1 SEMANA DE CLINICA MÉDICA

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Resumo de Saúde integral do adulto I
Luana simões
Ciclo 1 - 5 Período
Clínica médica
Professor: Josué
Como estudar?
Em que consiste a doença estudada?
* Em qual população é mais frequente?
- Quais fatores de risco predispõem à
doença?
- Qual a etiologia da doença?
- Qual a fisiopatologia da doença?
- Quais são os sinais e sintomas da doença?
- Quais os critérios e ferramentas são
utilizados no diagnóstico da doença?
- Quais os tratamentos medicamentosos e não
medicamentosos disponíveis?
- Qual o prognóstico da doença?
Caso clínico
Paciente, do sexo feminino, 19 anos, solteira,
auxiliar de enfermagem, residente em Braga,
veio à Unidade de Saúde, em consulta
programada, devido à tonturas e palpitações
ocasionais. Referiu-se ainda apresentar
ansiedade, irritabilidade e insônia inicial.
A mãe da paciente, presente na consulta,
contou ainda que ela apresentava polifagia,
mas sem repercussão no peso.
A paciente negou histórico pessoal e familiar
de doenças.
Nega etilismo, uso de drogas e tabagismo.
Sem alergias conhecidas.
Apresentou medidas de pressão arterial
realizadas em casa e na USF => PA
média 154x86 mmHg.
No exame físico:
Palidez, peso 74 kg (IMC 24,7 kg/m2), PA
150x98 mmHg, FC 117 bpm;
BNF, 2T, RCR s/ sopros;
MVF s/ RA;
À palpação de tireóide: bócio difuso, indolor e
simétrico, sem nódulos aparentes,
Foi iniciado propranolol 20 mg/dia,
posteriormente aumentado para 40 mg/dia, e
solicitados exames complementares;
Diagnóstico: Hipertensão vindo do
Hipertireoidismo
Doença secundário
Ao exames complementares
TSH indetectado;
Anemia microcítica e hipocrômica,
Cintilografia: bócio difuso com índice de
captação muito aumentado, demonstrando
hiperfunção glandular, sugestivo de doença de
Graves;
Ecografia renal e suprarrenal sem alterações;
ECG: ritmo sinusal, sem alterações,
Eco TT sem alterações;
Questões sobre o caso
1-Quais os atuais critérios diagnósticos para
hipertensão arterial sistêmica?
2-Quais os métodos disponíveis para
avaliação domiciliar da pressão arterial e as
principais indicações de cada um deles?
3-Quais os fatores de risco para a hipertensão
arterial sistêmica e o perfil
epidemiológico da doença?
4-Quais fatores sugerem hipertensão arterial
secundária?
5-Quando se deve iniciar o tratamento
medicamentoso para a hipertensão?
Em que consiste a MEV?
6-Quais classes medicamentosas consistem
em primeira escolha para o tratamento de
hipertensão?
1-Aferir a pressão maior ou igual a 140/90
Medidas em 2 consultas diferentes
intervaladas em dias ou semanas
2- Mapa, Nrta → hipertensão mascarada,
hipertensão do jaleco branco
3- Tabagismo, etilismo, obesidade, histórico
familiar genetico, idade, disturbios
metabolicos, alimentação, sexo masculino até
60 / sexo feminino, sódio durante o dia deve
ser 2 gramas e o sal de cozinha é 5 gramas
durante o dia (cloreto de sodio) .
4-Bócio, polifagia sem repetição do peso,
epidemiologia não está batendo, idade de 19
anos, paciente branca, raça secundária.
5- HAS estágio 1 —> baixo risco se faz
mudança de estado de vida por 3 meses se
não houver adequadamente resposta inicia a
medicação.
