4 SEMANA DE CLINICA MÉDICA (1)

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Resumo de Saúde integral do adulto I
Luana simões
Ciclo 1 - 5 Período
Clínica médica
Professor: Josué
Valvopatias cardíacas
Anatomia do coração:
Valvas cardíacas → como se fosse uma tampa das
câmaras cardíacas, serve para garantir o fluxo
quando aberta e para inferir o refluxo quando está
fechada.
Temos 4 valvas no coração → uma bicúspide - que
é a valva mitral que estabelece a divisão entre átrio
esquerdo e ventrículo esquerdo.
Lado direito temos uma valva tricúspide - vai
estabelecer a divisão entre átrio direito e ventrículo
direito.
temos a valvas semilunares (que se desenvolve no
início dos grandes vasos) aorta e pulmonar;
Precisamos da integridade para o funcionamento,
para isso não deve ter suas lesões em bordas, não
consegue fechar de forma completa →
(insuficiência valvar → valvopatia) é quando não
tem o fechamento adequado.
Para valva fechar completamente precisa da sua
borda íntegra e precisa do aparelho subvalvar de
forma íntegra, músculos papilares e cordas
tendíneas.
se a gente tiver fusão das válvulas
valvas→ cada folheto de valvas é uma valvulas
válvulas → conjunto de válvulas é formação de
valvas.
entre as válvulas: temos a abertura → comissura,
quando temos a fusão de comissura - parte dela se
liga a outra, válvula se torna mais rígida, não abre
direito → isso seria estenose pois interfere no fluxo
do sangue.
temos dois tipos de valvulopatias → estenoses: que
são causadas da fusão das comissuras e
insuficiências déficit do fechamento do coração
Temos que lembrar como as valvas se comportam
em relação ao ciclo cardíaco.
Sístole: a gente passa de sangue de onde para
onde. Ventrículo para grandes vasos → passagem
VE para aorta e VD para artéria pulmonar. Quais
válvulas que devem estar abertas? pulmonar y
aórtica, podemos ter estenosis aórtica e estenosis
pulmonar. O que tem que estar fechado para não
ter refluxo do ventrículo para artrio mitral e
tricúspide. Na sístole a gente pode ter insuficiência
da mitral e tricúspide.
Diástole: passagem de sangue do átrio esquerdo
VE, atrio direito para VD, passagem do sangue das
válvulas mitral que está a esquerda e tricúspide que
está a direita; temos na diástole a estenose de
valva mitral e valvula tricuspide. quem tem que
estar fechado a semilunares ( aórtica e pulmonar)
→ insuficiência aórtica e pulmonar.
Imagem da semiologia
exame físico cardiovascular
2 espaço intercostal linha paraesternal: foco aórtico
à direita
2 espaço intercostal linha paraesternal esquerda:
foco pulmonar
3 e 4 espaço intercostal à esquerda esternal:
aórtico acessório.
5 espaço intercostal borda esternal ou linha
paraesternal: foco tricúspide
linha hemiclavicular - 5 espaço intercostal
esquerdo: foco mitral.
Geralmente o sopro é mais intenso na válvula que
ele causou.
quais as consequências dessas valvopatias que
são as sobrecargas → quando eu tenho estenose,
redução do espaço da passagem do sangue → a
pós carga (quando resistencia que tenho a ejeção
do sangue) aumenta - aumento da pós carga -
sobrecarga de pressão - acaba gerando no
músculo aumento da força de contração e precisa
hipertrofiar o músculo concêntrica. Nos quadros de
insuficiência teremos regurgitamento de sangue - o
VE ejeta o sangue a válvula tem que fechar e não
fechou direito na diástole: o V vai receber sangue
do átrio e parte do liquido que regurgitou, as
insuficiências são valvulopatias regurgitantes
se aumenta o volume dentro do ventrículo →
sobrecarga de volume → hipertrofia excêntrica
qual é o estadiamento dessas valvulopatias:
estádio A: Assintomático
estádio B: paciente mais grave - Assintomático
estádio C: Assintomático
● quase todos os pacientes com
valvulopatias são assintomáticos
- demoram tempo para desenvolver, pode
sim algumas ser rápidas, porém pode
demorar anos para desenvolver para um
quadro significativo.
