AULA 4 - Distúrbios endócrinos em cães e gatos (pâncreas endócrino)

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AULA 4: DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS EM CÃES E GATOS 
PÂNCREAS ENDÓCRINO 
 
 Pacientes tratados de maneira correta têm sobrevida boa 
 Pâncreas: porção endócrina produz três hormônios → insulina, glucagon 
e somatostatina 
 Somatostatina (células δ): hormônio que faz parte do controle glicêmico 
de maneira secundária 
 Insulina (células β) retira a glicose da corrente sanguínea e leva para 
dentro da célula para ser utilizada como fonte de energia 
 Um estoque de glicose fica armazenado como glicogênio no fígado 
 Glucagon (células α) quebra o glicogênio armazenado no fígado e libera 
na corrente sanguínea quando a taxa de glicose sanguínea está baixa 
 
DIABETES MELITO 
 Caracteriza-se por hiperglicemia causada por secreção anormal de 
insulina, ação anormal da insulina ou ambos 
 
Etiologia em cães 
 DMID (Diabetes melito insulino dependente) 
 Hipoinsulinemia (necessidade absoluta de insulina exógena) 
 Perda da função das células beta → irreversível 
 Forma transitória de DMID → infrequente 
Doença antagonista de insulina (diestro: a ação dos hormônios do cio 
compete com a ação da insulina) 
População de células beta funcional (residual) → perda gradual DMID 
 
Etiologia em gatos 
 50-70% portadores de DMID 
 30-50% DMNID 
 Obesidade (cronicamente inflamado – mediadores inflamatórios liberados 
atrapalham a ação da insulina): intolerância reversível à insulina 
Redução da afinidade de ligação 
Defeitos pós receptores na ação da insulina 
 Gatos com diabetes transitório → estado diabético subclínico 
 Diabetes melito não insulino dependente (DMNID) 
Hiperglicemia persistente → células beta → Hipoinsulinemia → DMID 
 
Fisiopatogenia (multifatorial) 
 Cão: fatores genéticos, imunomediado (insulinite), pancreatite, 
obesidade, infecção, doenças concomitantes, drogas (glicocorticóides) 
 Gato: amiloidose, obesidade, infecção, doenças concomitantes, drogas 
(acetato de megestrol), pancreatite, fatores genéticos (?), imunomediado 
(?) 
 
Incidência 
 Cão: 1:100 e gato 1:500 
 Idade: 7 a 9 anos 
 Fêmea X macho: (2:1) 
 
Fisiopatogenia 
 Deficiência ou resistência à insulina 
↓ glicose no centro de saciedade ↓ glicose celular 
 
 HIPERGLICEMIA 
 POLIFAGIA PERDA DE PESO 
 
Ultrapassa limiar POLIDIPSIA 
de filtração renal 
 
 Glicosúria 
 
Diurese osmótica POLIÚRIA 
 
 
 Diabetes é caracterizado como doença dos 4P’s: poliúria, polidipsia, 
polifagia e perda de peso 
 Catabolismo: ocorre retirada de músculo e gordura para obter energia: 
emagrecimento 
 Glicose é reabsorvida nos túbulos → alta quantidade diminui a reabsorção 
→ glicose na urina 
 Mais água é liberada para tentar dissolver o excesso de glicose → poliúria 
 Para não desidratar, ocorre polidipsia (compensatória) 
 
Exame clínico 
→ Anamnese 
 4P’s 
 Cegueira súbita (catarata) 
 Gatos: caixinha de areia 
 Fraqueza de membros pélvicos (Plantigrada → por conta da degradação 
muscular, o tendão fica frouxo → apoio no tarso - achinelado) 
→ Exame físico 
 Obesos ou bom escore corporal 
 Não tratados: perda de peso 
 Catarata 
 Hepatomegalia 
 Pelame 
 
Diagnóstico 
 Anamnese (4P’s) 
 Exame físico 
 Hiperglicemia e glicosúria 
Hiperglicemia: DM x glicosúria renal 
Glicosúria: DM x outras causas de hiperglicemia 
 Cetonúria = cetoacidose diabética 
 
Avaliação do paciente com DM 
 Causando x contribuindo para hiperglicemia → Hiperadrenocorticismo 
 Resultando da hiperglicemia → cistite bacteriana 
 Demandar da modificação da terapia → pancreatite 
 
Exames laboratoriais 
 Hemograma normal (pancreatite) 
 Hiperglicemia 
 Cão: 65-118mg/dL; gato: 73-134mg/dL 
 Em jejum, glicemia acima de 200mg/dL acende a “luzinha” para diabetes 
 Pós alimentação: acima de 270mg/dL 
 Urinálise/ urocultura 
 Testes auxiliares (amilase, lipase, TLI, US) 
 
Tratamento 
 Objetivo: eliminar sinais → hiperglicemia e glicosúria 
 Insulinoterapia 
 Hipoglicemiantes orais (poucas situações = gatos) 
 Dieta 
 Exercício (prevenção da obesidade) 
 Tratar afecções concomitantes 
 
INSULINOTERAPIA 
 Ponto chave do tratamento 
 Apresenta várias preparações: 
TIPO DE INSULINA VIA DE 
ADMINISTRAÇÃO 
INÍCIO DO 
EFEITO 
TEMPO DE 
EFEITO MÁXIMO 
DURAÇÃO 
Cão Gato Cão Gato 
Regular IV Imediato 0,5-2h 0,5-2h 1-4h 1-4h 
IM 10-30min 1-4h 1-4h 3-8h 3-8h 
SC 10-30min 1-5h 1-5h 4-10h 4-10h 
NPH/Caninsulin SC 0,5-3h 2-10h 2-8h 4-24h 4-12h 
Glargina SC 1h - - 24h 24h 
 