Mudanças de estado de vida (mev)
diminuir consumo de sódio, reduzir alimentos
ultraprocessados, cortar carboidratos,
mudanças de hábitos de vida, exercício,
etilismo
Alimentação DASH consumo de 3-4 frutas por
dia → 8 a 9 refeições por dia
150 min intensidade moderada
30 min x 5 dias nas semanas
Etilismo —> 30g por semana
Tabagismo —> parada
6- medicamentos para a escolha de
hipertensão:
Losartana bloqueia a angiotensina 2
Captopril bloqueia a angiotensina 1 e 2
propanalol
Introdução
• Conceito = doença crônica não
transmissível, multifatorial caracterizada por
níveis elevados de pressão arterial (› 140 x 90
mmHg), levando a alterações estruturais e
funcionais de órgãos-alvo:
• Prevalência (Vigitel 2021) - 26.3% dos
adultos brasileiros;
• Principal fator de risco modificável para DCV,
DRC e morte prematura:
• ½ das mortes por DCV;
• Alta morbimortalidade =› lesão de
órgãos-alvo/complicações;
• Fatores de risco
Hipertensão mais comum a partir dos 40 anos
Marco 60 anos tem 60% de chance de se
tornar hipertenso até seu término de vida
Envelhecimento dos vasos, maior a pressão
• Sexo
Mulher estrógeno até os 50 anos proteção
cardiovascular → mulher mais 70 anos mais
propício a ter hipertensão
Homem mais propício pelos hábitos de vida
• Etnia afrodescendente
• Sobrepeso
Alimentação —> ingestão de sal —
• distúrbios metabólicos —> diabetes mellitus
• Sedentarismo
• Apneia obstrutiva do sono
Fisiologia da PA
PA= DC x RVP
DC= FC x VS (VOLUME SISTÓLICO)
DC= débito cardíaco —> quantidade de
sangue ofertado no corpo durante 1 min
FC= frequência cardíaca
Influência pelo:
• Sódio
• Fatores hormonais
• T4 livre
Sódio influência na retenção do sódio=
aumento do VS, aumento da FC → aumenta a
pressão
Resistência vascular periférica (RVP) =
aumento de idade = mais rigidez
- influenciando vasodilatadores e
vasoconstritores
Fisiopatologia
• Volume intravascular
• Sistema nervoso autônomo
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona
(rim)
• Mecanismos vasculares
Volume intravascular
• Sódio =› ingesta superior à excreção;
• Recomendado = 2g sódio/dia (5 g de NaCi);
• Aumento da pressão é necessário para
aumentar a filtração renal e eliminar mais
sódio que está sendo consumido;
• Aumento na produção de mineralocorticoides
(aumento da reabsorção tubular)
Alteração do volume intravascular
-sódio: efeito osmótico ou aumento da
pressão no glomérulo para eliminar o excesso
Alteração do sistema nervoso autônomo
• Aumento do fluxo simpático;
• Receptor alfa 1 vasoconstrição;
• Receptor alfa 2 inibe a liberação
de norepinefrina;
• Receptor beta 1 aumenta força e
taxa de contração e estimula
liberação de renina;
• Receptor beta 2 vasodilatação;
• Adaptação de barorreceptores
=> estímulo constante de PA alterada
Alteração de SRAA
Redução de PA na arterial renal libera a renina
que converte a angiotensinogênio em
angiotensina 1, que circula pelo corpo e no
endotélio e nos pulmões e é convertida em
angiotensina 2, que atua na glândula adrenal
e libera aldosterona = retenção de água,
-hiperestimulação do sistema
Alteração dos mecanismos vasculares
Tabagismo + obesidade + DM2 = inflamação (
espécies reativas de O2 ), sangue mais
viscoso - lesão —> fibrose e placa de
ateroma.
