diabetes-mellitus

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Diabetes Mellitus
Pâncreas
Pâncreas
Glucagon Insulina

Insulina
◼ Proteína composta de 2 cadeias de aminoácidos
◼ Seqüência de aa semelhante entre as espécies 
domésticas e humana
Absorção de 
glicose
 glicemia Liberação 
de insulina
Ações da insulina
Proteínas
Captação de aminoácidos
Síntese protéica
Degradação protéica
Carboidratos
Síntese de glicogênio
Glicogenólise (quebra do glicogênio)
Gliconeogênese
Lipídeos
Lipogênese
Lipólise
Reserva de 
Energia
Glucagon
Ações opostas à insulina
◼  Síntese de glicogênio
◼  Glicogenólise
◼  Gliconeogênese
Consumo de 
energia
 glicemia
Liberação 
de glucagon
Diabetes
Diabetes Insipidus
Diabetes 1.deficiência de hormônio anti-diurético (central)
Insipidus 2.néfron não responde ao HAD (nefrogênica)
diminuição da
reabsorção de água poliúria
Polidipsia
compensatória
•Rara em cães e gatos
•Poliúria e polidipsia sem outras alterações
Diabetes 
Mellitus
Diabetes Mellitus
◼ Desordem pancreática mais comum em 
cães e gatos
◼ Caracterizada pela deficiência relativa 
ou absoluta de insulina
Classificação
◼ Tipo 1: Ausência de secreção de 
insulina pelo pâncreas
◼ Tipo 2: Resistência periférica à ação da 
insulina
◼ DMID (diabetes mellitus insulina dependente) e 
DMNID (diabetes mellitus não insulina dependente)
◼ Cães: tipo 1
◼ Gatos: tipo 2 (85%) e tipo 1
Classificação
Tipo 1 Tipo 2
Secreção de insulina 
Sempre insulino-dependente
Cães
Destruição imuno-mediada 
das células beta
Secreção e ação inadequadas 
da insulina (resistência periférica)
Insulino-dependente ou não 
insulino-dependente
Amiloidose
Gatos
Incidência
Cães
6 em 1000
Fêmeas mais acometidas (2:1)
Animais idosos 
Pinscher Miniatura, Poodle, Dachshund 
Schnauzer
Gatos
1:100 a 1:400
7 anos ou mais(pico de 10 a 13 anos)
1,5: 1 machos (castrados)
Fisiopatogenia
Deficiência de insulina HIPERGLICEMIA
HIPERGLICEMIA GLICOSÚRIA
Glicosúria Diurese osmótica POLIÚRIA
Poliúria desidratação POLIDIPSIA
Catabolismo proteico e lipídico EMAGRECIMENTO
Sinais clínicos
◼ Polidipsia
◼ Poliúria
◼ Polifagia
◼ Perda de peso
Cães Gatos
Catarata (cegueira)
•Opacidade de cristalino
•Uveíte
Neuropatia Periférica
•Dificuldade de locomoção
•Posição plantígrada
Sinais 
Clássicos
◼ Sinais clínicos compatíveis
◼ Glicemia em jejum: ALTA!
◼ Urinálise:GLICOSÚRIA (≠ stress)
◼ Hemograma: normal ou policitemia 
(desidratação)
◼ Cistite bacteriana
◼ Hiperlipidemia:  triglicérides e colesterol
Diagnóstico
OBRIGATÓRIOS
Tratamento
Meta
Insulinoterapia
Dieta
Eliminar os sinais clínicos
Glicemia entre 100 a 250 mg/dL
Evitar picos de hiperglicemia
Evitar hipoglicemia
Tipos de insulina
. Cão Gato Cão Gato
Regular IV, IM Rápida 0,5–2h 0,5–2h 1-4h 1-4h
Semilenta IM Rápida 1–4h 1–4h 3-8h 3-8h
NPH SC Intermed
.
2-10h 2-8h 4-24h 4-12h
PZI SC Lenta 4-14h 3-12h 6-28h 6-24h
Lenta SC Intermed
.
