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INTERPRETAÇÃO DE EXAMES BIOQUÍMICOS DO SISTEMA RENAL

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INTERPRETAÇÃO DE EXAMES
BIOQUÍMICOS DO SISTEMA RENAL
A ava l iação dos exames b ioquímicos do s is tema rena l é fundamenta l para a de tecção
precoce de poss íve is a l te rações na função rena l . O s is tema rena l é responsáve l pe la
e l im inação de subs tânc ias tóx icas e pe lo equ i l íb r io e le t ro l í t i co do organ ismo, sendo
que qua lquer d is função rena l pode levar a g raves consequênc ias à saúde.
 
A ava l iação dos exames b ioquímicos rena is permi te a ident i f i cação de poss íve is
prob lemas no s is tema, como a presença de tox inas no sangue, insu f ic iênc ia rena l ,
a l te rações nos e le t ró l i tos , dent re ou t ros . Essa ava l iação permi te um d iagnós t ico
precoce de doenças rena is , como a ne f r i te , g lomeru lonef r i te , c is t i te , ne f r i te
in te rs t i c ia l , dent re ou t ras .
 
A lém d isso , os exames b ioquímicos rena is também são ú te is para a mon i to ração de
pac ien tes com doenças rena is c rôn icas ou que fazem uso de med icamentos que
possam a fe ta r a função rena l . A t ravés desses exames é poss íve l ava l ia r a e f i các ia dos
t ra tamentos , de tec tar poss íve is reações adversas e fazer a jus tes necessár ios na
terap ia .
 
Por f im, é impor tan te ressa l ta r que a ava l iação dos exames b ioquímicos rena is deve
ser rea l i zada por p ro f i ss iona is capac i tados , como méd icos e nu t r i c ion is tas , que devem
in terpre tar os resu l tados com base nas re fe rênc ias e va lo res de normal idade. Uma
aná l ise c r i te r iosa dos resu l tados dos exames rena is é fundamenta l para a p romoção de
uma melhor saúde rena l e qua l idade de v ida .
 
Em resumo, a ava l iação dos exames b ioquímicos rena is é de ex t rema impor tânc ia para
a prevenção, d iagnós t ico e t ra tamento de doenças rena is . Por i sso , é fundamenta l que
as pessoas rea l i zem esses exames per iod icamente e que os pro f iss iona is de saúde
este jam capac i tados para in te rpre tar cor re tamente os resu l tados e tomar as med idas
necessár ias para manter a saúde rena l em d ia . Boa le i tu ra do mater ia l !
 Nutricionista Raquel Brasileiro nutri.raquelbrasileiro_ _bnutri 
Ocor re no f ígado e r im.
A c rea t in ina é uma subs tânc ia muscu lar p resente na cor ren te
sanguínea, responsáve l pe la quebra da pro te ína fos focrea t ina
e produção da energ ia necessár ia para a cont ração muscu lar
 Ex is tem d iversos hormôn ios e au tacó ides que podem a tuar sobre a taxa de f i l t ração g lomeru la r : a
norepinefr ina , epinefr ina e endote l ina que a tuam na d iminu ição da taxa de f i l t ração g lomeru la r ,
p rovocando a cons t r i ção dos vasos sanguíneos rena is .
A presença de n íve is e levados de po táss io tem mui tas causas , inc lus ive d is tú rb ios 
rena is , med icamentos que a fe tam a função rena l e consumo excess ivo de po táss io 
sup lementar . Normalmente , a h ipercalemia deve ser g rave an tes de causar s in tomas, 
p r inc ipa lmente r i tmos card íacos anormais .
A presença de n íve is ba ixos de sód io tem mui tas causas , inc lus ive o
consumo de um excesso de l íqu idos , insu f ic iênc ia rena l , insu f ic iênc ia
card íaca, c i r rose e uso de d iu ré t i cos .
a h iper fosfatemia é causada a par t i r de a lgum d is tú rb io dos órgãos responsáve is
pe lo cont ro le do metabo l ismo do fós foro , que são os : R ins ; In tes t inos ; Ossos
↑UREIA: PTN--> GRUPO AMINA - - ->
AMÔNIA (TÓXICA) - -> URÉIA!
↑CREATININA: CREATINA FOSFATO-->
LIBERA SEU P E ENTÃO FICA LIVRE A
CREATINA.
↓TFG (LESÃO RENAL/ POUCOS NEFRÓNS
FUNCIONANTES) . SIGNIFICA QUE A FUNÇÃO RENAL NÃO ESTÁ BOA E O
CORPO ESTÁ RETENDO TOXINAS
Na hipocalcemia , os n íve is de cá lc io no sangue es tão excess ivamente ba ixos . A
presença de n íve is ba ixos de cá lc io pode ser causada por um prob lema nas
para t i reo ides ou por d ie ta , d is tú rb ios rena is ou de terminados med icamentos .
A acidose metaból ica pode ser def lagrada por t rês mecanismos pr incipais:
• e levações na geração de ác idos ;
• perda de b icarbonato ;
• redução da excreção rena l de ác idos .
 