Complicações
músculo aumentar força → hipertrofia
coração cresce para o centro → hipertrofia
excêntrica
necessita de energia, o2 → sangue
coração começa a sofrer hipóxia, isquemia,
necrose, IAM
aneurisma se rompe → AVC hemorrágico
Etiologia
HAS primária essencial
Múltiplas fatores de risco
Boa resposta de anti-hipertensivo
HAS secundária
Causa bem defendida, causa pode ser única,
podendo ou não ser reversível
Pior ou nenhuma resposta de anti-hipertensivo
porque fisiopatologia basica não se aplica
mais, tem uma resposta adequada do
simpático ou aumentada é devida a causa
base, tratar essa causa base, não consegue
controlar a pressão alterada
HAS secundária
Suspeitar se:
• Paciente < 30 anos com estágio 3 ou com
HAS na
infância;
• Piora aguda da HAS em paciente
antes
estabilizado;
• HAS resistente ou refratária;
• Presença de LOA desproporcional ao
estágio da
HAS;
• HAS diastólica em paciente < 65 anos;
• Sinais e sintomas sugestivos de causas
específicas
Obs.: suspeita-se paciente <30 anos com
estágio 3 (acende sinal de alerta) ou HAS na
infância piora aguda
- HAS em paciente estabilizado
- HAS resistente ou refratária
- LOA em momento precoce
- HAS diastólica < 65 anos - estenose
- Outros sinais e sintomas de causa definida
HAS resistente
◉ Resistente:
PA não controlada, apesar de 3 ou >
medicações em máximas doses, sendo um
deles diurético, ou controle com 4 ou mais;
◉ Fatores de risco:
idade avançada, afrodescendência,
obesidade, síndrome metabólica, DM,
sedentarismo e LOA
Obs.: HAS resistente —> 3 medicamentos não
controlam / 4 ou +,só com os 4 medicamentos
conseguiu ter controle, sendo um deles
diuréticos, controlam, podendo acontecer em
idade mais avançadamas pode ser em
qualquer idade
Causa secundária
Síndrome de apneia (paciente mais obeso,
pescoço curto - tem sono durante o dia,
cansaço, sono não reparador, ronco a noite) =
aumento de cortisol - resistência a glicose -
podendo influenciar a diabetes - Síndrome
Metabólica
Hiperaldosteronismo primária: secretar
aldosterona, cortisol em excesso se
comportam como mineralocorticoide
(síndrome de cushing)
Quadro clínico de hipertensão
• Doença assintomática; (não existem
sintomas que sejam característico da HA)
• Crença em sintomas:
• Cefaleia;
• Tontura;
• Irritabilidade;
• Palpitação;
• Taquicardia
Diagnóstico
• Medição de PA deve ser feita em toda
consulta médica;
• PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg, em
ao menos duas medidas em ocasiões
diferentes
• Salvo estágio III e alto risco;
• Validação fora do consultório: MAPA, MRPA,
AMPA
Orientações medidas de PA no interior
consultório
• Certificar que:
• Paciente não esteja de bexiga cheia;
• Não praticou exercícios físicos nos últimos
60 minutos;
• Não ingeriu bebidas alcoólicas, café ou
alimentos;
• Fumou nos últimos 30 minutos;
Três medidas com intervalo de 1 a 2
minutos:
Se ∆ das duas primeiras > 10 mmHg,
fazer medidas
adicionais, e a PA será média das duas
últimas medidas;
Meça em ambos os braços, de
preferência,
simultaneamente:
∆ PA > 15 mmHg = risco CV aumentado
Classificação pressórica - 2020
- PA ótima: <120 e < 80 ( aquela que causa o
mínimo risco cardiovascular)
- PA normal: 120-129 e/ou 80-84
- Pré-hipertenso: 130-139 e/ou 85-89
- HA estágio 1: 140-159 e/ou 90-99
- HA estágio 2: 160-179 e/ou 100-109
- HA estágio 3: maior ou igual 180 e/ou maior
ou igual 110
150 / 106 —> estágio 2
Considera o valor mais alta para realizar a
classificação
Mas duas consultas deu valores diferentes
Considera o valor mais alto
Validação fora de consultório
Indicações
• HAS estágio 1 em consultório;
• Elevação acentuada no consultório com
ausência de Lesão de Órgão Alvo;
• Pesquisa de HAS mascarada (PA normal de
paciente com LOA ou alto risco de CV,
pré-hipertensão no consultório);
• Avaliação de controle da HÁ;
• Confirmação de diagnóstico de HAS
resistente;
• Grande variabilidade da PA no consultório;
• Específicas do MAPA: avaliação de PA
durante sono, investigação de hipotensão
postural e pós-prandial.