2-10h 2-8h 6-24h 6-14h
Ultralenta SC lenta 4-26h 4-16h 8-28h 8-24h
Pico de ação Tempo de efeitoTipo de insulina
Via de 
administração
Ação
Insulinoterapia
◼ Cães: NPH: 0,25-0,5U/kg PC 2X/dia/SC
◼ Manter sempre em geladeira
◼ Homogeneização antes da aplicação
(“rolamento”, nunca chacoalhar)
◼ Aplicar rigorosamente no horário!!!!
Efeito Somogyi (?? – talvez não exista)
Excesso de 
insulina
Hipoglicemia
Liberação de epinefrina 
e glucagon
Hiperglicemia
Manejo nutricional
Minimizar as flutuações pós-prandiais da glicemia
Evitar hipoglicemia
Evitar hiperglicemia
Corrigir e prevenir obesidade
Conteúdo calórico constante
Objetivos
Obesidade
◼ Correção
◼ Restrição calórica moderada
◼ Dieta de baixa densidade calórica e rica em fibras
◼ Exercícios físicos
◼ Prevenção
◼ Pesagens semanais (nos retornos) para o ajuste 
da quantidade ideal de alimento a ser fornecido 
para manter o peso 
◼ Reajuste de 10% da quantidade oferecida
Dieta
◼ Peça chave no controle glicêmico
◼ Responsável pelas flutuações glicêmicas 
pós prandiais
◼ O tipo e a quantidade influenciam 
diretamente na glicemia
E qual o manejo nutricional
mais adequado para os cães?
Fibra?
Amido?
Proteína?
?
Fibra
 o esvaziamento gástrico
Retardo na hidrólise do amido
Tempo de trânsito intestinal
 na absorção intestinal dos nutrientes
Retarda a absorção intestinal de glicose
Mecanismo de ação?
AF
BF
resistentes Digestão rápida
Amido de assimilação lenta
A presença de amido de digestão lenta favorece menor flutuação
da glicemia pós-prandial e melhor ajuste entre a absorção de glicose
e a ação da insulina que foi aplicada no animal.
Curva glicêmica – Manejo 1
(duas refeições por dia)
0 2 4 6 8 10 12 14
0
50
100
150
200
250
300
350
400
Dieta A
Dieta S
Alimento/insulina Alimento/insulina
tempo (h)
G
lic
e
m
ia
 (
m
g
/d
L
)
Teshima, 2010
0 2 4 6 8 10 12
0
50
100
150
200
250
300
DIeta A
Dieta S
alimento/insulina alimento alimento/insulina
tempo (h)
G
lic
e
m
ia
 (
m
g
/d
L
)
Curva glicêmica – Manejo 2
(três refeições por dia)
Teshima, 2010
E para os gatos?
Fibra?
Amido?
Proteína?
Gatos
◼ Dieta com muito baixo carboidrato!!