- acompanhar esse paciente
Valvopatias cardíacas estenosantes
conceito:
quando temos alterações da válvulas, na qual
temos obstrução do fluxo sanguíneo e temos uma
sobrecarga de pressão
a etiologia da valvopatias é uma questão muito
variável:
- febre reumática: é uma produção de
anticorpos contra o streptococcus
pyogenes, anticorpos atuam vão atuar
contra o cardiomiócitos e dessa forma vão
causar fibrose no coração, distorção do
aparelho valvar e dessa forma causa
valvulopatias - cardiopatia reumática
- valvulas podem degenerar com idade-
alterar sua forma anatômica- paciente
hipertenso, maior risco desse quadro.
- alteração das valvas aórtica geralmente é
tricúspide podendo vir bicúspide
estenose aórtica → morte cardíaca súbita
Estenose mitral: estreitamento valvar, obstrução do
fluxo natural de sangue, no caso da estenose mitral
o etiologia mais comum é a febre reumática.
- na febre reumática pode causar tanto
insuficiência como também estenose.
- endocardite infecciosa → bactérias de alta
virulência pode infectar o aparelho valvar
pode causar processo de inflamação,
inflamatório, causar calcificação e
deformidades dessa valva com a união
dos folhetos, fusão das comissuras →
resulta em estenose
- pode ser congênito → paciente pode
nascer já com a fusão, pode ter alteração
anatômica pode ser causada por várias
doenças de depósito,deposição no tecido
conjuntivo.
- A maioria dos casos de estenose mitral vai
ser achados, não terá sintomas, terá
sintomas como bastante
descompensados.
-
- Fisiopatologia desse caso:
- temos o desenvolvimento da estenose →
temos estreitamento do canal - passagem
do sangue - do átrio para ventrículo.
- aumento dessa resistência, uma redução
do canal o que a gente tem ou
consequência um aumento da pós carga,
aumento da pressão, da resistência, vai
ficar mais difícil para o artrio fazer a
passagem do sangue do átrio para o
ventrículo.
- Na hipertensão quando aumenta a
resistência → tem o aumento força de
contração, hipertrofia concêntrica.
- Como que vai tá a pressão no interior
desse átrio → aumentada. O que vai
acontecer com a pressão nas veias
pulmonares - vai aumentar - o sangue vai
ficar em estase nas veias pulmonares, o
sangue vai para o interstício e vai ter um
pulmão congesto, dispneia aos esforços,
ortopnéia, estertores crepitantes no exame
físico.
- A pressão que está aumentada na veia →
através da transmissão pelos capilares,
vai aumentar o aparelho arterial, então vai
ter uma resistência na artéria pulmonar,
vai ficar mais difícil para VD fazer a ejeção
desse sangue para os pulmões. Hipertrofia
do Ventrículo.
- Como a câmara Ventriculo e Átrio tem a
pressão muito semelhante, se o ventrículo
hipertrofia o átrio também vai hipertrofia.
- se a gente já viu quando essa pressão se
transmite para a circulação sistêmica vai
acontecer: 1- a veia cava superior vai ter
dificuldade de esvaziar esse átrio, a gente
vai ter indulgência jugular, a cava inferior
vai ter essa mesma dificuldade -
hepatomegalia, ascite e presença de
edema,nesse quadro átrio vai garantir o
fluxo, não tem alteração de débito, com o
tempo esse átrio - a hipertrofia concêntrica
vai virar excêntrica → pelo fato a massa
cardíaca aumentada, vai ter morte celular,
vai ter fibrose, O Ventrículo que estava
com massa aumentada, vai aumentando
em volume, a característica vai ser o
quadro sintomático, átrio com volume
aumentado, dilatado → tem uma
insuficiência em termo sistólico → não vai
ter ejeção adequada do ventrículo, nessa
situação vai ter sintomas de baixo débito -
cianose, baixa hiperfusão e hipotensão.