 Insulina regular (de uso hospitalar): pacientes em emergência → 
cetoacidose 
 Insulina intermediária: controle glicêmico 
 Caninsulin necessita de seringas específicas para utilização 
 Glargina: utilizada para gatos 
 Origem: suína, bovina, suína/bovina, humana 
 Cão e gato: 0,25 a 0,5 U/kg (NPH) 
 Preferencialmente BID 
 Glargina: SID/BID (1U/gato) – petiscar 
 CUIDADO COM A HIPOGLICEMIA 
 
Orientações 
 Conservação (refrigerada – prateleiras intermediárias da geladeira) 
 Homogeneização (rolamento – suave) 
 Validade (depois de aberta, a insulina dura 28 dias) 
 Aspecto (não pode ter partículas sólidas) 
 Locais de aplicação (SC – gradil costal) 
 Verificação da dosagem (seringas de100U cada risco 2U, 50U cada risco 
1U, 30U cada risco 0,5U) 
 
HIPOGLICEMIANTES ORAIS 
 Gatos com DMNDI 
 Sulfonilureais (Glipizida) 2,5mg/kg BID/ refeições 
 Biguanidas (Metformina) – diminui absorção, inibe produção hepática, 
captação de glicose pelos tecidos, ligação ao receptor 
 Resposta variável 
 Não utilizar em cetoacidótico 
 
TERAPIA DIETÉTICA 
 Obesidade 
 Horário e conteúdo calórico 
 Minimizar aumento pós-prandial de glicose 
 Dietas ricas em fibras → esvaziamento gástrico x absorção intestinal x 
liberação hormônios 
 
TERAPIA DIETÉTICA – GATOS 
 Alimento disponível para consumir quando desejar 
 Fibras: inapetência x palatabilidade 
 RESTRIÇÃO DE CARBOIDRATOS 
 Alta proteína, baixo carboidrato e baixa fibra 
 
Monitorização 
 Reavaliação semanal até equilíbrio 
 Cão: 100 a 250mg/dL 
 Gato: 100 a 300mg/dL 
 Hipoglicemia (<80mg/dL) 
 Reduzir a dose (25 a 50% de 2 a 3 dias) 
 Melhor avaliação no pico de ação da insulina 
 
FRUTOSAMINA SÉRICA (altas concentrações em casos de hiperglicemia) 
 Proteínas glicadas = controle glicêmico 
Não dependente de insulina ou enzimas 
 Glicosilação das proteínas ↔ glicemia 
 Não afetada por aumentos agudos (estresse, excitação) 
 História x exame físico x glicemias seriadas 
 Acima de 500umol/L → mau controle 
 Efeito Somogyi (situação de hiperglicemia como consequência da 
hipoglicemia → efeito rebote) → indica doses altas de insulina 
 
Glicemia → glicogenólise + secreção de hormônios diabetogênicos (epinefrina e 
glucagon) → estímulo da produção de glicose pelo fígado → HIPERGLICEMIA 
CURVA GLICÊMICA 
 Avaliação da dose de insulina empregada 
 Tempo pico/ duração do efeito 
 Valores mais altos e baixos (mais importantes) 
100 < glicemia < 250mg/Dl 
 
Monitoração (domiciliar) 
 Sinais clínicos: consumo hídrico, consumo alimentar, produção de urina, 
ganho de peso, sinais de hipoglicemia 
 
HIPOGLICEMIA 
 Overdose de insulina 
 Redução da necessidade de insulina: cessação da resistência insulínica, 
exercício, restrição calórica, anorexia 
 Sinais de hipoglicemia: letargia, alteração mental, tremores, fraqueza e 
ataxia, perda da consciência, convulsões 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CETOACIDOSE DIABÉTICA 
Causas 
 Falta de tratamento 
 Doses inadequadas 
 Fatores que aumentam a resistência à insulina: diestro, infecções, 
Hiperadrenocorticismo, hormônios diabetogênicos, neoplasia 
 
Fisiopatogenia 
↓Insulina hiperglicemia Glicosúria HIPEROSMOLARIDADE 
 
 
 Diurese osmótica Perda de água e solutos 
↑ Lipólise 
 
DESIDRATAÇÃO 
 AGL Cetonúria Acidose metabólica 
 
 Fígado Corpos cetônicos NAUSEA, VÔMITO, PERDA DE KAcetona (HÁLITO CETÔNICO), Acetoacetato, β-hidroxibutirato 
 
 Severa acidose 
 Diurese osmótica 
 Desidratação 
 Desequilíbrio eletrolítico 
 MORTE 
 
Exame físico (cetoacidose) 
 Desidratação, depressão, fraqueza, taquipneia, vômito, odor de acetona 
na expiração 
 
Terapia → Crise de cetoacidose 
 Emergencial 
 Fluidoterapia (NaCl 0,9%) + K + Bicarbonato 
 Insulina regular 
Iniciar: 0,2U/kg IM 
0,1U/kg a cada hora até <250mg/dL 
0,1 – 0,4U/kg a cada 6-8 horas 
 Débito urinário 
 Orientação ao proprietário 
 Não subestime o poder da insulina 
 Diferenciar causas de hiperglicemia e glicosúria 
 Cuidado com fatores de resistência 
 Gato não é um cachorro pequeno