◼ Pode reverter resistência insulínica em 
>80% casos
◼ Tratado no início (hiperglicemia é toxica 
para células B)
◼ Insulina Glargina (ou NPH)
◼ Glicemia > 360mg/dL – 0,5U/kg BID
◼ Glicemia < 360mg/dL – 0,25U/kg BID
Gatos
◼ Fazer curva glicemica de 12h
(medir glicose cada 3h)
◼ Ajustar a dose, se necessário
◼ 16 gatos com DM natural tratados com insulina
◼ 2 dietas por 16 semanas
◼ Alta fibra (celulose em pó)
◼ Baixa fibra (amido de milho)
% MS
Nutriente AF BF
PB 44,6 44,5
EE 8,7 8,7
ENN 27,2 38,2
FB 12,6 1,8
FDI 19,0 4,1
Nelson et al. 2000
AF
BF
◼ Estudo com 63 gatos diabéticos
◼ 2 grupos - 2 dietas enlatadas
◼ Baixo carboidrato-baixa fibra
◼ Carboidrato moderado-alta fibra
◼ 16 semanas
Bennet et al. (2006)
Dieta BC - BF Dieta CM - AF
22/31 (68%) dos casos 
revertidos para NID (1,7x mais 
chance)
Todos não-responsivos 
melhoraram controle glicêmico 
(frutosamina e sinais clínicos)
13/32 (41%) dos casos 
revertidos para NID
89% dos não-responsivos 
melhoraram controle glicêmico 
(frutosamina e sinais clínicos)
Dieta g/100 kcal
CHO FB PB EE
CM-AF 7,6 3,1 11,5 4,8
BC-BF 3,5 0,1 10,6 6,0
Conclusões
Para cães
◼ Fibra benéfica, porém a dose ideal nem o tipo ainda não 
foi totalmente estabelecido
◼ O tipo de amido pode influenciar no controle glicêmico 
dos diabéticos, mas estudos são necessários 
Para gatos
◼ A alta fibra é benéfica no controle glicêmico de gatos 
diabéticos
◼ A restrição de carboidrato é mais eficiente no controle 
glicêmico e na reversão do estado insulino-dependente
Esquema de fornecimento
Fornecer conteúdo energético constante 
◼ somente a quantidade calculada
◼ Proibir/controlar petiscos
◼ Horários de alimentação constantes –
geralmente após/antes a aplicação de insulina
◼ Esquema 12 x 12: duas refeições no dia e 
duas aplicações de insulina, uma após 
cada refeição.
Alimentação
Ingestão calórica 
(Kcal): 
Cães: 95 (peso em kg)0,75
Gatos: 75 x Peso (kg) 0,67
•Dietas terapêuticas – Guabi Natural Gatos Obesos e 
Diabéticos, Guabi Natural Cães Diabéticos, Royal Canin 
Obesity ou rações light ou seniors (menos eficientes)
•Comida caseira 
•Dividir em duas refeições, uma antes de cada 
aplicação de insulina
Avaliação do tratamento
◼ Remissão dos sinais clínicos e melhora da 
condição clínica do animal - PROPRIETÁRIO
◼ Avaliação da glicemia em jejum pela manhã 
(< 350 mg/dL)
◼ Curva glicêmica após 1-2 semanas do início 
do tratamento
◼ Dosagem da frutosamina sérica
◼ Proteínas glicosiladas com meia vida de ~2-3 
semanas 
◼ Importante em gatos/cães estressados
Curva glicêmica
◼ Colheita de sangue ao longo do dia 
para dosagem da glicemia
◼ Em laboratório ou glicosímetro 
◼ Mínimas condições de stress (pode fazer em 
casa)
◼ Protocolo:
◼ 1ª dosagem – pela manhã em jejum
◼ Alimento, insulina◼ Dosagens a cada 2 horas durante 12 horas (se 
possível!)
Curva glicêmica
100
200
300
400
500
0
8h 12h 20h16h
Insulina e alimento Insulina e alimento
Excesso insulina
Falta de insulina
Insulina OK
Curva glicêmica
◼ Glicemia minima < 80 mg/dL: diminuir a dose
◼ Glicemia minima > 150 mg/dL: aumentar a dose
◼ Reavaliar após 1 semana
◼ Hiperglicemia persistente: problemas com a insulina 
ou desordens concomitantes
◼ Dose, armazenamento, administração
◼ Diestro, tumor mamário, ITU, HAC
◼ Fêmeas: indicar castração!
Frutosamina
Ingestão de água
◼ Ingestão de água - gatos
> 25 mL/kg/d (úmida) ou 
> 70 mL/kg/d (seca) 
aumentar dose 0,5 a 1 UI/gato
◼ Ingestão de água – cães
> 100 mL/kg/d 
Hipoglicemia
◼ Sintomas 
◼ Excitação, ansiedade, vocalização, ataxia, tremores 
musculares, dilatação da pupila.
◼ Se prolongada: shock, convulsão, coma, morte
◼ Tratamento
◼ Casa proprietario: administrar mel, karo, solução de 
glicose (dextrose) 50% via oral com seringa.
