Calcificações e pigmentações patológicas

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Calcificações e pigmentações patológicas
Calcificações patológicas 
CONCEITO 
 Deposição anormal de sais de cálcio e outros sais minerais (ex: 
ferro, magnésio) em locais onde não é comum sua deposição. 
 
 O cálcio pode ser absorvido pelo intestino e ir para o liquido 
extracelular ou para o plasma. No plasma, o Ca2+ pode se depositar 
no esqueleto ou ser reabsorvido do esqueleto para o plasma. 
 Absorção do cálcio: duodeno (primeira parte do intestino delgado) 
 Vitamina D é fundamental na absorção do Ca2+ 
 O Ca2+ está presente no plasma sanguíneo na forma de íons 
livres; 
IMPORTÂNCIA DO CÁLCIO 
 Coagulação sanguínea 
Excitabilidade e contração do músculo cardíaco e esquelético. 
REGULAÇÃO DO CÁLCIO PLASMÁTICO 
 O cálcio é um elemento tóxico para as células. Por essa razão 
existem mecanismos diversos e complexos para manter a 
concentração intracitoplasmática do cálcio rigorosamente baixa. 
CÁLCIO PLASMÁTICO BAIXO 
 
Glândula paratireoide 
 paratormônio 
 
 calcemia 
 
ATIVIDADE OSTEOCLÁSTICA 
CÁLCIO PLASMÁTICO ALTO 
 
Células parafoliculares da tireóide 
 calcitonina 
 
 calcemia 
 
ATIVIDADE OSTEOBLÁSTICA 
 
PARATORMÔNIO: retira o cálcio do esqueleto e leva para o plasma. 
CALCITONINA: retira o cálcio do plasma e deposita no esqueleto. 
GATILHO 
Solução plasmática supersaturada de Ca2+ ou aumento localizado 
de Ca2+ 
+ 
MEIO ALCALINO 
+ 
SUBSTRATO 
Patógeno morto, tecido necrótico, células degeneradas, fibras 
colágenas degeneradas 
TIPOS DE CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS 
Distrófica 
Localizada; 
Ocorre em tecidos previamente lesados 
Não depende dos níveis plasmáticos de Ca2+ 
 
Metastática 
 Mais disseminada no organismo 
 Pode ocorrer em tecidos normais, não previamente lesados 
 Resultante da hipercalcemia plasmática. 
 
Metastática 
 Pode ocorrer em tecidos normais, sempre que haja 
hipercalcemia. 
 
CAUSAS DA HIPERCALCEMIA 
 Hiperparatireoidismo:  paratormônio -  reabsorção óssea. 
 Destruição do tecido ósseo (tumores primários e metastásicos, 
imobilizações – uso de gesso diminui espessura do braço, por ex.) 
 Absorção excessiva de Ca2+ por excesso de vitamina D. 
 Insuficiência renal crônica (retenção de fosfato  
hiperparatireoidismo secundário – equilíbrio da relação cálcio-
fosfato) 
Locais de ocorrência 
- Estroma dos rins e pulmões 
- Estômago 
- Coração 
- Parede das artérias 
- Córnea 
 
Distrófica 
CARMEM EDUARDA FLORES 
 
VITAMINA D 
Os pH alcalinos ao longo das membranas 
basais dos vasos desses órgãos favorecem a 
precipitação dos sais. 
LOCALIZAÇÕES CLÍNICAS: 
 Área de necrose – como infartos antigos. 
 Parede dos vasos esclerosados (arterosclerose) 
 Linfonodos (necrose caseosa - tuberculose) 
 Válvulas cardíacas ( idosos ou danificados – febre reumática) 
 
PATOGENIA 
INICIAÇÃO 
ORIGEM DE CA2+ 
Intracelular – mitocôndria de células 
mortas ou lesadas; 
 
Extracelular – Ocorre em 
estruturas extracelulares chamadas 
de vesículas da matriz que são 
provenientes de células necróticas 
que são ricas em fosfolipídeos ácidos 
→ captação de Ca2+ 
PROPAGAÇÃO 
DEPENDE DA OFERTA 
 Concentração de Ca2+ 
 
 Fosfato no meio extracelular; 
 
Proteínas inibidoras e iniciadoras da 
calcificação (osteopontina e 
osteonectina) 
Calculose 
CONCREÇÃO OU LITÍASE 
 Massas esferoidais, ovóides ou facetadas, sólidas, concretas e 
compactas, de consistência endurecida, que se formam: 
 Interior de órgãos ocos (bexiga, vesícula biliar) 
 Cavidades naturais do organismo (peritoneal, vaginal, testículo) 
 Condutos naturais (ureter, colédoco, ducto pancreático ou 
salivar) 
Interior de vasos. 
 