- Na imagem
- VE não tem nenhuma alteração, nesse
caso não tem cardiomegalia.
- Quadro clínico - estenose é muito
influenciada pelo esforço físico - aumenta
a frequência do coração e débito, o átrio
precisa de um tempo x para que se tenha
passagem do sangue entre ele e o
ventrículo, quando a frequência está
aumentada o que vai acontecer? vai ficar
curto, sem problema valvar → o
esvaziamento por gravidade vai ocorrer de
forma completa. Se o paciente tem
estenose: onde a passagem do fluxo
sanguíneo é cada vez menor, aumenta a
frequência, reduz o tempo de
esvaziamento, a gente tem maior
dificuldade de fazer essa passagem e
portanto cada vez vai passarmenor
quantidade de sangue → piora a estenose
mitral. quando aumenta o débito, o volume
circulatório, quando acontece no exercício,
uma maior quantidade de sangue a ser
descarregada, como o canal é pequeno
vai ter essa dificuldade. exercício piora os
sintomas da estenose mitral. Os sintomas
seriam: dispneia aos esforços, ortopnéia,
intolerância ao exercício, o pulmão dele
está congesto, logo pode ter tosse e isso
pode ocorrer na insuficiência cardíaca.
- A parede capilar: 1 única camada de
células, fina, quando aumenta a pressão
dessa parede ela acaba se rompendo e o
sangue vai extravasar, vai para o
brônquio, traqueia, laringe, faringe e vira
hemoptise.
- Átrio e o sistema de condução, para se ter
contração é preciso que haja estímulo,
que vem pelo sistema de condução
cardíaca, meu átrio está crescendo, está
gerando no sistema de condução gerando
deformidade, é um pouco menos nutrido
pelo fato de a parede está se tornando
mais espessa, logo se tem morte dos
cardiomiócitos especializado. Quando tem
a morte, alteração do sistema de
condução temos arritmias começa a ter
ausência do batimento e a parede do
coração começa a fibrila ( tremer), quando
fibrila não tem contração, o quadro do
paciente que já era ruim pode piorar,
fibrilação → aumenta a congestão, pode
gerar baixo débito e o quadro pode piorar.
essa câmara, esse átrio esquerdo ele
pode crescer de tal forma que ele vai gerar
pressão em todo mediastino, essa pressão
aumentada no mediastino pode comprimir
o nervo laríngeo recorrente → gera
sintoma rouquidão achado na estenose
mitral síndrome de Ortner;
- Exame físico desse quadro:
Bulhas:
Entre a B1 e B2 → sístole
entre a B2 e a próxima B1→ diástole
essa valva da estenose mitral → ela vai
está calcificada, fibrosada, vai se tornar
mais pesada, quanto mais sólido o objeto
mais ela conduz som, então essa valva ela
se fecha, ela produz som, um barulho,
mais intenso e vai aumentar a ausculta
dessa bulha, temos uma hiperfonese de
B1, a gente tem um aumento da pressão
nesse sistema, vaia repercute na artéria
pulmonar, a artéria pulmonar no início dela
tem uma válvula semilunar → valva
pulmonar também vai estar sobre pressão,
por causa disso ela também vai se fechar
de forma intensa, vai se fechar diante de
uma resistência, podemos ter hiperfonese
de B2. Se o paciente tiver B1 e B2 → cria
uma dificuldade do achado.
A válva vai se fechar de forma mais
brusca, no caso da mitral causar mais
barulho, vai se abrir de forma mais brusca,
dificuldade gerando um som, quando essa
valva se abre? na diástole, vai ter um som
logo após da B2, esse som de abertura vai
ser chamado de estalido mitral, coincide
com aumento de B3.
O que conseguimos ouvir melhor é o
sopro mitral → regurgitamento de sangue
e passagem de sangue de uma câmara
maior para uma câmara menor.