◼ Clínica: Infusão em bolus lento de 0,5mL/kg de 
solução glicosada a 50% (diluída 1:4 para redução de 
osmolalidade - flebite). Manutenção com solução 
glicosada a 5% até animal voltar a se alimentar.
Cetoacidose diabética
◼ Complicação séria da DM
◼ Deficiência absoluta ou relativa de insulina
◼ Excesso de corpos cetônicos (acetoacetato, ß-
hidroxibutirato e acetona) formados a partir dos ácidos 
graxos livres
Diabetes mellitus ainda sem 
diagnóstico/tratamento
Diestro*
Tumor (mama)*
Infecções/ sepse
Hiperadreno corticismo
Pancreatite
Tratamento com corticóides
Fatores que causam resistência à insulina
mesmo nos que recebem tratamento
 insulina
Utilização/
Produção de glicose quebra de proteína
lipólise
Hiperglicemia
Glicosúria
Diurese osmótica
Liberação de aminoácidos Produção AGL
hiperlipidemia
Perda de H2O, K
+, 
Na+, PO4-
ß oxidação
Cetogênese
[ßHB]/[AcAc]
cetonúria
[H+]
perda de K+
Hipotermia
hiperventilação
Náusea
Ingestão fluidos
vômitoDesidratação
Desidratação
Hipovolemia
Hemoconcentração
stress metabólico choqueAzotemia pré-renal catecolaminas
glucagon
cortisol
GH
gliconeogênese
proteólise
resistência à insulina
[H+], [K+] Necrose tubular aguda
Acidose lática
lipólise
cetogênese
produção de glicose
resist. insulina
Sinais clínicos
◼ PU, PD, PF, PP anteriormente
◼ Anorexia, vômito, letargia
◼ Desidratação, taquipnéia, hálito cetônico
◼ Hiperglicemia e glicosúsia em jejum 
◼ Cetonúria
◼ Acidose metabólica - hemogasometria
Diagnóstico
Tratamento - metas
◼ Administrar insulina para normalizar o 
metabolismo
◼ Repor perdas de água e eletrólitos
◼ Corrigir a acidose
◼ Identificar e corrigir a doença 
desencadeadora
Tratamento
- Insulina regular
- Fluidoterapia IV
- Suplementação de potássio e bicarbonato, se 
necessário
- Controle do vômito
- Sonda nasoesofágica – na ausência de vômito 
e recusa do animal em se alimentar
Insulinoterapia
Insulina Regular
Dose inicial: 0,2 U/kg IM
0,1 U/kg IM a cada hora
Monitoramento a cd hora da 
glicemia (glicosímetro)
Se a glicemia não diminuir, 
aumentar para 0,2 U/kg IM/hora 
Glicemia < 300mg/dL
Insulina regular 0,5 U/kg cd 6 horas
Correção da acidose
Melhora do paciente
Ausência de vômitos
Alimentação por sonda 
ou voluntária
Insulina NPH
Fluidoterapia
◼ Solução fisiológica (NaCl 0,9%)
◼ Quantidade de fluido:
mL/dia = % desidratação x P(kg) x 10 + 60ml/kg/dia
Suplementar potássio
KCl 19,1% 
(2,56 mEq/mL)
K+ sérico 
(mEq/L)
Reposição
(mEq/L)
> 3,5 20
3,0 – 3,5 30
2,5 – 3,0 40
2,0 – 2,5 60
< 2,0 80
? 20
*NUNCA exceder 0,5 
mEq/kg/hora
Acidose metabólica
◼ Hemogasometria
◼ pH sanguíneo e [ ] de bicarbonato
HCO3-
 11 mEq/L  12 mEq/L
mEq HCO3- = PC(kg) x 0,2 x (12 - HCO3- atual)
Infusão lenta na fluidoterapia
Sem 
hemogasometria
Não repor HCO3
-
Repor somente em casos graves
mEq HCO3- = PC(kg) x 2
Dose única
Reavaliar em 6 horas