 
NOMENCLATURA: 
Local de origem + Sufixo ‘-litíase’ = ocorrência do fenômeno 
Local de origem + Sufixo ‘-lito’ = nome do cálculo 
Exemplos: cálculos urinários (urolitíase e urólitos); salivares 
(sialolitíase e sialolitos), biliares (colelitíase e colélitos). 
 
 Geralmente, deve ter tido uma infecção prévia e um substrato, 
para que haja a deposição dos sais de cálcio no local. 
A calculose não deixa de ser um tipo de calcificação distrófica que ocorre 
dentro de ductos (obstrução). 
 
Consequências/complicações das Calcificações 
Dependerão do local e da intensidade da deposição dos sais. 
Geralmente o depósito de cálcio é considerado inócuo e inerte, 
apesar de permanente e irreversível. 
CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA 
 Válvulas cardíacas → estenose e insuficiência valvular e 
cardíaca; 
 Complicação das ateroscleroses; 
 Granulomas na tuberculose e abscessos crônicos → 
encarceramento do agente agressor 
CALCIFICAÇÃO METASTÁSICA 
 Geralmente não causa disfunção clínica significativa; 
 Deficiência respiratória (envolvimento intenso dos pulmões); 
 Insuficiência renal (depósitos maciços nos rins) 
CALCULOSE 
 Dor → pela distensão e acúmulo de secreção. 
 
 
Pigmentações patológicas 
Conceito 
 Pigmentos são substâncias coloridas, amplamente espalhadas na 
natureza, ou também podem ser constituintes normais das células 
e tecidos, mas que em determinadas circunstancias podem 
representar causa ou efeito de alterações funcionais 
CLASSIFICAÇÃO 
EXÓGENOS 
 Formados no exterior e introduzidos no organismo por ingestão, 
inalação ou inoculação. 
 Penetram e se depositam nos tecidos, funcionando como corpos 
estranhos → fagocitados por macrófagos ou drenados por vasos 
linfáticos. 
INOCULADOS – via cutânea 
TATUAGEM: Pigmentos exógenos insolúveis (nanquim, carvão, etc), 
introduzidos por agulha com propósito decorativo ou identificador. 
→ Histologicamente é visto como pequenos grânulos fagocitados 
por histiócitos ou retidos no tecido conjuntivo. 
 
Exemplo de calculose urinária. 
 
 
TATUAGEM POR AMÁLGAMA: Áreas de coloração azulada na 
mucosa bucal decorrente da introdução de partículas de amálgama 
na mucosa; 
→ essa introdução pode ser devida a lesão na mucosa no local da 
restauração no momento de inclusão do amálgama na cavidade. 
 
INGERIDOS – via oral 
CAROTENOSE: Ingestão excessiva de pigmentos vegetais 
(caroteno) 
→ Determina coloração amarelo - pálido na pele e vísceras, sem 
efeitos deletérios conhecidos. 
Deve ser diferenciada da icterícia e esteatose. 
 
MEDICAMENTOSAS: tetraciclina e cloroquina/ hidroxicloroquina. 
Tetraciclina: 
Pode causar manchas nos dentes em formação; 
 Pode atingir dentes decíduos ou permanentes; 
 Coloração amarelo a acastanhado dos dentes. 
 
Cloroquina / hidroxicloroquina: 
 Drogas sintetizadas durante a 2ª Guerra Mundial para substituir 
o quinino (natural) 
 Tratamento e profilaxia da malária; Síndrome de Sjögren; Artrite 
reumatóide; Lúpus eritematoso sistêmico 
Uso crônico → acúmulo nos melanócitos - droga tem afinidade 
por melanina 
 Ototoxicidade – propriedade tóxica para o ouvido 
Ouvido interno → droga-melanina (estria vascular, modóiolo,...) → 
injuria vascular – isquemia 
- Reversível → perda neurossensorial profunda irreversível 
 Retinopatia - lesões não inflamatórias da retina ocular 
 -Droga excretada lentamente → acúmulo nas estruturas 
oculares que contêm melanina: epitélio pigmentar da retina e 
coróide; 
- Irreversível e progressiva; 
 - Está associada à dosagem cumulativa e à duração do tratamento; 
 - Perda da acuidade visual, perda na discriminação de cores; 
 - Ceratopatia (depósitos corneanos) – 90% dos pacientes: inócua, 
reversível com a descontinuidade da droga. 
 Hiperpigmentação cutânea e das mucosas 
INALADOS – via respiratória 
CARBONO (poeira do carvão) – mais comum 
 Inalação carbono → macrófagos alveolares → linfonodos 
regionais 
 Acúmulo do pigmento no pulmão e linfonodos regionais = 
ANTRACOSE 
- Macroscopia: pontilhado preto acinzentado nos pulmões e 
linfonodos; 
 - Microscopia: partículas como pigmento negro, livre ou fagocitado 
pelos macrófagos; 
 
