Fisiopatologia da Hipertrofia Cardíaca

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Fisiopatologia da Hipertrofia Cardíaca
Gabriel Ladeia
3° Período de Medicina
Hipertrofia Cardíaca-
A hipertrofia pode ser resultado de condições fisiológicas normais ou
patológicas, e a hipertrofia patológica é efeito de distúrbio orgânicos e pode ser
adaptativa ou compensatória. Um exemplo de hipertrofia adaptativa é a hipertrofia
do músculo miocárdio resultante de uma doença cardíaca valvular ou hipertensão.
Os sinais de hipertrofia cardíaca estão relacionados com o alongamento das
fibras, ativações de produtos de degradação celular e fatores hormonais. No caso do
músculo cardíaco estes sinais iniciais podem ser divididos em duas grandes
categorias:
1. Mecanismos biomecânicos e sensíveis ao estiramento
2. Mecanismos neuro-humorais associados a liberação de
hormônios, fatores de crescimento, citocinas e quimiocinas.
Receptores internos sensíveis ao estiramento, receptores ligados a
membrana, IGF-1 e EGF (fator de crescimento epidérmico) ativam as vias de
transdução de sinalização específicas. Essas vias controlam o crescimento do
miocárdio alterando a expressão do gene para aumentar a síntese e reduzir a
degradação de proteínas, provocando a hipertrofia.
Em caso de hipertensão a sobrecarga de trabalho necessário para ejetar o
sangue contra a pressão na aorta resulta em uma intensificação progressiva na
massa muscular ventricular esquerda e na necessidade de fluxo coronário.
Fisiopatologia da HVE-
A sobrecarga mecânica imposta ao coração por causa da HAS determina
uma adaptação miocárdica que resulta no aumento da massa ventricular, embora a
hipertrofia melhore o desempenho do trabalho do coração, também é um importante
fator de risco para morbidade e mortalidade cardíaca subsequente, elas podem
remodelar inadequadamente e resultar em mudanças de estruturas e funções (
sistolica e diastolica).
A MCH é caracterizada pela hipertrofia do VE com espessamento
desproporcional do septo interventricular, enchimento diastólico anormal, arritmias
cardíacas. A MCH é mais comum entre atletas jovens.
A MCH é uma cardiopatia autossômica dominante causada por mutações dos
genes que codificam proteínas do aparelho contrátil do sarcômero cardíaco, a MCH
evidencia-se por hipertrofia dos miócitos com desorganização das miofibrilas e
fibrose miocárdica acentuada. A MCH pode começar em qualquer idade, com ampla
manifestações e evoluções clínicas.
Manifestações clínicas-
Redução da dimensão do VE, complacência reduzida com diminuição do
volume ejetado. Na maioria dos casos os pacientes são assintomáticos, mas as
manifestações clínicas podem influir dispneia, dor torácica aos esforços, intolerância
aos esforços, síncope e arritmias, isquemia miocárdica focal mesmo sem DAC (
doença arterial coronariana), e os pacientes podem ter angina por estas razões.
Diagnóstico-
É comumente estabelecido por um ecocardiograma 2D que revela a HVE ou
outra doença cardíaca ou sistêmica. O monitoramento ambulatorial ajuda a detectar
arritmias. A RM do coração pode ajudar a definir o grau de hipertrofia bem como a
sua localização
Tratamento-
O tratamento é voltado principalmente aos pacientes com sinais e sintomas
de MCH obstrutiva, onde o tratamento farmacológico é destinado a bloquear os
efeitos da catecolaminas que agravam a obstrução do orifício de saída e reduzir a
FC para ampliar o tempo da diástole. Em geral, os bloqueadores β adrenérgicos são
a primeira opção para pacientes com MCH sintomática.