Anemias e perda de sangue

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M ó d u l o I I I
ANEMIAS
E 
PERDA 
DE 
SANGUE
2 0 2 2 / 1
5 ° p e r í o d o
Sumário:
Módulo III
1
2
HEMATOPOESE
ANEMIA FERROPRIVA
ANEMIA HEMOLÍTICA DO RN
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
ANEMIA FALCIFORME
3
4
5
6
7
8
9
HEMOSTASIA
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA
HEMOFILIA
LEUCEMIAS AGUDAS
G.P.S., 35 anos, masculino, solteiro, advogado, compareceu ao ambulatório de hematologia com queixa de
fadiga e inapetência, há cerca de 4 meses. O hematologista solicitou exames laboratoriais que evidenciaram
clearence de creatinina reduzido e hemograma com as seguientes alterações: Hemoglobina= 7,8 g/dL;
Hemácias= 3,2 milhões/mcl; Hematócrito= 25%; VCM= 83 fl; HCM: 31 pg; CHCM: 31 g/dL; Leucócitos Totais=
8080/microlitro (Basófilos= 3%, Segmentados= 23%, Eosinófilos= 2%, Linfócitos= 66%, Monócitos= 6%); RDW=
13,8 %; Plaquetas= 150000/mm³; Reticulócitos= 1,0%. Além disso, a Ultrassonografia do Aparelho Urinário
evidenciou redução do volume dos rins, bilateralmente. O hematolgista prescreveu sulfato ferroso e
encaminhou o paciente ao nefrologista, que prescreveu eritropoetina.
K.A.S., 50 anos, sexo feminino, casada, branca, residente na zona rural de guanambi, comparece em consulta na
UBS Beija-Flor ,com queixa de fraqueza, inapetência, cansaço ao realizar suas atividades domésticas e dores
no corpo. Relata um quadro de diarreia e fezes escurecidas.Nega alergias e uso de medicações. História
familiar de HAS.
 Ao exame: hidratada, hipocorada ++/4+, afebril, eupneica, anictérica, boa perfusão tissular e LOTE. 
PA: 100/70 mmhg FC: 94 bpm FR: 19 ipm Presença de queilite angular em boca.
Aparelhos respiratório e cardiovascular sem alterações. 
Abdome: Flácido , indolor à palpação, sem visceromegalias. 
MMII: Sem alterações. 
Foram solicitados exames, com os seguintes resultados: 
Hemograma: Hemácias: 3,1milhões/m³ Hemoglobina: 6,0 g/ dl Hematócrito: 20% VCM: 72 fl HCM: 25 pg CHCM 27
RDW: 15,5%. 
EPF: evidenciando ovos ancilostoma duodenalis. O médico prescreve Sulfato Ferroso, por 3 meses, e solicita
outros exames: ferro sérico, ferritina sérica, transferrina sérica, capacidade de fixação do ferro, índice de
saturação de transferrina e reticulócitos.
G.T.F. 4 anos, sexo masculino, morador da zona rural de Guanambi –BA, sem saneamento básico, é levado ao
primeiro centro pela mãe. Ela relata que a criança vem apresentando irritabilidade, adinamia, sonolência e
vontade de “comer terra”. Refere que a criança era mais ativa, mas, há 2 meses, vem apresentando esses
sintomas. Queixa-se, também, de diarreia e dor abdominal recorrentes. Ao exame: REG, baixo peso para idade,
hipocorado +++/4+, afebril, acianótico, anictérico, sem sinais de baixa perfusão, apático e apresentando queilite
angular. AR: MV presente e simétrico sem RA. FR: 20 ipm. ACV: RCR em 2T sem sopro. FC: 95 bpm, PA 100/60
mmHg. Abdome: sem visceromegalias. Hemograma solicitado: Hemácias: 3,2 milhões/m³ Hemoglobina: 6,3 g/ dl
Hematócrito: 20% VCM: 72 fl HCM: 25 pg CHCM 27 RDW: 15,5%. EPF evidenciando ovos ancilostoma duodenalis. É
prescrito Sulfato Ferroso por 3 meses para ser iniciado após colher os seguintes exames: ferro sérico,
ferritina sérica, transferrina sérica, capacidade de fixação do ferro, índice de saturação de transferrina e
reticulócitos
F. A. J., sexo feminino, 68 anos, foi admitida no HGG com história de parestesia em membros inferiores e
piora cognitiva progressiva, há cerca de 1 ano, não conseguindo mais deambular e evoluindo com episódios de
disfagia. Ao exame: REG, hipocorada (2+/4), desorientada e hiporresponsiva, exame tóraco-abdominal sem
alterações, exame neurológico evidenciou déficit de sensibilidade em MMII, descoordenação motora, Babinski
bilateral, paraparesia crural e desorientação têmporo-espacial. Exames laboratoriais apresentavam: Hb = 8,5
g/dL, VCM = 110 fl, HCM = 30 pg, CHCM = 33 g/dl, RDW = 15%, plaquetas = 100.000, GL = 2.200, (com
hipersegmentação de neutrófilos), vitamina B12 = 182 pg/mL. TC de crânio veio normal e EDA apresentou
gastrite atrófica, confirmada por biópsia, e pesquisa negativa para Helicobacter pylori. Iniciou-se tratamento
adequado e, após 30 dias, a paciente voltou a se alimentar e a deambular com auxílio. A paciente continuou
em tratamento..