No caso estenose temos a redução da
abertura do fluxo natural do sangue, temos
um sopro quando essa válvula deveria
estar aberta, que seria na diástole então
vamos ter um sopro diastólico, esse sopro
é no início da diástole, pode durar a
diástole inteira, quando maior for a
duração desse sopro pior é a gravidade da
estenose.
No paciente pode ter uma crepitações
pulmonares, estase jugular, sem alteração
de ictus, VE preservado.
Paciente: palida e cianose → baixo débito,
a gente chama esse achado de estenose
mitral grave - Fácie mitralis.
Diagnóstico:
Exames físico e anamnese. Exames
complementares. Raio X de tórax, analisar
cardiomegalia. Pedir sempre raio X de
tórax PA( posteroanterior) e perfil. ECG.
Ecocardiograma, diagnóstico e grau de
acometimento do coração.
Exame de raio X: átrio se tornou dilatado
e hipertrófico.
Opaco → congestão pulmonar
Paciente assintomático - repete o ECO a
cada ano e ver se houve mudança bo
padrão da estenose, não tem nenhuma
outra medida a se fazer
para sintomático - indica betabloqueador -
reduzir a frequência cardíaca e o tempo de
ejeção entre o atrio e ventriculo vai ser
menor, menos complicação clínica, vai
reduzir fibrose, e diminuir o risco de
insuficiência cardíaca.
congesto - diuretico
fibrilando, o coração não está contraindo,
o sangue está parado, risco de coagulação
- estase - o sangue parado coagula e forma
trombo, o trombo que pode ir para
carotida e gerar avc, ir para coronária
gerar infarto, ir para circulação sistêmica e
gerar uma doença arterial periférica.
Prevenir a formação de trombo -
antiagular este paciente de forma
profilática.
Febre reumática → profilaxia
endocardite infecciosa→ tratar a
endocardite e fazer antibioticoterapia a
esse paciente.
Tratamento cirúrgico é o mais indicado
para o paciente → mais comum na mitral
→ é a valvopatia mitral do cateter balão,
um balão no catete, insuflar o balão na
região da valva e acaba com a estenose,
alargar a passagem, mais comum, mais
fácil de ser realizado.
Para quem é indicado o valvolopatia
mitral do cateter mitral é para sintomático,
grau moderado/grave asqueado de
estenose, estenose leve não é realizado.
Outra terapia comissurotomia valvar →
corte comissura, a valvula e nesse cantos é
cortado a comissura, maior abertura na
valvula.
Contraindicação valvopatia → lesão de
multiplas valvas e realização de cirurgia
de troca valvar temos 2 modelos: a valva
metálica (duração de 10-15
anos)/necessita coagular pelo resto da vida
e a bioprótese de animais (dura a vida
inteira - menor risco trombótico, não
necessita a utilização de coagulante)
Aula 15 de Clínica Médica 08/03/2023
Complicações
Alteração da parede do átrio, que se torna
dilatado, com isso há o surgimento de
focos ectópicos, geração de sinais elétricos
que não provocam contraçã→ Fibrilação
atrial.
Superficie da valva está mucosa, irregular,
rígida → isso significa que irá existir uma
maior facilidade das plaquetas se
agregarem na valva. Aumento do risco de
eventos tromboembólicos.
Fibrilação atrial + estenose = maior risco
de trombos.
Risco da agregação de microrganismos,
maior risco de endocardite infecciosa.
Estenose aórtica
Redução do fluxo pela valva aórtica.
União das cúspides reduzindo o diâmetro
da passagem do sangue. Quadro que
demora anos para surgir e se manifestar
em termos de sintomas. Compensação
desse quadro inicialmente.
Etiologia
A valva aórtica possui 3 cúspides.
Alguns pacientes terão variação
anatômica, ao invés de nascer com valva
tricúspide, nascem com valva bicúspide
que aumenta o risco de estenose.
Alguns pacientes têm maior risco de
calcificação e fusão das valvas. Como
pacientes mais idosos, no processo de
envelhecimento há inflamação e
calcificação da valva.