• MRPA ≥ 130 x 80 mmHg;
• 3x pela manhã (jejum), 3x à noite (antes de
jantar) por 5 dias; ou 2x em cada sessão por
7 dias;
• Vantagens:
baixo custo, ampla disponibilidade, permite
avaliar PA durante o dia, maior adesão ao
tratamento, envolvimento do pcte;
• Desvantagens:
somente PA de repouso, erro de medição,
ausência de medição noturna;
• MAPA ≥ 130 x 80 mmHg:
• 135 x 85 (vigília) ou 120 x 70 (sono);
• Melhor preditor de risco CV e de LOA;
• Vantagens: leituras noturnas, medição em
condições de vida real, uso em pacientes
com cognição prejudicada, estudo da
variabilidade da PA, evidência prognóstica
mais robusta;
• Desvantagens:
custo elevado, disponibilidade limitada, pode
ser desconfortável.
AMPA
• Falta validação;
• Prefere-se medidores de braço aos de pulso
Hipertensão do jaleco branco x hipertensão
mascarada
• Efeito jaleco branco:
• HAS diastólica ou sistólica isolada;
∆PA ≥ 15 mmHg;
- Geralmente se limita ao estágio 1 e no
máximo ao estágio 2
• Mascaramento:
∆PA ≤ - 1 mmHg quando a pressão do
consultoria - pressão fora do consultório for
mais elevada irá dar negativo então será
mascarada
Avaliação do hipertenso
• Anamnese: história familiar de HAS,
possível LOA clínica ou subclínica;
• Exame físico: avaliar endocrinopatia
(palpação de tireóide) , cardiopatias,
retinopatias e dano renal;
Realizar ITB = PAS braço/PAS tornozelo;
(alterado:<0,9)
• Exames complementares: K+, ácido úrico,
Cr e estimativa TFG, GJ, TGL e CT e frações,
EAS, ECG
Avaliação do hipertenso
Anualmente para o hipertenso compensado
(semestral se não recompensado)
Exames para sintomas específicos
Raio x de tórax: suspeita de comprometimento
cardíaco e/ou pulmonar;
•Ecocardiograma: indícios de hipertrofia
ventricular esquerda;
•Albuminúria: hipertensos diabéticos com
síndrome metabólico ou fatores de risco;
•USG de carótidas: sopro carotídeo, sinais
de doença cerebrovascular ou doença
aterosclerótica em outros territórios;
•Teste ergométrico: suspeita de DAC
estável, DM ou antecedente familiar de DAC;
•USG renal: massas abdominais;
•Índice tornozelo-braquial: avaliação de
fatores agravantes de risco cardiovascular;
•Hemoglobina glicada: histórico familiar de
DM, GJ alt.
•Velocidade da onda pulso: hipertensos de
médio e alto risco;
* RNM de cérebro: distúrbios cognitivos e
demência.
Classificação de risco
quantos fatores de risco esse paciente tem,
quais são as lesões de órgão alvo que ele
apresenta ou nenhuma lesão
fator de risco: dislipidemia, lesão de órgão
alvo (alto risco), alteração do índice tornozelo
braquial..
Na nossa população quase sempre é risco
alto
Tratamento
Objetivos do tratamento:
•aderência
•facilidade
•custo
Metas a depender o risco cardiovascular
Risco baixo e moderado: precisa manter a
pressão menor de 140/90.
Risco alto: precisa manter a pressão menor
que 120-129 / 70-79.
Hipertenso
Estágio 1 —> baixo risco e pré (terapia não
medicamentosa por 3 meses - não teve êxito -
terapia farmacológica)
Médio risco TNF e TF no momento do
diagnóstico
Alto risco TNF e TF
Estágio 2 —> TNF e TF em qualquer risco
Estágio 3 —> TNF e TF em qualquer risco
Tratamento farmacológico
Terapia dupla - dois medicamentos em dose
baixa
Monoterapia: único medicamento
Estágio 1 baixo risco
Pré HAS de risco CV alto
Idosos e ou frágeis
1ª opção: Tiazídicos, BCC, IECA, BRA;
Terapia combinada: todos os outros pacientes
IECA: iniciadores da enzima conversora de
angiotensina 1 e 2 - nefroprotetoras
IECA:
Captopril 25-150 mg 1-3x/d, enalapril 5-40
mg 1-2x/d, lisonopril 10-40 mg 1x/d, ramipril
2,5-20 mg 1-2x/d;
Ação sobre o SRAA, com ação nefroprotetora;
Efeitos colaterais: tosse seca (bradicinina),
angioedema, hiperpotassemia;
Contraindicações: insuficiência renal,
estenose.