M.T.S., 56 anos, morador de rua, deu entrada na UPA de Guanambi-BA com quadro de fraqueza importante,
claudicação, palidez cutânea, parestesia em membros inferiores e dor epigástrica. Relata que, desde quando
foi abandonado pela esposa, há mais de 10 anos, ingere 2 litros de pinga, diariamente. Foi solicitado, pelo
plantonista, uma Endoscopia Digestiva Alta (EDA) e o hemograma. EDA: Presença de gastrite atrófica.
Hemograma: Hb7,5g/dl VCM 140fl HCM30pg CHCM 33g/dl RDW 15%. Plaquetas 100.000 GL 2.200 (B5 S60 E4 L26
M5%), presença de neutrofilos hipersegmentados. Vitamina B12 50 pg/ml (ref: 200 a 900 pg/ml) e ácido fólico 3
ng/ml (ref: > 5 ng/ml). Foram solicitados os anticorpos antifator intríseco e anticelular parietal.
F.L.P., 3 anos, sexo masculino, veio à consulta, trazido pela mãe, com quadro de fraqueza, desânimo e palidez.
Mãe relata que no segundo dia de vida, o filho se apresentou gemente e de cor amarelada, e que o médico
solicitou um exame chamado Coombs. Ao exame físico: hipocorado (2+/4+), ictérico (1+/4+), com
esplenomegalia Boyd II. O médico solicita exames laboratoriais: Hb=7 g/dl, Ht= 21%, Plaquetas = 170.000,
Reticulócitos = 11%, ABO-Rh= O+. A mãe pergunta se o filho vai precisar de transfusão sanguínea. 
M.A., 28 anos, G2P2A0, grupo sanguíneo A negativo, pariu RN a termo, grupo sanguíneo AB positivo, que iniciou
com icterícia no primeiro dia de nascimento, sem colúria ou acolia fecal. A genitora relatou que o primeiro
filho também apresentou sangue positivo, mas não teve alterações após o parto. Relatou ter feito coombs
indireto no pré-natal. Exames laboratoriais evidenciaram: Hb 7,0 mg/dl Ht 28%, aumento de bilirrubina indireta
e reticulócitos. Grupo sanguíneo: AB positivo. Foi solicitado teste de coombs direto que se mostrou positivo.
Genitora de G.P.S., sexo masculino, melanodermo, 4 anos, procura a UPA 24 Horas de Guanambi para
atendimento do seu filho. Ela informa que G.P.S apresentou, há 4 dias, coriza e febre, e há 2 dias, inchaço e
dor nas mãos, além de dor abdominal. Genitora também relata que o Teste do Pezinho do pré-escolar
apresentou uma alteração, mas não soube especificar. Ao exame físico, pré-escolar em regular estado geral,
descorado 2+/4+, desidratado, afebril, ictérico +/4+, murmúrio vesicular presente sem ruídos adventícios e
taquipneico, bulhas rítmicas normofonéticas em 2 tempos com sopro sistólico ++ e taquicárdico, fígado no
rebordo costal direito, baço palpável a 1 cm do rebordo costal esquerdo, edema e dor à mobilização em
mãos. Hemograma: Eritrócitos: 2,26 M/microL, Hemoglobina: 7,2 g/dL, Hematócrito: 21,2%, VCM: 93,8 fL, HCM:
31,8 pg, CHCM: 33,9%, RDW: 17%; Leucócitos: 18.500/mm³ (3% bastões, 50% segmentados, 2% eosinófilos, 0%
basófilos, 42% linfócitos, 3% monócitos); Plaquetas: 100.000/mm³; Reticulócitos: 10%.
P.P.S., 6 anos, sexo feminino, moradora da zona rural de Malhada, melanoderma, é admitida no pronto socorro
com quadro de dor óssea generalizada, de forte intensidade, anemia e icterícia. Relata quadro semelhante
prévio, contudo de menor intensidade. Questionada sobre a realização do teste do pezinho, a mãe informa não
ter sido feito. Apresenta história familiar de anemia. Ao exame: baixo peso e estatura para idade, hipocorado
2+/4+, ictérico 2+/4+, hepatomegalia sem esplenomegalia. Após hidratação, analgesia e oxigênio suplementar,
houve melhora da dor. O médico solicita hemograma e eletroforese de hemoglobina.
M.J.S., 69 anos, cozinheira, residente na Zona Rural de Candiba, chega ao pronto atendimento de sua cidade
após lesão superficial perfuro-cortante na mão, de 2 cm de diâmetro, porém com sangramento significativo.
Relata que sempre se envolvia com acidentes com instrumentos perferocortantes, e que, nessas ocasiões,
estancava o sangramento do corte com algodão, porém, dessa vez, nãofuncionou. Refere AVE prévio, há 3
meses, ser portadora de fibrilação atrial permanente em uso de Warfarin e, nos últimos 3 dias, fez uso de
aspirina para cefaléia. Nega sangramentos em procedimentos odontológicos e em cirúrgias anteriores (duas
cesarianas e colecistectomia). O médico solicita hemograma com plaquetas, atividade de protrombina, RNI,
tempo de tromboplastina ativada, tempo de coagulação e tempo de sangria.
J.A.F., 3 anos, sexo feminino, é encaminhada ao pediatra com história de aparecimento de equimoses em todo
o corpo há 3 dias. A mãe refere surgimento de novas equimoses durante a noite, presença de crosta de
sangue nas narinas e petéquias em região oral. Informa que a criança teve quadro de COVID-19 há cerca de
25 dias. Nega alergia medicamentosa, nega uso de medicação contínua, nega cirurgias prévias, nega uso recente
de antibióticos ou outras comorbidades. Ao exame físico: BEG, afebril, ACV: RCR 2T BNF sem sopros, AR: MVUA
sem RA, Abd: RHA +, livre, sem visceromegalias e sem massas palpáveis, ausência de linfadenopatia, presença de
equimose e petéquias em todo o corpo não redutíveis à digito pressão. Solicitado hemograma que evidenciou:
Hb 11,5 g/dL; HTC 34; VCM 79; HCM 29; CHCM 30; GL 7000 (B1 S58 E2 L35 M4%), contagem de plaquetas 15000. É
realizado mielograma que mostra hiperplasia megacariocítica, sem outras alterações. Iniciado corticoide oral,
é orientado a evitar o uso de ibuprofeno e situações de risco de trauma. Após 1 mês de tratamento, a
criança não apresenta petéquias e a contagem de plaquetas era de 50.000.
A.S.S., sexo masculino, 4 anos, é levado pela mãe para consulta na UBS com relato de que, há 3 meses, vem
apresentando hematomas frequentes no corpo, alguns episódios de gengivorragia ao escovar os dentes e
apresenta edema no joelho esquerdo com dor intensa, aumento da temperatura e mobilidade reduzida,
prejudicando deambulação. Nega uso de medicamentos e nega febre. A mãe está com receio de que a criança
tenha o mesmo problema de hemorragia que tem o tio de A.S.S.
HF: Pais e uma irmã de 6 anos saudáveis.
Ao exame: corado, afebril, eupneico, anictérico, hemartrose em joelho esquerdo. ACV: RCR 2T BNF, sem sopros.
AR: MVUA, sem RA, eupneico. Abd: RHA +, livre, sem sinais de peritonite.
É solicitado com urgência: hemograma, coagulograma, dosagem de fatores VIII e IX. O médico aplica
compressas frias no joelho, imobiliza a articulação, prescreve dipirona e proíbe o uso de antiinflamatórios.
L.F.S., sexo masculino, 03 anos, foi levado pela mãe para consulta pediátrica. Ela relatou que, há 03 meses,
L.F.S., apresentou hematomas frequentes no corpo, teve um hematoma extenso no local em que foi aplicada
vacina e apresentou edema recorrente no joelho direito, que prejudicou a deambulação. Negou uso de
medicamentos e negou febre. A mãe encontrava-se muito preocupada, com receio de que o menor tivesse o
mesmo problema de hemorragia que tem um primo. HF: Pais saudáveis e uma irmã de 6 anos saudável. Ao
exame: corado, afebril, eupneico, anictérico. MVF, RCR 2T, abdome livre. Hemartrose no joelho direito. Foi
solicitado, com urgência: hemograma, coagulograma, dosagens de fatores VIII e IX. O médico aplicou
compressas frias no joelho, imobilizou a articulação, prescreveu dipirona e proibiu o uso de anti-
inflamatórios.
H.T.S, 4 anos, sexo masculino, foi levado ao ambulatório de pediatria com história de perda ponderal, astenia e
episódios de epistaxe, há 4 semanas, conforme relato de seus genitores. História mórbida pregressa de IVAS
de repetição nos últimos 4 meses. Ao exame físico, pré-escolar em regular estado geral; hipoativo;
desidratado; hipocorado +++/++++; abdome inocente. Exames laboratoriais: hemograma: hemácias= 3,10
milhões; hemoglobina= 6,8 g/dL; leucócitos: 91800/mm³; segmentados= 9%; blastos= 90%; linfócitos= 1%;
plaquetas= 41000 / mm³; TAP e PTTK normais. A pediatra encaminhou o pré-escolar ao PS Pediátrico do HGG,
onde foi submetido aos seguintes exames: mielograma, citoquímica e imunofenotipagem.
M.S.D, 48 anos, professora, casada, branca, natural de Guanambi, procura atendimento na UPA, devido a um
ferimento com perfurocortante de 3,5 cm de comprimento, com sangramento ativo e intenso. Relata que fez
compressão do ferimento, mas o sangramento não parou. História de AVE prévio há 6 meses, HAS e DM há
mais 15 anos. Em uso de Warfarin, Enalapril, Metformina. Nega sangramentos em procedimentos odontológicos
e em cirurgias anteriores (uma cesariana e apendicectomia), também informa que, na época em que
menstruava, sempre teve fluxo normal. A filha, preocupada com o sangramento, mesmo após limpeza e
sutura do ferimento, questiona a plantonista: “Doutora, esse sangramento é normal?” “Necessita de algum
exame?”. A plantonista solicita exames laboratoriais.
JT.M.F., 32 anos, sexo masculino, procurou atendimento no HGG devido a fadiga de 2 semanas de evolução, dor
à deglutição, e febre de 40ºC. Relatou, também, o surgimento de hematomas e epistaxe recorrente, há 1
semana. Negava doenças prévias. Exame clínico: Peso=82 Kg, Tax=38,2ºC, hipocorado 2+, anictérico, acianótico,
sem edemas. FC=120bpm PA=110/70mmHg boa perfusão periférica. Amigdalas: hiperemia, hipertrofia e placas
bacterianas bilateralmente. Ausculta cardíaca, respiratória e exame do abdome normais. Sem linfadenomegalia
periféricas. Foi solicitado hemograma que evidenciou: Leucócitos: 25.000/mm3, Neutrófilos=1%, linfócitos= 26%,
blastos= 63%, Hb8.5 g/dl VCM: 85 CHCM:36, Plaquetas:20.000u/l. Bioquímica: Creatinina=1,2mg/dl, LDH= 1312ui/l,
Ácido úrico=6,2. Diante desses exames foram realizados mielograma, fenotipagem e cariótipo de medula
óssea. Mielograma: aspirado de medula óssea hipercelular. Presença de: 77% de blastos, presença de
bastonetes de Auer no citoplasma de alguns blastos. Análise imunofenotípica:
Compatível com LMA-M1 da Classificação FAB.
Processo de produção das células
sanguíneas
Nesse processo, teremos uma célula tronco
pluripotente que se divide em 2 linhagens
(mielóide e linfóide)
A hematopoese é regulada por:
Fatores de crescimento
Importante para mitose,
diferenciação e maturação celular
Ativação funcional
 Interleucinas 
Estimulação das colônias e
diferenciação das células B (IL-5 e IL-
6)
IL-1, IL-3, IL-5 e IL-6
Unidades formadoras de colônia (UFC)
Capacidade de se formar nas células
procedentes
HORMÔNIOS:
Eritropoetina: estimula a produção
de eritoblastos e prod de
hemoglobina no citoplasma
Trombopoetina: estimula a
diferenciação dos megacariócitos e
prod de plaquetas
Hematopoese
Fatores que inibem a hematopoese 
INF-gama (células imaturas)
Prostaglandina E (CFU-GM- neutrófilos G
e monócitos M)
Lactoferrina (células jovens da medula)
TNF alfa 
Eritropoese:
Processo de formação das hemácias/
eritrócitos
As hemácias tem a função de transportar
O2 aos tecidos por meio da hemoglobina
São eliminadas no fígado e baço - média
de 120 dias
O PRINCIPAL FATOR QUE REGULA a
produção de eritrócitos para o sangue é o
nível das trocas gasosas, oxigenação dos
tecidos
A redução da quantidade de O2 pelo
sangue leva à secreção de eritropoetina
(EPO) que atua na medula levando ao
aumento da produção de eritrócitos
Pacientes que possuem algum tipo de
disfunção renal, não são capazes de
produzir eritropoetina , com isso,
apresentarão quadros de anemia 
EPO é importante pois estimula o processo
de proliferação e diferenciação
RETICULÓCITOS:
Células que são ainda imaturas que são
liberadas na circulação pela medula na
tentativa de compensar a anemia 
Servem para determinar o grau da
anemia e para predizer a capacidade
funcional da medula
Toda hemácia é composta por hemoglobina
(células importantes para carrear O2 para os
tecidos)
SE O NÚMERO DE HEMÁCIAS E
HEMOGLOBINA CAI, O PACIENTE
APRESENTARÁ UMA ANEMIA
Quadro clínico:Quadro clínico:
 Assintomático ou pouco sintomático
(cronicidade)
Palidez
Astenia
Fraqueza
Insônia
Palpitações
Cefaleia
Dispneia
ESSE QUADRO CLÍNICO É DECORRENTE
DA REDUÇÃO DE O2 NOS TECIDOS E
RESPOSTA COMPENSATÓRIA DOS
SISTEMAS CARDIOVASCULAR E
PULMONAR
Investigaçãodiagnóstica:Investigação diagnóstica:
 Clínico (anamnese + exame físico)
Exames:
Hemograma
Eritrograma
Leucograma 
Plaquetograma
Contagem de reticulócitos
Esfregaço sanguíneo
Tratamentos em algunsTratamentos em alguns
casos:casos:
 Em alguns casos ocorre redução da
eritropoetina, nesses casos há uma
importância em realizar o tratamento com
eritropoetina associado ao ferro oral ou IV
Ferro é importante para o transporte de
O2 nos tecidos
Perda de sangue aumentada=
Menstruação
Parasitoses (ancilostomíase- NASA)
Sangramento crônico
Absorção de Fe reduzida=
Cirurgia bariátrica
Doença celíaca/ gastrite atrófica
 H. pylori
Medicamentos (IBPs)
Acloridria
Aumento da demanda
Gestação
Até os 2 anos de vida
Amamentação
 SINAIS E SINTOMAS DA ANEMIA: 
Astenia (fadiga, indisposição física),
Insônia 
Palpitações 
Cefaleia 
SINAIS E SINTOMAS DA FERROPENIA: 
Queilite angular, 
Glossite atrófica, 
Coiloníquia (unhas em forma de colher-
feero fortalece as unhas)
Síndrome das pernas inquietas
Pica (perversão do apetite - comer terra)
Pagofagia (gelo)
Baqueteamento digital
Anemia ferroprivaAnemia ferropriva
Hemograma: anisocitose, hipocromia,
microcitose, plaquetose ou trombocitose,
poiquilocitose
Mielograma: solicitados apenas em casos
duvidosos- hiperplasia eritroblástica com
displasias morfologicas
Hipoferritinemia (<15ng/ml)
Ferro sérico: baixo (<30mg/dL)
TIBC e transferrina (elevada- TIBC > 360 mg/dL)
Saturação de transferrina (razão de ferro sérico
e capacidade total de ligação do ferro- Baixa)
Etiologia:
Quadro clínico:
Fisiopatologia:
Diagnóstico:
Tratamento:
PREVENTIVO: ingesta de alimentos fontes de
ferro (carnes e verduras) e de alimentos ricos
em vitamina C para melhorar a absorção de
ferro.
ORAL (Sulfato ferroso ou Gluconato): 200 a 300
mg de ferro elementar/dia em adultos (2 a 3
semanas, às refeições) e em crianças 3 a 5
mg/kg/dia por no mínimo 8 semanas.
PARENTERAL:
 → Sacarato de hidróxido de ferro III 2500mg/5MI,
IM, 2 vezes por semana.
→ Hidróxido ferro III polimaltosado: 330mg/2mL,
IM sempre no glúteo, 1 ampola a cada dois dias ou
duas ampolas em intervalos maiores.
Hemoglobina menor que 7,5 + critério de
risco = adm VIA PARENTERAL- ação mais
rápida 
Ocorre por deficiência de:
Vitamina B12: baixa ingesta e baixa
absorção - é de origem animal, portanto
veganos e vegetarianos precisam repor
Vitamina B9: baixa ingesta, baixa
ingestão aumento do consumo e
consumo de drogas - é de origem
vegetal
PRINCIPAL CAUSA DE DEF DE B9 É O
ALCOOLISMO
 A ANEMIA PERNICIOSA É UM TIPO DE
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA (ocorre
quando há uma doença imune
associada - vitiligo por ex.)
Glossite (lingua careca) - devido a
dificuldade de renovação das células pelo
retardo da divisão celular pela alteração do
DNA
Queilite angular
Esplenomegalia moderada
ICTERÍCIA
Quadro clínico de anemia
Degeneração do cordão lateral e
posterior da medula: (devido a def de
B12)
Alteração da sensibilidade vibratória
(quadro neurológico)
Babinsky +
Parestesia
Afeta + os MMII e é simétrica
Espasticidade
Paraplegia
Pode causar defeito no tubo neural do
bebe
Para o DNA ser formado, ele precisa do ácido
fólico (uma das matérias primas para o DNA).
Ao ingerir o ácido fólico, o fazemos através do
MTHF (folato inativo) – ao entrar na célula, a
vitamina B12 catalisa uma reação que retira o
heme do MTHF, convertendo-o em THF (folato
ativo). Assim, diante da deficiência de ácido
fólico ou de vitamina B12 temos um bloqueio na
síntese do DNA. 
O citoplasma cresce, o núcleo amadurece,
porém, como este é mal formado, em
determinado momento temos um citoplasma
bem amadurecido que fica esperando a divisão
celular, porém, esta divisão não ocorre pois o
núcleo não consegue amadurecer totalmente –
com isso, teremos células gigantes (as células
não se dividem) assincronismo de maturação
núcleo-citoplasma.
1.
Anemia MegaloblásticaAnemia MegaloblásticaAnemia Megaloblástica
Clínico: história, fatores de risco, exame físico
Hemograma: macrocitose e hipercromia,
pancitopenia, RDW aumentados, neutropenia,
plaquetopenia
Sangue periférico: neutrófilos
hipersegmentados
Dosagem de vitamina B12 e B9 (ácido fólico)
Mielograma: casos duvidosos e pancitopenia
Dosagem do ácido metilmalônico: Aumentado)
Da perniciosa:
Anticorpo anti-Fator instrinseco (mais
específico)
Anticorpo anti-fator parietal (mais sensível)
Etiologia:
Quadro clínico:
Fisiopatologia:
Diagnóstico:
Tratamento:
Reposição B12 (IM): 1.000 μg IM por dia por sete
dias, em seguida, semanal, durante quatro
semanas, e depois, mensal, indefinidamente (na
maioria dos pacientes). 
Reposição de folato: 5 mg por dia Via oral. 
Gestante: suplementação com ácido fólico
E casos de gastrectomia total, bariátrica,
ressecção ileal DEVE-SE FAZER A PROFILAXIA
COM REPOSIÇÃO DE B12
Em casos de anemia perniciosa, aporte IM de
vitamina B12
Vitamina B9 (ácido fólico)=
Atua como coenzima no
metabolismo de ácidos nucleicos
e aminoácidos, sendo
importante, portanto, no
metabolismo de proteínas e na
síntese de DNA.
Vitamina B12 (cobalamina)=
Além de contribuir para a
produção das células
sanguíneas, a vitamina B12
também está relacionada ao
funcionamento do sistema
nervoso e à regeneração
muscular.
Processo onde há um aumento da destruição
de eritrócitos com uma dificuldade de
compensação da MO
Principal patologia associada é a Doença
Hemolítica no RN
Eritoblastose fetal: incompatibilidade entre
o fator Rh do sangue materno e fetal
Acomete a partir do segundo flho
Ocorre quando o filho é Rh positivo e a mãe
negativo isso resulta na prod de anticorpos
ANTI-RH no organismo materno para
combater o agente RH do feto
Casos menos graves:
Icterícia neonatal
Hepatoesplenomegalia
aumento da bilirrubina indireta no sangue
Anemia intensa
Casos mais graves:
Hidropsia fetal (acumulo anormal de
líquidos em um ou mais compartimentos
fetais)
Ascite
Anasarca
Produção intrauterina de hemácias em
grande escala
Kernicterus (deposição de bilirrubina nos
nucleos da base)
Anemia hemolíticaAnemia hemolítica
Clínico: história, fatores de risco, exame físico
Hemograma: anemia normocítica e
normocromica, 
Esfregaço de sangue periférico: macrócitos
aumentados e hemácias nucleadas, aumento
de reticulócitos, aumento de leucócitos
Coombs direto (sangue do cordão) +
identificação de anticorpos
Coombs indireto (sangue materno): +
Bilirrubina: aumentada
Etiologia:
Quadro clínico:
Fisiopatologia:
Diagnóstico:
Prevenção:
Anticorpos maternos previamente
elaborados -> penetração na circulação fetal
-> atacam e destroem os eritrócitos fetais ->
doença in útero -> feto tenta compensar a
hemólise acelerando a hematopoese ->
hemácias imaturas surgem na circulação
fetal -> eritoblastose fetal
Tratamento:
Para o lactente afetado:
prevenir morte fetal, encefalopatia por
hiperbilirrubinemia
Transfusão total do sangue: utiliza-se sangue
Rh negativo, via arterial ou umbilical
Banho de luz: eliminar a bilirrubina existente
no organismo
Injeção de anticorpo anti- D: destrói as hemácia
fetais antes que possam estimular a produção
de anticorpos maternos
MÃE RH NEG, A MENOS Q JÁ ESTEJA
PREVIAMENTE SENSIBILIZADA, DEVE RECEBER
UMA INJEÇÃO IM DE ALTAS DOSES DE
GAMAGLOBULINA ANTI-D DENTRO DE 72HRS
DO PARTO
Tipagem sanguínea da mãe e do pai durante a
gestação
Teste de Coombs: utiliza anti-anticorpo humano
a fim de detectar se há prod de anticorpos pela
mãe
Somente 1 dos pais: portador do traço
falciforme
Ambos os pais: anemia falciforme
Mais comum nos povos de origem africana
Hereditária
Mudança na cadeia beta normal de um único
aminoácido (GAG-> GTG), ao invés de glutamina
forma-se valina, alterando a solubilidade da
hemoglobina -> formando hemoglobina S
Em situação de desoxigenação ocorre
polimerização, alterando a forma da hemácia
para foice (causa obstrução vascular ->
isquemia) e está tende a sofrer hemólise
Hemoglobina S em situação de hipóxia
aumentam os radicais livres, ocorrendo
polimerização. A adesão a parede dos vaos
provoca vasoconstrição -> forma os trombos e
isso vira um ciclo vicioso
Fase estável:Anemia + leve icterícia
Crise de falcização: 
Episódios dolorosos (ossos, articulações
Síndrome mão-pé 
Dactilite
Crise hemolítica: icterícia
Crise de sequestro esplênico: esplenomegalia
devido ingurgitamento do baço
Sintomas de anemia
TGI: isquemia no território mesentérico - dor
abdominal intensa, irritação do peritônio
Crianças: síndrome mão-pé (edema e dor de
extremidades) devido isquemia de pequenos
ossos
Anemia falciforme
Clínico: história, fatores de risco, exame físico
Hemograma: anemia normocítica e
normocromica, reticulocitose, trombocitose,
leucocitose com desvio à esquerda
Hiperbilirrubinemia indireta
Esfregaço de sangue periférico: hemácias em
forma de foice - drepanócitos
Teste do pezinho
 Haptoglobina baixa
Etiologia/ fisiopatologia:
Quadro clínico:
Diagnóstico:
Tratamento:
Sintomáticos (AINES, analgésicos para crises
álgicas)
Suplementação de ácido fólico 5 mg/dl
Profilaxia de infecções: imunizações/ penicilina
até 5 anos / pneumococo
Tratamento de infecções - antibióticoterapia
Hidroxiureia (aumenta os níveis de HbF)
Crises dolorosas e vasoclusivas: hidratação EV +
analgesia
Terapia transfusional < 30%- melhorao caso mas
não resolve o problema
Complicações:
 Destruição autoimune que forma anticorpos
quentes contra a GP IIb/IIIa que destroem as
plaquetas (anti-GPIIB-IIIA) 
Forma aguda: criança de 2-3 anos/ pós infecção
viral ou vacinação - resolução espontânea
Forma crônica: adultos 20-40 anos/ feminino/ >
60 anos
Autoanticorpos contra as glicoproteínas -> além
da destruição das plaquetas circulantes os
autoanticorpos podem inibir a liberação de
plaquetas novas pela MO
A plaqueta, tendo um anticorpo aderido à sua
membrana, é reconhecida pelos macrófagos no
baço onde são destruídas reduzindo o tempo
de meia vida delas de dias para horas
Apenas plaquetopenia e nada mais 
Epistaxe
Gengivorragia
Equimoses
Petéquias (não somem qando "aperta")
Fadiga
Se houver sangramentos graves pode ter
sangramento intracraniano e gastrointestinal
De exclusão
Hemograma: plaquetopenia
Mielograma: excluir outras doenças, leucemias...
> 60 anos/ não responsivo ao tratamento/
presença de outras citopenias
Quando houver plaquetas < 30.000
 
Etiologia/ fisiopatologia:
Quadro clínico:
Diagnóstico:
Tratamento:
Deficiência dos fatores de coagulação VIII
(hemofilia A) e IX (hemofilia B), isso causa
anormalidades da coagulação 
Ligada ao cromossomo X (por isso é mais
comum em homens e rara nas mulheres)
Em uma pessoa normal, esses fatores fazem
parte da via intrínseca da hemostasia
secundária e colaboram para deter o
sangramento que qnd ativados, esses fatores
levam à formação de trombina, molécula que
converte fibrinogênio em fibrina, a fibrina junto
com as plaquetas formam uma camada que
detém o sangramento
Se há deficiência desses fatores, o sangramento
não é detido
Pode ser hereditária ou adquirida (LES, doença
Jobert)
Depende da gravidade:
Leve = raros sangramentos espontâneos,
difícil diagnóstico, hemorragias secundárias
a traumatismos fortes e cirurgias
Moderados = Sangramentos após traumas
pequenos ou cirurgias/ hemartroses
espontânea
Graves = hemorragias espontâneas e sem
causa aparente Hemartroses espontâneas e
sem causa aparente, pode ocorrer petéquias
e equimoses
HEMARTROSES SÃO CAUSADAS PELOS
SANGRAMENTOS NO ESPAÇO INTRA-
ARTICULAR/ PODE OCORRER OS SINAIS
FLOGÍSTICOS NO LUGAR DEVIDO A
IRRITAÇÃO CAUSADA PELA MISTURA DO
SANGUE COM O LIQUIDO SINOVIAL
O acúmulo de sangue fora dos vasos leva a
formação de hematomas 
Hematúria
Hematêmese, melena
!!!!!! PACIENTES COM HEMOFILIA QUE
APRESENTAM CEFALEIA QUE NÃO
MELHORAM COM ANALGÉSICOS DEVEM
PROCURAR A EMERGÊNCIA DEVIDO AO
RISCO SE HEMORRAGIA INTRACRANIANA
Hemofilia
Clínico: história, fatores de risco, exame físico,
histórico familiar (se positivo ou não)
Tempo de tromboplastina parcial ativada (Ttpa)
= alargado
Tempo de protombina estará normal pq o
problema é na via intrínseca e não extrínseca)
Plaquetas estarão normais
Diagnóstico confirmatório:
Dosagem do fator VIII: baixo (hemofilia A)
Dosagem do fator IX: baixo (hemofilia B)
Etiologia fisiopatologia:
Quadro clínico:
Diagnóstico:
Tratamento:
Reposição do fator deficiente
Terapêutica auxiliar: antifibrinolíticos = antes de
procedimentos cirúrgicos
Orientar quanto ao cuidado para prevenção de
quedas, traumas, cuidados que devem ser
tomados antes de procedimentos)
Evitar AAs e AINES devido ao riscos de
sangramentos