SILICOSE – Inalação de sílica 
 Altamente irritante; 
 Formação de nódulos fibróticos granulomatosos; 
 Predisposição a infecçõespulmonares. 
ASBESTOSE: Inalação de silicato de magnésio (amianto); 
SILICOSSIDEROSE: Inalação de minério de ferro (Hematita); 
CALCINOSE: Inalação de Carbonato de cálcio (cal); 
ENDÓGENOS 
 Originados de substâncias sintetizadas pelo próprio organismo. 
1. Grupo dos pimentos derivados da hemoglobina 
2. Grupo dos pigmentos melânicos 
HEMOGLOBÍNICOS 
HEMOSSIDERINA E BILIRRUBINA 
HEMOSSIDERINA - Pigmento brilhante, marrom ou castanho 
escuro derivado da hemoglobina; 
 Forma de armazenamento de ferro nas células; 
 Pode ocorrer acúmulo de hemossiderina (Hemossiderose) no 
interior das células: 
 Local - hemossiderina dentro de macrófagos 
 - Hemorragias – hematoma; 
 - Destruição rápida de eritrócitos 
 Sistêmico - hemossiderina dentro de macrófagos e no 
parênquima de alguns órgãos (fígado, pâncreas, coração, rins) 
 - Anemias hemolíticas; 
 - Transfusões sanguíneas . 
 
BILIRRUBINA - É derivada da hemoglobina mas não contém ferro; 
 Principal pigmento encontrado na bile; 
 Sua formação e excreção normais são vitais para a manutenção 
da saúde: 
 - O aumento de Bb no sangue é chamado de hiperbilirrubinemia; 
 - Níveis elevados de Bb no sangue podem causar lesão cerebral 
irreversível, sequelas neurológicas e até mesmo morte 
principalmente em recém-nascidos; 
 
Causas da elevação da bilirrubina circulante: 
- Aumento da produção de Bb; 
- Redução na captação de Bb pelos hepatócitos; 
- Defeito na conjugação de Bb; 
- Defeito na excreção de Bb; 
- Obstrução na eliminação de Bb 
Em que situações clínicas pode ocorrer o aumento da bilirrubina: 
 - Grande lise de hemácias (doenças hemolíticas crônicas); 
 - Doenças hepatocíticas (hepatites virais ou por drogas); 
 - Obstrução dos ductos biliares. 
 
 
 
 
PIGMENTOS MELÂNICOS 
MELANINA 
 Pigmento castanho-enegrecido, produzido por melanoblastos, que 
dá cor escura à pele, ao cabelo, à íris, à retina, à mucosa oral de 
cães, aos cascos e chifres (conforme a raça); 
 Função: Proteger contra radiações em geral (principalmente UV). 
 A melanina pode estar aumentada ou diminuída, podendo causar 
manchas na pele chamadas discromias; 
 As discromias podem ser acrômicas (ausência de melanina), 
hipocrômicas (produção insuficiente de melanina) ou hipercrômicas 
(produção elevada de melanina); 
AUMENTO: 
1. NEVUS CELULARES: benigno; planos (juncionais) ou elevados 
(dérmicos ou intradérmicos); 
2. MELANOMAS: tumor maligno; 
3. EFÉLIDES OU SARDAS: hiperpigmentação da membrana basal 
causada por melanoblastos 
 
DIMINUIÇÃO: 
1. VITILIGO: Despigmentação cutânea adquirida, causada pela 
diminuição da quantidade de melanócitos produtores de pigmento. 
Tem sido associado a fatores imunológicos. 
2. ALBINISMO: Defeito congênito na síntese da melanina. 
Melanócitos em número normal mas não produzem pigmento. 
 
Contém ferro Não contém ferro 
Icterícia: 
 Sinal clínico importante caracterizado 
por uma coloração amarelo-esverdeada 
nos tecidos (pele e mucosas), causada 
pela elevação dos níveis sanguíneos de 
bilirrubina. 
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