Captopril, enslapril ( tem no sus)
BRA:
bloqueador de receptor de angiotensina 2
•Losartana 50-100 1-2x/d; valsartana
80-320 1x/d; candesartana 8-32 1x/d,
olmesartana 20-40 1x/d;
•Ação sobre o SRAA, com ação nefropotetora;
•Efeitos colaterais raros: exantema;
•Contraindicação: mesma de IECA:
•Não tem mesmo efeito protetor
cardiovascular que IECA;
Tiazídicos: medicamento diurético e aumento
a urina e atuam no néfron
• HCTZ (hidrocloratiazida) 25-50 1x/d,
clortalidona 12,5-25 1x/d, indapramida 1,5 mg
1x/d;
• Ação sobre o túbulo distal do néfron =>
natriurese;
• Efeitos colaterais: fraqueza, câimbras,
hipovolemia, disfunção erétil;
• Contraindicação: hiperuricemia, gota(
acúmulo de ácido úrico no , cuidado na
hipopotassemia e na DM2
BCC: bloqueadores de canal de cálcio
(diminui a vasoconstrição e força de
contração)
Di-hidropiridínicos: Anlopinino 2,5 a 10 1x/d,
nifedinpino 10 a 60 mg 1-3x/dia, levanlodipino
2,5-5 mg 1x/d;
Outros: Verapamil 120-360 1-2x/d ou diltiazem
80-240 1-2x/d;
Ação sobre camada muscular de vasos
causando vasodilatação;
Contraindicações: disfunção de VE (FE <
40%), bloqueio
cardíaco de 2º e 3º graus
Betabloqueadores:
Não seletivos: propranolol 80-320 2-3x/d;
Seletivos: atenolol 50-100 1-2x/dia,
metroprolol 50-200
mg 1x/d; vasodilatores: caverdilol 12,5-50 mg
1-2 x/dia
(αβ),labelatol (αβ), nebivolol 2,5-10 mg/d,
Mecanismo de ação: redução do débito
cardíaco e vasos sanguíneos;
Efeitos colaterais: broncoespasmo,
hipertrigliceridemia, disfunção sexual;
Contraindicação: asma, DPOC, bloqueio
cardíaco de 2 e 3 grau
Não seletivos: beta 1 e 2
Seletivos: beta 1
Diuréticos de alça:
•Furosemida, Bumetanida
•Estimula a excreção de sódio e potássio
na alça de Henle;
•Efeitos colaterais: hipopotassemia e
desidratação;
•Cuidados no DM2, hiperuricemia, gota,
hipopotassemia
Diurético poupador de potássio:
retenção de potássio
Baixa potência como diurético,utiliza-se com
associação a outros diuréticos
•Espironolactona, amilorida
•Ação sobre o túbulo distal dos néfrons =>
natriurese e retenção de potássio;
•Efeitos colaterais: hiperpotassemia,
mastalgia e ginecomastia;
•Contraindicação: hiperpotassemia e
insuficiência renal
•Vasodilatadores diretos: hidralazina,Minoxidil
Bloqueio de receptor Alfa 1 que são
vasoconstritor
•Alfabloqueadores: prazoina, doxazosina
Ação central (agonistas alfa-2): metildopa,
clorodina
inibem a liberação de noradrenalina (v. Fila)
metidopa(gestação), clonidina
* 2 medicamentos básicos, 4 semanas
* Se não atinge a meta, aumenta a dose (4
semanas)
* Se não atinge, adiciona mais um fármaco (
IECA ou BRA + BBC + DIU)
* Se não responder adicionar espironolactoma
* Se não responder —> ação central, alfablock
ou vasodilatadores
* Obs.: monoterapia: estágio 1 baixo, pré HAS
com RCV alto e idosos frágeis
Betabloqueadores:
Benefício: pacientes que tem DCV, mulher em
estado fértil
Alternativa: B
Justificativa: pelo fato de ser baixo risco
Não tem nenhuma cardiovascular
Tratamento não medicamentoso 3 meses
Tratamento farmacológico pois não teve efeito
Não tem nenhuma doença cardiovascular
então o remédio não ia surtir efeito
Alternativa: B
Nunca combinar IECA e BRA
Tem doença cardiovascular associada
betabloqueador
Crise hipertensiva
•Introdução
•Conceito= Elevação ab-rupta da pressão
arterial (súbito), levando a
manifestações(sinais e sintomas clínicos)
variadas e risco de complicações graves
quando ocorre acometimento de órgãos-alvo;
•Urgência hipertensiva:
•Sem sintomas de lesão de órgão-alvo;
•Presença de sintomas: cefaleias, mal estar,
vertigem, náuseas e vômitos.
