Avaliação Laboratorial Hepática

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Gastroenterologia 
 
 Luiza – TV 
Introdução 
A avaliação laboratorial hepática deve ser interpretada 
em conjunto com sintomas, exame físico e fatores de 
riscos para hepatopatias. 
Pacientes com sinais e sintomas de doenças hepáticas 
ou antecedentes devem sem mais extensamente 
investigados. 
Anormalidade em um único teste laboratorial sugere 
causa extra-hepática de alteração. 
Provas de avaliação hepática 
Testes laboratoriais 
• Alanina aminotransferase → lesão 
hepatocelular; 
• Aspartato aminotransferase → lesão 
hepatocelular; 
• Bilirrubinas colestase → conjugação alterada; 
• Y-glutamiltransferase colestase → indução 
enzimática; 
• Fosfatase alcalina colestase → infiltração 
enzimática ; 
• Atividade protrombina → função sintética; 
• Albumina → função sintética do fígado. 
Enzimas hepáticas alteradas 
 
R: ALT/LSN 
 FA/LSN 
<2 colestático | 2-5 misto |>5 hepatocelular 
Geralmente AST/ALT <1 → proporção maior que 2-3 
sugere causa alcoólica de lesão 
AST geralmente é menor que ALT → AST maior sugere 
lesão crônica (cirrose) 
Causas de elevação crônica de aminotransferases: 
• Doenças hepáticas; 
• Doença hepática alcoólica; 
• Medicamentos; 
• Hepatites crônicas B e C; 
• Esteatose/esteatohepatite; 
• Hepatite autoimune; 
• Hemocromatose; 
• Doença de Wilson; 
• Deficiência de a 1-tripsina; 
• Esquistossomose; 
• Doenças extra-hepáticas; 
• Doença celíaca; 
• Doenças musculares; 
• Exercícios. 
Aminotransferases: 
• TGO / AST: 
o Fígado (mitocôndrial > citosólica) 
o Coração > músculo > rim > cérebro > 
eritrócitos 
o Concentração maior na Zona 3 
(próximo a veia central → AST>ALT) 
o Meia-vida: 17 horas 
• TGP/ ALT: 
o Fígado (citosólica) 
o (>>> rim, músculo, coração) 
o Meia-vida: 47 horas 
 
• Variação circadiana, dia-dia, exercício (AST 3X). 
• Marcador de atividade inflamatória. 
• Baixa correlação entre níveis de 
aminotransferases e grau de fibrose hepática. 
• Correlação com peso. Atualização dos valores 
normais de ALT em homens (até 29-30 UI/L) e 
mulheres (19-22 UI/L). 
Aumento Isolado de ALT ou AST (FA, y -GT e 
Bilirrubinas normais) 
• Se aumento isolado de ALT. Considerar doença 
hepática. 
 
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• Se aumento isolado de AST. Considerar outra 
causa de elevação (doença muscular, 
hemólise, doença cardíaca). 
Causas de elevação crônica 
• Doenças hepáticas 
o Doença hepática alcoólica; 
o Medicamentos; 
o Hepatites crônicas B e C; 
o Esteatose/esteatohepatite; 
o Hepatite auto-imune; 
o Hemocromatose; 
o Doença de Wilson; 
o Deficiência de a 1-antitripsina 
o Esquistossomose 
• Doenças extra-hepáticas 
o Doença celíaca; 
o Doenças musculares; 
o Exercício extenuante; 
o Tireoidopatias; 
o Macro-AST; 
o Insuficiência cardíaca; 
< 5 X (ALT>AST) 
o Hepatites crônicas B e C; 
o DHA; 
o Esteatose/esteatohepatite; 
o Medicamentos; 
o Hemocromatose; 
o Hepatite auto-imune; 
o Doença de Wilson; 
o Deficiência a1 AT; 
15 X (ALT>AST) 
o Hepatite viral aguda; 
o Hepatite tóxica/medicamentosa; 
o Isquemia hepática; 
o Hepatite auto-imune; 
o Doença de Wilson; 
o Síndrome de Budd-Chiari; 
o Obstrução aguda ducto biliar; 
o HELLP síndrome. 
 
