquicardia (FC > 100 ou 120 bpm) 
○ Se FC entre 40-100 → RIVA 
● > 3 QRS alargados de morfologia aberrante, mas única 
● Dissociação AV, caso possa-se ver ondas P 
● RR regular 
● Pode haver batimentos de fusão (quanto o NSA consdegue 
recuperar o controle por algum momento) 
→ Na prática, toda taquicardia com QRS é conduzida como TV até que se prove o contrário 
(pois é mais grave) 
→ Na teoria, existem 4 possibilidades, mas a mais comum é TSV. Por isso, é preciso usar os 
CRITÉRIOS DE BRUGADA para diferenciar uma TV de uma TSV com aberrância 
 
 
ETIOLOGIAS → o principal mecanismo é por reentrada e a maioria (90%) é por causa estrutural, 
principalmente IAM 
● IAM → indica infarto extenso 
○ Fase aguda (< 48h) 
○ Pós IAM (>48h): pode acontecer até anos depois. Quanto mais precoce, mais 
instabilidade e probabilidade de morte nos próximos anos 
● Cardiomiopatias Dilatada, hipertrófica e valvopatias 
● Cocaína: jovens 
 
SINAIS E SINTOMAS → dependem da FC e da reserva cardíaca prévia, mais grave com FC > 170 
 
TRATAMENTO: objetiva retornar ao ritmo sinusal, prevenir recorrência e prevenir principalmente uma 
morte súbita. A TVMS é um ritmo facilmente chocávelarona no mesmo esquema 
 
● CONDUTA IMEDIATA 
○ INSTÁVEL → cardioversão elétrica sincronizada 100 J + amiodarona 150 IV em 10 
min segunda de 1 mg/min por 6h e 0,5 mg/min por 18h 
○ ESTÁVEL → apenas amiodarona 
 
● TRATAMENTO CRÔNICO 
○ Se cardiopatia estrutural ou FE < 40% → cardiodesfibrilador implantável + 
amiodarona 
○ Sem cardiopatia e FE > 40% → apenas amiodarona 
○ Em alguns casos raros, pode-se optar por ablação por radiofrequência 
dupal
Realce
dupal
Realce
dupal
Realce
CLASSIFICAÇÃO: 
● Não sustentada: dura menos de 30 segundos e é estável (não leva a instabilidade 
hemodinâmica) → não é maligna 
○ Se sintomática, basta fazer B-block para reduzir o estímulo simpático 
 
 TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA SUSTENTADA→ o Termo Torsades des 
Pointes, em francês, 
inicialmente foi usado para 
descrever o padrão 
característico ao eletro de 
complexos QRS de maior e 
menos amplitude, ora 
positivos, ora negativos. 
Entretanto, atualmente o termo 
é definido pela duração do 
intervalo QT durante o ritmo 
sinusal do paciente (ou seja, 
quando ele não está em TV). 
Compreender este fato é de 
extrema importância porque, 
por mais que um paciente 
apresente a morfologia de 
“torção de pontas” durante a 
TV, se ele não apresentar QT 
longo durante o ritmo sinusal, a 
conduta vai ser diferente! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEFINIÇÃO: Taquicardia de QRS alargado e aberrante,com morfologia significativamente variável em 
uma mesma derivação, que tem duração > 30 segundos OU é instável 
● É um ritmo de parada cardíaca! 
CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS: 
● Taquicardia (FC > 100, mas geralmente > 200) 
● > 3 QRS alargados de morfologia aberrante, com 
morfologia variável em uma mesma derivação 
 
A TVPS deve ser dividida em dois grandes grupos, de acordo com a duração do intervalo QT quando o 
paciente estava em ritmo sinusal 
 
● MECANISMO DE ALONGAMENTO DO QT 
○ O intervalo QT se refere ao período refratário do ventrículo 
○ Ele se inicia no momento em que o ventrículo é despolarizado (QRS) 
■ Abertura de canais de sódio → início 
■ Abertura de canais de cálcio → “manutenção” do estado de despolarização 
○ Ele termina no momento em que o ventrículo encontra-se apto a sofrer uma nova 
despolarização, ou seja, quando já está repolarizado 
■ Abertura de canais de potássio 
○ Para haver um QT longo, basta então que o miócito: 
1. Permaneça mais tempo com canais de sódio e cálcio abertos, ou 
2. Tenha maior dificuldade em abrir canais de potássio 
 
INTERVALO QT NORMAL INTERVALO QT LONGO 
TORSADES DES POINTES 
Isquemia miocárdica aguda grave 
● 2% dos pacientes em IAM 
● Mecanismo de reentrada 
● Grave: cursa com instabilidade e 
degenera para fibrilação 
● Tratamento 
○ Desfibrilação 200J 
○ Amiodarona 150mg IV 10min, 
depois 1mg/min 6h e 0,5 18h 
● É necessário fazer coronariografia e 
avaliar necessidade de revascularização 
 