Emergência hipertensiva:
Presença de lesão de órgão-alvo;
Encefalopatia hipertensiva, AVC, IAM, EAP
hipertensivo, IRA, lesões retinianas com
alteração de visão, dissecção aguda de aorta;
Associada, geralmente, a alto risco
cardiovascular;
Pseudocrise hipertensiva
Geralmente secundária a evento prévio:
Uso inadequado de anti-hipertensivos, uso de
medicação que eleva PA, ansiedade aguda,
consumo exagerado de sódio ou bebida
alcoólica e estresse agudo.
Medicações que elevam pressão
•Imunossupressores: ciclosporina, tacrolimus;
•Anti-inflamatórios: diclofenaco, meloxicam,
naproxeno;
•Corticoides: prednisona
•Inibidores de apetite: sibutramina;
•Vasoconstritores: nafazolina, fenoxazolina;
Hormônios: anticoncepcionais orais;
•Antidepressivos: amitriptilina
Definição
PA sistólica (PAS) ≥ 180 e/ou diastólica (PAD)
≥ 120 mm Hg;
Cuidado: estudos orientam a considerar
não apenas os valores de PA, devendo-se
considerar a clínica do paciente;
Atenção: hipertensos suportam maior
variação de PA sem complicação, do que
pacientes não hipertensos
Epidemiologia
•Responsável por 0,45-0,59% de todos os
atendimentos de emergência médico no
mundo;
•Emergência Hipertensiva representa 25%
de todos os quadros de crises
hipertensivas;
•AVC isquêmico e Emergência Aguda do
Pulmão são as situações mais comuns da
emergência hipertensiva.
Órgãos-alvo da EH
•Encéfalo;
•Coração;
•Pulmões;
•Rins;
•Retina
Tratamento
Definir se há lesão de órgão alvo
LOA—> emergência hipertensiva (sala
vermelha) / se não respondeu → UTI
- sem LOA —> Pronto Socorro com
reavaliações constantes
- Pseudo crise —> tratar a causa base
Reduzir a pressão arterial
- reduzir a PAM em 25% na primeira hora
- Atingir a meta de PA 160x110 nas próximas
2-6h
- Atingir a PA 135-85 nas próximas 24/48
horas
- Obs.: pseudocrise analgésico ( dor,
enxaqueca, cefaleia, tratar a dor com
alnagesico), ansiolítico (ansiedade) e repouso
(estresse)
até atingir a normalidade
Conceito: Pressão Arterial Média
- média da pressão é igual a média
aritmética
- pressão arterial média é um conceito
que tem uma fórmula. Abaixo.
divide-se tudo por 3
- por exemplo: 160*120
- (120*2=240)+160→400/30=133 media
- tem que diminuir 133 -25% = precisa
diminuir 32 em 30 min → a média,
precisando recalcular
- quais medicamentos disponíveis no
nosso dia a dia na urgência são via
oral(nitrato, captopril) , na emergência
via endovenosa (nitroglicerina,
metoprolol) 0
Caso Clínico:
Um homem de 72 anos apresenta-se na
clínica com queixa de piora da dispneia aos
esforços há várias semanas. Antes, ele era
capaz de trabalhar no seu jardim e aparar a
grama, mas agora sente falta de ar depois de
andar 30 m. Não tem dor torácica quando
anda, embora no passado tenha sofrido
episódios de pressão retroesternal ao fazer
grandes esforços. Em uma ocasião, sentiu a
cabeça leve, como se fosse desmalar, quando
subia um lance de escada, mas a sensação
passou depois que sentou. Ultimamente, tem
apresentado alguma dificuldade para dormir,
necessitando se apoiar em dois travesseiros.
Às vezes acorda à noite com falta de ar, que
regride em minutos ao sentar-se com as
pernas para fora da cama. Também notou que
seus pés incham, especialmente no fim do
dia. Ele nega qualquer história médica
significativa, não toma medicamentos e tem
orgulho de não ter consultado um médico em
anos. Não fuma nem bebe. No momento do
exame físico está afebril, com frequência
cardíaca de 86 bpm, pressão arterial de
115/92 mmHg e frequência respiratória de 16
irpm. O exame da cabeça e do pescoço
mostra mucosas coradas, sem palidez,
glândula tireóide normal e veias do pescoço
distendidas. Estertores crepitantes
inspiratórios são ouvidos ao exame. No
exame cardíaco, o ritmo é regular, com
desdobramento da segunda bulha durante a
expiração, ictus sem deslocamento e sopro
telessistólico na borda superior direita do
esterno que se irradia para as carótidas. O
pulso carotídeo tem amplitude diminuída.
1. Qual o diagnóstico do paciente?
Insuficiência cardíaca, congestiva por
estenose aórtica.
2. Quais os dados da história levam ao
diagnóstico? Piora de dispneia aos esforços,
dificuldade para dormir, se de falta de ar,
necessitado se apoiar em dois travesseiros,
pés incham, veias dos pescoço distendidas,
estertores crepitantes inspiratório,
desdobramento da 2 bulha, sopro
telessiatolico em foco aórtico.
3. Quais os critérios e exames necessários
?
2 maiores ou 1 maior e 2 menores
Exames necessários: ECA e
eletrocardiograma e peptídeos natridiureticos,
Tsh, T4 livre, sódio e potássio
4. Qual a fisiopatologia dos sintomas ?
Dispnéia aos esforços —> esforço demanda
dor→ angina → como a coronária se enche? a
hora que volta da aorta, diferente de todos os
vasos do corpo humano a coronária ela enche
quando retorna, sai do coração passa pela
valva aórtica, bate na crosta aórtica, retorna,
flui pelo óstio coronário e está logo acima da
valva aórtica, a quantidade de sangue que
está saindo é baixa, pouca, essa coronária
está enchendo menos, não consegue e fica
insuficiente, sentindo dor.
sangue que está chegando pouco, qual que
são os vasos que temos na aorta → carótidas
como está fluxo baixo o pulso está baixo e
diminui a amplitude
explicar os sintomas:
-vontade de desmaiar, dor torácica
qual a câmara mais atingida → a direita e a
esquerda está aumentando a pressão no
interior do ventrículo, dificultando a saída do
sangue átrio ventricular durante a diástole,
dessa forma aumenta a pressão das artérias
pulmonares, vai para veias pulmonares e fica
congesto, com essa congestão o vaso para o
pulmão e vai para o alvéolo fica congesto, que
faz edema pulmonar esterto, esse sangue que
está acumulado na veia vai gerar pressão
para câmara direta que vai espalhar para todo
corpo. veia cava inferior aumentar a pressão
venosa de todo corpo e gerar edema de
membro inferior
5. Qual o tratamento de primeira linha do
paciente?
Diminuir Remodelamento cardíaca
Reduzir os sintomas
-Betabloqueador
-IECA ou BRA
-Diurético de alça (Furosemida)
-Dapaglifozina
Informações complementares:
No caso dele é cirúrgico.