Medicamentos 
• Antibióticos (penicilinas, sintéticas, 
ciprofloxacin, amoxacilina, nitrofurantoína, 
cetoconazol, isoniazida). 
• Anticonvulsivantes (fenitoína, carbamazepina, 
ácido valpróico). 
• Inibidores HMG-redutase (sinvastatina, 
pravastatina, lovastatina, atorvastatina). 
• AINES. 
• Sulfoniluréias (glipizida). 
• Miscelânea: amiodarona, metildopa, 
acetaminofen, propiltiouracil. 
Ervas e Homeopáticos Chaparral, ervas 
chinesas, germander, senne, cartilagem 
tubarão, sacaca, herbalife®. Drogas ilícitas/ 
Tóxicos Esteróides anabolizantes, cocaína, 
ecstasy, penciclidina, petroquímicos, 
clorofórmio. 
 
Testes utilizados no diagnóstico de pacientes com 
níveis elevados: 
• Hepatite B → HBsAg, Anti-HBc IgG, Anti-HBs, 
HBV-DNA (PCR); 
• Hepatite C → Anti-HCV, HCV-RNA (PCR); 
• Hemocromatose → ferro, ferritina, saturação 
transferrina; 
• Doença de Wilson → ceruloplasmina, cobre 
urinário; 
• Hepatite auto-imune → FAN, Ac anti-músculo 
liso, y-globulina; 
• Deficiência de a1-antitripsina → dosagem a1-
AT; 
• Doenças musculares → CPK, aldolase; 
• Doença celíaca → Ac anti-gliadina, Ac anti-
endomísio, Ac anti-transglutaminase tecidual; 
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Escores utilizados na avaliação de fibrose hepática: 
Aspartate aminotransferase-to-platelet ratio index 
(APRI): 
APRI: AST level (ULN) / platelet counts (10^9L) X 
100<0,5_0,6-1,5_>1,5 FIB-4: 
FIB-4 score: [age(years) x AST(U/L)]/ {platelets (10^9/L) 
x [ALT (U/L)^1/2} <1,45_1,45-3,25_>3,25 
Fosfatase Alcalina 
• Metaloproteinase que catalisa ésteres de 
fosfato em pH alcalino. 
• Fígado (membrana canalicular do hepatócito). 
• Osso, intestino, rins e placenta. 
• Meia-vida: 5-7 dias. 
• Aumenta no 3° trimestre gravidez, refeições 
com aumento do teor de gordura. 
• Reduz: Doença Wilson, hipotireoidismo, 
anemia, perniciosa, deficiência de zinco. 
Causas de elevação da fosfatase alcalina: 
o Hepáticas 
▪ Obstrução biliar; 
▪ CBP; 
▪ CEP; 
▪ Medicamentos*; 
▪ Granulomas; 
▪ Metástases; 
▪ Cirrose; 
▪ Colestase recorrente; 
o Não-Hepáticas 
▪ Doença óssea; 
▪ Gravidez; 
▪ ICC; 
▪ IRC; 
▪ Linfoma; 
▪ Hipertireoidismo; 
▪ Crescimento. 
Medicamentos que elevam os níveis de 
fosfatase alcalina: 
o Esteróides anabolizantes, captopril, 
clorpropramida, eritromicina, 
imipramina, nevirapina, 
metiltestosterona, alopurinol, 
carbamazepina, diltiazem, estrógenos, 
indinavir, quinidina, sulfa-
trimetroprim. 
Gamaglutamiltransferase 
• Catalisa a transferência do gama-glutamil dos 
peptídeos como glutation para outros 
peptídeos ou aminoácidos. 
• Hepatócitos e células epiteliais biliares. 
• Rins e pâncreas. 
• Meia-vida: 26 dias. 
• Aumenta com doença pancreática, diabetes, 
dislipidemia, insuficiência renal, 
medicamentos (barbitúricos, fenitoína, 
warfarin). 
• Marcador de ingestão alcoólica. 
• Útil associada a fosfatase alcalina para afastar 
doença óssea e no diagnóstico da doença 
hepática alcoólica (AST/ALT -› 2:1). 
• Elevação crônica associada a maior 
mortalidade ( todas causas, hepática, câncer e 
diabetes). 
 
Albumina 
• 50% das proteínas plasmáticas. 
• 75% pressão oncótica do plasma. 
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• Sintetizada no fígado (10-15 g/dia). 
• 30-40% da albumina corpórea mantida no 
intravascular. 
• Meia-vida: 19 dias. 
Tempo de Protrombina (RNI) 
• Índice mais sensível de falência hepática. 
Vitamina K distingue colestase de doença 
hepatocelular. 
• RNI: [TP paciente/ TP média controle] ISI