Forma familiar 
● Autossômica dominante 
 
 
Causas congênitas: defeitos em canais de 
potássio lentos (tipo 1), rápidos (tipo 2) ou em 
canais de sódio (tipo 3). A maior atividade 
cardíaca aumenta a entrada de cálcio, 
prolongado o QT e piorando o quadro. 
 
 
dupal
Realce
 
 
 
 
 
 
 
 
Apesar de ser um 
antiarrítmico do grupo III, a 
amiodarona raramente causa 
torsades. Não se sabe muito 
bem a causa, mas pode ser por 
ela ter outras propriedades 
como B-block e BCC 
 
Os antiarrítmicos são 
divididos em 5 grupos 
(tradicionalmente 4) 
1. Bloqueadores de Sódio 
 1A. ↓Sódio e ↑Potássio 
 1B. Sódio rápido 
 1C. ↑ Sódio lento e ↑Potássio 
2. B-bloqueadores 
3. Bloqueadores de 
Potássio 
4. Bloqueadores de Cálcio 
“5” → Digital, adenosina, 
Sulfato de Magnésio 
 
● Alto risco de more súbita com FV 
(aparentemente é o distúrbio de 
pacientes com FV idiopática) 
● Desencadeada por atividade física ou 
estresse 
● Tratamento: cardiodesfibrilador 
implantável 
Causas adquiridas: 
● Distúrbios hidroeletrolíticos 
○ HipoK e HipoMg 
○ HipoCa 
OBS: “infarto fulminante” → a obstrução da 
coronária gera metabolismo anaeróbio e o ambiente 
de acidose no coração desencadeia múltiplos circuitos 
de reentrada 
● Antiarrítmicos: principalmente os que 
agem muito sobre canais de potássio 
○ Grupo IA: quinidina, 
procainamida, disopiramida 
○ Grupo III: amiodarona, sotalol, 
ibutilida 
● Psicotrópicos: Antidepressivos 
tricíclicos, haloperidol, risperidona 
● Antimicrobianos: sulfa-trimetropim, 
fluoroquinolona, cetoconazol, 
itraconazol, ampicilina 
● COVID: hidroxicloroquina e 
azitromicina 
● Cocaína 
● Organofosforados 
● Bradiarritmias graves 
 
Tratamento 
● Desfibrilação 200 J 
● Sulfato de Magnésio 2g IV em 2 min, 
repetindo dose após 15 min 
● Repor potássio, considerar marca-passo 
para prevenção de recorrência e 
considerar antiarrítmicos grupo IB 
(lidocaína e fenitoína) 
● Suspender grupos IA e III 
 
 OUTRAS TAQUICARDIAS VENTRICULARES ESPECIAIS 
O RIVA tinha tudo para ser uma 
TVMS, só faltou a própria 
taquicardia. 
 
 
 
RIVA → na verdade, é um ritmo de escape (bradicardia) que está acelerado para o seu padrão. Ao 
ECG, lembra uma TVMS, mas a FC está entre 40-100 bpm 
● Típica de pacientes após reperfusão miocárdica por trombolíticos, ou fase aguda do IAM 
● Mecanismo: automatismo acelerado das fibras de Purkinje, que assume o marca-passo. O 
ritmo normal seria 8-40 bpm, e ele está acelerado por estar > 40, mas não chega a ulrapassar 
100 para ser classificado como taquicardia 
dupal
Realce
dupal
Realce
dupal
Realce
 
● Tratamento → estimular o NSA para reassumir o marcapasso: atropina 0,5-1mg IV 
○ Se assintomático, não requer tratamento algum 
 
TAQUICARDIA VENTRICULAR BIDIRECIONAL 
● Típica de intoxicação digitálica e hipocalemia 
● O tratamento é justamente a suspensão do digital, reposição de potássio e administração de 
antiarrítmicos do grupo IB: lidocaína ou fenitoína 
 
 FIBRILAÇÃO VENTRICULAR 
A impressão do ECG é de que 
as ondas Q derreteram. 
 
Para cada minuto de 
desfibrilação, há perda de cerca 
de 10% da massa miocárdica ! 
 
 
Por isso, a principal conduta na 
urgência é a RCP 
 
Por isso também a adrenalina é 
usada → aumentar a RVP e 
fazer um retorno venoso para 
recrutar sangue para coração e 
SNC 
● É a degeneração de uma taquicardia ventricular sustentada → é o ritmo mais comum de 
parada cardíaca extra-hospitalar no adulto 
● Não há QRS! 
 
 
 
 
 
Resumo: