Pigmentação patológica

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MEDICINA NOVE DE JULHO 
 
Pigmentação patológica 
PATOLOGIA 
 
PIGMENTOS 
 Substância colorida: tem cor própria 
 Ampla distribuição: 
- Célula animal 
- Célula vegetal 
 Diversidade 
- Origem 
- Composição bioquímica 
- Importância biológica 
Ex: clorofila, de importância para as 
plantas para o processo de clorofila 
 Normal: distribuída em uma 
proporção equilibrada 
 Patológica: acúmulo de determinado 
pigmento 
- Sinal de alteração bioquímica 
- Aumento ou redução de pigmentos 
- Importância clínica em algumas 
doenças 
Ex: icterícia causada pelo acúmulo de 
bilirrubina. Desconfiança de problemas 
hepáticos dado que é o órgão responsável 
pela metabolização do pigmento 
 Podem ter origem endógena 
(produzido pelo próprio corpo) ou 
exógena 
PIGMENTAÇÃO ENDOGENA: 
BILIRRUBINA 
 Endógeno 
 Principal pigmento biliar 
 Produto do catabolismo do grupo 
heme, ou seja, tem origem a partir da 
hemoglobina 
 Apresenta coloração amarelada 
 Bilirrubina em excesso é toxica e em 
recém-nascidos pode causar lesão 
cerebral dado que a barreira 
hematoencefálica não está totalmente 
formada – lesão cerebral irreversível = 
kernicterus 
 Normal recém-nascidos terem ictérica, 
mas é um processo que precisa ser 
controlado 
 Icterícia no adulto causa preocupação 
quanto a problemas hepáticos ou 
hematopoiéticos 
 Metabolismo normal na bilirrubina: 
hemocatarese degradação das 
hemácias (20 dias uteis de vida) 
 
Qualquer interferência em qualquer uma 
dessas etapas pode gerar um acumulo 
Bilirrubina formada no macrófago é 
insolúvel 
Albumina realiza o carregamento da 
bilirrubina até os hepatócitos 
No reticulo endoplasmático a bilirrubina é 
conjugada 
Torna-se solúvel/direta/conjugada 
Necessita de uma proteína para sair do 
hepatócito 
 Alterações que podem causar 
hiperbilirrubina 
- Maior produção de Bb (anemia 
hemolítica) 
- Menor capitação e no transporte de 
Bb nos hepatócitos (defeitos 
genéticos) 
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- Menor conjugação de Bb (carência 
enzimática – defeito genético) 
- Menor excreção celular de Bb 
(doença genética) 
- Obstrução biliar, intra ou extra-
hepática (cálculos/tumores) 
- Combinação de lesões 
(hepatites/cirrose) 
 
 Hemácias sendo destruídas fora 
do seu tempo normal  
sobrecarregamento do fígado  
aumento do nível sérico de 
bilirrubina pois ela não consegue 
entrar dentro dos hepatócitos 
 Alteração na enzima 
Glicuroniltransferase – ausência 
(teste do pezinho) ou síndrome 
de Gilbert (diminuição da 
atividade) 
 Alteração nas proteínas 
transportadoras (deficiência de 
MRP2) 
 Obstrução do canalículo ou 
massa tumoral (impede que haja 
fluxo) 
 Lesões combinadas: 
Paciente com síndrome 
metabólica, tendo esteatose em 
grau 3. Dificuldade de 
metabolizar a bilirrubina, ou seja, 
a atividade funcional dos 
hepatócitos sofre disfunção 
Pacientes cirróticos costumam 
também apresentar icterícia 
 
Acúmulo da bilirrubina ocorre principalmente 
nas mucosas, sendo a primeira perceptíveis é a 
esclera e palmas das mãos 
 
HEMOSSIDERINA 
Também originado da degradação da 
hemoglobina 
Ferro em excesso é toxico, mas ele é de 
importância para a metabolização (formação 
de algumas moléculas), ou seja, é necessário 
haver um armazenamento 
Formas de armazenamento de ferro: ferritina 
ou hemossiderina 
Ferro + apoferritina = ferritina 
Hemossiderina: deposito de ferro tóxico se 
em grande quantidade. (agragados de 
ferritina formam vacúolos autofágicos  
fusão com lisossomos (siderossomos)  
degradação enzimática de apoferritina  
persistência de agregados maciços e 
insolúveis de ferro, constituindo a 
hemossiderina 
HemossideROSE: acumulo de 
hemossiderina nos tecidos 
- Localizado: encontrado em hemorragias 
- Sistêmica: aumento da absorção do ferro, 
anemias hemolíticas, após transfusões 
sanguíneas repetidas 
Anemia hemolítica: proporção de apoferritina 
não acompanha a quantidade de ferro livre 
devido as hemácias lesionadas, fazendo com 
que passe a ser acumulado na forma de 
hemossiderina 
Hemossiderinas cora por meio de um corante 
específico (reação de Perls) 
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MELANINA 
Advém da tirosina 
Eumelanina (mais escuro) x Feomelanina 
(mais clara) 
Melanocitos responsáveis pela produção da 
melanina. Essa célula está presente na 
camada basal da epiderme. Não armazena 
melanina  ação de responsabilidade dos 
queratinócitos 
 
Hiperpigmentação (localizada ou difusa) x 
Hipopigmentação (localizado ou difusa) 
 Hiperpigmentação: aumento da 
atividade dos melanócitos ou 
aumento do número 
melanócitos 
 
LIPOFUSCINA 
Marca o envelhecimento, dado que é um 
pigmento de desgaste 
Muito encontrado em células 
permanentes 
Conforme a autofagia ocorre, é excretado 
materiais, entre eles a lipofucsina 
(marcador biológico – mais velho, maior 
acúmulo). Peroxidação de material auto 
fagocitado 
 
PIGMENTAÇÃO EXÓGENA: 
ANTRACOSE 
Carvão (carbono) 
Acumulo nos alvéolos que impacta nas 
trocas gasosas 
Destruição de parênquima pulmonar – 
fibrose 
Causa coloração preta 
TATUAGEM 
Lesão cutânea  Pigmento inoculado  
Macrófago  Vasos linfáticos  
Linfonodos regionais --> 
Linfonodomegalia 
Desencadeia processo inflamatório 
Macrófagos fazem a remoção do 
pigmento até o ponto de retoque