Paciente hipertenso aumenta o risco da
calcificação. Pelo dano estrutural que a
maior pressão causa na valva.
Dislipidêmicos (aumento de LDL,
triglicerídeos) e diabéticos, sangue mais
viscoso gera lesão estrutural.
Febre reumática causa estenose aórtica -
insuficiência mitral .
Fisiopatologia
Na base da aorta há a estenose, significa
que o fluxo de passagem será menor.
Resistência a passagem do sangue e
pressão aumentada. aumento da pós-carga.
Coração deve aumentar sua força de
contração, fazendo hipertrofia concêntrica.
Paciente inicialmente é assintomático
porque o ventrículo hipertrofiado garante
a perfusão.
Se tem hipertrofia com o tempo a perfusão
de oxigênio é dificultada, a parede começa
a sofrer isquemia, morte celular, necrose
→ morte de cardiomiocitos. Com isso a
câmara fica mais fraca, dificultado de
bombear o sangue, baixo débito.
Câmara que estava com hipertrofia
concêntrica, ela começa a se dilatar, pois o
sangue acumula em seu interior. Agora
teremos hipertrofia excêntrica,
cardiomegalia, graças a um aumento do
VE.
O sangue fica em estase no VE, isso será
resistência para o AE. AE começa a
hipertrofiar e dilatar. Esse processo de
estase com o tempo pode acontecer nas
veias pulmonares e no pulmão. Passagem
do liquido para o interstício com
congestão pulmonar.
Pulmão artéria e câmara direita, efeito
sistêmico.
Coração com hipertrofia excêntrica, baixo
débito, sai pouco sangue, fluxo é menor.
As primeiras artérias que saem do arco da
aorta são as carótidas, o fluxo diminuído
na carótida gerasíncope (falta de sangue
para o cérebro).
Menos sangue passando pela aorta.
Segundo sintoma é a angina. Coronária
dilatada não melhora o fluxo, se a
quantidade de sangue não aumenta, não
adianta aumentar a artéria. Nesse caso há
uma angina que não responde a terapia
antianginosa padrão.
Coronárias surgem acima da valva aórtica,
como a quantidade de sangue mandada é
menor, há menos sangue para as
coronárias, logo há hipofluxo, isquemia,
dessa forma há a angina.
Estase VE, AE e consequentemente no
pulmão gerando dispneia, líquido impede
a troca gasosa.
Tríade clássica da estenose aórtica:
síncope, angina e dispneia.
Precisamos maior débito cardíaco nas
atividades físicas. Esses sintomas são
desencadeados e pioram diante do
exercício físico.
Lembrar que o paciente inicialmente é
assintomático, passam-se anos até
apresentar sintomas.
Exame físico
O pulso é a pulsação da artéria que reflete
a pulsação cardíaca. O melhor local para
avaliar é o pulso carotídeo. Batimento
desse coração está fraco, pulso tem duas
características:
Demora a atingir a capacidade máxima,
ponto máximo. Pulsus tardus.
A amplitude do pulso estará diminuída.
Pulsus parvus.
Coração está aumentado. Ictus cordis está
desviado, cardiomiócitos do coração
tentam fazer o máximo possível de força.
Pulso está mais forte, denominado de ictus
desviado e propulsivo.
A valva aórtica quando ela se abre, não
consegue fazer de forma completa, o
sangue faz turbilhonamento na abertura
menor, sangue bate mais na parede,
gerando uma vibração, denominada de
frêmito. Vê o frêmito na palpação do foco
aórtico, carótidas.
Nosso coração tem sobrecarga de pressão
que pode gerar uma bulha, B4 auscultada
antes da sístole, B4 aparece antes de B1.
TUM-TA-TA.
Essa valva tem fechamento mais retardado
e menos brusco. O fechamento da aorta é
responsável pela B2. Com isso teremos
hipofonese de B2.
A valva aórtica precisa estar aberta na
sístole. A ejeção na sístole, no primeiro
momento há grande quantidade de sangue
ejetada, conforme mais sangue passa, o
som do sopro aumenta. Sopro
mesossistólico, está no meio da sístole.
Sopro em diamante (aumenta e diminui).
Em condições que aumentam o retorno
venoso, aumentam a quantidade de sangue
que passa pela estenose, sopro se torna
mais forte. Essas condições são: exercício
físico, esforço físico, posição de córcoras.
Condições que reduzem o sopro: aumento
da pressão intratorácica, manobra de
Valsava e posição ortostática e Manobra
de Handgrip (colocar as duas mãos uma
contra a outra).
Fenômeno de Gallavardin. Sopro aórtico
da estenose aórtica, esse sopro é melhor
escutado em foco mitral, ao invés de ser
em foco aórtico. Para diferenciar,
auscultar o paciente normal e depois em
manobra de Handgrip, se o sopro diminuiu
a origem é aórtica.
Diagnóstico
Anamnese. Analisar tríade clássica.
Exame físico.
Raio X de tórax. Espera-se ver
cardiomegalia.
PROVA: escrever Raio X de tórax + a sua
incidência = PA + perfil.
ECG.
Ecocardiograma.
Paciente tem maior massa ventricular, há
mais área para despolarização, potencial
elétrico deve ser maior. É visto com o
aumento da amplitude do QRS.
Nesse eletro há sobrecarga VE. Necessário
analisar 2 pontos:
Índice de Sokolow-Lion. Somar as
amplitudes da onda S em D1 com a
amplitude da onde R em D5 ou D6 (a
maior).
Exemplo: 19 quadradinhos em D1 + 25
V5 = 44 mV.
Normal para mulheres < 30. Maior que 30
= SVE (sobrecarga ventricular esquerda).
Para homens > 35 quadradinhos. ISSO
NÃO CAI NA PROVA.
Ecocardiograma
Abertura muito discreta entre átrio e
ventrículo. Quadro de estenose aórtica
grave.
LV = VE.
LA = AE.
RV = VD.
Tratamento
Grande problema do paciente é o baixo
fluxo. Nenhum medicamento reduz a
estenose.
Nenhum medicamento melhora a
sobrevida do paciente.
Paciente congesto. Usar medicação
sintomática como diuréticos, furosemida,
diurético de alça.
Tratamento cirúrgico
Mais indicado é a troca valvar.
Fazer em qualquer idade. Troca por valva
mitral ou bioprótese.
Indicado para condições com repercussão
sistêmica, estenose grave sintomática
(quando houver sincope e angina).
Paciente com múltiplos acometimentos
valvares. Redução da fração de VE.
Paciente com múltiplos riscos de angina.
Paciente que será submetido a
revascularização.
Alternativa para quem não pode fazer a
troca valvar, necessário fazer com balão
para dilatar canal de passagem. Implante
de bioprótese com cateter.
Complicações
Sua valva está irregular, logo é um local
onde pode haver a agregação de plaquetas.
Pode-se ter embolia sistêmica, vários
êmbolos sendo dispersados pela aorta,
podendo gerar AVC, IAM, isquemia de
qualquer órgão.
Além de plaquetas se agregarem, há
também podendo ter a instalação de
microrganismos para esse paciente. Risco
maior de endocardite infecciosa, podendo
ser causa ou consequência de valvopatia.
Aula 15 de Clínica Médica 09/03/2023
Valvopatia cardíacas regurgitantes
Conceito
Nas insuficiências valvares temos um
defeito que pode ser da cúspide valvar,
anel fibroso, cordas tendineas ou do
músculo papilar. Defeito em qualquer uma
dessas partes pode gerar um defeito no
fechamento valvar.
Temos a insuficiência mitral e aórtica. São
as mais significativas clinicamente.
Insuficiência mitral
Defeito no fechamento da valva mitral de
forma que há refluxo sanguíneo para o AE
durante a sístole.
Etiologias
Pode ser congênito, valva prolapsada.
Adquirida. Processo de degeneração da
valva.
Febre reumática. Causa comum.
Destruição do anel fibroso da valva.
Isquemia cardíaca. Caso tenha DAC ou
infarto, em algum momento haverá morte
celular, isso significa que terá um
enfraquecimento do músculo pectíneo,
com isso o fechamento da valva não é
adequado.
Endocardite infecciosa. Bactéria com alta
virulência causam danos no aparelho
valvar que podem gerar valvopatias.
Dilatação do VE. Qualquer condição que
gere a dilatação do VE, pode distorcer o
anel fibroso, com isso a valva não
consegue fechar de forma adequada.
Prolapso mitral
Fisiopatologia
A valva mitral deve estar fechada na
sístole, pois aqui o sangue deve sair do VE
e ir para a aorta. Quando há insuficiência
o VE se contrai o sangue é ejetado parte
para a aorta e parte é regurgitado para o
AE. AE com refluxo. Gera aumento do
volume do AE quando ele faz diástole,
pois terá que ejetar mais sangue, a esse
volume excessivo é denominado de
sobrecarga de volume, faz-se hipertrofia
excêntrica.
Átrio dilatado e com o tempo perde a
capacidade dejetar o sangue, sangue se
acumula no interior do átrio. Esse volume
residual atua como resistência a veia
pulmonar, nela ocorre estase, congestão
pulmonar.
Congestão pulmonar aumenta pressão na
câmara direita, insuficiência na câmara
direita com sintomas sistêmicos.
Quadro clínico
Maior parte dos pacientes são
assintomáticos. Pode levar de 20 a 40 anos
para desenvolver sintomas.
Congestão gera dispneia.
Tosse.
IC a direita com turgência de jugular,
ascite, hepatomegalia e edema de MMII.
Exame físico
Câmara direita se aumenta, com isso há
desvio do coração.
No EF se observa ictus cordis desviado e
aumentado.
Fechamento da valva mitral é responsável
por B1, não há fechamento adequado dela
o que leva a hipofonese de B1.
Fechamento prematura da valva aórtica.
Gerando desdobramento patológico de B2.
Presente na expiração, pois o fisiológico
surge na inspiração.
Presença de B3.
A valva mitral deveria estar fechada
durante a sístole. O sopro nesse caso é
sistólico. Sopro holossístólico que dura
toda a sístole, diferente da estenose aórtica
que o sopro era mesocrescente.
Sopro aumenta durante a manobra de
Handgrip.
Usa-se a manobra de Rivero-Carvallo.
Sopro de origem mitral não aumenta na
expiração, o mesmo na inspiração e
expiração.
Sopro irradiante, dado que está na região
de maior massa, VE, consegue se
auscultar esse sopro na axila ou em focos
da base.
Tabela de intensidade do sopro. Não tem a
ver com a gravidade do sopro.
Diagnóstico
Anamnese: se paciente tem DAC, se já
infartou, se tem febre reumática.
Achados do exame físico e complementar
com exames complementares.
Exames complementares raio X de tórax,
ECG,ecocardiograma.
Cardiomegalia.
AE mais dilatado. Sinal de duplo
contorno.
Sinal da bailarina.
ECG
QRS aumentados. Sobrecarga ventricular.
Sobrecarga atrial esquerda.
QRS muito grandes. Indicativos de
hipertrofia.
Regurgitação do ventrículo para o átrio.
Tratamento farmacológico
IECA + BB + diurético
Sem resposta usar digitálico para o
paciente, digoxina, em fases finais.
Aumenta a força de contração.
Tratamento cirúrgico
Troca valvar
Valvoplastia mitral.
Fazer em casos graves.
Complicações
Fibrilação atrial. Átrio dilatado, desloca o
sistema de condução, surgem focos
ectópicos com surgimento da fibrilação
atrial.
Átrio dilatado, sangue em estase, com
fibrilação aumenta o risco de eventos
tromboembólicos.
Endocardite infecciosa. Pode ocorrer em
qualquer valvopatia.
Insuficiência mitral aguda. Paciente
infartou, musculo papilar morreu, há
instalação rápida, resultando em congestão
rápida. Congestão rápida é denominada de
edema agudo do pulmão EAP. Grande
risco de morte.
Insuficiência aórtica
Conceito
Ocorre na diástole, quando ela deveria
estar fechada, ocorre refluxo diastólico
para o VE.
Etiologia
Congênita. Causa mais COMUM. Nasce
com a valva bicúspide. Essa valva tem
dificuldade de abrir e de fechar, aumenta o
risco de estenose e insuficiência aórtica.
Febre reumática.
Endocardite infecciosa.
Doenças da base da aorta. Doenças de
tecido conjuntivo como a síndrome de
Marfim. Valva fica frouxa.
Produção de autoanticorpos com
acometimento da degeneração da artéria
aorta tendo insuficiência aórtica.
Sífilis em sua terceira fase com
degeneração de gomos, tecido necrosado,
como degeneração da parede da aorta,
levando a insuficiência aórtica.
Fisiopatologia
Valva aórtica que não se fecha
corretamente, sangue na diástole regurgita
para dentro do VE. VE recebe seu volume
normal + volume regurgitado da aorta.
Portanto há volume sobrenormal,
sobrecarga de volume, hipertrofia
excêntrica.
VE fica dilatado e insuficiência sistólica.
Sangue fica extasiado, aumento do volume
residual que gera no coração aumento de
pressão e também leva a congestão do
pulmão, câmara direita e circulação
sistêmica.
Excepcionalmente na insuficiência aórtica
há sobrecarga de volume e de pressão.
Pois o volume ao fim da diástole estará
aumentado, ventrículo tem que fazer mais
força para ejetar, canal do mesmo
tamanho, é como se existisse uma
estenose funcional, terá uma sobrecarga de
pressão irá sofrer também uma hipertrofia
concêntrica.
Ecocardiograma
Valva forma uma banana quando é
bicúspide.
ECO NÃO CAI NA PROVA.
Quadro clínico
Se tem congestão tem dispneia e
ortopneia.
VE com insuficiência sistólica, baixo
débito nas carótidas gera síncope. Nas
coronárias gera angina.
Mesmos sintomas da estenose aórtica.
Sintomas mais discretos, quadro em geral
é mais leve.
Exame físico
Sangue passa pela aorta e retorna. A
pressão dentro dessa aorta aumenta na
ejeção do sangue e diminui muito quando
o sangue volta. Pulso em martelo d’água.
Melhor pulso para avaliar é o carotídeo,
rápida ascensão e queda abrupta.
Cardiomegalia. Ictus estará deslocado e
aumentado para a esquerda.
Sopro ocorrerá na diástole, pois a valva
deveria estar fechada. Sopro diastólico.
Sopro de Austin-Flint. Sangue que estava
na aorta e volta rapidamente para o VE, o
sangue que volta aumenta a pressão, há
resistência no AE. Fluxo que deveria sair
do AE e vir ao VE, o fluxo pode diminuir,
resistência ao escoamento do sangue.
Estenose mitral funcional – sopro de
Austin-Flint.
Tudo pulsa, repercute para todo o corpo:
Sinal de Musset. Cabeça do paciente irá
pulsar durante a sístole.
Sinal de Muller. Pulsação da úvula.
Sinal de Traube. Ruido sistólico como se
fosse um tiro de pistola ouvido na femoral.
Diagnóstico
Anamnese.
Exame físico.
ECG, raio X e ecocardiograma.
Raio X
Cardiomegalia.
Congestão pulmonar.
Alargamento do mediastino.
ECG
Sobrecarga ventricular esquerda com o
aumento da onde QRS.
A soma de V1 +V5 = 45. Índice de
Sokolow-Lion positivo.
Tratamento farmacológico
NENHUMMEDICAMENTO muda a
história desse paciente. Normalmente
utiliza-se IECA, mas não muda o quadro.
Tratamento cirúrgico
Forma crônica grave sintomática. Fração
de ejeção de VE está diminuída.
Insuficiência aórtica aguda grave.
Troca valvar.