S2P1 - O crime não compensa

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 Entender quais são os medicamentos usados para o tratamento da HAS. 
 Compreender os exames laboratoriais complementares do diagnóstico de HAS. 
 Analisar como fazer um diagnóstico de HAS. 
Tratamentos utilizados para a 
HAS 
O tratamento da HAS tem como objetivo reduzir a 
morbidade e a mortalidade pelos métodos menos 
invasivos. 
Segundo as diretrizes do JNC 7 (Sétimo Relatório do 
Joint National Committee on Prevention, Detection, 
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure), para 
alguns pacientes a uma meta de PA, são elas: 
 Maioria dos pacientes: inferior a 140/90mmHg; 
 Paciente com diabetes melito: abaixo de 
140/80mmHg; 
 Pacientes com DRC que apresentam Albuminuria 
persistente: inferior a 130/80mmHg. 
Existem dois importantes meios para o tratamento da 
HAS, são eles os que não medicamentosos e os 
medicamentosos. 
 
Não medicamentosos 
A modificação no estilo de vida pode ser o suficiente 
para a maioria dos pacientes que tem pré-hipertensão, 
contudo é inadequada para pacientes com hipertensão e 
outros fatores de risco, como CV ou lesão dos órgãos-
alvo associada a hipertensão. 
Em modificação no estilo de vida entra: 
 Perda de peso (se o paciente estiver com 
excesso); 
 Adoção de plano alimentar saudável; 
 Restrição do sódio da dieta; 
 Atividade física aeróbica regular; 
 Consumo moderado de álcool (2 doses ou 
menos por dia); 
 Abandono do tabagismo. 
Medicamentosos 
A escolha dos fármacos vai depender do grau de 
elevação da PA e da presença de indicações absolutas 
para determinados fatores; 
Geralmente os hipertensos fazem o uso de 2 
medicamentos para o controle. 
Existem 5 classes de anti-hipertensivos: 
 ECA (inibidor da enzima conversora de 
angiotensina); 
 BRA (bloqueador dos receptores de angiotensina 
II); 
 BCC (bloqueador dos canais de cálcio; 
 DIU (diuréticos tiazídicos); 
 BB (beta-bloqueadores). 
 
 
 
 
 
 
 
Alguns desses medicamentos não devem ser 
usados juntos, pois vão agir no mesmo sitio de ação. 
 
Figura 1: Esquema preferencial de associações de 
medicamentos, de acordo com mecanismos de ação e sinergia – 
7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial 
Figura 2: Algoritmo para o tratamento da hipertensão – 
Manual de Farmacoterapia 
 
Outras classes de fármacos anti-hipertensivos 
(bloqueadores α1, inibidores diretos da renina, agonistas 
α2 centrais, antagonistas adrenérgicos periféricos e 
vasodilatadores arteriais diretos) constituem alternativas 
que podem ser usadas em determinados pacientes 
depois dos agentes de primeira linha. 
 
 
 
Problema 4 – O crime não compensa 
Enquanto o IECA, BRA, BCC e DIU 
são as primeiras opções, o BB deve 
ser utilizado no ultimo caso. 
Os IECA constituem em uma opção de primeira linha 
e, se não forem os primeiros agentes administrados, 
devem ser os segundos agentes a serem tentados na 
maioria dos pacientes. 
O IECA, como o nome já diz, bloqueia a conversão 
da angiotensina 1 em angiotensina 2., que é um potente 
vasoconstritor e estimulador da secreção de aldosterona. 
Esses inibidores também bloqueiam a degradação da 
bradicinina e estimulam a síntese de outras substancias 
vasodilatadoras. 
As doses iniciais desse fármaco devem ser baixas, 
com um aumento lento da dose, pois é muito comum 
possuir efeitos colaterais como: hipotensão aguada no 
inicio do tratamento, principalmente em pacientes idosos 
ou indivíduos que fazem o uso de vasodilatadores ou 
diuréticos. Nesse caso a dose administrada deve ser a 
metade da dose normal. 
Os inibidores da ECA diminuem a aldosterona e 
podem causar elevações das concentrações séricas de 
potássio. 
Outro efeito muito comum é a tosse seca persistente 
(ocorre em 20% dos pacientes), e acredita-se que a 
causa seja a inibição da degradação da bradicinina. 
: Esse fármaco é contraindicado durante uma 
gestação. 
Figura 3: agentes anti-hipertensivos de primeira linha. – Manual 
de Farmacoterapia. 
 
A produção da angiotensina 2 ocorre pela via renina-
angiotensina (que envolve a ECA) e por outra via que 
alternativa que utiliza outra enzima, como as quimases. 
Enquanto os IECA vão bloquear apenas a via renina-
angiotensina, os BRA vão bloquear a angiotensina 2 
gerada pelas duas vias. 
Os BRA bloqueiam diretamente o receptor de 
angiotensina II tipo 1, que é responsável por mediar os 
efeitos da angiotensina II. 
os BRA não bloqueiam a degradação da bradicinina. 
Embora isso possa explicar a ausência de tosse como 
efeito colateral, pode haver consequências negativas, 
visto que parte do efeito anti-hipertensivo dos inibidores 
da ECA pode ser devido aos níveis elevados de 
bradicinina. 
Os BRA apresentam baixa incidência de efeitos 
colaterais. Assim como os inibidores da ECA, podem 
causar insuficiência renal, hiperpotassemia e hipotensão 
ortostática. 
: Esse fármaco é contraindicado durante uma 
gestação. 
Figura 4: agentes anti-hipertensivos de primeira linha. – Manual 
de Farmacoterapia. 
 
Como o nome já diz, essa classe de anti-hipertensivo 
vai bloquear a entrada do cálcio extracelular para o 
interior da célula, levando a uma vasodilatação e a uma 
redução da PA. 
Um dos seus principais efeitos é o relaxamento dos 
músculos cardíaco e liso ao bloqueio dos canais de cálcio 
sensitivos a voltagem. 
Os antagonistas dos canais de cálcio das di-
hidropiridinas podem causar ativação simpática reflexa, e 
todos esses agentes (com exceção do anlodipino e 
felodipino) podem exercer efeitos inotrópicos negativos. 
O vai diminuir a FC, a condução nodal 
atrioventricular (AV) e produz um efeito inotrópico 
negatico. 
O diminui a condução AV e a FC em menor 
grau do que o verapamil. 
 
 
 
 
 
 
 
 
As vão causar o aumento do reflexo 
da FC mediado pelos barorreceptores, devido a um 
potente efeito vasodilatador periférico. Esse fármaco não 
vai reduzir a condução do nó AV e não é efetiva para o 
tratamento das taquiarritimias supraventriculares. 
Os possuem uma ação curta que 
raramente pode aumentar a frequência, a intensidade e 
a duração da angina associada a hipotensão aguda. Os 
efeitos colaterais das di-hidropiridinas incluem tontura, 
rubor, cefaleia, hiperplasia gengival e edema periférico. 
 
O diltiazem e o verapamil podem causar 
anormalidades da condução cardíaca, como 
bradicardia, bloqueio AV e IC. Ambos podem 
provocar anorexia, náusea, edema periférico e 
hipotensão. O verapamil causa constipação intestinal 
em cerca de 7% dos pacientes. 
Figura 5: agentes anti-hipertensivos de primeira linha. – Manual 
de Farmacoterapia. 
Os diuréticos reduzem a PA ao induzir a diurese, 
reduzindo o volume plasmático e o volume sistólico 
associada a diurese. 
Os é indicado para a maioria dos 
pacientes, pois esse fármaco mobiliza o sódio e a água 
das paredes arteriolares, o que pode contribuir para a 
diminuição da resistência vascular periférica e a redução 
da PA. 
Os diuréticos de alça são os mais potentes para 
induzir a diurese, porém não possuem agentes anti-
hipertensivos ideais, a não ser que também seja 
necessário o alivio de edema. 
Os são anti-
hipertensivos fracos quando usados isoladamente, 
contudo tem um efeito aditivo mínimo quando usado 
junto com um diurético tiazídico ou de alça. Esse fármaco 
é mais utilizado em associação com outro diurético para 
contrabalancear as propriedades de perda de potássio. 
Os 
 também são diuréticos poupadores de 
potassio, porem são fármacos anti-hipertensivos mais 
potentes, com inicio de ação lento. 
Quando os diuréticos são combinados com outros 
agentes anti-hipertensivos, em geral observa-se um 
efeito hipotensor aditivo, devido a mecanismos de ação 
independentes. Além disso, muitos agentes anti-
hipertensivos não diuréticos induzem retenção de sódio 
e de água, que é contrabalançada pelo uso concomitante 
de diuréticos. 
Os efeitos colaterais dos 
consistem em hipopotassemia, hipomagnesemia, 
hipercalcemia, hiperuricemia, hiperglicemia, dislipidemia e 
disfunção sexual. 
Os exercem menos efeitossobre 
os níveis séricos de lipídios e glicose, porém a 
hipopotassemia é mais pronunciada, e pode ocorrer 
hipocalcemia. A hipopotassemia e a hipomagnesemia 
podem resultar em arritmias cardíacas, particularmente 
em pacientes em uso de digoxina, pacientes com 
hipertrofia VE e aqueles com doença cardíaca isquêmica. 
Os podem causar 
hiperpotassemia, principalmente em pacientes com DRC 
ou diabetes melito e naqueles que recebem tratamento 
concomitante com inibidor da ECA, BRA, inibidor direto 
da renina ou suplemento de potássio. 
Figura 6: agentes anti-hipertensivos de primeira linha. – Manual de 
Farmacoterapia. 
Os β-bloqueadores são considerados apenas agentes 
de primeira linha apropriados para o tratamento de 
indicações absolutas específicas (p. ex., pós-infarto do 
miocárdio [IM], doença arterial coronariana). 
Seu mecanismo hipotensor pode envolver diminuição 
do débito cardíaco por meio de efeitos cronotrópicos e 
inotrópicos negativos sobre o coração e inibição da 
liberação de renina pelos rins. 
O e o metoprolol 
são cardiosseletivos quando administrados em baixas 
doses e ligam-se com mais intensidade aos receptores 
β1 do que aos receptores β2. Em consequência, têm 
menos tendência a provocar broncospasmo e 
vasoconstrição e podem ser mais seguros do que os β-
bloqueadores não seletivos em pacientes com asma, 
doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), diabetes 
melito e arteriopatia periférica (AP). A cardiosseletividade 
é um fenômeno dependente da dose, com perda do 
efeito em doses mais elevadas. 
O 
apresentam atividade simpatomimética intrínseca (ASI) ou 
atividade agonista parcial dos receptores β. Quando o 
tônus simpático se encontra baixo, como no estado de 
repouso, ocorre estimulação parcial dos receptores β, 
de modo que a frequência cardíaca em repouso, o débito 
cardíaco e o fluxo sanguíneo periférico não são 
reduzidos quando os receptores são bloqueados. 
Teoricamente, esses fármacos podem ter vantagens em 
pacientes com IC ou bradicardia sinusal. Infelizmente, eles 
não reduzem os eventos CV tão bem quanto outros β-
bloqueadores e podem aumentar o risco após IM ou em 
pacientes com alto risco de doença arterial coronariana. 
Por conseguinte, os agentes com ASI são raramente 
necessários. 
: A interrupção abrupta da terapia com β-
bloqueadores pode provocar angina instável, IM ou, até 
mesmo, morte em pacientes com doença arterial 
coronariana. Em pacientes sem doença cardíaca, a 
interrupção abrupta dos β-bloqueadores pode estar 
associada à ocorrência de taquicardia, sudorese e mal-
estar generalizado, além do aumento da PA. Por esses 
motivos, a dose sempre deve ser reduzida de modo 
gradual no decorrer de 1 a 2 semanas antes de sua 
interrupção. 
Exames para diagnostico de HAS 
Por ser uma doença silenciosa é difícil perceber sinais 
até atingir um dos órgão-alvo, principalmente os olhos, 
cérebro, coração, rins, e vasos sanguíneos periféricos. 
Além de fazer as duas aferições da pressão em 
dmomentos diferentes, pode-se pedir exames 
laboratoriais simples e complementares, exames de 
imagem e de gráficos. 
 
 
Glicemia em jejum: quadro de hiperglicemia 
promove aumento de EROs e alteração da volemia, o 
que aumenta a RVP e, juntamente com o DC, aumentam 
a PA. 
Hemoglobina glicada (HbA1c): principal teste para 
monitoramento de pacientes diabéticos, pois não é 
influenciado por mudança nos hábitos alimentares 
recentes (glicemia em jejum), representando os níveis 
de açúcar circulantes nos últimos meses. 
Analise de creatinina e ureia: Uma lesão renal causa 
aumento dos níveis de creatinina e altera a ureia. 
Taxa de filtração glomerular: associado à perda 
progressiva da capacidade renal de excretar sódio. 
EAS sumario de urina: proteinúria. Um problema a 
nível glomerular promove dificuldade na absorção e/ou 
na reabsorção. Dessa forma, os elementos que deveriam 
ser absorvidos ou reabsorvidos, não o são e passam para 
a urina. 
Colesterol total, frações e triglicerídeos: níveis 
elevados sujeitam o indivíduo à secreção de substâncias 
vasoativas com exacerbação do processo de formação 
de placas de ateroma, que culminam em aterosclerose. 
Isso promove vasoclusão, com alteração de fluxo 
sanguíneo nos vasos, aumento da RVP e de DC, 
consequentemente, eleva-se a PA. 
IMC, IRCQ, etc: obesidade abdominal é fator 
predisponente para hipertensão arterial. 
Análise de Na+ e de K+ plasmáticos: o sistema de 
compensação Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAAS) 
promove maior reabsorção de água e de Na+ e maior 
depleção de K+ 
Proteína C-reativa: é encontrada no sangue quando 
existe alguma inflamação no corpo, o que pode contribuir 
para a elevação da pressão arterial, causando alterações 
nas células que revestem as paredes dos vasos 
sanguíneos. Um simples exame de sangue pode 
identificar quando há excesso dessa proteína no 
organismo e servir de alerta para que se busque a 
origem da inflamação. 
 
Eletrocardiograma: A hipertrofia ventricular 
esquerda (HVE) é importante fator de risco para eventos 
cardiovasculares e pela realização do eletrocardiograma 
(ECG) que geralmente se inicia sua identificação. 
Cintilografia cardíaca: tem finalidade de avaliar o fluxo 
sanguíneo nas artérias que nutrem o músculo cardíaco, 
detectando possíveis falhas na irrigação de determinadas 
regiões do coração. 
Ecocardiograma: é mais sensível que o ECG quanto 
ao diagnóstico de HVE e agrega valores na avaliação de 
formas geométricas de hipertrofia e tamanho do átrio 
esquerdo, nas funções sistólica e diastólica. Está indicado 
quando houver indícios de HVE no eletrocardiograma ou 
em pacientes com suspeita clínica de insuficiência 
cardíaca. 
Ultrassonografia de carótidas: indicado na presença 
de sopro carotídeo, sinais de doença cerebrovascular ou 
presença de doença aterosclerótica em outros territórios. 
O aumento na espessura íntima-média (EIM) das 
carótidas e/ou a identificação de placas de aterosclerose 
prediz a ocorrência de acidentes vasculares cerebrais e 
infarto do miocárdio, independentemente de outros 
fatores de risco CV. 
Raio x de tórax: tem indicação no acompanhamento 
do paciente hipertenso nas situações de suspeita clínica 
de acometimento cardíaco e/ou pulmonar ou para a 
avaliação de hipertensos com acometimento de aorta 
em que o ecocardiograma não está disponível. 
 Tomografia Cardíaca computadorizada: É um 
exame de imagem onde se observa detalhadamente o 
coração e os vasos sanguíneos. Os computadores são 
capazes de combinar essas imagens para criar um 
modelo tridimensional do coração e detectar ou avaliar 
doenças coronárias, acúmulo de cálcio nas artérias, 
problemas com a aorta, com a função cardíaca ou outras 
alterações que podem estar relacionadas ao aumento da 
pressão arterial. 
Diagnostico de HAS 
Para que o diagnóstico da HAS possa ser feito 
precocemente, assim como de outros males, é 
importante que em todas as consultas o médico meça o 
peso, a circunferência abdominal, a pressão arterial (PA), 
a frequência cardíaca e calcule o IMC (Índice de Massa 
Corporal) do paciente 
A HAS é diagnosticada por meio da medição da 
Pressão Arterial com o paciente em repouso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 8: Fluxograma para o diagnóstico da hipertensão arterial 
- VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão – DBH VI 
 
Anexo 
Referência 
Sociedade Brasileira de Cardiologia, Arquivos Brasileiros de 
Cardiologia. 7a Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. Volume 
107, no 3, Supl. 3, Setembro 2016. 
Capítulo 2 Diagnóstico e classificação 2.1 medida da PRessão 
aRteRial. [s.l: s.n.]. Disponível em: 
<http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/17-1/06-cap02.pdf>. 
WELLS, B. G. et al. Manual de farmacoterapia. 9. ed. Porto Alegre: 
AMGH, 2016.