Em pac ien tes com DRC, o pr inc ipa l mecan ismo envo lv ido é a redução da excreção rena l
de íons de hidrogênio.
TFG aba ixo de 40-50 ml / min – reduz a capac idade dos r ins reabsorver b icarbonato .
↑K
↓NA
↑P
↓CA
ACIDOSE
METABÓLICA
 
HIPONATREMIA
 Nutricionista Raquel Brasileiro nutri.raquelbrasileiro_ _bnutri 
Todo pac ien te rena l i rá cursar com h iperg l i cemia dev ido a
res is tênc ia a insu l ina /d iminu ição da seceção da
insu l ina /absorção do d ia l i sa to .
 
 Pode te r a té mesmo uma SR - -> H ipo fos fa temia + H ipoca lemia
+Hipomagnesemia E/OU def ic ienc ia de t iamina. 
↑GLICOSE
Há duas anormal idades no
equi l íbr io ác ido-base:
Acidose: O sangue contém excesso
de ác ido (ou pouquíss ima base) ,
resu l tando em d iminu ição do pH
sanguíneo.
Alcalose: O sangue contém excesso
de base (ou pouquíss imo ác ido) ,
resu l tando em aumento do pH
sanguíneo.
ACIDOSE METABÍLICA: É uma
condição caracterizada por acidez
excessiva dos fluídos corporais e
do sangue. Ao reduzir o pH do
sangue, a acidose metabólica
pode acabar tornando a respiração
mais rápida e profunda, visto que o
corpo passa a tentar liberar o
excesso de ácido.
Quais os mecanismos de regulação do pH?
A homeostase do pH depende de tampões dos pulmões e dos r ins .
Podemos d izer que a de fesa cont ra as a l te rações na concent ração de H+ é
rea l i zado pe los s is temas tampões ac ido-bás icos , remoção de d ióx ido de
carbono dos l íqu idos corpora is , regu lação de ou t ros íons (cá lc io , magnés io
e fos fa to ) e excreção de ur ina .
 Nutricionista Raquel Brasileiro nutri.raquelbrasileiro_ _bnutri 
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO
A fa l ta de v i tamina D e o excesso de fós fo ro no sangue que
ocor rem na insu f ic iênc ia rena l es t imu lam a produção de PTH. O
prob lema é que, com r ins doentes , por ma is que ha ja PTH, não
há como produz i r v i tamina D ou excre tar fós fo ro na ur ina . A
ún ica ação que o PTH consegue exercer é re t i ra r o cá lc io do
osso.
 O decrésc imo dos receptores de cá lc io pode levar po tenc ia lmente a
um aumento nos n íve is de secreção de PTH porque a respos ta da
g lându la da para t i reo ide f ren te ao es t ímu lo do cá lc io pode es tar
d iminu ída . Ocor re en tão a osteodistrof ia rena l ( compl icações do
os teometabo l ismo assoc iadas à Doença Rena l Crôn ica) .
↑PTH
ATIVAÇÃO DA VITAMINA D (↓CALCITRIOL NA DOENÇA RENAL):
Vi tamina D3
Hidrox i lada no f ígado no carbono 25 – 25 h id rox ico leca lc i fe ro l
R im – nova h id rox i lação no carbono 1 ou no 24
• 1,25-d i -h idroxicolecalc i fero l ou ca lc i t r io l (ação nos ossos)
• 24,25-d i -h idroxicolecalc i fero l (ação nos dentes)
 Nutricionista Raquel Brasileiro nutri.raquelbrasileiro_ _bnutri 
HIPONATREMIA DILUCIONAL
- ↓TFG – a t i vação do SRAA
- Retenção de sód io e água – edema e asc i te
- O l igúr ia e re tenção de l íqu idos – hemodi lu ição
- Uso de d iu ré t i cos levam a dep leção de Na, po is e l im ina e le
na ur ina .
1ª e tapa:
A d iminu ição da Pa causa d iminu ição da per fusão rena l , que éperceb ida pe los mecanor receptores nas ar te r ío las a fe ren tes do r im.
A d iminu ição da Pa faz com que a pró- ren ina se ja conver t ida em 
 ren ina nas cé lu las jus tag lomeru la res . A secreção de ren ina pe las
cé lu las jus tag lomeru la res é aumentada por es t imu lação dos nervos
s impát icos rena is e pe los agon is tas do ß1 e reduz ida pe los
antagon is tas de ß1, como o proprano lo l .
 
 2 ª e tapa: 
A ren ina é uma enz ina que no p lasma ca ta l i sa a conversão de
ang io tens inogên io em ang io tens ina I (possu i pouca a t iv idade
b io lóg ica) .
 
 3 ª e tapa: 
Nos pu lmões e r ins , a ang io tens ina I é conver t ida em ang io tens ina I I ,
reação ca ta l i sada pe la Enz ima conversora de ang io tens ina (ECA) .
 
 Nutricionista Raquel Brasileiro nutri.raquelbrasileiro_ _bnutri 
4ª e tapa: 
A ang io tens ina I I a tua sobre as cé lu las da zona g lomeru losa do
cór tex suprar rena l , es t imu lando a s ín tese e a secreção de
a ldos terona. A a ldos terona, a tua sobre as cé lu las p r inc ipa is do
túbu lo rena l d is ta e duc to co le to r aumentando a reabsorção de Na ⁺ ,
levando o aumento do LEC e vo lume sanguíneo.
 
5ª e tapa: 
A ang io tens ina I I tem ação d i re ta sobre o r im, es t imu lando a t roca
de Na ⁺– H ⁺ no túbu lo p rox ima l rena l e aumentando a reabsorção de
Na ⁺ e de HCO3 ⁻ .
 
6ª e tapa: 
A ang io tens ina I I a tua sobre o h ipo tá lamo, aumentando a sede e a
inges tão de água. E es t imu la a secreção do hormôn io an t id iu ré t i co ,
que aumenta a reabsorção de água nos duc tos co le to res .
 
7ª e tapa: 
Por f im, a ang io tens ina I I a tua d i re tamente sobre as ar te r ío las ,
levando a vasoconst r i ção .
 
Em resumo, a d iminu ição da Pa a t iva o SRAA, p roduz indo um
con jun to de respos tas ten tando normal izar a Pa. A respos ta mais
impor tan te é o e fe i to da a ldos terona aumentando a reabsorção rena l
de Na ⁺ . Ao se promover a reabsorção de Na ⁺ , aumenta-se o vo lume
do LEC e o vo lume sanguíneo, com isso ocor re aumento do re to rno
venoso, e pe lo mecan ismo de Frank-Star l ing , aumento do déb i to
card íaco e da pressão ar te r ia l .
 Nutricionista Raquel Brasileiro nutri.raquelbrasileiro_ _bnutri 
↑TG, ↓HDL E
LDL PEQUENA
E DENSA
A e levação dos TG é exp l i cada pe la redução da sua remoção dev ido à
redução da a t i v idade da l ipase l ipoproté ica e da l ipase t r ig l icer ídea
hepát ica .
↑PTH é cataból ico – ↑os ác idos graxos l ivres .
Hiperinsulinemia:↓ atividade da LPL
Acidose metabólica: Defeito no catabolismo de
lipoproteínas ricas em TG (VLDL-c e IDL-c)
Hiperparatireoidismo secundário:↑PTH é catabólico –
↑os ácidos graxos livres
HEMODIALÍSE
↓ remoção de TG → ↑ n íve l de
par t ícu las remanescentes
(VLDL, qu i lomícron e IDL)
DIÁLISE PERITONEAL
↑ na absorção de g l i cose
da so lução de d iá l i se → ↑
na
sín tese hepát ica de TG
SÍNDROME URÊMICA
↓ALBUMINA Um redução ex t rema no consumo de pro te ína leva a d iminu ição na sua s ín tese.
Proced imento d ia l í t i co leva a perda de a lbumina; DRC com s índrome nef ró t i ca .
A ac idose metabó l ica e a in f lamação c rôn icacna DRC afe tam a s ín tese de a lbumina.
ANEMIA
RENAL A anemia da doença rena l é uma anemia h ipopro l i fe ra t i va resu l tan te pr inc ipa lmente dadef ic iênc ia de EPO (ERITROPOETINA) ou da d iminu ição da resposta à EPO; tende a ser
normocí t i ca e normocrômica . O t ra tamento é fe i to por me io de med idas para cor r ig i r a doença
sub jacente e com EPO e, a lgumas vezes , sup lemento de fe r ro .
Ocorre devido ao acúmulo de produtos do catabolismo proteico: ureia, guanidinas, ácido
guanidinosuccínico, sulfato de inoxidil, miosinositol, β-2- microglobulina, aminas alifáticas e
poliaminas.
Hipopro l i fe ração por d iminu ição da produção de er i t ropo ie t ina (EPO) : A fa l ta de EPO leva à perda da produção
da er i t roferrona , resu l tando em perda da supressão de hepcid ina e aumento do sequest ro de fe r ro (como
observado na anemia por doença c rôn ica) .
Perda de sangue por d is função p laquetár ia , d iá l i se e /ou ang iod isp las ia
Res is tênc ia da medu la óssea à EPO
Hiperpara t i reo id ismo secundár io
Uremia (na qua l é comum haver d isc re ta hemól ise pe lo aumento da de formação dos er i t róc i tos )
O MECANISMO MAIS COMUM :
Outros fa tores são:
 Nutricionista Raquel Brasileiro nutri.raquelbrasileiro_ _bnutri 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/anemias-causadas-por-eritropoese-deficiente/vis%C3%A3o-geral-da-diminui%C3%A7%C3%A3o-da-eritropoiese
Proteína intracelular responsável pela reserva de ferro no organismo.
 
Proteína de fase aguda positiva: alta infecção/ inflamação/ traumas.
 
Reduzidas concentrações: anemia ferropriva.
 
Elevadas concentrações: quadros inflamatórios, infecciosos, e de sobrecarga de ferro, doenças
crônicas.
 
A anemia da doença renal é uma anemia hipoproliferativa.
↑FERRITINA
A creat ina é s in te t i zada em duas e tapas : a t rans ferênc ia de um grupo amino da arg in ina para a g l i c ina numa
reação de t ransaminação, fo rmando o guanidinoacetato e orni t ina . Es te composto é s in te t i zado nos r ins e
t ranspor tado para o f ígado, no qua l o g rupo met i l p roven ien te da met ion ina fo rma o S–adenosi lmet ionina,
que é t rans fer ido para o guan id inoaceta to , formando a creat ina. A c rea t ina e a fos focreat ina so f rem
reações i r revers íve is de c ic l i zação e des id ra tação, tendo como metabó l ico a c rea t in ina . Es ta , em função de
seu cará ter não- iôn ico , se d i funde cons tan temente para o meio ex t race lu la r e para a cor ren te sanguínea a té
ser excre tada pe los r ins .
CICLO DA UREIA
CICLO DA CREATININA
O c ic lo da ure ia (ou c ic lo da orn i t ina) ocor re p r inc ipa lmente no f ígado e em, menor par te , nos r ins .
In ic ia -se na mi tocôndr ia e segue para o c i toso l da cé lu la , onde se dá a maior par te do c ic lo . Inc lu i a
s ín tese de ure ia a par t i r de amónia , CO2, aspar ta to e b icarbonato . O c ic lo envo lve 1 reação de
a l imentação para incorporar a amónia e 4 reações no c ic lo . Previne os n íve is c i totóxicos de
hiperamonemia.
 Nutricionista Raquel Brasileiro nutri.raquelbrasileiro_ _bnutri 
• Pe la função rena l
• Pe lo conteúdo pro te ico da d ie ta
• Pe lo teor do ca tabo l ismo pro te ico
• Pe lo es tado de h id ra tação do pac ien te
• Pe la presença de sangramento in tes t ina l
• Na insu f ic iênc ia hepát ica .
• D ie ta pobre em pro te ínas
• Desnut r i ção
• Má absorção
• H iper h id ra tação
• S índrome da secreção inadequada do hormônio an t id iu ré t i co .
HIPERUREMIA E HIPERCREATINEMIA(é afetado por) :
HIPOUREMIA E HIPOCREATINEMIA (Baixos níveis de uréia sanguínea são encontrados):
CÁLCULO DA TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR
Pacientes com LRA são menos hábeis para regular o balanço h ídr ico, sódio ,
potássio e outras substâncias , do que aqueles com DRC.
 Nutricionista Raquel Brasileiro nutri.raquelbrasileiro_ _bnutri 
Com base em valores de referência médios, as fa ixas de
valores normais para cada parâmetro em mulheres e
homens são:
Ure ia :15-45 mg/dL (mulheres) / 18-50 mg/dL (homens)
Creat in ina : 0 ,5 -1 ,1 mg/dL (mulheres) / 0 ,6 -1 ,2 mg/dL
(homens)
Sód io : 135-145 mEq/L
Cálc io to ta l : 8 ,5 -10 ,5 mg/dL
Cálc io iôn ico : 4 ,4 -5 ,4 mg/dL
Potáss io sér ico : 3 ,5 -5 ,0 mEq/L
Fósforo sér ico : 2 ,5 -4 ,5 mg/dL
Magnés io sér ico : 1 ,6 -2 ,6 mg/dL
Ác ido úr ico : 2 ,4 -6 ,0 mg/dL (mulheres) / 3 ,4 -7 ,2 mg/dL
(homens)
Oxa la to : 10-40 mg/d ia
Ci t ra to : 250-750 mg/d ia
Pro te ínas to ta is : 6 ,4 -8 ,3 g /dL
Taxa de f i l t ração g lomeru la r : >60 mL/min
Vale ressa l ta r que os va lo res de re fe rênc ia podem var ia r l ige i ramente de
acordo com o labora tór io e a técn ica u t i l i zada para a aná l i se . A lém d isso ,
a in te rpre tação dos resu l tados deve ser fe i ta por um pro f iss iona l
capac i tado e levar em cons ideração ou t ros fa to res c l ín icos e de saúde do
pac ien te .
 Nutricionista Raquel Brasileiro nutri.raquelbrasileiro_ _bnutri

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